BAB I

PENDAHULUAN
Aorta adalah pembuluh darah besar yang memiliki peranan vital sebagai
pembawa darah keluar dari ventrikel kiri ke berbagai jaringan di tubuh untuk
kebutuhan nutrisinya. Secara umum, aorta memiliki dinding tebal yang tersusun
oleh tiga lapisan otot yang mampu menahan perubahan tekanan yang dihasilkan
pada setiap jantung berdenyut. Ketidakmampuan lapisan dinding aorta menahan
tekanan yang tinggi menyebabkan timbulnya robekan pada lapisan tersebut.
Keadaan ini yang disebut Diseksi aorta.1
Diseksi aorta ditandai oleh robekan lapisan intima dinding aorta yang
diawali oleh suatu proses degenerasi atau disertai nekrosis kistik dari lapisan
tunika media. Darah akan mengalir melalui robekan yang memisahkan lapisan
intima dengan lapisan media atau lapisan adventisia, yang kemudian membentuk
ruang palsu (false lumen). 1,2
Secara epidemiologis menurut Global Burden Disease pada tahun 2010,
penyakit Aneurisma aorta dan Diseksi aorta memiliki angka kematian global
sebanyak 2,49 per 100.000 orang pada tahun 1990, dan pada tahun 2010 angkanya
meningkat hingga 2,78 per 100.000 orang, dengan rasio laki-laki yang lebih tinggi
dari wanita. Prevalensi Diseksi aorta kurang dari 1% pada temuan autopsi. Di
Amerika Serikat, Diseksi aorta ditemukan pada 1-3% dari semua otopsi (1 dari
350 kadaver). 1
Diseksi aorta merupakan salah satu kondisi kegawatdaruratan dalam dunia
medis dengan gambaran klinis yang bervariasi. Meskipun terdapat kemajuan
dalam modalitas diagnostik dan terapi, tetapi angka kematian masih tinggi pada
Diseksi aorta. Mortalitas Diseksi aorta tinggi pada 7 hari pertama, banyak pasien
meninggal sebelum sampai ke IGD atau sebelum diagnosis dibuat di IGD. 1,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN HISTOLOGI AORTA
Aorta adalah pembuluh darah besar yang memiliki peranan vital sebagai
pembawa darah keluar dari ventrikel kiri ke berbagai jaringan di tubuh untuk
kebutuhan nutrisinya. Aorta berjalan melintasi rongga thorax dan abdomen, dan
segmen-segmen aorta diberi nama sesuai dengan lokasinya. 1,2
Aorta berada di bagian atas dari ventrikel kiri, dengan diameter sekitar 3
cm, dan setelah naik (ascending), aorta melengkung (arch) ke belakang dan ke sisi
kiri, tepat pada pangkal paru kiri, kemudian turun (descending) dalam thoraks
pada sisi kiri kolumna vertebralis, masuk rongga abdomen lewat hiatus
diafragmatikus dan berakhir dengan diameter mulai berkurang (1,75 cm) setingkat
dengan vertebra lumbalis IV, aorta bercabang menjadi arteri iliaka komunis dextra
dan sinistra. Dari uraian di atas maka aorta dapat dipisahkan menjadi beberapa
bagian: aorta ascenden, arcus aorta, dan aorta descenden.1,2

Gambar 1. Anatomi Aorta.

Aorta ascenden memiliki panjang sekitar 5 cm, menyusun bagian atas dari
basis ventrikel kiri, setinggi batas bawah kartilago kosta ke-3 di belakang kiri
pertengahan sternum; aorta melintas ke atas secara oblik, ke depan, dan ke kanan,
searah aksis jantung, setinggi batas atas dari kartilago kosta ke-2. Pada pangkal
asalnya, berlawanan dengan segmen valvula aortikus, terdapat tiga dilatasi kecil
disebut sinus aortikus. Saat pertemuan aorta ascenden dengan arcus aorta kaliber
pembuluh darah meningkat, karena bulging dinding kanannya. Segmen dilatasi ini
disebut bulbus aortikus, dan pada potongan transversal menunjukkan bentuk yang
oval. Aorta ascenden terdapat dalam perikardium. Satu-satunya cabang dari aorta
ascenden adalah arteria coronaria yang mensuplai jantung; muncul dekat
commencement aorta tepat di atas pangkal valvula semilunaris. 4
Arcus aorta dilindungi oleh pleura di anterior dan margo anterior dari
pulmo. Saat pembuluh melintas ke belakang sisi kirinya bersentuhan dengan
pulmo sinistra dan pleura. Melintas ke bawah pada sisi kiri bagian tersebut pada
arcus terdapat 4 nervus: nervus frenikus sinistra, kardiakus superior cabang
3

nervus vagus sinistra, cabang nervus kardiakus superior dari trunkus simpatikus
sinistra, dan trunkus vagus sinistra. Saat nervus terakhir tadi melintasi arcus ia
memberikan cabang rekuren, yang melingkar di bawah pembuluh dan melintas ke
atas pada sisi kanan. Vena interkostalis melintas oblik ke atas dan ke depan pada
sisi kiri arcus, di antara nervus frenikus dan vagus. Pada sisi kanan terdapat
pleksus kardiakus profunda, nervus rekuren sinistra, esofagus, dan duktus
torasikus; trachea berada di belakang kanan dari pembuluh. Di atas adalah arteri
inominata, karotis komunis sinistra, dan arteri subklavia sinistra, yang muncul
dari lengkungan arcus dan bersilangan berdekatan di pangkalnya dengan vena
inominata sinistra. Di bawah adalah bifurkasio arteri pulmonalis, bronkus sinistra,
ligamentum arteriosum, bagian superfisial dari pleksus kardiakus, dan nervus
rekuren sinistra. Ligamentum arteriosum menghubungkan arteri pulmonari
sinistra dengan arcus aorta. 4
Di antara awal arteri subclavia dan perlekatan ductus arteriosus, lumen aorta
bayi sedikit menyempit, membentuk bangunan yang disebut sebagai isthmus
aorticus, yang pada saat diatas ductus arteriosus pembuluh membentuk dilatasi
yang disebut aortic spindle. Arcus Aorta mempercabangkan 3 buah pembuluh
darah: arteri innominata, carotis comunis sinistra, dan subclavia sinistra. 4
Aorta desenden dibagi menjadi dua bagian, thoracica dan abdominalis.
Aorta thoracalis terdapat dalam cavum mediatinum posterior. Dimulai pada batas
bawah dari vertebra thoracic ke IV yang merupakan lanjutan dari arcus aorta, dan
berakhir di depan batas bawah dari vertebra thoracic ke XII pada hiatus aorticus
diafragma. Aorta Thoracalis mempercabangkan antara lain Cabang pericardial
(rami pericardiaci), Arteri brochialis (aa. bronchiales), Arteri esophageal (aa.
sophage), Cabang mediastinal (rami mediastinales), Arteri intercostalis (aa.
intercostales), Arteri subcostalis, cabang phrenicus superior. 4
Aorta abdominalis dimulai pada hiatus aortikus diafragma, di depan batas
bawah dari korpus vertebrae thoracic terakhir dan turun didepan kolumna
vertebralis, berakhir pada korpus vertebra lumbalis ke IV, sedikit ke kiri dari garis

tengah tubuh, kemudian terbagi menjadi dua arteri iliaca comunis. Aorta semakin
berkurang ukurannya dengan semakin banyak ia mempercabangkan pembuluh
darah. Aorta Abdominalis dibatasi, anterior, oleh omentum minus dan gaster, di
belakang cabang dari arteri celiaca dan plexus celiaca, dibawah vena lienalis,
pankreas, vena ranalis sinistra, bagian inferior dari duodenum, pleksus
mesenterium dan pleksus aortikus. Posterior dipisahkan dari vertebrae lumbalis
dan fibrokartilago intervertebrae oleh ligamentum longitudinalis anterior dan vena
lumbalis sinistra. Pada sisi kanan terdapat vena azygos, cisterna chyli, ductus
thoraksikus, crus dekstra diafragma yang memisahkan aorta dari bagian atas vena
cava inferior dan dari ganglion celiaca dekstra; vena cava inferior bersentuhan
dengan aorta dibawahnya. Pada sisi kiri adalah crus sinistra diafragma, ganglion
celiaca sinistra, bagian ascending dari duodenumdan sedikit bagian intestinum. 4
Aorta memiliki dinding yang tebal dengan tiga lapisan otot yang
memungkinkan pembuluh darah ini tahan terhadap tekanan tinggi yang dihasilkan
ketika jantung memompa darah ke seluruh tubuh. Ketiga lapisan tersebut adalah
tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia. Tunika intima adalah lapisan
yang paling dalam yang berkontak dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama
oleh sel endothelial. Tunika media di lapisan tengah terutama dibentuk oleh sel
otot polos dan and jaringan elastic. Tunika adventisia di lapisan paling luar
tersusun oleh jaringan ikat. 4

Gambar 2. Histologi Aorta.

B. DEFINISI
Diseksi aorta didefinisikan sebagai disrupsi tunika media yang disebabkan
oleh perdarahan intramural, menyebabkan pemisahan dinding aorta serta
pembentukan true layer dan false layer. 1
Diseksi aorta merupakan robekan yang memisahkan bagian dinding aorta,
terutama intima dan media dengan adventitia. Kerusakan dimulai pada lapisan
intima dan dapat mencapai lapisan media, darah mengadakan penetrasi ke lapisan
media, membelah kedua lapisan tersebut secara longitudinal dan darah tersebut
membentuk lumen baru (false lumen) pada dinding aorta. Hal ini menyebabkan
penekanan pada muara cabang-cabang aorta atau menimbulkan penekanan pada
struktur di sekitar ruang palsu tersebut. Robekan awal pada intima biasa terjadi di
daerah aortic root atau isthmus aorta dan dapat menimbulkan robekan luas yang
mengenai daerah sepanjang aorta. 1,2,5

C. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, Diseksi aorta merupakan penyakit yang jarang.
Frekuensi sebenarnya sangat sulit diperkirakan Bukti Diseksi aorta ditemukan
pada 1-3 % dari semua otopsi (1 dari 350 kadaver). Insiden Diseksi aorta berkisar
5-30 kasus per 1 juta orang setiap tahun. 6
Diseksi aorta sering terjadi pada orang berkulit hitam dari pada berkulit
putih dan kurang umum pada orang Asia. Lebih sering terjadi pada laki-laki dari
pada perempuan, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2-3:1. Hampir
75% diseksi aorta terjadi pada usia 40-70 tahun, dengan puncak pada usia 50-65
tahun. Pasien dengan sindrom Marfan menunjukkan gejala yang lebih cepat,
biasanya pada dekade ketiga dan keempat kehidupan. 6
Diseksi aorta merupakan kelainan aorta yang berbahaya dengan frekuensi 23 kali lebih sering dibanding ruptur aorta abdominal. Bila tidak ditatalaksana,
sekitar 33% pasien meninggal pada 24 jam pertama, dan 50% meninggal setelah

48 jam. Kematian setelah 2 minggu mencapai 75% pada pasien dengan Diseksi
aorta asenden yang tidak terdiagnosis. Angka kematian pasien dengan diseksi
aorta adalah 1-2% per jam dalam 24-48 jam. 7
D. ETIOLOGI
Diseksi aorta dapat diakibatkan oleh baik faktor kelainan kongenital
maupun kelainan didapat. Diseksi aorta lebih umum terjadi pada pasien dengan
hipertensi, kelainan jaringan ikat, stenosis aorta kongenital atau stenosis katup
bikuspid, serta pada orang-orang dengan riwayat pembedahan thoraks. 1,3
Hipertensi merupakan faktor predisposisi penting pada diseksi aorta. Pasien
dengan diseksi aorta 70% memiliki tekanan darah tinggi. Kehamilan juga dapat
menjadi faktor risiko diseksi aorta, terutama pada pasien dengan sindrom Marfan.
Diperkirakan 50% dari semua kasus diseksi aorta terjadi pada wanita hamil
dengan usia kurang dari 40 tahun. Kebanyakan kasus terjadi pada trimester ketiga
atau pada periode awal postpartum. 9
1. Kelainan Jaringan Ikat
Berbagai mekanisme yang melemahkan lapisan medial dari aorta melalui
apopleksi mikro dari dinding pembuluh darah serta berbagai macam penyakit
yang berbeda menyebabkan peningkatan tegangan pada dinding aorta, yang
kemudian dapat menyebabkan dilatasi aorta dan pembentukan aneurisma.
Perdarahan intramural, diseksi aorta dan ruptur dinding aorta dapat terjadi. Tiga
penyakit jaringan ikat yang diturunkan diketahui mempengaruhi dinding arteri,
yakni Sindroma marfan, sindroma Ehler Danlos dan famililal aneurisma dan
diseksi aorta torakalis. 1,9,10
Diantara penyakit-penyakit herediter, sindroma marfan merupakan kelainan
dengan prevalensi tertinggi yakni 1/7000. Pada penyakit ini lebih dari 100 mutasi
pada gen fibrillin 1 telah diidentifikasi menyebabkan kecacatan fibrilin pada
matriks ekstraseluler, yang berpengaruh pada mata, kardiovascular, skeletal, paru,
juga kulit dan duramater. Sindrom Marfan hasil dari mutasi pada gen-1 fibrillin
(FBN1) pada kromosom 15, yang mengkode untuk fibrillin glikoprotein. Fibrillin
adalah sebuah blok bangunan utama mikrofibril, yang merupakan komponen

struktural dari ligamentum suspensori lensa dan berfungsi sebagai substrat untuk
elastin dalam aorta dan jaringan ikat lainnya. Kelainan melibatkan mikrofibril
melemahkan dinding aorta sehingga terjadi dilatasi aorta atau diseksi aorta.
Peningkatan aktivitas metaloproteinase pada sel otot polos pembuluh darah aorta
pada pasien dengan sindroma marfan menyebabkan fragmentasi pada tunika
media. Disamping itu terdapat peningkatan ekspresi reseptor proliferator
peroksisom (PPAR ) pada sel otot polos aorta penderita dengan sindroma
marfan. Ekspresi PPAR inilah yang kemungkinan berperan pda patogenesis dan
perkembangan degenerasi kistik tunika media pada penderita sindroma marfan.
1,9,10

Sindroma Ehler Danlos termasuk dalam kelompok kelainan bawaan

jaringan ikat, dengan karakterisitik hipermobilitas, hiperekstensibilitas kulit dan
fragilitas jaringan. Insiden penyakit ini 1/5000 kelahiran. Sindrom Ehler-Danlos
merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh defisiensi kolagen tipe III, dan
individu dengan penyakit ini dapat memiliki risiko terbentuknya aneurisma di
bagian manapun dari aorta. Jika aneurisma mengembang secara cepat, maka
terjadi robekan (ruptur aneurisma) atau kebocoran darah di sepanjang dinding
pembuluh darah (diseksi aorta). 1,9,10
Kelainan bawaan aneurisma/diseksi aorta abdominal dan torakalis sulit
dibedakan. Pada kelainan ini dijumpai mutasi pada gen COL3A1. Pada pasienpasien dengan kelainan ini dijumpai gangguan pengkodean gen pembentuk
kolagen, fibrilin, fibrulin, glikoprotein miofibril, matriks metaloproteinase dan
inhibitornya. Patogenesis yang sama ditemukan pada koarktasio aorta dan aorta
dengan arsitektur bikuspis. 1,9,10
2. Hipertensi Kronis Dan Aterosklerosis
Hipertensi kronis mempengaruhi komposisi dinding arteri menyebabkan
penebalan, fibrosis, kalsifikasi dan deposisi asam lemak ekstraseluler. Bersamaan
dengan itu matriks ekstraseluler mengalami degradasi, apoptosis dan hialinisasi
kolagen yang lebih cepat. Kedua mekanisme ini menyebabkan gangguan tunika
intima,terutama pada tepi plak. Terjadi peningkatan ketebalan tunika intima, yang
kemudian dapat menyebabkan gangguan aliran nutrisi dan oksigen ke dinding
arteri. Fibrosis pada tunika adventisia dapat menyebabkan obstruksi aliran darah
8

yang mensuplai nutrisi dan oksigen. Kedua proses ini kemudian menyebabkan
nekrosis sel otot polos dan fibrosis struktur elastis pada dinding pembulu darah
yang kemudian menyebabkan kekakuan yang meningkatkan kerentanan terjadinya
aneurisma dan diseksi. 1,9,10
Aterosklerosis merupakan penyebab utama aneurisma aorta pada 435 kasus
yang diteliti. Tunika intima aorta menunjukkan fibrosis hebat dan meningkatkan
jumlah asam lemak pada matriks ekstraseluler. Sel histiosit kemudian
mendegradasi matriks seluler yang kemudian dapat menggangu integritas tunika
intima. Mekanisme ini kemudian mengarah pada ruptur tunika intima. Penebalan
tunika intima menyebabkan peningkatan jarak antara lapisan endotel dan tunika
media, yang kemudian menyebabkan gangguan aliran nutrisi dan oksigen. Semua
perubahan-perubahan ini berkontribusi dalam meningkatkan kekakuan pembuluh
darah dan peningkatan kerentanan terhadap terjadinya aneurisma dan diseksi.
Ruptur lebih sering terjadi pada aorta pars ascendens (65%) dan lebih jarang pada
aorta abdominalis (32%). Ruptur aorta ditemukan pada 0,9 % kasus kematian
mendadak. Pada 62% diantaranya ditemukan diseksi aorta, aneurisma
aterosklerosis sebanyak 37% dan pseudoaneurisma sebanyak 1,6%. 1,9,10
3. Trauma dan Penyebab Iatrogenic
Kematian akibat kecelakan kendaraan bermotor dengan kecepatan tinggi
berhubungan dengan trauma pada aorta. Sekitar 95% cedera timbul pada tempat
dengan tekanan yang tinggi yakni pada isthmus aorta dan hanya 5% pda aorta pars
ascendens. Cedera aorta dapat terbatas pada tunika intima atau dapat mengenai
seluruh lapisan dinding arteri. Ruptur aorta pasca trauma tumpul dada, sering
berkaitan dengan jejas pada miokardyang kemudian menyebabkan gagal jantung,
infark miokard dan tamponade. 1,9,10
Pembentukan aneurisma dan ruptur aorta dapat juga terjadi setelah tindakan
bedah yang melibatkan aorta dan bahkan pasca resusitasi kardiopulmoner.
Tindakan ESWL pada penghancuran batu saluran kemih juga dapat menyebabkan
cedera aorta. Penyebab cedera aorta yang lain ialah tindakan kateterisasi jantung,
baik yang bertujuan untuk diagnostik maupun prosedur intervensi. Diseksi aorta

dapat pula terjadi pada pasien pasien yang pernah menjalani operasi katup aorta.
1,9,10

Inflamasi dapat pula menyebabkan kerusakan tunika media dinding aorta

yang kemudian mengarah kepada lemahnya dinding aorta, pelebaran dan
terjadinya diseksi aorta. Diseksi aorta iatrogenic biasanya berkaitan dengan
kateterisasi retrogade yang invasive, atau dapat timbul pada saat tindakan atau
setelah tindakan operasi aorta. 1,9,10
E. PATOFISIOLOGI
Diseksi aorta sering berkaitan dengan perubahan struktur dari tunika media.
Perubahan histopatologis berupa medionecrosis, nekrosis kistik tunika media,
fibrosis dan fragmentasi serabut elastin terjadi pada penyakit ini. Studi mengenai
aorta yang tidak mengalami diseksi menunjukkan bahwa perubahan ini terjadi
sebagai bagian dari proses penuaan. Perubahan-perubahan tersebut tidak spesifik
untuk diseksi dan perubahan tersebut dominan terjadi pada pasien-pasien dengan
hipertensi. 3,5,6
Diseksi aorta terjadi ketika lapisan intima robek dan menyebabkan darah
masuk pada lapisan antara intima dan adventitia. Nekrosis kistik medial
(pelemahan tunika media) dan hipertensi berkontribusi dalam proses ini yaitu
sebanyak 75%. Peningkatan tekanan arteri dapat menyebabkan penebalan lapisan
intima, fibrosis, dan kalsifikasi. Proses ini dapat mengurangi suplai darah dinding
arteri, sehingga

matriks

ekstraselular mengalami

modifikasi

kehilangan

kemampuan elastisitasnya (elastolisis) dan apoptosis. Nekrosis pada sel otot polos
dan fibrosis pada struktur elastis yang terdapat pada tunika media menyebabkan
pembuluh darah akan tegang dindingnya, rapuh, dan mudah mengalami robekan.
Sebanyak 90% seluruh kasus diseksi terjadi pada dinding lateral kanan bagian
proksimal ascending aorta, sisanya terjadi pada distal arteri subklavia kiri. 11,12
Didapatkan bahwa lesi yang melibatkan serabut elastin dan kolagen
dominan terjadi pada individu diatas usia 40 tahun dan pada pasien-pasien dengan
sindroma marfan dan kelainan jaringan ikat. Defek yang terjadi pada matriks
ekstraseluler ini menyebabkan hilangnya integritas/keutuhan dari dinding

10

pembuluh darah. Kejadian diseksi pada pasien-pasien dengan lesi abnormal

tersebut diatas umumnya terjadi pada pasien yang tidak mengalami hipertensi.
Perubahan degeneratif pada sel otot polos ditemukan lebih banyak pada pasienpasien usia tua. Hal ini mempunyai efek yang lebih ringan dalam mengakibatkan
hilangnya integritas aorta dibandingkan lesi kolagen dan serabut elastin.
Hipertensi telah diidentifikasi sebagai predisposisi utama pada pasien-pasien yang
mengalami degenerasi sel-sel otot polos. 3,5,6,11,12
Proses diseksi melibatkan fase inisial, yakni saat timbul robekan pada tunika
intima, dan fase kedua ketika robekan menyebar. Beberapa faktor hemodinamik
seperti komponen intrinsik dinding aorta turut menentukan kecenderungan untuk
timbulnya robekan primer. Gerakan dan lengkungan eksternal terbesar terjadi
pada aorta ascendens tiap kali ejeksi ventrikel. Muatan yang bersifat pulsatif
(yang ditentukan oleh kontraktilitas jantung, isi sekuncup, elastisitas dinding arteri
dan tekanan darah) didapati paling besar pada aorta pars ascendens. Bagian teratas
dari aorta torakal pars descendens juga mengalami puntiran dan melengkung pada
tiap siklus jantung. Pada posisi ini arcus aorta bersifat relatif tidak bergerak
terhadap aorta pars descendens. 3,5,6,11,12
Perambatan diseksi dipengaruhi oleh laju peningkatan tekanan darah.
Saluran yang salah berkembang dan merambat secara cepat, biasanya melibatkan
setengah sampai duapertiga diameter pembuluh darah. Dinding dari pembuluh
darah yang dipercabangkan aorta dapat terpengaruh oleh diseksi atau dapat
terlepas dari lumen yang sesungguhnya menyebabkan titik re-entri diantara dua
lumen. Cabang yang mengalami avulsi dapat tetap terbuka, terhubung dengan
lumen yang salah, atau dapat tertutup akibat diseksi. Perluasan ke arteri perifer
yang terkena membantu menjelaskan variasi gejala dan tanda yang ditemukan. 3,6
Diseksi biasanya terdiri dari lapisan tipis pada bagian terluar tunika media
dan tunika adventisia aorta. Saluran yang salah biasanya mengalami ruptur
kedalam pericardium atau rongga pleura kiri. Sebelum terjadi ruptur, pada banyak
kasus darah mengalami ekstravasasi dan membentuk hematom yang luas pada
daerah mediastinum. Trombosis pada saluran yang salah jarang terjadi. Pada
kebanyakan pasien yang selamat dari kejadian diseksi aorta, lumen patologis yang

11

terbentuk melebar dan mencapai ukuran aneurisma, rupture dapat timbul

dikemudian hari. 3,5,6,11,12
Gambar 3. Proses diseksi pada dinding aorta.
F. KLASIFIKASI
Beberapa klasifikasi telah dikembangkan untuk kalsifikasi diseksi aorta.
Dua klasifikasi yang paling umum digunakan ialah sistem klasifikasi Stanford dan
klasifikasi De Bakey. 3

Perjalanan alamiah dari lesi tergantung hampir sepenuhnya pada ada

tidaknya keterlibatan aorta pars ascendens. Sistem klasifikasi stanford jauh lebih
sederhana dan hanya berdasarkan ada tidaknya keterlibatan aorta pars descendens
terlepas dari primer lokasi robekan tunika intima dan perluasan diseksi kedistal. 3
Klasifikasi Stanford membagi diseksi aorta ke dalam dua tipe yaitu: 3
-

Tipe A : diseksi aorta meliputi aorta ascenden dan desenden (diseksi

proksimal).
Tipe B : diseksi aorta hanya terjadi di aorta desenden (diseksi distal).
Klasifikasi De Bakey mengkategorikan pasien dengan diseksi aorta menjadi

3 kelompok, berdasarkan lokasi dan perluasan dari diseksi. 3

-

Tipe I : Diseksi melibatkan seluruh bagian aorta.

Tipe II : Diseksi hanya melibatkan aorta ascenden.
Tipe III : Diseksi hanya melibatkan aorta descenden.

12

Beberapa penelitian terkini menunjukkan bahwa perdarahan intramural,

hematoma intramural dan ulkus aortic merupakan tanda-tanda yang menyertai
suatu proses diseksi. Klasifikasi terkini membagi diseksi aorta kedalam lima tipe.
Klasifikasi DeBakey yang diperbarui: 3
-

Tipe I

diantara True lumen dan False lumen.

Tipe II : pembentukan hematom intramular
Tipe III : diseksi tanpa hematom, membentuk gelembung pada lokasi diseksi

aorta.
Tipe IV : Ruptur plak yang diikuti oleh ulserasi aorta dan dikelilingi oleh

hematom, biasanya di lapisan subadventisia.

Tipe V : diseksi iatrogenik dan traumatik.

: Diseksi aorta klasik dengan katup pada lapisan intima yang terletak

Diseksi aorta akut tipe B klasifikasi Stanford memiliki tingkat mortalitas

yang lebih rendah dibanding tipe A. Pasien dengan diseksi aorta tipe B tanpa
komplikasi, angka mortalitasnya 10% dalam 30 hari. Pasien yang mengalami
komplikasi iskemik pada organ ginjal atau visceral hingga.7

Gambar 4. Klasifikasi Diseksi Aorta.

13

G. GAMBARAN KLINIS
Diseksi dikatakan akut bila awal timbulnya klinis diseksi dialami penderita
selama kurang dari 2 minggu dan dikaitkan dengan morbiditas dan tingkat
kematian yang tinggi. Sedangkan Diseksi aorta kronis bila lebih dari 2 minggu
dan memiliki prognosis yang lebih baik. 3
Pasien-pasien dengan diseksi tipe A biasanya berusia lebih muda (rata-rata
49 tahun, dimana pasien diseksi tipe B umumnya berusia 60 tahun) dan lebih
sedikit dengan riwayat hipertensi. 3
Seandainya semua pasien dengan diseksi aorta datang dengan keluhan
klasik maka diseksi aorta dapat dengan mudah dibedakan dengan sindroma akut
lainnya. Namun, pada kenyataannya hanya sekelompok kecil pasien yang datang
dengan gejala dan tanda klasik yang khas. Dan berbeda dengan pendapat
umumnya, pada kebanyakan kasus tidak ada aktivitas khusus yang memicu
timbulnya diseksi. Hanya sekelompok kecil pasien dilaporkan sedang melakukan
aktivitas fisik yang berat sebelum diseksi aorta terjadi. 3
Gejala yang bisa dijumpai pada pasien diseksi aorta antara lain:
1. Nyeri
Ciri khas diseksi yang ditemukan pada hampir semua kasus ialah nyeri.
Sekitar 96% pasien dilaporkan datang dengan keluhan nyeri. Tiga perempatnya
mengeluhkan nyeri didada, baik anterior, interskapula ataupun keduanya dan
terkadang nyeri meluas keleher. Setengahnya mengalami nyeri pada punggung,
dan sepertiganya mengeluhkan nyeri perut. Ada beberapa pasien yang mengeluh
nyeri pada tungkai, walaupun nyeri ini hanya bersifat sementara. 13,14
Perlu ditanyakan mengenai karakteristik nyeri karena pada diseksi aorta
terjadi dua mekanisme yakni pertama ketika lapisan intima mengalami sobekan,
diinterpretasikan dengan rasa nyeri serta kehilangan stroke volume, dan kedua
yakni ketika tekanan sudah mencapai ambang batas dan terjadi ruptur aorta. Nyeri

14

pada diseksi aorta sangat khas, yaitu sensasi tertusuk, robekan yang terlokalisir
pada dada (tipe A) dan punggung (tipe B). 13,14
Perlu ditanyakan mengenai onset nyeri. Karena pada diseksi aorta, nyeri
hebat berlangsung tiba-tiba, dan terjadi langsung saat onset diseksi terjadi. 13,14
2. Sinkop
Walaupun nyeri merupakan gejala yang umum ditemukan, pasien mungkin
datang dengan gejala yang kurang umum terjadi. Pasien dapat datang dengan
berbagai gejala neurologis. Sinkop dijumpai pada 13% kasus. Pada tipe A
manifestasi sinkop lebih banyak dijumpai yaitu 19% dibandingkan hanya 3% pada
kasus-kasus diseksi tipe B. Mekanisme pasti belum diketahui, namun beberapa
kemungkinan penyebab terjadinya sinkop termasuk hemoperikardium akibat
ruptur, insufisiensi aorta yang akut, gangguan aliran darah ke otak dan adanya
respons vagal akibat nyeri hebat. 13,14
3. Sesak nafas
Pasien dapat datang dengan gejala-gejala edema paru, seperti dispnea dan
orthopnea. 13,14

Gejala-gejala diseksi aorta

Keluhan nyeri
96% pasien mengeluhkan nyeri
Lokasi nyeri

Nyeri pada sisi anterior menggambarkan diseksi pars

ascendens
Nyeri pada sisi posterior mengambarkan diseksi pars
descendens

Derajat nyeri

10 dari skala 1 sd 10

Onset nyeri

Mendadak (bedakan dengan miokard infark)

Kualitas nyeri

Seperti disayat
Gejala angina/infark dapat timbul bila melibatkan Arteri

Iskemia jantung
Nyeri perut

koronaria kanan
Gambaran iskemia intestinal
Biasanya asimptomatik

Iskemia ginjal

Terjadi akibat keterlibatan arteri iliaka pada proses diseksi

15

Nyeri tungkai

Akibat iskemia medula spinalis dan iskemia sistem saraf

Paraplegia

perifer
Akibat Keterlibatan pembuluh darah otak, tamponade,

Sinkop

insufusiensi aorta akut, respons vasovagal terhadap nyeri

Diakibatkan insufisensi akut aorta yang ditoleransi buruk

Dispnea
Tabel 1. Gejala- gejala diseksi aorta. 13,14
H. PEMERIKSAAN FISIK
1. Tekanan darah yang abnormal
Separuh dari keseluruhan pasien dengan diseksi aorta yang akut mengalami
hipertensi yang signifikan pada saat datang (Tekanan darah sistolik >150 mmHg),
memuat hal ini sebagai salah satu tanda diagnostik yang umum. Pada saat datang
hipertensi dapat berat atau bahkan sangat berat dengan tekanan darah sistolik
berkisar 180-200 mmHg. Prevalensi hipertensi berbeda secara signifikan pada
masing-masing tipe diseksi. Dapat juga dijumpai takikardi yang disertai dengan
hipertensi jika pasien sudah memiliki riwayat hipertensi primer. Takikardi dan
hipotensi sebagai hasil dari ruptur aorta, tamponade jantung, regurgitasi aorta, dan
infark miokard akut. 13,14
Diantara pasien-pasien dengan diseksi aorta tipe B dijumpai sekitar 70%
dengan hipertensi pada saat datang dan hanya 36% dijumpai pada penderita
dengan diseksi tipe A. Pada tipe A yang umumnya terjadi ialah hipotensi, 12%
datang dengan hipotensi (Tekanan darah sistolik berkisar 81-99 mmHg) dan 13%
dengan syok (Tekanan darah sistolik 80 mmHg). Kejadian hipotensi hanya
dijumpai sejumlah 2% pada kasus-kasus diseksi tipe B. 13,14
2. Aorta insufisiensi
Diseksi yang melibatkan pangkal aorta atau aorta pars ascendens, sering
disertai dengan insufisiensi aorta yang akut. Insufisiensi yang ringan sulit
diketahui pada auskultasi jantung, namun pada keadaaan insufisiensi yang berat,
murmur diastolik decresendo biasanya terdengar. Ditemukannya murmur diastolik
decresendo mengarahkan pemeriksa pada pemikiran adanya suatu insufisiensi
aorta. Suatu keadaan insufisiensi aorta yang akut dan berat terbatas hanya pada

16

diseksi aorta ataupun endokarditis katup aorta, sehingga pemeriksa harus dapat
membedakan kedua keadaan tersebut secara cepat berdasarkan klinis yang ada.
13,14

Adanya insufisiensi aorta dapat berakibat pada kejadian oedem paru akut,
sehingga pasien dapat datang dengan klinis takipnea, hipoksemia, saturasi O2 yang
rendah dan takikardi. Pada pasien dengan ronki basah akibat udem paru dan sulit
untuk bernafas, murmur diastolik mungkin sulit ditemukan walaupun insufiensi
yang terjadi sangat berat. Tekanan nadi yang luas dapat menjadi petunjuk adanya
suatu insufisiensi aorta. Namun kadang tekanan nadi yang luas tidak dijumpai
pada keadaaan akut. 13,14
Dari keseluruhan pasien, gagal jantung kongestif terjadi pada 6% pasienpasien yang mengalami diseksi aorta. 80% dari pasien-pasien diseksi yang
mengalami gagal jantung kongestif merupakan pasien dengan tipe A, dan 20%
pasien-pasien dengan diseksi tipe B. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung
kongestif kemungkinan berkaitan dengan hipertensi yang signifikan, adanya
disfungsi diastolik. 13,14
3. Pulsus deficit
Ketika diseksi aorta menyebabkan gangguan aliran darah ke salah satu
ekstremitas, tekanan darah yang berbeda antar ekstremitas dapat timbul yang
dikenal dengan istilah pulsus defisit. Pulsus defisit lebih sering terdeteksi pada
lengan dan oleh karena diseksi aorta tipe B berlokasi distal dari arteri subclavia,
maka keadaan ini jarang menyebabkan gangguan aliran darah kelengan. Pulsus
defisit dijumpai dua kali lebih banyak pada keadaan diseksi aorta tipe A (30%20%). Pengukuran tekanan darah hanya pada satu sisi yang mengalami pulsus
defisit akan dibaca sebagai keadaan tekanan darah rendah. Yang kemudian akan
mengarah kepada diagnosa dan pemberian terapi yang salah. 13,14
4. Tanda lainnya
Pasien-pasien dengan diseksi aorta dapat datang dengan keluhan demam,
yang disertai leukositosis dan peningkatan sedimentasi eritrosit; penyebab demam
belum dapat dijelaskan. Ada beberapa kasus, diseksi aorta juga dapat
menyebabkan suara serak, obstruksi jalan nafas atas, hemoptisis (akibat ruptur

17

kedalam percabangan trakeobronkhial), hematemesis (sehubungan dengan ruptur

ke esofagus) serta adanya massa yang berpulsasi pada leher. Pasien bisa juga
mengalami sinkope karena malperfusi otak. Kehilangan pulsasi ekstremitas dapat
terjadi. 13,14
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pada pasien yang masuk ke rumah sakit dengan nyeri dada dan kecurigaan
dari Diseksi aorta, pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk diagnosis atau
deteksi komplikasi. 13,15
Jika D-dimer meningkat, kecurigaan Diseksi aorta meningkat. Biasanya,
level D-dimer sangat meningkat dengan segera, dibandingkan dengan gangguan
lain dengan peningkatan level D-dimer secara bertahap. D-dimer menghasilkan
nilai diagnostik tertinggi selama satu jam pertama. Jika D-dimer negatif, IMH dan
PAU mungkin masih ada. Namun, keuntungan dari tes ini adalah adanya
peningkatan kewaspadaan untuk diferensial diagnosis. 13,15
Karena Diseksi aorta mempengaruhi dinding medial aorta, beberapa
biomarker telah dikembangkan berkaitan dengan cedera endotel vaskular atau sel
otot polos (myosin otot polos), interstitium pembuluh darah (calponin, matriks
metalloproteinase 8), lamina elastis (fragmen elastin larut) dari aorta, dan tandatanda peradangan (tenascin-C) atau trombosis, Semua hal ini adalah bagian dari
tes namun belum memasuki area klinis. 13,15
2. Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) 12 lead harus dilakukan untuk melihat ada
tidaknya gambaran iskemia pada setiap pasien yang datang dengan nyeri dada
atau yang disangkakan diseksi aorta. EKG berguna dalam memberikan informasi
prognostik. Dari suatu studi observasional pada pasien-pasien dengan diseksi akut
ditemukan bahwa abnormalitas EKG berperan sebagai faktor prediktor
independen terhadap angka kematian di rumah sakit. 1,13,15
Hal yang dilematis, ialah dalam membedakan antara sindroma koroner akut
dan sindroma aorta akut. Dimana, umumnya pasien pada kedua keadaan tersebut

18

mempunyai faktor risiko yang saling tumpang tindih serta memberikan

manifestasi klinis yang sama. 1,13,15
Pada keadaan ini, suatu gambaran EKG normal dapat meyakinkan klinisi
untuk lebih mengutamakan diagnosa diseksi aorta dibandingkan suatu sindroma
koroner akut. Namun abnormalitas repolarisasi yang nonspesifik (Segmen ST dan
gelombang T) merupakan temuan paling sering pada kasus-kasus diseksi aorta.
Dalam persentase kecil, pasien dengan diseksi aorta dirumitkan dengan adanya
keadaan yang terjadi bersamaan dengan sindroma koroner akut. Hal ini yang
kemudian membatasi kemampuan EKG dalam membuat suatu diferensial
diagnosis. 1,13,15
3. Foto Thoraks
Foto thoraks mempunyai keterbatasan dalam mengkonfirmasi suatu keadaan
diseksi aorta, dengan sensitivitas dan spesifitasnya masing-masing 64% dan 86%.
Secara klasik ditemukan pelebaran mediastinum atau adanya abnormalitas kontur
aorta pada 75% subjek dengan diseksi aorta. kardiomegali (efusi perikard), dan
kekaburan sudur costo-phrenic yang disebabkan olehadanya hemothoraks. Jika
dijumpai gambaran kalsifikasi pada aorta, pemisahan jarak dari bagian yang
mengalami kalsifikasi pada tunika intima ke bagian terluar dari aorta lebih dari 1
cm yang disebut sebagai Calcium Sign merupakan suatu gambaran sugestif
walaupun bukan diagnosa pasti

adanya diseksi aorta. Namun penting untuk

diketahui 15% pasien-pasien diseksi aorta memberikan gambaran foto thoraks

yang normal. Petunjuk lain yang berkaitan dengan adanya diseksi aorta ialah efusi
perikard dan efusi pleura serta adanya deviasi trakea keatas, namun temuan ini
tidak spesifik. Oleh karena itu adanya gambaran foto thoraks yang normal tidak
serta merta menyingkirkan diagnosis suatu sindroma akut aorta. Pemeriksaan
dapat dilanjutkan dengan modalitas pencitraan aorta yang jauh lebih sensitif. 1,13,15

19

Gambar 5. Gambaran radiologi Diseksi aorta

Temuan Radiologis pada kasus-kasus Diseksi Aorta Torakalis
1. Pelebaran mediastinum (pelebaran aorta ascendens, pelebaran pangkal
2.
3.
4.
5.
6.

aorta dan pelebaran aorta pars descendens)

Gambaran Pangkal aorta yang kabur
Pelebaran bayangan paraspinal
Efusi pleura (ipsilateral aorta)
Pergeseran trakhea atau distorsi cabang utama bronkus kiri
Kalsifikasi tunika intima yang terpisah

4. Echocardiography
Salah satu metode pemeriksaan yang dapat digunakan untuk pasien tak
stabil adalah Transthoracic echocardiography (TTE) dan Transesophageal
echocardiography (TOE). TTE dapat memvisualisasikan ascending aorta dan
arkus aorta dengan jelas, namun memiliki kendala untuk pasien dengan trauma
dada dan obesitas, karena dapat mengaburkan bayangan obyek. Transthoracic
echocardiography (TTE) dapat mengidentifikasi secara cepat komplikasi potensial
yang terjadi, seperti regurgitasi aorta, tamponade jantung dan gangguan fungsi
ventrikel kiri. TTE dapat digunakan untuk skrining kejadian diseksi aorta pada
pasien-pasien yang datang dalam keadaan syok atau sinkop yang tidak dijelaskan.
Pada TOE, pemeriksaan ini berguna untuk memvisualisasikan aorta thorakal, dan
memiliki tingkat akurasi yang tinggi. Walaupun kegunaannya untuk mengevaluasi
jantung dan aorta bagian proksimal. Transesophageal echocardiography (TOE)

20

memberikan gambaran aorta yang sangat baik mulai dari pangkal sampai dengan
distal dari aorta pars descendens. Sebagai tambahan, adanya color flow doppler
memugkinkan penilaian aliran darah diseluruh aorta dan aliran darah antara lumen
yang sebenarnya dengan pseudolumen. Sensitivitas dan spesifitas TEE dalam
mendiagnosis diseksi aorta mencapai 99% dan 89%. 1,13,15

Gambar 6. Transthoracic echocardiogram aorta descendens seorang pasien usia

muda dengan sindroma marfan. Lapisan yang mengalami diseksi jelas terlihat
pada lumen aorta (Tanda panah,gambar A dan B). Pemetaan menunjukkan
perbedaan aliran kecepatan darah antara true lumen (ditunjukkan bintang kecil)
dan false lumen (bintang besar).
5. CT scan
Generasi terbaru CT scan memberikan gambaran aorta yang sangat baik
pada sindroma aorta akut dengan sensitivitas lebih dari 95%. CT scan juga
berguna dalam memvisualisasikan panjang aorta dan percabangan pembuluh
darah yang terkait, ada tidaknya perdarahan pada rongga perikardium, efusi
pleura, ulkus aorta yang berpenetrasi dan hematom intramural. CT scan sering
digunakan sebagai pencitraan lanjutan awal pada kasus-kasus diseksi aorta.
Keterbatasan CT scan terletak pada ketidakmampuannya dalam memberi
gambaran fungsi jantung dan katup katup, zat kontras yang bersifat nefrotoksik,
dan terbatas dalam mengidentifikasi robekan tunika intima yang kecil. 1,13,15
Pada diseksi aorta, CT scan dapat membedakan lumen yang sebenarnya
dengan lumen yang palsu. Lumen yang sebenarnya biasanya kecil dan karena

21

kecepatan aliran darah lebih tinggi pada daerah ini dibandingkan lumen palsu
maka dijumpai gambaran penyangatan kontras pada CT scan dengan kontras.
Pada pengambilan gambar secara potong lintang/cross sectional lapisan yang
mengalami diseksi membentuk sudut terhadap lapisan terluar dari lumen yang
salah membentuk gambaran seperti paruh burung Beak sign. 1,13,15
Temuan CT scan pada Diseksi Aorta
Tanpa Kontras
Dengan kontras
1. Pergeseran tunika intima yang mengalami Intimal flap
2.
3.
4.

kalsifikasi dari dinding pembuluh darah

Gambaran trombosis pada lumen yang salah
Hematom periaorta
Perubahan kontur aorta

6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Alat ini menawarkan resolusi gambar yang sangat baik dan mempunyai
spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi, namun MRI tidak sering digunakan
sebagai studi pencitraan awal. Ketidakmampuan memonitor pasien yang tidak
stabil, ketersediaan alat yang terbatas dan tidak kompatibel dengan alat-alat
implan ataupun prostesis merupakan hal- hal yang menjelaskan mengapa alat ini
jarang digunakan. Alat ini idealnya digunakan pada pasien stabil yang
membutuhkan pencitraan lebih tinggi. 1,13,15

Gambar 7. Gambaran MRI Diseksi Aorta.

22

7. Aortografi
Penggunaan aortografi invasif telah digantikan dengan modalitas pencitraan
yang lebih praktis dan noninvasif seperti CT scan echocardiography. Walaupun
mempunyai nilai sensitivitas yang tinggi dalam mendiagnosa diseksi aorta,
tindakan angiografi membutuhkan akses arteri, pemaparan pasien terhadap zat
kontras dan mempunyai kemampuan terbatas dalam mendiagnosa hematom
intramural. 1,13,15
Pemeriksaan penunjang gold standar dari diseksi aorta adalah aortografi.
Karena dengan aortografi dapat dibedakan antara true lumen dan false lumen.
Namun kelemahannya, pemeriksaan ini tidak diperuntukkan untuk orang dengan
kondisi hemodinamik tidak stabil, begitu juga CT scan dan MRI. 1,13,15
J. DIAGNOSA BANDING
1. Pneumotoraks
Gejala yang sering timbul baik pada pneumotoraks spontan maupun
traumatik adalah sesak napas (80-100%), nyeri dada (75-90%), batuk-batuk atau
tanpa gejala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: suara napas biasanya melemah
sampai menghilang, fremitus melemah, resonansi perkusi dapat normal atau
meningkat, analisis gas darah biasanya memberikan gambaran hipoksemia.
Pemeriksaan foto polos dada garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau
cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis.
2. Emboli paru
Emboli paru yang gejalanya mirip dengan diseksi aorta adalah emboli paru
massif yang ditandai dengan nyeri dada pleuritik yang mendadak, sesak napas,
sinkop, syok, pucat dan berkeringat. Denyut nadi cepat dan kecil. Tekanan darah
turun dan dan akral dingin. Ditemukan adanya sianosis sentral, yang tidak
responsive terhadap pemberian oksigen.
3. Infark miokard (ACS)
Gejala yang timbul pada infark miokard biasanya berupa nyeri substernal
yang parah dan menetap yang menyebar hingga ke daerah leher, rahang, lengan
kiri dan disertai dengan gejala otonom seperti mual, muntah, keringat dingin. Pada

23

gambaran EKG biasanya terlihat adanya tanda-tanda elevasi segmen ST (pada

STEMI) atau inversi gelombang T.
K. PENATALAKSANAAN
Diseksi aorta merupakan kegawatdaruratan medis dan harus diobati dengan
prioritas tinggi. Terapi optimal harus diberikan pada pasien-pasien dengan diseksi
aorta, pada saat diagnosa ditegakkan. Terapi obat-obatan yang cepat yang diikuti
dengan terapi bedah yang tepat berkaitan dengan perbaikan angka harapan hidup
yang signifikan. Semua pasien yang disangkakan mengalami diseksi aorta harus
dievaluasi dan diobati secara emergensi. Tujuan awal ialah menstabilisasi
perambatan diseksi dan mencegah ruptur. Tanpa memperhatikan lokasi diseksi,
semua pasien harus mendapatkan terapi farmakologis secepat mungkin. Pasienpasien yang disangkakan diseksi aorta harus segera mungkin dirawat diruang ICU
untuk monitoring ketat tekanan arteri dan vena, jumlah pengeluaran urine dan
perubahan gambaran elektrokardiogram. 1,13,15

Terapi Medikamentosa
Penurunan tekanan arteri secara cepat tercapai secara efektif dengan
penggunaan sodium nitropuside (2-10 mg/kgBB/menit IV). Dosis dititrasi sampai
sesuai respons tekanan darah. Pembrian beta blocker secara rutin digunakan.
Pemberian propanolol intravena (1-2 mg/5 menit, sampai respons memuaskan)
digunakan untuk menjaga frekuensi jantung pada kisaran 65-70 kali permenit.
Ketika keadaan stabil tercapai, pasien harus dipersiapkan untuk pemeriksaan
pencitraan aorta dan dikonsultasikan dengan ahli bedah kardiovaskular. 1,13,15
Terapi obat-obatan merupakan satu-satunya terapi pada pasien-pasien
diseksi aorta pars ascending dengan keadaaan serius yang menjadi kontraindikasi
tindakan operatif. 1,13,15
Tatalaksana Emergensi

24

Diseksi aorta tipe A dan tipe B yang mengalami komplikasi harus

dilakukan tatalaksana pembedahan. Penanganan awal pada diseksi aorta thorakal
adalah menurunkan tegangan pada dinding aorta dengan mengkontrol denyut
jantung dan tekanan darah serta meredakan nyeri. Tujuan primer nya adalah
mereduksi kontraksi ventrikel kiri tanpa mempengaruhi perfusi. Ketika GCS
pasien kurang dari 8 atau tidak stabil secara hemodinamik, maka merupakan
indikasi intubasi dan ventilasi. 2,11,15
Manajemen Awal Diseksi Aorta
- Oksigen (indikasi ABC)
- Lengkapi riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik lengkap (jika
mungkin)
- Monitor denyut nadi, tekanan darah, dan Spo2
- EKG 12 lead (dokumentasi iskemia)
- Obat nyeri
- Infusi IV secara hati-hati (2 kateter 16 gauge)
- Tekanan darah diturunkan sampai 110-120 dengan beta blocker
- Sodieum nitropruside
- Pemeriksaan penunjang (CT, MRI, dll)
- Transfer menuju pusat bedah kardiothoraks untuk pembedahan
Ketika semua kontraindikasi sudah di eksklusi, penggunaan beta blocker IV
harus diinisisasi untuk mencapai target denyut jantung sebanyak 60 kali
denyut/menit. Pertama, pasien diberikan esmolol IV. Titrasi sampai dengan denyut
jantung 60x/menit. Diikuti dengan pemberian mitroprusside IV dititrasi untuk
mereduksi MAP sampai dengan 60-70 mmHg. Jika obat-obatan tersebut tidak
tersedia, maka berikan labetolol IV 10-40 mg tiap 5 menit sampai dengan tekanan
darah dan denyut nadi tercapai. Pada pasien dengan kontraindikasi beta blocker,
pemberian nonhidopiridin kalsium channel blocker dapat dignakan sebagai
alternatif. 2,11,15
Pada kondisi tekanan sistolik >120 mmHg setelah terapi untuk mengkontrol
denyut jantung sudah dilakukan, maka gunakan ACE inhibitor atau vasodilator
lainnya secara intravena untuk menurunkan tekanan darah. Penggunaan beta
blocker harus digunakan dengan hati hati pada regurgitasi aorta karena dapat
menghilangkan mekanisme kompensasi takikardi. Tatalaksana nyeri dapat
diberikan opiat IV yakni Fentanyl 50-100 mikrogram. 2,11,15

25

Mekanisme Perujukan
Perujukan dilakukan setelah tekanan darah pasien dan denyut jantung dapat
dikontrol. Untuk tekanan darah sistolik <140 mmHg dan diastolik <90 dan untuk
denyut jantung kurang atau sama dengan 60 denyut/menit. Perujukan dapat
dilakukan dengan merujuk pasien ke Rumah sakit tipe A atau B yang memiliki
fasilitas untuk penanganan diseksi aort definitif. Tindakan tersebut antara lain: 2,15
-

Diseksi aorta thorakal pada ascending aorta harus dievaluasi untuk tindakan

operasi karena tingginya resiko ruptur dan menyebabkan kematian

Melakukan pemeriksaan ekokardiografi untuk mengetahui adanya komplikasi

berupa tamponade jantung.

Melakukan konsultsi dengan dokter bedah untuk menentukan tindakan operasi
lebih lanjut. Contohnya graft replacement of aschending aorta.

Tindakan Operatif
Tujuan dari tindakan operatif ialah mencegah kematian akibat ruptur aorta
dan untuk membentuk kembali aliran darah ke arteri yang tertutup oleh diseksi.
Tujuan berikutnya ialah untuk mengkoreksi regurgitasi aorta yang timbul.
Tindakan operatif ini diindikasikan untuk: 1,2
a. Diseksi tipe A
Intervensi bedah darurat merupakan pilihan terapi terhadap seluruh pasien.
Namun terdapat pertimbangan tertentu, termasuk usia tua (usia 85 tahun) dan
pasien-pasien dengan keadaan mengancam nyawa lainnya. Diseksi aorta akut tipe
A memiliki angka kematian 50% dalam 48 jam pertama jika tidak dioperasi.
Meskipun perbaikan dalam teknik bedah dan anestesi, kematian perioperatif
(25%) dan komplikasi neurologis (18%) tetap tinggi. Namun, operasi mengurangi
mortalitas 1 bulan dari 90% menjadi 30%. Keuntungan dari operasi selama terapi
konservatif sangat jelas dalam follow up jangka panjang. 1,2
Berdasarkan bukti itu, semua pasien dengan diseksi aorta tipe A harus
dikirim untuk operasi. Namun, koma, syok sekunder hingga tamponade
perikardial, malperfusi arteri koroner atau perifer, dan stroke merupakan faktor
prediktif penting untuk mortalitas pasca-operasi. Tujuan dilakukan operasi pada
diseksi aorta akut adalah untuk mencegah rupture aorta ke dalam ruang
26

pericardium atau pleural dan mencegah keterlibatan ostium koroner atau katup
aorta. Keunggulan operasi daripada pengobatan konservatif telah dilaporkan,
bahkan pada pasien dengan presentasi yang tidak menguntungkan dan atau
komorbiditas utama. 1,2
Masih ada kontroversi mengenai apakah operasi harus dilakukan pada
pasien dengan Diseksi aorta Tipe A dengan defisit neurologis atau koma.
Meskipun umumnya terkait dengan kecilnya prognosis pasca-operasi, pemulihan
telah dilaporkan ketika reperfusi otak secara cepat dicapai, terutama jika waktu
antara onset gejala dan tiba di ruang operasi adalah < 5 jam. 1,2
Salah satu faktor utama yang mempengaruhi hasil operasi adalah kehadiran
dari malperfusi mesenterika. Sindrom Malperfusi terjadi pada 30% pasien dengan
Diseksi aorta akut. Meski dilakukan dengan tingkat keberhasilan teknis yang
tinggi, fenestrasi saja mungkin tidak sepenuhnya menyelesaikan malperfusi.
Dalam seri baru-baru ini, 75% dari pasien yang menjalani fenestrasi diperlukan
tambahan intervensi endovascular (misalnya stenting) untuk menghilangkan
ischaemia. 1,2
b. Diseksi tipe B
Tatalaksana optimal dari diseksi tipe B yang akut masih kontroversial,
umumnya pasien-pasien kelompok ini mendapat terapi dengan obat-obatan.
Rekomendasi ini sehubungan dengan tingginya angka mortalitas dan morbiditas
pasca operasi. 1,2
Tindakan bedah dilakukan pada pasien-pasien dengan komplikasi misalnya,
pelebaran aorta dan ruptur, gangguan organ distal, nyeri yang persisten, hipertensi
yang tidak terkontrol, atau diseksi yang semakin memburuk pada terapi dengan
obat-obatan. Pasien dengan Diseksi aorta tanpa komplikasi menerima terapi medis
untuk mengontrol nyeri, denyut jantung, dan tekanan darah, dengan pengawasan
yang ketat untuk mengidentifikasi progresi penyakit dan atau malperfusi.
Thoracic

Endovascular

Aorta

Repair

(TEVAR)

bertujuan

1,2,15

untuk

menstabilisasi diseksi aorta, untuk mencegah komplikasi akhir dengan

menginduksi proses remodeling aorta. Menahan robekan intima proksimal oleh
implantasi membran tertutup stent-graft mengalihan aliran darah ke True Layer,

27

sehingga meningkatkan perfusi distal. Thoracic endovascular aorta repair

(TEVAR) adalah pilihan pengobatan dalam Diseksi aorta akut Tipe B dengan
komplikasi. 1,2,15
Beberapa metode pembedahan adalah: 1,2,15
a. Penggantian bagian yang rusak dengan tube graft, ketika tidak ada
kerusakan pada katup aorta.
b. Penggantian bagian yang rusak dari aorta dan penggantian katup aorta.
c. Penyisipan stent graft (stent tertutup), TEVAR (thoracic endovascular aortic
d.

repair). Hal ini biasanya dikombinasikan terapi medis.

Penggantian bagian yang rusak dari aorta dengan cangkok vaskuler
sutureless konektor diperkuat cincin dacron. Vascular cincin konektor
(VRC) adalah sebuah cincin digunakan sebagai stent di cangkok
vaskuleruntuk mencapai anastomosis.

Pencegahan
Diseksi akut dapat dicegah pada banyak pasien dengan pengobatan yang
baik pada penyakit hipertensi dan deteksi dini pasien-pasien yang diketahui
beresiko mengalami diseksi aorta. Pasein-pasien dengan sindroma marfan dan
kelainan jaringan ikat lainnya serta aorta dengan daun katup bikuspis dapat
mengalami diseksi aorta dengan atau tanpa hipertensi. Pasien-pasien ini harus
diawasi dengan baik dan dilakukan follow up mengenai ada tidaknya dilatasi
aorta. 1,2,15
Karena risiko untuk mengalami diseksi aorta tiga kali lebih besar pada
pasien dengan riwayat keluarga menderita diseksi aorta dan pasien dengan dilatasi
aorta (pada rentang 50-60 mm), pasien dengan sindroma marfan dan pasien-pasien
dengan kelainan jaringan ikat lainnya harus menjalani evaluasi jantung, termasuk
TTE tiap tahun. Bila dijumpai aorta melebar 1,3 kali lebih besar dari ukuran
normal, evaluasi dianjurkan dilakukan tiap 6 bulan. 1,2,15
L.
-

KOMPLIKASI
Hipotensi dan syok yang mengakibatkan kematian
Tamponade perikadial akibat hemoperikardium
Regurgitasi akut aorta
Edema paru akibat regurgitasi aorta akut

28

Keterlibatan ostium dapat mengakibatkan iskemia myokard

Temuan neurologi akibat obstruksi arteri carotid, Ischemic cerebrovascular

accident (CVA), hemiplegia, hemianesthesia

Iskemia renal dan mesenterik dapat menyebabkan iskemi viseral, infark

renal, hematuri, dan gagal ginjal akut

Klaudikasio bila diseksi memanjang hingga arteri iliaka
Dilatasi aneurisma dan aneurisma sakular. 1,2,15

M. PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, resiko kematian selama fase inisial dari diseksi aorta
akut sangat tinggi. Secara umum diyakini, sekitar 10-15% pasien meninggal pada
15 menit pertama kejadian. Sekitar 50% bertahan hidup dalam 48 jam, dan hanya
10% yang dapat bertahan setelah 3 bulan. Tanpa pengobatan, hanya 8% pasien
dengan diseksi aorta pars ascendens yang bertahan lebih dari 1 bulan, dan 75%
pasien-pasien diseksi aorta pars descendens yang dapat bertahan selama 1 bulan.
1,2,3

Prognosis pasien-pasien dengan diseksi aorta akut telah membaik secara

signifikan sebagai hasil dari diagnosa yang lebih dini dan lebih akurat, terapi
medis yang efektif dan teknik bedah yang semakin baik. Pada sebuah survey yang
mengamati pasien-pasien diseksi aorta yang mendapatkan terapi medis hanya 43%
pasien-pasien dengan diseksi tipe A yang bertahan hidup 1 bulan pertama pasca
kejadian diseksi dan 91% pasien-pasien dengan diseksi tipe B. Angka harapan
hidup selama 5 tahun pada pasien-pasien yang selamat dari kejadian diseksi aorta
yang kemudian mendapat terapi medis, menunjukkan tidak ada perbedaan antara
tipe A dan B. Beberapa faktor dapat mempengaruhi prognosis jangka panjang
pada pasien-pasien yang mendapatkan pengobatan; hal ini termasuk usia, ada
tidaknya komplikasi serius sebelum pemberian terapi, dan ukuran diameter aorta
pars descendens (> 5 cm). 1,2,15

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Erbel R, Victor A, Catherine B, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis
and treatment of aortic diseases. Document covering acute and chronic
aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult 2014.
2. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010. Guidelines for the
Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease:
Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
2010; vol.55 (14-18).
3. Wahyudi, Dendi. Endovascular Stent Graft pada Diseksi Aorta Tipe B.
Jurnal Kardiologi Indonesia. 2007.
4. Gray, H. Anatomy of the human

Body. The Aorta. Diakses dari

http://www.bartleby.com/107/142.html.
5. Kumar, Pannag S et al. Fatal Traumatic Rupture of Ascending Aortic
Aneurysm Having Idiopathic Cystic Medial Necrosis: An Autopsy Case.
6. Mancini, Mary et al. 2011. Aorta Dissection. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com
7. Wiesenfarth, John M et al. 2011. Emergent Management of Acute Aortic
Dissection.
8. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic
dissection. Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection,
European Society of Cardiology 2001, vol. 22, 1642-1681.
9. Mancini, Mary et al. 2011. Aorta Dissection.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com
10. Fikar, et al. 2000. Etiologic factors of acute aortic dissection in children
and young adults.

30

11. Santoso. Penyakit Jantung Hipertensif. Jurnal Kardiologi Indonesia. FKUI.

12. Rachman, Otte J. Akibat Lanjut Hipertensi Dalam Bidang Kardiologi.
Jurnal Kardiologi Indonesia. FKUI.
13. Hebbali R, Swanevelder J. Diagnosis and management of aortic dissection.
Continuing Education in Anaesthesia. Critical Care & Pain 2009. Vol 9 1418.
14. Leitman M, Suzuki K, Wengrofsky AJ, et al. Early Recognition Of Acute
Thoracic Aortic Dissection And Aneurysm. World Journal of Emergency
Surgery 2013, 8:47.
15. Fritz DA. Current Diagnosis and Treatment on Emergency Medicine, 7th

ed.United States: Mc Graw Hill; 2011.

31