TENTIR MODUL

GASTROINTESTINAL
KULIAH 6,7,9

Peringatan!!! Tentir bukanlah satu-satunya sumber

bacaan. Tentir dapat saja salah. Hal-hal yang
mencurigakan harap dicrosscheck dengan kuliah
maupun textbook.

Core Team:
Bila, Aghis, Arif, Fira, Felix, Nichi,
Venita, Devi, Elita, Andy, Fitri

Selamat Belajar !!!

^^ 2007 SUKSES ^^
K-6: PEMERIKSAAN LABORATORIUM UNTUK ABNORMALITAS
GASTROINTESTINAL & HEPAR

Oleh: dr. Diana aulia, sp.pk

INTRODUCTION
Pemeriksaan Patologi Klinik itu bertujuan untuk:
- Mengevaluasi fungsi hepato-gastrointestinal
- Mendeteksi abnormalitas pada liver, pankreas, sistem bilier, dan
usus
- Melakukan tes laboratorium spesifik dan non spesifik
Tes laboratorium spesifik: tes spesifik untuk mengetahui adanya
abnormalitas tertentu pada organ saluran hepato-gastrointestinal,
contoh: AST, ALT, amilase
AST = aspartat transaminase SGOT (letak lebih banyak di
mitokondria)
ALT = Alanin tramsaminase SGPT (letak lebih banyak di
sitoplasma)
Jadi, kalau ada kelainan akut yang akan meningkat lebih dahulu
SGPT nya
Tes laboratorium non-spesifik: mendeteksi abnormalitas pada
saluran hepato-gastrointestinal, contoh: tes hematologi untuk
mendeteksi anemia yang disebabkan karena perdarahan GI.
Nah, alat2 yang dipakai dalam pemeriksaan PK itu ada yang
manual, semi otomatik, dan full otomatik. Alat tersebut harus
sensitif dan spesifik. Sensitif artinya mudah mendeteksi
kelainan,sedangkan spesifik berarti apa yang dites betul yang
dimaksud.
- Untuk mendiagnosis, memonitor terapi, dan memprediksi prognosis
dan epidemiologi
- Untuk pre-analisis, analisis, dan post-analisis
Dalam tahap pre-analisis, perlu diperhatikan apakah pasien harus
puasa lebih dahulu, sudah/belum mengkonsumsi obat, sampel yang
akan diambil (dari arteri/vena) jangan lupa diberi EDTA (Etilen
Diamin Tetra Acetyc Acid) untuk antikoagulan, perhatikan pula
kontainernya steril/tidak
- Mengetahui interpretasi hasil laboratorium
- Mengetahui keterbatasan interpretasi laboratorium

INGAT: pemeriksaan laboratorium tidak bisa dipakai sebagai

penentu diagnosis, namun hanya sebagai pemeriksaan penunjang
(Produksi cairan oleh tubuh lihat di slide ya)

GASTER
Abnormalitas Gaster
1. GERD (gastro esophageal reflux disease)
- keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke
dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat dari
keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas
- Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan
standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal
break di esophagus
- Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan
makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan
keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika
tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi
saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD,
keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD)
- Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi
yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat
mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi
tersebut disebabkan oleh GERD.
- Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barretts
esophagus, displasia, atau keganasan. Tidak ada bukti yang
mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD.
- Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan
endoskopi pada pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan
klasifikasi Savarry-Miller.
Klasifikasi Los Angeles
Derajat
Gambaran endoskopi
kerusakan
A
Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan
diameter < 5 mm

B
C
D

Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter >

5 mm tanpa saling berhubungan
Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi
seluruh lumen
Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial
(mengelilingi seluruh lumen esophagus)

2. Gastritis
- peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi
merah, bengkak, berdarah dan luka, dikenal dengan maag; dapat
bersifat akut, kronis, difus, atau lokal
- Gastritis akut biasanya disebabkan oleh lesi sterss pada penderita
sakit berat, obat-obatan (aspirin, NSAID, alkohol, dll.), trauma
(pemasangan NGT, endoskopi, radiasi, dll.), infeksi (sering oleh H.
pylori)
- Gastritis kronis dibagi menjadi 2 tipe besar, yaitu tipe A merupakan
gastritis autoimun dan gastritis tipe B disebabkan oleh Helicobacter
pylori, merokok, alkohol
- Diagnosis
Gastritis akut ditegakkan dengan endoskopi, dilanjutkan dengan
pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, radiologis
dengan kontras ganda
- Gastritis kronis dapat dilakukan pemeriksaan : laboratorium untuk
mengetahui anemia, analisis cairan, uji schiling, kadar gastrin, tes
antibodi. Diagnosis ditegakkan dengan histopatologi biopsi mukosa
lambung atau bisa dengan gastroskopi
3. Ulkus peptikum
- Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria
pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan
asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi juga jejunum
- Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh
sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress
- Diagnosis

Riwayat nyeri hilang setelah makan. Diagnosis ditegakkan

dengan pemeriksaan barium radiogram, bila tidak berhasil
dilanjutkan dengan endoskopi
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah tes
serologi, tes pernapasan, biopsi, dan biakan kuman. Tes
pernapasan untuk menguji keberadaan urea. Sedangkan biopsi
dilakukan melalui tindakan endoskopi. Tes serologi
untuk
mendeteksi antibodi terhadap kuman H.pylori biasanya hanya
untuk keperluan data epidemiologis

4. Karsinoma gaster
Pemeriksaannya antara lain:
a. Gastroskopi dan biopsy
Okuda (1969) menemukan 94% pasien dengan tumor lambung
yang ganas dengan biopsi, sedangkan dengan sitologi lavase
hanya didapatkan 50%.
b. Endoskopi ultrasound
Alat ini digunakan untuk melihat sejauh mana tumor telah
menjalar.
c. Pemeriksaan darah pada tinja
Pada tumor lambung yang ganas sering didapatkan darah samar
dalam tinja (occult blood) sehingga perlu dilakukan tes Benzidin.
d. Sitologi
Pemeriksaan Papaniculou cairan lambung dapat memastikan
tumor ganas lambung dengan keakuratan hasil 80-90%,
tentunya perlu ditunjang dengan gastroskopi dan biopsi.
Untuk mendeteksi karsinoma gaster dapat dinilai dari macam2
penanda, seperti rasio pepsinogen I: pepsinogen II, produksi gastrin
LAB. EXAMINATION GASTRIC, DUODENAL & PANCREATIC JUICE
Perdarahan hematemesis (muntah darah) Complete Blood
Count, reticulocyte (1 stage sebelum erotrosit), hemostasis test,
fecal occult blood test
Kalau ada emesis bisa dilakukan analisis gas darah/pH, elektrolit
darah (NA, K, Cl)

Eritrosit pada pewarnaan biasa bersifat polikrom dan lebih besar,

sedangkan dengan tes metilen blue akan didapatkan benang DNA
berwarna biru.

SINDROM MALABSORPSI
Meliputi penyakit yang termasuk pada tiap defisiensi dari absorpsi
makanan yang esensial (lemak, vitamin, protein, karbohidrat,
mineral, dan air) dalam intestin
Klasifikasi berdasarkan maldigesti intraluminal (defisiensi pankreas
dan asam empedu) , malabsorpsi mukosa (defek brush border dan
abnormalitas epitel)
Salah satu contoh penyakitnya adalah Coeliac disease, merupakan
penyakit herediter di mana terjadi perubahan pada vilinya, sehingga
menyebabkan zat terutama gluten (dari gandum) sulit diabsorpsi.
Pemeriksaan yang biasanya dilakukan adalah gliedin
Jika terjadi malabsorpsi protein protein loss (albumin 40%)
edema, asites (penimbunan cairan dalam rongga abdomen)
Beberapa Tes Untuk Malabsorpsi
Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa
1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap
dimetabolisme di usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini
ditandai jika eksresi pada ginjal rendah kurang dari 4 gram urine
setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada renal
insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID.
2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri
dari karbohidrat, di mana akan meningkat pada pertumbuhan
bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai
pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada
pasien dengan defisiensi laktase atau insufisiensi pankreas.
Membedakan defisiensi laktase dan insufisiensi pankreas,
pemberian enzim pankreas akan menurunkan Breath hydrogen.
DIARRHEA
- Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari feses (>200
mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan,

frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB
dengan atau tanpa inkontinensia fekal.
- Diare terbagi menjadi diare Akut dan Kronik. Diare akut berdurasi 2
minggu atau kurang, sedangkan diare kronik lamanya lebih dari 2
minggu.
- Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah menurunnya
absorpsi normal larutan dalam air, Meningkatnya sekresi elektrolit ke
dalam lumen intestinal, Adanya absorpsi yang buruk secara osmosis
larutan aktif di lumen usus, Meningkatnya motilitas intestinal,
Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan mucus.
- Notes: diare pada anak 60-70% karena rotavirus tidak perlu
antibiotik. Pada diare yang disebabkan H.pilory dapat dilakukan
pemeriksaan lewat darah maupun feces. Jika memakai darah hanya
bisa memeriksa IgG dan IgM
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG LAINNYA
Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik
adalah:
1. Leukosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal
terhadap diare kronik. Leukosit dalan feses menunjukkan adanya
inflamasi intestinal. Kultur Bakteri dan pemeriksaan parasit
diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam
keadaan immunocompromised, penting sekali kultur organisme
yang tidak biasa seperti Kriptokokus, Isospora dan M.Avium
Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin
Clostridium difficle harus diperiksa.
2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat leukosit atau eritrosit,
infeksi enterik atau infalasi sedikit kemungkinannya sebagai
penyebab diare. Feses 24jam harus dikumpulkan untuk mengukur
output harian. Sekali diare harus dicatat (>200 ml/day), kemudian
perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa
malabsorbsi lemak.
3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika
berat feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat
lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat
lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif.

4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk

menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong
yaitu >100 bercak merak orange per lapang pandang dari sample
noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet
rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72
jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Ekskresi yang banyak dari
lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder
atau insufisiensi pankreas.
5. Osmolalitas Feses : Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan
diare osmotik atau diare sekretori. Elekrolit feses Na, K dan
Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah 290
mosm. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah
biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebaliknya osmotic gap
tinggi menunjukkan suatu diare osmotik.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan
adanya Giardia,
E Histolitika pada pemeriksaan rutin.
Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi
noda asam.
7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan leukositosis,
LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin
rendah akan mengesankan suatu protein losing enteropathy akibat
inflamasi intestinal. Skrining awal CBC, protrombin time, kalsium
dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorpsi. Fe, Vit.B12,
asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADEK).
Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defek absorpsi lemak
pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari
obstruksi limfatik postmukosa. Protombin time, karotin dan
kolesterol mungkin turun tetapi Fe, folat dan albumin mungkin sekali
rendah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika
malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya : Pada pasien yang diduga sekretori maka
dapat diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison
Syndrome), kalsitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol
(Addisons disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan
alkalinisasi feses dengan NaOH yang akan berubah warna menjadi

merah. Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat

dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Di antaranya Mg, SO4
dan PO4
ABNORMALITAS HATI
Hiperbilirubinemia ( Gilbert, Crigler Najjar, Dubin Johnson, dll)
Hepatitis : viral A-G
Autoimun : autoimun hepatitis, allograft rejection
Genetik : alfa 1 AT def, Wilson, hemokhromatosis
Alkoholik : fatty liver, hepatitis alkoholik
Sistemik : sarkoidosis, amiloidosis, TBC
Sindroma kolestatik :kolesistitis, kolangitis
Drug induced : INH, asetaminofen
Vaskular injury : portal vein trombosis
Mass lession : CA hepatoseluler, kolangiokarsinoma, abses, kista, dll
TES FUNGSI HATI
Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. Sebagian
besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahanbahan lainnya dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan
di hati.
Pemeriksaan

Untuk Mengukur

Hasil Pemeriksaan
Menunjukkan

Alkalin
Fosfatase

Enzim yg dihasilkan di
dalam hati, tulang &
plasenta;
yg dilepaskan ke hati bila
terjadi cedera atau pada
aktivitas normal tertentu,
mis. pertumbuhan tulang
atau kehamilan

Penyumbatan saluran
empedu, cedera hati &
beberapa kanker

Alanin
Transaminase
(ALT)

Enzim yg dihasilkan di hati,

yg dilepaskan ke dalam
darah jika sel hati
mengalami luka

Luka pada sel hati (mis.

hepatitis)

Aspartat
Transaminase
(AST)

Enzim yg dilepaskan ke
dalam darah jika hati,
jantung, otot atau otak
mengalami luka

Luka di hati, jantung, otot

atau otak

dalam

Bilirubin

Komponen dari cairan

pencernaan (empedu) yg
dihasilkan oleh hati

Penyumbatan aliran
empedu, kerusakan hati,
pemecahan sel darah
merah yg berlebihan

Enzim yg dihasilkan oleh

Gammahati, pankreas & ginjal;
glutamil
dilepaskan ke dalam darah
Transpeptidase hika organ-organ tsb
mengalami luka

Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas

Enzim yg dilepaskan ke
Laktik
dalam darah jika organ
Dehidrogenase
tertentu mengalami luka

Kerusakan hati, jantung,

paru-paru atau otak &
pemecahan sel darah
merah yg berlebihan

5-nukleotidase

Enzim yg hanya terdapat di

hati; dilepaskan ke dalam
darah jika hati mengalami
cedera

Penyumbatan saluran
empedu atau gangguan
aliran empedu

Albumin

Protein yg dihasilkan oleh

hati & secara normal
dilepaskan ke dalam darah;
salah satu fungsinya adalah
menahan cairan dalam
pembuluh darah

Kerusakan hati

Alfafetoprotein

Protein yg dihasilkan oleh

hati janin dan buah zakar
(testis)

Hepatitis berat atau kanker

hati atau kanker testis

Antibodi untuk melawan

mitokondria, merupakan
komponen sel sebelah

Sirosis bilier primer &

penyakit autoimun
tertentu, mis. hepatitis

Antibodi
Mitokondrial

Waktu
Protombin
(Protombin
Time)

menahun yg aktif

Waktu yg diperlukan darah

untuk membeku
(pembekuan memerlukan
vit. K & bahan-bahan yg
dibuat oleh hati

PANKREAS
Pankreas merupakan bagian dari organ pencemaan. Hati dan pankreas
adalah dua organ utama dari sistem pencernaan. Dua organ ini
dihubungkan dengan duodenum melalui saluran sekretori, masingmasing duktus koledokhus dari hati dan duktus pankreatikus dari
pankreas. Kedua saluran ini bermuara di duodenum pada tempat yang
sama yaitu papila Vateri. Parenkim dari pankreas terdiri dari dua macam
kelenjar :
Kelenjar eksokrin pankreas.
Bagian ini mengambil tempat 95% dari seluruh parenkim pankreas.
Pada sel-sel acinus dalam kelenjar inilah dibentuk enzim2 pencernaan.
Kelenjar endokrin pankreas.
Bagian ini merupakan pulau2 yang tersebar di seluruh parenkim
pankreas. Pulau2 ini disebut pulau2 Langerhans. Pulau2 Langerhans
merupakan kelenjar endokrin yang memproduksi hormon insulin,
glukagon dan somatostatin yang langsung mensekresikannya ke dalam
pembuluh darah.
Kelenjar eksokrin pankreas mensintesa dan mensekresikan protein
(enzim) yang relatif lebih besar dibandingkan dengan jaringan2 yang
lain. Dalam sekret yang jumlahnya 2.500 ml per hari terdapat 6
sampai 12 gram enzim2 pencernaan. Selain protein, pankreas juga
mensekresi air dan elektrolit (terutama bikarbonat).
Ada 2 kelompok enzim yang dikeluarkan oleh pankreas :
1.
Enzim yang diproduksi sudah dalam keadaan aktif yaitu, alfa
amilase, lipase, kolesterol esterase dan nuklease.
2. Enzim yang diproduksi dalam keadaan inaktif, disebut zimogen,
terdiri
dari
tripsinogen,
khimotripsinogen,
proelastase,

prokarboksipeptidase A dan prokarboksipeptidase B, profosfolipase

A.
Pankreatitis
Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan
disebabkan oleh infeksi bakteria atau virus akan tetapi akibat
autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas.
Kriteria Ranson (Faktor yg berpengaruh buruk pada kehidupan pasien
pankreatitis akut)
A. Pada saat masuk rumah sakit:
1. Usia > 55 tahun
2. Leukositosis > 16.000/ml
3. Hiperglikemia > 11 mmol/L (>200 mg%)
4. LDH serum > 400 IU/L
5. AST (SGOT) serum > 250 IU/L
B. Selama 48 jam perawatan:
1. Penurunan hematokrit > 100%
2. Sekuestrasi cairan > 4000 ml
3. Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (<8,0 mg%)
4. PO2 arteri < 60 mmHg
5. BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%) setelah pemberian cairan iv
6. Hipoalbuminemia < 3,2 g%
Interpretasi klinik Kriteria ranson:
Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi,sedangkan
kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas
enzim terhadap organ target, seperti paru
dan ginjal.Indikator penting yang harus diperhatikan:
1. Hipotensi (<90> 130 x/mnt
2. PO2 < 60 mmHg
3. Oliguria (< 50 ml/jam) atau BUN, kreatinin yang meningkat
4. Metabolik / Ca serum < 8,0 mg% atau albumin serum < 3,2 g%
Pankreatitis Kronik merupakan peradangan pankreas yang menahun.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat

pankreatitis akut. Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam

mendiagnosis pankreatitis kronik, tetapi bisa menunjukan adanya
peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat
digunakan untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan
meningkat. Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan
adanya batu pada pankreas. Endoskopi pankreatografi retrograd
(tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas)
bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau
batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan
ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas.
1. Acute pancreas
WBC, Ht, ESR
ALT, AST, bil, alk phos
Blood/urine amylase, lipase

Ca (autodigestivefat necrosismet Hb)

2. Chronic pancreas
Normal enzim
Pancreatic juice malasorption, diarrhea, steatorrhoea
Blood glucose, elastase
FIBROCYSTIC PANCREAS Mucovicidosis, Congenital exocrine
enzymatic disease, Autosomal ressesive
Tiga grup fibrosis pankreas berdasarkan usia dan onset penyakit:
1. Infant : meconium ileus
2. Children :
Fibrocystic disease
Failure to gain weight
Large foul stools
Adult : repeated pulmonary infection
Pemeriksaan laboratorium untuk radang pankreas ini digolongkan
dalam 2 kelompok yaitu kelompok yang langsung dapat menunjukkan
peradangan dan kelompok yang menunjukkan kelainan fungsi organ
sekunder akibat pankreatitis.

A.
Pemeriksaan
yang
langsung
berhubungan
dengan
peradangan pankreas
1. Amilase dalam serum dan urine
6. Glukosa
2. Lipase
7. Tripsin
3. Ratio amilase / kreatinin clearance
8. Fosfolipase A
4. Makroamilase
9. Benzoil tirosil -- PABA
5. Isoenzim amylase
10.Polipeptida pancreas
Pemeriksaan untuk mengetahui fungsi pankreas adalah pemeriksaan
yang langsung mengukur bahan2 yang dikeluarkan atau bahan yang
dapat menggambarkan kelainan fungsi dari pankreas akan tetapi
bagaimanapun sempurnanya pemeriksaan laboratorium tentu belum
dapat memberikan diagnosis yang tepat, oleh karena demikian luasnya
gejala klinik dari kelainan pankreas dan tidak ada yang spesifik.
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap dugaan pankreatitis.
B. Pemeriksaan laboratorium u/kelainan fungsi organ sekunder
akibat pankreatitis.
Antara lain :
Elektrolit ; Na+, K+, Cl- dan HCO3-.
Enzim hati, Bilirubin, Faktor pembekuan, Hemoglobin, Hematokrit,
Jumlah leukosit
Menilai Fungsi pankreas
1. Schiling test : Protease pankreas dari ikatan R-protein diperlukan
untuk pembelahan B12 sebelum bergabung dengan faktor intrinsik
di mana pada insufisiensi pankreas berat kan menurunkan absorbsi
B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO) dengan isotop
yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan faktor intrinsik. Pada
insufisiensi pankreas CO tidak diabsorbsi.
2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK
intravena atau sekretin atau makanan yang mengandung lemak,
protein dan karbohidrat. Cairan pankreas diaspirasi melalui kateter
dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim pankreas spesifik.
Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pankreas setelah
distimulasi menunjukkan insufisiensi pankreas.

STOOL ANALYSIS
Dalam keadaan normal dua pertiga tinja terdiri dari air dan sisa
makanan, zat hasil sekresi saluran pencernaan, epitel usus, bakteri
apatogen, asam lemak, urobilin, gas indol, skatol dan sterkobilinogen.
Pada keadaan patologik seperti diare didapatkan peningkatan sisa
makanan dalam tinja, karena makanan melewati saluran pencernaan
dengan cepat dan tidak dapat diabsorpsi secara sempurna. Bahan
pemeriksaan tinja sebaiknya berasal dari defekasi spontan, jika
pemeriksaan sangat diperlukan contoh tinja dapat diambil dengan jari
bersarung dari rektum. Untuk pemeriksaan rutin dipakai tinja sewaktu
dan sebaiknya tinja diperiksa dalam keadaan segar karena bila
dibiarkan mungkin sekali unsur-unsur dalam tinja menjadi rusak.
Pemeriksaan tinja terdiri atas pemeriksaan makroskopik, mikroskopik
dan kimia.
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK
Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna,
bau, darah, lendir dan parasit.
JUMLAH. Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100250
gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila
banyak makan sayur jumlah tinja meningkat. Tinja normal mempunyai
konsistensi agak lunak dan berbentuk. Pada diare konsistensi menjadi
sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau
skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus
menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas.
WARNA
Warna tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah
mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain
urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan,
kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan.
Warna kuning dapat disebabkan karena susu, jagung, lemak dan
obat santonin.

Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang

mengandung klorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh
biliverdin dan porfirin dalam mekonium.
Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam
saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja
tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada
defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang
menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak
dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah
pemeriksaan radiologik.
Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh
perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan
seperti bit atau tomat.
Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian
proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat,
kopi dan lain-lain.
Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada
anemia hemolitik.
Warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi,
arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena.

BAU
Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja.
Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein
yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman.
Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula
yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu
menjadi asam.
DARAH. Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda, coklat
atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau
bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran
pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi
hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varises
dalam esophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran
pencernaan darah terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah
muda yang dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum.

Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja.

Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang
pada dinding usus. Kalau lendir itu hanya didapat di bagian luar tinja,
lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila
lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada
usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan
lendir saja tanpa tinja. Diperiksa pula adanya cacing ascaris,
ancylostoma dan lain-lain yang mungkin didapatkan dalam tinja.
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK.
Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing,
leukosit, eritosit, sel epitel, kristal dan sisa makanan. Dari semua
pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap
protozoa dan telur cacing.
PROTOZOA. Protozoa biasanya didapati dalam bentuk kista, bila
konsistensi tinja cair baru didapatkan bentuk trofozoit.
TELUR. Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides,
Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura,
Strongyloides stercoralis dan sebagainya.
Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh
sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan
didapatkan peningkatan jumlah leukosit. Eosinofil mungkin ditemukan
pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran
pencemaan. Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon,
rektum atau anus. Sedangkan bila lokalisasi lebih proksimal eritrosit
telah hancur. Adanya eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormmal.
Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel yaitu yang
berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitel yang berasal dari
bagian proksimal jarang terlihat karena sel ini biasanya telah rusak.
Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau
peradangan dinding usus bagian distal.

KRISTAL. Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal
mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam lemak.
Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan
bayam atau strawberi, sedangkan kristal asam lemak didapatkan
setelah banyak makan lemak. Sebagai kelainan mungkin dijumpai
kristal Charcoat Leyden dan kristal hematoidin. Kristal Charcoat Leyden
didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti yang disebabkan
amubiasis. Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin didapatkan
kristal hematoidin.
SISA MAKANAN. Sisa makanan hampir selalu dapat ditemukan juga
pada keadaan normal, tetapi dalam keadaan tertentu jumlahnya
meningkat dan hal ini dihubungkan dengan keadaan abnormal. Sisa
makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian
lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastis dan lain-lain.
Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan
lugol untuk menunjukkan adanya amilum yang tidak sempurna dicerna.
Larutan jenuh Sudan III atau IV dipakai untuk menunjukkan adanya
lemak netral seperti pada steatorrhoe. Sisa makanan ini akan
meningkat jumlahnya pada sindroma malabsorpsi.
PEMERIKSAAN KIMIA TINJA
Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap
darah samar. Tes terhadap darah samar untuk mengetahui adanya
perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau
mikroskopik. Adanya darah dalam tinja selalu abnormal. Pemeriksaan
darah samar dalam tinja dapat dilakukan dengan menggunakan tablet
reagens. Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai
peroksidase akan menceraikan hidrogen peroksida menjadi air dan 0
nascens (On). On akan mengoksidasi zat warna tertentu yang
menimbulkan perubahan warna Tablet Reagens banyak dipengaruhi
beberapa faktor terutama pengaruh makanan yang mempunyai
aktivitas sebagai peroksidase sering menimbulkan reaksi positif palsu
seperti daging, ikan sarden dan lain lain.
Pisang dan preparat besi seperti ferro fumarat dan ferro carbonat dapat
menimbulkan reaksi positif palsu dengan tablet reagens. Maka

dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut diatas selama 34

hari sebelum dilakukan pemeriksaan darah samar.
Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal, karena
bilirubin dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian
oleh udara akan teroksidasi menjadi urobilin. Reaksi mungkin menjadi
positif pada diare dan pada keadaan yang menghalangi perubahan
bilirubin menjadi urobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang
dengan antibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora
usus yang menyelenggarakan perubahan tadi. Dalam tinja normal
selalu ada urobilin. Jumlah urobilin akan berkurang pada ikterus
obstruktif, jika obstruktif total hasil tes menjadi negatif, tinja berwarna
kelabu disebut akholik. Penetapan kuantitatif urobilinogen dalam tinja
memberikan basil yang lebih baik jika dibandingkan terhadap tes
urobilin, karena dapat menjelaskan dengan angka mutlak jumlah
urobilinogen yang diekskresikan per 24 jam sehingga bermakna dalam
keadaan seperti anemia hemolitik dan ikterus obstruktif. Tetapi
pelaksanaan untuk tes tersebut sangat rumit dan sulit, karena itu
jarang dilakukan di laboratorium. Bila masih diinginkan penilaian
ekskresi urobilin dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
urobilin urin.
Tumor Marker GI: CEA dan AFP
Carcinoembryonic antigen (CEA) adalah protein yang ditemukan pada
banyak tipe sel dan pada fetus yang sedang berkembang. CEA diperiksa
di darah. Rentang normalnya 2,5 ng/ml pada orang dewasa bukan
perokok dan 5,0 ng/ml pada perokok. Protein ini merupakan komplek
glikoprotein dengan berat molekul 20.000 yang berhubungan dengan
membran plasma sel tumor yang dilepaskan ke dalam darah. Meskipun
CEA pertama kali diidentifikasi dari kanker kolon, peningkatan kadar
CEA dalam darah ternyata juga ditemukan pada keganasan lainnya
termasuk keganasan pada pankreas, gaster, paru dan payudara. CEA
juga terdeteksi pada sirosis, inflamatory bowel disease, penyakit paru
kronis dan pankreatitis. CEA ditemukan meningkat pada 19% perokok
dan 3% orang sehat.

Alfa Fetoprotein (AFP) Alfa Feto protein merupakan serum protein fetal
normal yang disintesis di hepar, yolk sac dan traktus gastrointestinus.
AFP merupakan komponen utama dari plasma fetal yang mencapai
kadar puncak konsentrasi (3 mg/ml) pada minggu ke 12 gestasi.
Setelah kelahiran kadarnya dalam darah menurun dan pada usia
dewasa konsentrasinya kurang dari 20 ng/ml. AFP penting untuk
mendiagnosis karsinoma hepatoseluler dan dapat dipakai untuk
prosedur penyaring. Peningkatan kadar AFP lebih sering ditemukan di
area endemik karsinoma hepatoseluler seperti Afrika dan pada pasien
dengan HbsAg positif. Selain sebagai marker karsinoma hepatoseluler
AFP juga merupakan marker untuk karsinoma germ sel (nonseminoma).
Marker ini adalah glikoprotein yang diproduksi selama kehidupan fetal
dan merupakan homolog dari albumin. Pada orang dewasa sehat
kadarnya kurang dari 10 ug/L. AFP meningkat pada kehamilan normal,
penyakit hati benigna (hepatitis, sirosis) seperti juga pada kanker.
Apt test
APT tes adalah tes yang digunakan untuk membedakan darah
neonatal dengan darah maternal. Tes ini digunakan untuk
mengidentifikasi sumber darah pada feces pada bayi yang baru lahir.
Saat ini, tes ini juga digunakan untuk membedakan fetal dan maternal
hemoglobin pada sampel darah (tidak hanya sampel darah fesces).
APT tes sering digunakan pada kasus perdarahan vagina selama
kehamilan untuk mengetahui asal darah tersebut: fetus atau ibunya.
Hasil positif mengindikasikan darah berasal dari fetus sedangkan hasil
negatif mengidentifikasikan darah berasal dari sang ibu. APT tes juga
digunakan untuk mendeteksi adakah darah fetus pada sirkulasi darah
ibu dalam kasus fetal-maternal hemorrhage. Karena tes ini hanya
bersifat kualitatif melihat keberadaan hemoglobin fetus, tes kuantitatif
Kleihauer-Betke test lebih sering digunakan untuk melihat derajat
keparahan penyakit ini.
APT tes juga digunakan pada neonatus yang muntah darah,
feces berdarah, atau perdarahan pada NGT (Nasogastric Tube). APT
negatif mengindikasikan darah berasal dari GI atau pulmo neonatus.
APT positif mengindikasikan darah berasal dari ibu yang berarti bayi

mengalami aspirasi darah ibu atau meminum darah ibu saat menyusui
(pada fisura mamae).

K-7: PARASIT YANG MENGINFILTRASI SALURAN CERNA

OLEH: PROF. DR. SALEHA SUNGKAR

Parasit yang berada di saluran cerna ada: golongan cacing dan

protozoa

Cacing dari golongannya yang mengilfitrasi ada: nematoda,

trematoda, dan cestoda

Dari golongan nematoda ini dibagi 2 lagi menjadi:

a) STH/Soil transmitted helminths cacing2 yang ditularkan melalui
tanah. Mengapa STH? Karena siklus hidupnya itu TIDAK langsung
dari orang ke orang, tapi harus hinggap dulu di tanah agar jadi
bentuk infektif. STH yang akan dipelajari saat ini adalah: - Ascaris
lumbricoides, Necator americanus,
Ancylostoma duodenale,
Trichuris trichiura
b) Bukan STH :
- Oxyuris vermicularis
- Trichinella spiralis.
1. Ascaris lumbricoides
Disebut juga cacing gelang.

Ukuran jantan lebih kecil dari betina (cacing jantan: 1030 cm,
cacing betina: 2235 cm).
Hidup di rongga usus halus, dan di dalam usus halus cacing bertelur
(100.000-200.000/hari) dan dapat mengeluarkan telur melalui
feses kalau telur ascaris ini mencemari tanah, tanah yang paling
disukai adalah tanah liat, maka cacing ini bisa menjadi sumber
infeksi. Kemudian jika menyentuh tanah, telur ascaris akan berubah
menjadi bentuk infektif di tanah dalam waktu 3 minggu.
Dinding telur ascaris tebal

Prevalensi 60-90 %.

Telur bentuk infektif tertelan manusia menetas di usus halus

larvanya menembus ddg usus halus masuk pembuluh
darah/limfe ke sirkulasi jantung paru menembus ddg
pemb.darah paru ddg alveolus rongga alveolus bronkiolus
bronkus trakea faring laring (Karena di laring ada benda
asing: LARVA. Maka terjadilah refleks batuk) larva tertelan ke
esofagus usus halus (jadi cacing dewasa).

Waktu yg dibutuhkan: 2 bulan

Seseorang yang mengalami askariasis, telur yang berada di dalam

usus akan terbawa feses dan mencemari lingkungan. Kalau
orang BAB sembarangan maka feses yang mengandung telur
akan mencemari tanah telur cacing nempel di tangan orang2
yang main tanah orang kalau mau makan gak cuci tangan telur
infektif tertelan. Telur cacing yang kering juga dapat terbang lewat
udara dan bisa langsung hinggap di makanan orang yang makan
akan mendapatkan infeksi telur matang.
Gangguan alveolus perarahan kecil di alveolus orang akan
batuk dan demam. Pemeriksaan darah ada eosinofilia, kalau foto
toraks ada infiltrat bercak seperti TBC. Semua ini disebut dengan
sindrom Loeffler yang akan menghilang steelah 3 minggu.

Cacing Dewasa:
Ringan jumlah cacing dewasa di usus sedikit: nausea, anoreksia (tdk
nafsu makan), diare, konstipasi.
Berat jumlah cacing dewasa di usus banyak:
- Sindroma malabsorbsi (karena cacing menyerap zat gizi di dalam
usus) malnutrisi, selain itu juga cacing mengeluarkan substansi
yang menyebabkan gangguan kognitif, pertumbuhan terlambat
- Karena jumlah cacing yang banyak terjadi ileus
- obstruksi usus (usus tersumbat), saluran empedu, apendiks, dll
pada kasus berat
- obstruksi usus (usus tersumbat) terjai ileus obstruktif butuh
tindakan bedah karena caing-cacing menggumpal, menyumbat.

- Askariasis berat perut membuncit dan ketika diberikan obat cacing

akan keluar cacing yang sangat banyak kualitas hidup anak menjadi
rendah. (Lihat gambar di Slide).
Diagnosis:
- Pemeriksaan feses, 1 gr feses dan NaCl menemukan telur dalam
feses.
- Anamnesis Cacing dewasa keluar sendiri melalui mulut, hidung,
atau feses. Anak bisa saja muntah cacing atau saat BAB keluar
cacing askariasis.
Pengobatan ascariasis sederhana.
- pirantel pamoat 10 mg/kgBB atau mebendazol 500 mg atau
albendazol 400 mg dosis tunggal hanya diberikan sekali saja.
BUKAN sehari sekali. Sekali saja diberikannya.
Pencegahan:
- baik cuci tangan sebelum makan dan sesudah kontak dengan
tanah karena infektifnya harus lewat tanah.
- gunting kuku
- defekasi di jamban, jangaan sembarangan. Di jamban tiak kontak
dengan tanah siklus hidupnya terputus.
2. Necator americanus dan Ancylostoma duodenale

Cacing tambang yang patogen untuk manusia ada 2: sesuai

dengan namanya awalnya banyak ditemukan di daerah
pertambangan dan perkebunan. Banyak pada tanah yang gembur
dan berhumus.
Nekatoriasis, ankilostomiasis

Distribusi di daerah khatulistiwa: perkebunan, pertambangan

A.duodenale: Mediterannia, Asia Utara, pantai barat Amerika

Selatan
N.americanus: Afrika Selatan, Asia Selatan, Indonesia, Australia,
Pasifik
Prevalensi di Indonesia tinggi: 30-50%

Morfologi: Cacing betina 1 cm, Cacing jantan 0.8 cm. N.americanus:

mempunyai benda khitin. A.duodenale: mempunyai 2 pasang gigi.

Morfologi Telur:
- Ukuran: 60x40 mikron
- Telur cacing tambang tipis.
Jumlah telur: A.duodenale 20.000/hari, N.americanus 10.000/hari, dan
Telur mati pd 45 derajat C dlm bbrp jam dan 0 derajat C dlm 7 hari.
Larva:
Larva Rhabditiform: 250 mikron, makan bakteri dan organic debris
Larva Filariform: 600 mikron, tidak makan
Larva hidup ditempat lembab, berpasir, humus dan terlindung sinar
matahari
Tidak tahan kering dan basah.
Mati dalam 1 jam pd suhu 45oC
Mati dlm 6 minggu kecuali ada reinfeksi
Larva Rhabditiform tidak tahan kering dan basah, hanya bisa
hidup pada daerah yang lembab, dalam waktu 6 minggu akan mati.
Setelah itu larva Rhabditiform akan berubah menjadi larva
Filariform. Larva Filariform ini adalah bentuk INFEKTIF.
Telur larva rhabditiform larva filariform menembus kulit yang
kontak dengan tanah sirkulasi kapiler jantung paru
bronkus trakea laring usus halus.
Larva filariform akan menembus kulit sampai ke usus: 1 minggu,
dan akan berubah menjadi dewasa selama 5-6 minggu

A. duodenale dapat menetap di usus 6-8 tahun sedangkan N.

americanus 4-5 tahun.
Cara Infeksi:
- larva filariform menembus kulit: folikel rambut, pori, kulit utuh
- port dentre: dorsum pedis, sela jari, tangan, sela jari, bagian
tubuh yang kontak dengan tanah
- menelan larva filariform: makanan & minuman tercemar.
Patologi dan Gejala Klinis:
Larva filariform:

- Menembus kulit: ground itch (kontak dengan tanah), dew itch (kontak
engan tanah yang berembun) GATAL. Karena larva filariform saat
menembus kulit menghasilkan antigen reaksi. makulopapular,
eritema
- gatal hebat orang menggaruk terluka infeksi sekunder
- paru: batuk, bronkhitis, pneumonitis
Gejala Klinis: Cacing Dewasa
- Gejala tergantung spesies cacing, jumlah cacing, dan gizi penderita.
- Cacing tambang mengganggu hospesnya terutama karena menghisap
darah. Di lumen usus cacing tambang menghisap darah dari kapiler
usus.
Gejala Gastroenteritis:
- Terjadi 6 minggu setelah infeksi
- mual, muntah, nyeri epigastrium, diare, melena bisa sembuh sendiri
- Eosinofilia.
Anemia:
- Cacing mengisap darah
- Cacing mengeluarkan antikoagulan kalau perdarahan sulit
membeku.
- Berat anemia sesuai dg berat infeksi
- Akibat anemia: pusing, lemah, napsu makan berkurang, daya tahan
menurun, produktivitas menurun, edema, perkembangan fisik,
gangguan kognitif, mental dan seksual terhambat
- Gejala ringan/tidak nampak bila gizi baik.
- Pada gambar di slide anak suka garuk-garuk pantat terinfeksi
Oxyuris vermicularis.
Diagnosis:
menemukan telur dalam tinja segar (tinja yang < 4 jam setelah
defekasi)
menemukan larva dalam tinja lama (tinja yang > 4 jam setelah
defekasi) telur sudah menetas menjadi larva.
membedakan spesies tidak bisa dengan mikroskop biasa: biakan
Harada-Mori.
Pengobatan:

 pirantel pamoat 10 mg/kg bb dosis tunggal. Khusus untuk

A.duodenale diberikan 3 hari berturut-turut
mebendazol 500 mg/dosis tunggal atau 2x100 mg, 3 hari berturutturut
albendazol 400 mg/dosis tunggal
Pada infeksi cacing tambang selain bunuh cacing, juga atasi
anemia
Pencegahan dan Pemberantasan:
a) memutuskan siklus hidup cacing:
- defekasi di WC
- jaga kebersihan: penyediaan air bersih, cuci tangan
- memakai alas kaki saat bekerja di kebun
- tidak menggunakan tinja sebagai pupuk (biasanya digunakan pada
negara Korea dan Taiwan)
- pengobatan masal bila frekuensi >30%
b) penyuluhan kesehatan hidup bersih dan sehat.
Hambatan:
- sosial-ekonomi dan pendidikan rendah gak punya sarana air minum
dan jamban keluarga.
- sanitasi lingkungan buruk
- lingkungan padat
- kebiasaan defekasi di tanah, pupuk tinja, bekerja tanpa alas kaki
- harga obat tidak terjangkau oleh masyarakat yang untuk beli makan
saja sulit.
3. Trichuris trichiura
- rural Asia, warm climate
Cara infeksi dengan menelan telur. Kalau telur tertelan masuk ke
usus di usus akan berubah menjadi larva larva terus jalan dari
usus halus ke usus besar. Pada cacing ini, tidak mempunyai siklus
paru (siklus hidup sederhana).
Cacing bertelur akan tumbuh menjadi dewasa, dalam waktu 60-70
hari, akan memproduksi telur 3.000-10.000 per hari, dan telurnya

kalau sudah mencemari tanah, akan berubah menjadi bentuk

infektif dalam waktu 3-6 minggu.

Cacing dewasa bentuknya seperti cambuk. Jantan 4 cm dan betina

panjangnya 5 cm.
Hidup di kolon asendens dan sekum. Tidak terdapat siklus paru

Gejala klinis:
Dalam kondisi ringan (cacing < 10 buah) asimptomatik

Jika cacing yang menginfeksi banyak infeksi berat cacing

memasukkan kepalanya dan menempel erat pada dinding usus
sehingga menimbulkan gejala disentri dan diare. Akibat gejala berat
ini orang akan terjadi perangsangan terus menerus orang akan
mengeden terus menerus (ada rangsangan seperti ingin BAB
terus terjadi prolapsus recti (rectumnya keluar) akibat
rangsangan yang mengejan terus.

Diagnosis: menemukan telur di dalam tinja.

Pengobatan:
(Harus diberikan obat yang dapat menyerap ke jaringan agar bisa
membunuh cacing Trichuris trichiura, dan TIDAK bisa diberikan single
dose hasilnya tidak lebih baik dibandingkan jika diberikan 3 hari
berturut-turut).
Pengobatannya diberikan:
- mebendazole 200 mg (dewasa), 100 mg (anak-anak) untuk 3 hari
berturut-turut.
- albendazole 400 mg
- Karena cacing ini masuk ke dalam usus sedangkan pirantel pamoat
tidak diserap oleh
jaringan pirantel pamoat HANYA bisa membunuh cacing yang
berada di lumen usus.
Epidemiologi: hampir sama seperti Ascaris lumbricoides.
4. Enterobius vermicularis (Oxyuris vermicularis/pinworm)
Bukan STH (tidak butuh tanah untuk perkembangannya)

Bentuk cacing kremi ini kayak kelapa

penyakit: oxyuriasis, enterobiasis

distribusi: cosmopolitan, prevalensi di Indonesia tinggi

Hidup di: caecum, colon ascendens, appendix

Cacing ini hidup di kolon tapi akan berjalan ke regio perianal, dan
bertelur di sana.
Telurnya diletakkan di perianal gatal menggaruk infeksi
sekunder
Cacing ini bertelur malam-malam anak gatal di malam hari anak
kurang tidur

Metode Infeksi:
- ingestion of infective eggs
- Autoinfeksi anak garuk2 pantat telur di tangan telur tertelan
- Retrofeksi telur di regio perianal menetas larva masuk dari anus
Infeksi bisa terjadi:
- Dari orang ke orang
- Melalui alat2 dalam rumah
(saat betina naruh telur di anus anak merasa gatal garuk-garuk
telur lepas dari anus mencemari peralatan rumah tangga,
pakaian/hinggap di makanan orang bisa terinfeksi).
Gejala:
- Pruritus ani/gatal pada anus
- Cacing bisa bermigrasi/ectopic migration: masuk ke vulva, vagina,
tuba fallopii, appendix
Diagnosis:
- Menemukan telur I regio perianal dengan cara: anal swab.
Treatment:
- Pyrantel pamoate atau mebendazole atau albendazole (sama seperti
ascaris).

Epidemiologi:
- Karena telur ini diletakkan di regio perianal, dan tidak dikeluarkan
bersama-sama dengan feses,maka transmisi lewat feses TIDAK
penting. Jangan cari2 telur Oxyuris dalam FESES. Yang penting adalah
menjaga pencemaran tingkat keluarga jaga anak yang menderita
penyakit dengan cara menggunakan celana panjang saat tidur di
cuci- akan mati telurnya. Semua peralatan tidur dan baju tidur di
cuci dan di jemur di sinar matahari.
5. Taenia Saginata
Taenia saginata adalah cacing pita yang hospes perantaranya
adalah sapi. Panjangnya bisa mencapai 6 meter. Taenia saginata
hospesnya adalah manusia, cacing ini hidup di dalam usus halus
bertelur telur dikeluarkan bersama feses.

Jika orang terinfeksi taenia defekasi di kebun fesesnya yang ada

telur infeksi mencemari tanaman/daerah sekitar sapi memakan
tanaman yang tercemar telur taenia masuk ke tubuh sapi akan
berubah menjai larva yang menghinggapi otot sapi (larva sistiserkus
bovis) maka jika orang kemudian makan daging sapi yang
tercemari larva sistiserkus bovis ke usus manusia tumbuh
menjadi cacing dewasa taenasis

Pada taenia saginata jika manusia menelan telur taenia saginata

TIDAK APA2
Kalau manusia menelan larva sistiserkosis bovis BAHAYA

Gejala Klinis tiba-tiba proglotid (bagian sari cacing taenia) keluar

sendiri dari anus. GI complaints mual, diare, nyeri abdomen.
Gejala sistemik: lelah, lapar, pusing, turunnya berat badan.
Gejala yang jarang terjadi: vomiting of segments, obstruksi saluran
empedu/saluran pankreas/appendix.
Diagnosis:
Menemukan telur di dalam tinja, bentuk telurnya berinding tebal (mirip
telur ascaris), atau saat anamnesis adanya pengeluaran proglotid
secara tiba-tiba dari anus.

Penatalaksanaannya: praziquantel dan albendazole

6. Taenia solium
Hospes perantaranya adalah babi, dan lebih berat dari pada taenia
saginata karena siklus hidupnya berbeda
Orang yang terinfeksi taenia solium saat defekasi mengeluarkan
telur telur akan mencemari lingkungan kalau ada babi makan
feses orang yang berisi telur tersebut di tubuh babi akan
berkembang menjadi sistiserkus selulosae. Kalau orang makan
daging babi mentah/setengah mentah sistiserkus selulosae
tersebut akan berubah menjadi cacing dewasa (TAENIASIS)
Tapi, kalau ada orang makan-makanan yang menganung TELUR
taenia solium, akan menderita SISTISERKOSIS.
Gejala: GI complaints
Pengobatan:
praziquantel 10mg/kg, dosis tunggal dan albendazole.
- Untuk mengetahui apakah pengobatan telah berhasil atau tidak, maka
harus menemukan SCOLEX nya. Kalau scolexnya tidak ketemu dari
scolex itu akan tumbuh terus proglotinya dan infeksi akan terjadi
berulang. Mengumpulkan feses setelah 24 jam diobati. Dari feses
tersebut, cari scolexnya.

Sumber infeksi: manusia & hospes reservoar anjing, kucing, rusa,

tikus, sawah, sapi, babi rusa, dll.
Hospes perantara: Oncomelania hupensis lindoensis

Habitat keong: tanah garapan, hutan

Epidemiologi:
- BAB di kebun
- Kontaminasi sayuran dengan tinja yang berasal dari air limbah atau
tinja sebagai pupuk
- Babi tidak dikandangkan
7. Schistosoma japonicum
Adalah suatu cacing yang dapat menginfeksi manusia dan
penyakitnya disebut: Oriental schistosomiasis, skistosomiasis
japonika, penyakit katayama, demam keong.

Ada 6 penyakit tropikal: malaria, filaria, schistosoma, lepra,

tripanosoma, dan leismania. Schistosoma di Indopnesia hanya
endemik di: Sulawesi Tengah.

Morfologi dan Lingkungan Hidup:

Scistosoma antara jantan dan betinanya selalu berjalan bersamasama
Scistosoma yang ada di dalam vena akan bertelurmasuk ke
usus dan akan dikeluarkan melalui feses (marsoni dan japonicum).
Tapi pada sistosoma hematobium akan dikeluarkan melalui urin

Telur cacing ini kalau masuk ke dalam air (rawa/sawah) defekasi di

tempat-tempat berair telur menetas menjadi mirasidium akan
masuk ke keong air mirasidium akan berubah jadi sporokista
serkaria dan serkaria akan menembus kulit. Pada saat serkaria
menembus kulit GATAL. Serkaria akan masuk ke peredaran
darah masuk ke habitatnya vena mesenterika superior.
Patologi:
Stadium I: gatal, giant urticaria (merah dan lebar2), demam,
hepatomegali, eosinofilia tinggi
Stadium II: sindrom disentri

Stadium III: sirosis hepatis, splenomegali, hipertensi portal dapat

menyebabkan gangguan seperti gambar di slide (pemb darah melebar,
perut buncit)
Diagnosis:
- menemukan telur dalam tinja/biopsi jaringan
- reaksi serologi: COPT, IHT, CFT, FAT, ELISA
Terapi: prazikuantel

makanan tertentu memainkan peran penting pada munculnya penyakit

8. Fasciolopsis buski
Adalah trematoda terbesar yang apat menginfeksi manusia (27.5
cm x 0.82 cm)
Bentuk sama seperti Fasciola hepatica (pada hewan)
Adult worm: man, pig, dog, rabbit
Geographic distributions : China, Taiwan, Thailand, India, Indonesia,
Vietnam
Daur hidup:
Orang defekasi Telur dari tinja menetas setelah 3-7 minggu di air
berubah menjadi mirasidium ke hospes perantara I yaitu keong air
sporokista redia induk redia anak serkaria menempel ke
tumbuhan air metaserkaria (bentuk INFEKTIF) Orang makan
tumbuhan air yang mentah ke saluran cerna manusia cacing
dewasa dlm 3 bln telur ditemukan dlm tinja.
Gejala: ada inflamasi, peradangan, abses, nyeri abdomen, nyeri
epigastrium.
Diagnosis:
- Menemukan telur pada feses
- Orang memuntahkan cacing dewasa
Terapi:
- Praziquantel: 60 mg/kgBB in divided doses.
K-9: TATA LAKSANA NUTRISI GANGGUAN GI DEWASA
Oleh: dr.Erwin Christianto
Penyakit pencernaan telah menjadi salah satu masalah yang paling
sering ditemui pada layanan kesehatan. Kebiasaan makan dan jenis

pencernaan sampai pada tatalaksana dan pencegahannya. Pada

berbagai kasus, makanan juga berperan pada peningkatan perasaan
pasien akan kesehatan serta kualitas hidupnya dan pada penurunan
rasa nyeri, penderitaan, dan biaya yang harus ditanggungnya (Beyer,
1988)
KELAINAN
PADA
TRAKTUS
GI
ATAS
(esophagus,gaster,duodenum)
Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD)

GERD merupakan iritasi dan inflamasi pada esophagus akibat

refluks atau masuknya asam lambung ke esophagus. Pada individu
normal, refluks asam lambung ke esophagus dibatasi oleh Lower
Esophageal Sphincter(LES) yang terletak di perbatasan esophaguslambung. Meski begitu, sejumlah kecil asam lambung tetap akan
terefluks ke esophagus, merangsang kontraksi dinding esophagus yang
akan mendorong asam tersebut kembali ke lambung. Kelainan terjadi
jika asam lambung terefluks dalam jumlah berlebih atau esophagus
gagal berespon dan berkontraksi (motilitas) terhadap asam lambung
yang masuk, berakibat ke gejala heartburn. Selain itu, gangguan pada
LES juga menyebabkan GERD
Dalam terapi diet, yang menjadi focus adalah dampak makanan
terhadap tekanan LES dan sekresi asam lambung. Hal ini bergantung
jenis makanan dan waktu masuknya makanan. Tujuan terapi adalah
mencegah refluks, mencegah rasa nyeri dan iritasi akibat peradangan
mukosa esophagus, dan menurunkan erosi serta keasaman asam
lambung.
Sekresi asam lambung memuncak 2-3 jam setelah makan. Oleh
karena itu, penderita GERD disarankan untuk tetap berdiri dan jangan
berbaring setelah makan supaya asam lambungnya bertahan di bagian
bawah akibat gravitasi. Ini juga yang menjadi alasan penderitajangan
makan 3-4 jam sebelum tidur malam. Selain itu, makanan yang tinggi
lemak, cokelat, dan alcohol dapat merelaksasikan LES sehingga refluks
lebih mudah terjadi.
Mengenai sekresi asam lambung, rokok, alcohol, dan kafein
dapat meningkatkan sekresi asam lambung. Jadi hindarilah konsumsi
zat ini. Selain itu, makan dalam jumlah besar jugaakan meningkatkan
sekresi asam lambung
Saran lain : jangan memakai baju yang ketat,terutama setelah
makan. Makanlah makanan dengan diet seimbang dengan jumlah serat
cukup. Lalu jika telah terjadi peradangan di esophagus, hindari
makanan asam, pedas, dan berbumbu kuat. Selain itu, turunkan berat
jika berlebih.
Gastritis & peptic ulcers

Gastritis dan tukak lambung dapat terjadi akibat infeksi, zat kimia,
kelainan sistem saraf (vagus) , gangguan integritas mukosa lambung
dan duodenum. Penyebab tersering adalah infeksi Helicobacter pylori.
H.pylori dapat menyebabkan gastritis kronik, ulkus peptikum/tukak
lambung, atrofi gastritis, dan kanker lambung.
Atrofi gastritis adalah kondisi peradangan kronik dengan
kerusakan membrane mukosa dan kelenjar pada lambung, berakibat
achlorhydria (tidak disekresinya HCl) dan terganggunya sekresi faktor
instrinsik.
Faktor predisposisi gastritis : penggunaan jangka panjang aspirin
dan NSAID lainnya, steroid, alcohol, zat erosive dan rokok. Faktor
penyebab ulkus peptikum : infeksi H.pylori, gastritis, aspirin dan NSAID,
kortikosteroid, stress.
Terapi nutrisiyang disarankan meliputi evaluasi status vitamin
B12, karena pada atrofi gastritis terjadi penurunan sekresi faktor
intrinsic yang penting untuk absorpsi vitamin B12. Pada gastritis kronik,
juga terjadi penurunan absorpsi Fe,Ca, dan nutrient lain akibat
menurunnya sekresi asam lambung. Lalu, hindari konsumsi alcohol
karena dapat merusak mukosa lambung, memperparah gejala ulkus,
dan mengganggu pemulihan ulkus peptikum. Alcohol dan kafein juga
meningkatkan sekresi asam lambung.
Terapi lain juga meliputi peningkatkan intake asam
lemak
omega 3 dan 6, probiotik, turmeric (dipercaya dapat menghambat
penempelan H.pylori ke dinding lambung), serta konsumsi rutin
cranberry (mengandung phenolic antoxidant, mungkin dapat
membantu mengeradikasi H.pylori)
Notes : pada awalnya dokter dokter menyarankan penderita
gastritis dan peptic ulcer untuk melakukan pantangan makanan
tertentu, seperti cabai, makanan asam, makanan keras, dll. Namun,
dari tahun 1950 hingga sekarang, tidak ada penelitian yang
membuktikan kebenaran diet ini terhadap insidens progress
penyembuhan peptic ulcer. Maka, pasien peptic ulcer tidak disarankan
melakukan pantangan khusus karena dikuatirkan menimbulkan efekefek lain. Kecuali alcohol, rokok, dan kafein, mereka sudah terbukti
mengiritasi dan merangsang lambung. (textbook Shils-modern nutrition

in health n disease,dan Manual of Gastroenterology. Tambahan aja,

meskipun di slide dikasih saran menghindari makanan pedas,etc)
Terapi small frequent feeding (makan sering dalam jumlah kecil)
mungkin dapat membuat pasien merasa lebih nyaman karena
kemungkinan refluks menurun, merangsang aliran darah dan gaster,

Kanker Lambung
Dapat berakibat malnutrisi akibat kehilangan darah dan protein, atau
lebih umumnya akibat obstruksi dan gangguan mekanik dalam proses
pencernaan. Konsumsi buah-buahan, sayur, dan selenium mungkiin
dapat mencegah kanker lambung. (Ada penelitian yang mengatakan
diet tinggi serat berbanding terbalik dengan angka kejadian kanker
gastrointestinal.)
Di sisi lain, risiko kanker ditingkatkan konsumsi alcohol,
kelebihan berat badan, infeksi kronik H.pylori, rokok, konsumsi acar dan
makanan tinggi garam, serta konsumsi mikronutrien yang inadekuat.
Untuk terapi, pertama-tama tentukan lokasi kanker, sifat dan
natur gangguan fungsional yang terjadi, serta staging kanker. Pasien
dengan kanker yang lanjut dan tidak dapat dioperasi harus menjalani
diet yang disesuaikan dengan toleransi, preferensi, dan kenyamanan
mereka.
Hampir seluruh pasien kanker mengalami anoreksia pada
stadium lanjut, berikan terapi nutrisi dengan makanan cair atau infuse.
Dumping Syndrome
Adalah gejala kompleks berupa percepatan laju gastric emptying
dengan tidak terkendali ke usus halus, akibatnya kemampuan digesti
dan absorpsi usus halus terganggu. Penyebabnya adalah gastrectomy
total atau subtotal, manipulasi pylorus, fundoplication(fundus dipuntir
melingkari esophagus), dan gastric bypass (operasi pengecilan ukuran
lambung, dilakukan untuk orang obesitas). Apabila penyebabnya adalah
vagotomy dan pyloroplasty, akan terjadi percepatan laju cairan. Jika
vagotomy dan antrectomy, percepatan cairan dan zat padat.
Terapi nutrisi : tujuannya mencegah masuknya makanan dalam
jumlah besar ke usus. Maka disarankan :
- frequent small feeding (makan jumlah sedikit tapi sering)

makanan tinggi protein(20% dari total kalori) dengan lemak

sedang(30%) namun total kalori cukup
karbohidrat kompleks, hindari karbohidrat sederhana (seperti
laktosa,glukosa,dekstrosa) karena memiliki osmolaritas yang
tinggi
mengonsumsi serat dan jangan banyak minum sambil makan.
Serat bermanfaat menurunkan waktu transit di sistem GI atas
dan otomatis menurunkan laju absorpsi glukosa (bila laju
penyerapan glukosa tinggi, insulin disekresi dalam jumlah besar
bahkan bisa melebihi jumlah glukosa yang diserap, sehingga
akan terjadi gejala hipoglikemi)
hindari aktivitas satu jam setelah makan, biasakan beristirahat
setelah makan.
Hindari laktosa,seperti dalam susu dan eskrim, yang masih bisa
ditoleransi adalah keju dan yoghurt

KELAINAN PADA TRAKTUS GI BAWAH

Gas Intestinal dan Flatulens
Pada suatu keadaan, lambung dan usus kita bisa terisi banyak gas
yang menyebabkan seringnya buang angin. Peningkatan gas ini
dikarenakan oleh fermentasi bakteri, terutama pada konsumsi
karbohidrat, dan hal ini dapat menimbulkan rasa tidak nyaman pada
perut dan kembung.
Beberapa penyebab dari hal tersebut antara lain inaktivitas fisik,
motilitas saluran pencernaan yang menurun oleh berbagai sebab,
aerophagia atau menelan udara, komponen makanan yang kita
konsumsi, atau kelainan yang terdapat dalam saluran maupun organ
pencernaan.
Terapi nutrisi yang sesuai untuk masalah ini adalah kita harus
mengurangi asupan karbohidrat yang kemungkinan besar mengalami
malabsorpsi dan fermentasi. Contoh makanan yang harus dikurangi
adalah golongan kacang-kacangan (legume), serat yang larut, resistant
starch (sejenis tepung), dan karbohidrat sederhana seperti fruktosa dan
gula alkohol.

Konstipasi
Konstipasi adalah keluhan (bukan penyakit) yang sering dijumpai
pada keadaan sehari-hari. Konstipasi atau sembelit ini adalah
terhambatnya defekasi dari kebiasaan normal. Pengertian ini dapat
diartikan sebagai defekasi yang jarang, jumlah feses yang kurang,
konsistensinya keras dan kering. Penyebab terjadinya konstipasi
banyak, namun beberapa di antaranya yang paling sering terjadi adalah
tidak menghiraukan keinginan untuk defekasi, kurangnya serat dalam
asupan makanan sehari-hari, kurangnya cairan yang dikonsumsi,
inaktivitas fisik, dan penggunaan laksati yang kronik.
Anjuran terbaik untuk penderita konstipasi adalah mengkonsumsi
serat yang larut maupun tidak larut dalam jumlah yang cukup dan
meminum air yang cukup setiap hari. Serat dapat meningkatkan
kandungan cairan feses dalam kolon karena mengikat air, selain itu
dapat meningkatkan massa mikrobial, massa feses, dan frekuensi
defekasi, serta tingkat transit pada kolon. Serat juga dapat melunakkan
konsistensi feses sehingga memudahkan feses untuk dikeluarkan.
Jumlah serat yang dianjurkan untuk dikonsumsi setiap harinya
adalah sekitar 14g/1000kkal. Serat ini dapat ditemukan dalam berbagai
jenis makanan seperti whole grain, buah, sayur, polong-polongan, bijibijian, dan kacang-kacangan.

Diare
Diare memiliki karakteristik defekasi yang sering dengan feses
yang encer, diikuti dengan hilangnya sejumlah besar cairan dan
elektrolit, terutama sodium (Na+) dan potasium (K+).
Diare dapat disebabkan berbagai hal yang terkait dengan penyakit
inflamasi, infeksi (oleh jamur, bakteri, virus), medikasi (obat-obatan
yang dikonsumsi seperti laksatif), konsumsi gula yang berlebihan,
kerusakan lapisan mukosa yang berperan dalam absorpsi, reseksi
saluran GI, dan malnutrisi.
Langkah pertama penanganan diare adalah penggantian cairan
dan elektrolit yang hilang dengan konsumsi cairan elektrolit, sup atau
air kaldu, jus sayur-sayuran, dan cairan isotonik lainnya. Sedangkan
pada tahap selanjutnya dapat diberikan karbohidrat tepung-tepungan

seperti sereal atau roti, daging rendah lemak, dan ditambah sayur,
buah dalam jumlah sedikit dan diikuti dengan konsumsi lemak.
Penggunaan probiotik dalam makanan atau suplemen juga cukup
membantu. Biasanya probiotik ini cukup berpengaruh pada diare yang
berkaitan dengan antibiotik, traveller diarrhea, pertumbuhan bakteri
yang berlebihan, dan beberapa jenis diare anak.
Steatorrhea
Steatorrhea adalah adanya lemak yang banyak pada feses. Feses
dapat mengapung di air akibat lipid yang berlebihan, memiliki
penampakan yang berminyak dan biasanya bau yang khas. Biasanya
steatorrhea ini disebabkan operasi reseksi (eksisi atau pemotongan
bagian suatu organ) organ yang terlibat dalam pencernaan dan
absorpsi lipid. Peningkatan ekskresi lipid dapat diukut dengan
menentukan level lipid feses. Biasanya ekskresi lipid yang lebih dari
0,3(g/kg)/hari dapat dianggap sebagai steatorrhea.
Steatorrhea dapat mengakibatkan turunnya berat bedan secara
kronis. Karena hal tersebut, tubuh membutuhkan peningkatan asupan
kalori terutama dalam bentuk protein dan karbohidrat kompleks.
Salah satu nutrisi yang dapat diberikan pada penderita
steatorrhea adalah MCTs. Medium-chain triglycerides (MCTs) adalah
trigliserida-trigliserida yang terdiri atas 3 asam lemak rantai sedang.
Berbeda dengan asam lemak rantai panjang, asam lemak rantai sedang
dapat diabsorpsi langsung ke dalam aliran darah tanpa adanya garam
empedu. MCTs dapat diberikan pada penderita steatorrhea karena
kemampuannya tersebut untuk masuk dalam vena porta dan
ditransport ke hati tanpa pembentukan micelle dan resintesis menjadi
trigliserida dalam sel usus, sehingga lebih mudah diabsorpsi tanpa
adanya garam empedu. Sumber makanan MCTs adalah coconut oil.
Selain MCTs, diperlukan pula asupan mikronutrien seperti vitamin larut
lemak (A, D, E, K), Ca, Zn, Mg.
Striktur dan Obstruksi GI
Striktur atau penyempitan (stenosis) dan obstruksi dapat terjadi
pada saluran gastrointestinal. Hal-hal yang menyebabkan kelainan ini
adalah tumor intestinal, jaringan parut dari operasi GI, inflammatory
bowel disease (IBD), ulkus peptikum, dan enteritis radiasi. Apabila

saluran pencernaan mengalami obstruksi parsial maka juga akan terjadi

obstruksi makanan. Makanan yang paling sering menyebabkan
obstruksi adalah yang berasal dari tumbuhan yang berserat.
Phytobezoar Bezoar adalah massa yang terperangkap pada
sistem gastrointestinal (biasanya lambung) walaupun massa ini dapat
terperangkap pada lokasi yang lain. Terdapat beberapa variasi bezoar,
beberapa di antaranya mengandung konstituen nonorganik dan yang
lain organik. Phytobezoar adalah salah satu jenis bezoar yang
mengandung materi makanan dari tanaman yang tak dapat dicerna
seperti selulosa. Biasanya phytobezoar sering ditemukan pada pasien
dengan kelainan pencernaan dan penurunan motilitas lambung.
Terapi nutrisi yang dibutuhkan adalah :
- Makanan yang mengandung serat dibatasi, dengan kata lain
membatasi makan buah, sayur, dan coarse grain
- Menyediakan kurang dari 10-15 g serat, biasanya dalam ukuran kecil
seperti pada sayur, jus buah, sereal, dan roti.
- Pada obstruksi distal atau striktur, tetap menjaga konsistensi feses
lunak dengan mengkonsumsi serat dalam jumlah sedang tapi dalam
ukuran partikel yang kecil seperti jus dan meminum air yang cukup
KELAINAN PADA USUS KECIL
Inflammatory Bowel Disease
Dua bentuk utama IBD adalah Crohn disease dan kolitis ulseratif.
Karakteristik dari penyakit ini adalah diare, demam, penurunan berat
badan,
anemia,
intoleransi
makanan,
malnutrisi,
kegagalan
pertumbuhan, dan manifestasi ekstraintestinal seperti artritis,
dermatologis, dan hepatis. Penyebab awal terjadinya penyakit ini
adalah predisposisi genetik yang didukung oleh iritan seperti virus,
bakteri, atau proses autoimun. Hal-hal ini memicu aktivasi abnormal
dari respon imun mukosa dan respon sistemik sekunder yang
mengakibatkan kerusakan sel usus kecil dan usus besar dengan
malabsorpsi, ulserasi, atau striktur. Ujung-ujungnya terjadi diare,
penurunan berat badan, dan pertumbuhan yang terhambat.
Beberapa penyakit yang berhubungan nutrisi dengan IBD antara lain :
Anemia terkait hilangnya darah dan konsumsi yang kurang

Penyempitan saluran GI dan striktur yang mengakibatkan rasa

kembung, nausea, pertumbuhan berlebih bakteri, dan diare
Malabsorpsi
Nafsu makan menurun, timbulnya rasa cemas dan takut karena
nyeri abdomen, kembung, nausea, atau diare
Interaksi obat dan nutrien
Goal primer terapi nutrisi dalam penyakit ini adalah untuk
mengembalikan dan mempertahankan status nutrisi pasien dengan
IBD. Terapi nutrisinya antara lain:
o
Kebutuhan energi tidak terlalu meningkat
o
Kebutuhan protein perlu ditingkatkan tetapi jarang yang melebihi
50% daripada normal
o
Suplementasi vitamin serta mineral juga perlu, contonya asam
folat, vitamin B6, B12, Zn, K, dan Se.
o
Makan sedikit dengan frekuensi sering ditoleransi lebih baik
o
Sejumlah kecil isotonik, cairan, suplemen oral juga bermanfaat
o
Apabila terdapat malabsorpsi lemak maka MCTs dibutuhkan dalam
makanan karena berguna meningkatkan asupan kalori dan
absorpsi nutrien yang larut lemak.
o
Asupan asam lemak n-3 perlu ditingkatkan karena memiliki efek
antiinflamasi
o
Probiotik dapat memodifikasi flora mikrobial
o
Prebiotik (seperti oligosakarida) dapat merubah campuran
mikroorganisme-mikroorganisme dalam flora kolon, mendukung
adanya lactobacillus dan bifidobakteria, penekan mikroflora
patogen dan oportunis, dan meningkatkan produksi SCFAs. Short
chain fatty acid (SCFAs) adalah sub-kelompok dari asam lemak
dengan ekor alifatik dengan kurang dari 6 karbon. Contohnya
adalah asam asetat, asam propionat, asam isobutirat, asam
butirat, asam laktat, dll. Asam lemak rantai pendek ini seperti
rantai sedang yang dapat langsung masuk ke vena porta selama
pencernaan lipid. Bedakan dengan asam lemak rantai panjang
yang harus dikemas dalam kilomikron dan masuk kapiler limfatik
dan masuk ke pembuluh darah vena subklavia. Asam lemak rantai
pendek dibentuk saat serat difermentasi di dalam kolon.

Faktor risiko yang terkait dengan kambuhnya IBD adalah peningkatan

asupan sukrosa, kurangnya asupan buah dan sayuran, kurangnya
konsumsi serat, banyaknya asupan daging merah, alkohol, dan
perubahan rasio asam lemak n-6/n-3.ntir ini

KULIAH PARASIT PART 2

Protozoa Penyebab Penyakit Gastrointestinal
OLEH: PROF.DR. SALEHA SUNGKAR

Entamoeba histolytica (subphylum: sarcodina)

o Morfologi:
Dalam daur hidupnya, E. histolytica mempunyai 2 stadium:
trofozoit dan kista. Tropozoit berukuran 10-60 mikron (kalo
sel darah merah sekitar 7 mikron), mempunyai inti entameba
yang terdapat di endoplasma, ektoplasma bening homogen
terdapat di bagian tepi sel, pseudopodium (kaki semu) besar
dan lebar seperti daun, pergerakannya cepat dan menuju
suatu arah (linier), endoplasma berbutir halus (biasanya
mengandung bakteri atau sisa makanan). Bila ditemukan sel
darah merah pd tropozoit, disebut erythrophagocytosis, yang
merupakan ciri khas infeksi parasit ini.
Kistanya berukuran 10-20 mikron, bentuknya bulat atau
lonjong, punya inti entameba.
o Disease Amoebiasis, Amoebic dysentri, Amoebic liver
abses. Manusia merupakan satu-satunya hospes parasit ini.
o Epidemiologi Amebiasis terdapat di seluruh dunia
(kosmopolit), terutama di daerah tropik dan daerah beriklim
sedang.
o Bentuk infektif stadium kista matang. Kista dapat hidup
lama dalam air (10-14 hari). Kista juga tahan terhadap klor
yang terdapat pada aor ledeng. Kista akan mati pada suhu
500C atau dalam keadaan kering.
o Life cycle:
Bila kista matang tertelan kista masuk lambung dalam
keadaan utuh (dinding kista tahan thd asam lambung)
masuk ke lumen terminal usus halus, dicernakan
ekskistasi keluarlah stadium tropozoit yang masuk ke
lumen usus besar. Stadium kista dibentuk dari stadium
tropozoit yang berada di lumen usus besar. Stadium tropozoit
dapat ditemukan pada tinja yang konsistensinya lembek atau
cair, sedangkan stadium kista biasanya ditemukan pada tinja
padat (karena kista tidak patogen; hanya merupakan
stadium yang infektif)
o Patogenesis

o
o

Stadium tropozoit dapat bersifat patogen dan menginvasi

usus besar ikut aliran darah nyebar ke hati, paru, otak,
kulit, dan vagina merusak jaringan tersebut (sesuai dgn
namanya: histo-lytica = menghancurkan jaringan).
Predileksi utamanya di daerah apendiks atau sekum.
Gejala klinis
Amebiasis intestinal: nyeri perut dan diare dengan tinja
berlendir atau berdarah, tidak nafsu makan BB turun.
Kalau kronik (menahun), diarenya diselingi sembelit dan
ada rasa tidak enak di perut.
Amebiasis ekstraintestinal: ada abses hati (paling sering),
demam, batuk, dan nyeri perut kuadran kanan atas.
Diagnosis
pemeriksaan
mikroskopis,
pemeriksaan
serologi untuk mendeteksi antibodi, deteksi antigen, PCR.
Pengobatan
Obat yang bekerja pada lumen usus:
Paromomisin (humatin): dosis 25-35 mg/kgbb/hari
selama 7 hari
Diloksanaid furoat (furamid, entamizol): dosis 3 kali
500 mg perhari selama 10 hari.
Iodoquinol (iodoksin): dosis 3 kali 650 mg/ hari selama
20 hari.
Obat yang bekerja pada jaringan:
Emetin hidroklorida
Metronidazole: dosis 3x750 mg/ jari selama 7-10 hari.
Pencegahan dengan kebersihan perorangan (cuci tangan)
dan kebersihan lingkungan (masak air minum sampai
mendidih, mencuci sayur dan buah dengan bersih, menutup
makanan yang dihidangkan, buang sampah di tempat
tertutup, serta tidak menggunakan tinja manusia sebagai
pupuk).

Giardia lamblia (subphylum: mastigospora)

o Disease: giardiasis
o Epidemiologi kosmopolit; prevalensinya makin tinggi
pada sanitasi yang buruk. G. lamblia lebih sering ditemukan
pada anak daripada dewasa, terutama anak berumur 6-10

tahun. Pada orang dewasa, giardiasis ditemukan pada orang

yang bepergian (travelers diarrhea). Di daerah endemis,
infeksi lebih sering ditemukan pada bayi.
Life cycle:
Parasit ini juga memiliki 2 stadium: kista dan tropozoit. G.
lamblia hidup di lumen usus kecil, yaitu duodenum, bagian
proksimal jejenum, serta kadang-kadang di saluran dan
kandung empedu. Bila kista matang tertelan ekskistasi di
duodenum sitoplasmanya membelah dan flagel tumbuh
dari aksonema terbentuk 2 tropozoit. Dengan pergerakan
flagel yang cepat, tropozoit berada di antara vili usus dan
bergerak dari satu tempat ke tempat lain. Dengan batil
isapnya, si tropozoit akan melekatkan diri pada epitel usus.
Kalo jumlahnya banyak sekali, tropozoit dapat menutupi
permukaan usus halus. Tropozoit yang tidak melekat pada
mukosa usus akan mengikuti gerakan peristaltik menuju usus
besar. Nah, selama perjalanan itulah terjadi enkitasi
(pembentukan kista). Tinja padat berisi kista, sedangkan
tinja cair atau lunak biasanya berisi tropozoit.
Gejala Klinis: sangat bervariasi, tergantung dari jumlah
kista yang tertelan, lamanya infeksi, serta faktor hospes dan
parasitnya sendiri. Gejala akut dimulai dengan rasa tidak
enak di perut yang diikuti mual dan kehilangan nafsu makan.
Bisa juga disertai demam ringan. Kemudian diikuti diare yang
berbau busuk. Pada tinja jarang ditemukan lendir dan darah.
Gejala akut berlangsung 3-4 hari dan bisa sembuh spontan.
Pada fase subakut atau kronik: diare hilang timbul selama 2
thn atau lebih, penderita merasa lemah, sakit kepala dan
sakit otot, malabsorpsi dan penurunan BB, serta gangguan
pertumbuhan (pd anak).
Diagnosis: dianjurkan pemeriksaan tinja selama 3 hari
berturut-turut atau 2 hari sekali selama 10 hari, karena kista
dan tropozoit dikeluarkan secara periodik. Pada infeksi
ringan, dapat dilakukan pemeriksaan cairan yg berasal dari
duodeno-jejunal junction untuk mencari tropozoit. Bila masih
tidak ditemukan, dapat dilakukan biopsi usus. Pemeriksaan
yang lain adalah dengan deteksi antigen.

Pengobatan
Tinidazol dosis tunggal (2 gr pada dewasa; 30-35 mg
pada anak)
Metronidazol
Kuinakrin, pilihan untuk ibu hamil (ES lebih berat dari
metronidazol)
Furozolidon berbentuk cairan; untuk bayi dan anak

Balantidium coli (ciliate protozoa)

o Disease: balantidiosis atau disentri balantidium
o Life cycle
B. coli adalah protozoa terbesar pada manusia. Ia hidup di
selaput lendir usus besar, terutama di sekum. Ia memiliki 2
stadium selama hidupnya: vegetatif (tropozoit) dan kista.
Stadium vegetatif merupakan stadium yang berfungsi untuk
berkembang biak dengan cara belah pasang transversal.
Stadium kista hanya berfungsi untuk bertahan dan
merupakan bentuk infektif. Bila kista tertelan ekskistasi di
usus halus stadium vegetatif, yang segera berkembangbiak
dan membentuk koloni kedua stadium keluar bersama
feses kista tertelan infeksi dst.
o Epidemiologi: hospesnya adalah babi, tikus, dan beberapa
spesies kera tropik. Sayangnya, kadang2 parasit ini juga
ditemukan pada manusia. Parasit ini ditemukan di seluruh
dunia yang beriklim subtropik dan tropik, tetapi frekuensinya
rendah.
o Patogenesis: tropozoit dapat menginvasi mukosa usus besar
dan menyebabkan ulserasi. Ia juga mensekresikan enzim
hialuronidase, yang mendegradasi jaringan usus dan
memudahkan penetrasi ke mukosa usus membentuk abses
kecil abses pecah ulkus yang menggaung.
o Gejala Klinis: dapat asimptomatik atau simptomatik (diare
kronik, disentri, mual, kolitis, nyeri perut, penurunan berat
badan, serta ulserasi sampai perforasi usus).
o Diagnosis: menemukan tropozoit dalam tinja encer atau
melalui sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Kista juga dapat
ditemukan dalam tinja.

o Pengobatan: tetrasiklin, metronidazol.

Blastocystis hominis
o Disease: blastocystosis
o Epidemiologi: terutama ditemukan di daerah tropik.
o Morfologi dan Life cycle
B. hominis mempunyai 4 bentuk: vakuolar, granular,
ameboid, dan bentuk kista.
Bentuk alveolar paling sering ditemukan pada tinja atau
biakan. Di tengah ada struktur mirip vakuol yang tampak
transparan dan refraktil. Vakuol disebut benda sentral, yang
dikelilingi oleh sitoplasma perifer yang mengandung nukleus,
mitokondria, dan badan Golgi. Inti 1-4..
Bentuk granular sel berisi granula. Stadium ini dibentuk
dari stadium vakuolar. Fungsinya belum diketahui.
Bentuk Ameboid bentuk tidak teratur dan banyak
ditemukan dalam tinja atau biakan. Mirip leukosit.
Bentuk kista polimorfik, tapi kebanyakan oval atau
sirkular, dengan atau tanpa lapisan membran. Mengandung
mitokondria dan inti.
B. hominis berkembang biak secara aseksual dengan 4
macam
pembelahan:
belah
pasang,
plasmotomi,
skizogoni, dan endodiogeni. Pada manusia biasanya
terjadi belah pasang. Bentuk ameba berkembang dengan
plasmotomi, yaitu terpotongnya satu atau lebih dari satu
bagian (progeni dari tonjolan2 sel). Progeni mengandung
satu atau lebih nukleus, tapi tidak memiliki benda sentral.
Benda sentral adalah organel di mana terjadi skizogoni.
Sel induk atau skizon berisi progeni sampai sampai sel pecah
dan progeni menyebar ke sekitarnya. Makin besar jumlah
progeninya, makin kecil ukurannya.
Endodiogeni lebih jarang dan menghasilkan 2 progeni
yang besar di dalam badan sentral.
Bentuk kista adalah bentuk yang paling tahan terhadap
pengaruh lingkungan di luar hospes dan mungkin merupakan
satu2nya bentuk infektif.
o Patogenesis: masih kontroversial, antara patogen atau
hanya komensal.

o
o

Gejala Klinis: diare, flatulensi, anoreksia, BB turun, muntah,

mual, konstipasi, dll. Infeksinya juga dihubungkan dengan
kolitis ulserosa, ileitis terminal, dan enteritis.
Diagnosis: menemukan parasit tsb pada tinja dengan
pemeriksaan langsung. Biasanya ditemukan bentuk vakuolar.
Pengobatan: pengobatan dianjurkan hanya bila ditemukan
B. hominis pada tinja dan disertai gejala. Obatnya adalah
metronidazol iodoquinol, atau furazolidon.

Crytosporidium parvum (Phylum apicomplexa)

o Disease: cryptosporidiosis
o Epidemiologi: ditemukan di seluruh dunia, infeksi pada lakilaki lebih tinggi. Hewan maupun manusia dapat menjadi
sumber infeksi. Merupakan salah satu penyebab travelers
diarrhea.
o Life cycle
Parasit ini termasuk Coccidia yang mirip Isospora dan
Toxoplasma. Bila ookista matang tertelan ekskistasi di
traktus GI atas sporozoit keluar dari ookista dan masuk ke
sel epitel usus pada bagian apeks, tetapi tidak di dalam
sitoplasma (disebut meront) parasit berkembang biak
secara aseksual (merogoni) dan menghasilkan merozoit yang
memasuki sel lain merozoit membentuk mikro dan
makrogametosit
berkembang
menjadi
mikro
dan
makrogamet pembuahan terbentuk ookista lagi, yang
mengadung 4 sporozoit.
Ada 2 macam ookista: yang berdinding tipis dan
mengeluarkan sporozoit di dalam usus, dan yang berdinding
tebal (dikeluarkan melalui tinja). Masa prepaten, yaitu waktu
antara infeksi dan pengeluaran ookista berkisar 5-21 hari.
o Patogenesis: traktus intestinal merupakan tempat utama
kriptosporoidosis. Tempat lain yaitu paru, telinga bagian
tengah, saluran empedu, pankreas, dan lambung. Infeksi
ekstraintestinal lebih sering mengenai saluran empedu dan
dapat menyebabkan calculus biliary disease.
o Gejala Klinis: diare, anoreksia, BB turun, kehilangan cairan
dalam jumlah besar. Pada pasien aids, manifestasi klinisnya

o
o

o
o

adalah: diare seperti kolera, diare kronis, diare intermiten,

diare transient.
Diagnosis: menemukan ookista dalam tinja, deteksi antigen
ELISA, biopsi, dan PCR
Pengobatan: perbaikan sistem imun dengan active
antiretroviral
therapy
(HAART).
Jika
HAART
tidak
memungkinkan,
digunakan
beberapa
antibiotik:
paramomisin, azitromisin, nitazoksanid, spiramisin.

Cylclospora cayetanesis (Phylum: apicomplexa)

o Disease: Cyclosporiasis
o Epidemiologi: infeksi dapat terjadi pada semua umur,
penyebab travelers diarrhea.
o Life cycle
Ookista yang belum matang dikeluarkan bersama tinja terjadi
sporulasi dalam satu sampai beberapa minggu pada suhu tinggi
dan lembab oookista matang (berisi dua sporokista yang
masing2 mengandung 2 sporozoit). Parasit ini terdapat
intrasitoplasmik dan perkembangan terjadi dalam vakuol pada
enterosit yeyenum. Infeksi terjadi dengan menelan ookista
matang.
Gejala Klinis: konstipasi, diare (bukan keluhan utama),
anoreksia, BB turun, kembung, sering flatus, nyri ulu hati, mual,
muntah, nyeri, otot, demam ringan, lelah. Sering ditemukan
diare yang bergantian dengan konstipasi
Diagnosis: ditegakkan dengan menemukan ookista dalam tinja,
bisa juga dengan PCR.
Pengobatan: trimetoprim + sulfametoksazol. Obat lainnya:
metronidazol, tinidazol, dan siprofloksasin.

Isospora belli
o Disease: Isosporiasis
o Epidemiologi: penularan terjadi melalui makanan dan air yang
terkontaminasi dengan ookista atau sporokista. Infeksinya lebih
sering ditemukan pada penderita Aids.
o Morfologi dan Life cycle
Hanya diketahui stadium ookista yang bentuknya bujur
memanjang. Ookista menjadi matang dalam 1-5 hari. Sporokista

o
o
o

menghasilkan 4 sporozoit yang bentuknya memanjang dan

mempunyai satu inti. Infeksi terjadi jika menalan ookista atau
sporokista matang. Sporozoit masuk ke dalam usus dan
berkembang biak secara endodiogeni membentuk 2 merozoit sel
anak. Beberapa sporozoit atau merozoit akan keluar usus dan
masuk ke jaringan ekstraintestinal membentuk stadium kista
yang dormant. Kelenjar limfe mesenterik adalah yang paling
sering terkena.
Gejala Klinis: diare, steatore, sakit kepala, demam, malaise,
nyeri abdomen, muntah, dehidrasi, BB turun.
Diagnosis: dengan menemukan ookista dalam tinja, aspirasi
duodenum, duodenal string test, dan biopsi usus halus.
Pengobatan: kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol,
kombinasi
pirimetamin
dan
sulfonamid,
pirimetamin,
roksitromisin (untuk pasien aids).
Microsporidium
o Disease: Microsporidiasis
o Daur hidup
Microsporidia adalah parasit obligat intraseluler yang
mempunyai 2 fase perkembangan: skizogoni (merogoni) dan
fase sporogoni. Infeksi dimulai dengan masuknya spora ke
dalam sel hospes. Tempat utamanya adalah sel epitel traktus
GI dan traktus respiratorius. Setelah terjadi penonjolan polar
filamen dan pengeluaran isi spora ke dalam sel hospes, ia
akan membelah diri melalui proses merogoni yang diikuti
diferensiasi menjadi spora (sporogoni). Sporoplasma akan
berkembang biak menjadi meron. Membran sel meron
menebal, kemudian berdiferensiasi membentuk sporon.
Sporon membelah dan membentuk sporoblas, kemudian
menghasilkan spora matang. Spora yang dikeluarkan dapat
menginfeksi sel lain atau ke lingkungan melalui tinja, urin,
atau sekresi saluran napas.
o Gejala Klinis: pada infeksi intestinal, frekuensi BAB sekitar
1-20 kali per hari dengan konsistensi cair. Bila infeksi pada
kandung empedu dapat disertai nyeri abdomen, muntah, dan
demam.

o
o

Diagnosis: pemeriksaan mikroskopis, metode molekuler,

dan uji serologi.
Pengobatan: albendazol, fumagilin, dan talidomid.

Jangan lupa baca summary dari Prof. Saleha di slide, ya

K-8: MIKROBIOLOGI
OLEH: DR. ANIS K.
Kuliah Mikrobiologi
Infeksi saluran cerna yang sering terjadi:
Gastroenteritis: Sebuah sindrom yang timbul akibat gangguan dari
saluran cerna. Bisa nyeri, begah, diare dll.
Diare

Disentri: diare berdarah + mukus

Enterokolitis: menandakan adanya proses inflamasi saja, tidak

mengarah ke gejala

Untuk terjadi suatu penyakit, terdapat beberapa faktor yang

menunjang, yaitu faktor host, agent, dan environment.
Faktor Pejamu (Host) yang mempengaruhi kerentanan terhadap
penyakit
- Tiap orang memiliki kerentanan yang berbeda-beda terdapat
penyakit
- Manusia sebagai spesies juga memiliki kerentanan terhadap agen
tertentu, contohnya Salmonella typhi hanya menyerang manusia,
dan bukan binatang
- Genetik seseorang juga berpengaruh
- Usia merupakan faktor penting. Anak-anak dan orang lanjut usia
lebih rentan terhadap infeksi saluran cerna dibandingkan usia
produktif.
- Kebersihan pribadi juga sangat penting. Orang yang gaya hidupnya
tidak bersih akan rentan.

Sistem imun seseorang sangat menentukan kemungkinan

terjadinya infeksi. Sistem tubuh manusia dalam keadaan baik akan
membunuh kuman yang masuk sehingga tidak terjadi penyakit.
Asam lambung dan pelindung fisik lainnya pH normal biasanya
<4, pada pengguna antasid (penetralisir asam) biasanya pH naik,
sehingga lebih rentan terhadap infeksi
Makanan yang masuk bertemu saliva yang sudah punya lisozim dan
IgA yang menghancurkan mikroba makanan masuk ke esofagus
di lambung ada asam lambung yang pH nya rendah sebagian
besar bakteri sudah mati kalau ada yang masuk ke usus bisa bikin
sakit
Namun, di semua permukaan mukosa terdapat flora normal yang
bisa mencegah pertumbuhan bakteri patogen. Jumlah bakteri flora
normal ini (bakteri anaerob) sangat tinggi dalam feses. Flora normal
terbanyak adalah E.coli

Faktor Mikroba faktor-faktor virulensi

1. Toksin
- Ada banyak mikroba yang dapat menyebabkan penyakit di
saluran cerna
- Bakteri tersebut akan mengeluarkan toksin, bisa eksotoksin dan
endotoksin. Pada saluran cerna, kebanyakan bakteri
mengeluarkan eksotoksin, yang dapat menyebabkan infeksi
menjadi lebih buruk dan menyebabkan penyakit
- Ada juga bakteri yang mengeluarkan toksin jenis lain, yaitu
Clostridium botulinum yang mengeluarkan neurotoksin.
Neurotoksin yang dikeluarkan oleh bakteri tersebut akan
memasuki saluran cerna, namun tidak menyebabkan gejala
pada saluran cerna. Neurotoksin akan masuk ke peredaran
sistemik dan menyebabkan kerusakan saraf
2. Attachment
Dengan adanya kemampuan ini, bakteri akan mampu melekat ke
tubuh
3. Invasiveness

Merupakan kemampuan bakteri untuk bisa masuk ke sel epitel.

Tidak semua bakteri pathogen pada traktus gi memiliki kemampuan
invasi.
4. Faktor-faktor virulensi lainnya (motilitas, kemotaksis, produksi
musinase) menunjang dan meningkatkan kemampuan hidup
mikroba
Faktor Environment
merupakan faktor lain yang menunjang infeksi, seperti lingkungan,
kebersihan, dll

Perjalanan penyakit traktus GI: ada makanan yang terkontaminasi

ditelan bisa terlokalisir dalam saluran cerna atau sistemik. Jika gejala
terlokalisir, akan terjadi mual, muntah, atau diare. Jika gejala sistemik,
gejala yang ditimbulkan juga bersifat sistemik dengan demam sebagai
gejala utama. Contoh infeksi traktus GI yang dapat menyebabkan gejala
sistemik adalah Salmonella typhi.
Bakteri yang menyebabkan penyakit di traktus GI memiliki faktor
virulensi yang merusak saluran verna. Toksinnya dapat merubah sistem
di sel saluran cerna.
INFEKSI DI LAMBUNG
- Infeksi pada lambung yang utama adalah ulkus peptikum atau
gastritis. Banyak sekali penyebabnya, NAMUN salah satunya adalah
infeksi Helicobacter pylori.
- H. pylori merupakan bakteri gram negatif spiral, dapat bergerak.
Bakteri ini dapat berkolonisasi di traktus GI. Terdapat bakteri
helicobacter lain yang juga dapat menyebabkan penyakit di
lambung, seperti H. cinaedi, H. fenneliae. Namun yang paling sering
adalah H. pylori
- H. pylori sebenarnya merupakan mikroba yang sangat sensitif
terhadap asam lambung. Tapi dia punya urease yang menetralisir
asam lambung yang ada di sekitar dia. Kalau berhasil, dia
mencapai dasar lambung attach sampai di dasar gastric pit
yang tidak dipengaruhi oleh asam lambung selanjutnya akan
terhindar dari asam lambung.

Bakteri ini juga menghasilkan superoksida dismutase dan katalase

(umum dihasikan mikroba lain) memproteksi dirinya dari
fagositosis.
Pemeriksaan mikrobiologi sangat sulit untuk menemukan H. pylori
karena letaknya yang di lambung. Bakteri ini sulit ditemukan di
feses.
Pemeriksaan yang bisa memastikan infeksi H. pylori pada pasien
adalah endoskopi lalu biopsi. Namun metode ini invasif
Metode yang tidak invasif adalah serologi atau dengan deteksi
antigen pada feses. Tentunya sensitivfitas dan spesifisitas yang jauh
di bawah biopsi. Namun, tes antigen merupakan metode yang
cukup menolong kalau tidak ada endoskopi.

Diare
- Untuk melakukan diagnosis diare, anamnesis merupakan tahap
yang sangat penting
- Dari anamnesis, dokter dapat mengetahui keparahan, frekuensi,
berapa banyak feses diare, apakah diarenya air atau hanya ampas
yang sedikit, dan bagaimana respon diare terhadap terapi
sebelumnya. Selain itu, anamnesis dapat memberikan info apakan
adanya demam, tenesmus (nyeri pada anus karena feses yang
kadar asamnya tinggi), serta Riwayat bepergian atau makan
makanan tertentu sebelum terjadinya diare ini
- Riwayat memakan seafood merupakan suatu penanda adanya
infeksi vibrio cholera, spesies vibrio menginfeksi melalui seafood.
- Penggunaan antibiotik dalam satu bulan terakhir pada pengguna
antibiotik jangka panjang dapat terjadi perubahan flora pada
saluran cerna patogen tumbuh dengan baik dapat
menyebabkan diare
- Penurunan berat badan
- Jika diare sudah berlangsung selama 1 atau 2 bulan terakhir, lihat
adanya kemungkinan HIV/AIDS.
- Lama diare dapat menjadi arah pemikiran penyebab. Jika diare baru
sebentar kemungkinan virus
- Curigai kemungkinan parasit jika disertai kekurangan gizi!

SETELAH ANAMNESIS, pemeriksaan leukosit pada feses dapat

memisahkan diare menjadi diare inflamasi atau non-inflamasi kalau
kurang dari 5 kemungkinan.

E.COLI
-

Merupakan flora normal di tubuh kita, tapi saat ini sudah cukup
banyak E. coli yang menjadi patogen. Diperkirakan E. coli
mendapatkan faktor virulensinya dari bakteri lain. Kebanyakan
faktor virulensi E.coli mirip dengan bakteri lain.
- Enteropathogenic E. coli (EPEC) berevolusi Enterohemorragic
E. coli atau EHEC (tadinya EPEC yang mendapatkan faktor virulensi
yang lebih banyak lagi)
- EHEC bukan hanya ada di manusia, ada di sapi jadi flora normal
feses sapi mengkontaminasi susu atau daging wabah bahkan di
USA
Bahayanya: EHEC memiliki beberapa faktor virulensi. Hemorrhagic
dapat membuat perdarahan di kolon. EHEC juga menghasilkan
ferotoksin 1 dan 2 yang akan masuk ke dalam darah yang reseptornya
ada di dalam ginjal, yaitu reseptor GB3 DAPAT menyebabkan HUS
(hemolytic-uremic syndrome). Pada fase ini pasien tidak dapat
tertolong.
- ETEC (Enterotoxin E. coli) paling banyak menyebabkan diare pada
bayi dan balita. ETEC mendapatkan virulensinya dari Vibrio
cholerae.
- EIEC (Enteroinvasive E. coli) mendapat virulensinya dari Shigella.
Toksinnya mirip dengan toksin shigella mampu menginvasi
(masuk ke dalam) sel terjadi inflammatory diarrhea (diare
campur darah dan mukus)
- Uropathogenic E. coli dapat menyebabkan infeksi saluran kemih
Vibrio Cholerae
- Sangat sedikit penderitanya sekarang. Menyebabkan diare dengan
feses seperti air cucian beras. Sekali keluar bisa dua liter!
menyebabkan dehidrasi.
- Bentuk fesesnya benar-benar hanya seperti air.

Sebenarnya juga tidak tahan terhadap asam lambung.

Terdapat bermacam-macam Vibrio, ada yang serovar 01 dan non 01.
Vibrio parahemolitikus snagat berhubungan dengan seafood. Dulu
banyak orang jepang yang kena karena memakan ikan mentah

VIRUS
- Yang paling penting adalah ROTAVIRUS
- Lebih dari 50% diare anak di bawah 2 tahun terkena
- Pada bayi di bawah 6 bulan, IgG dan IgM masih didapat dari ibu.
Sejak usia 6 bulan hingga ke 2 tahun turun ( merupakan masamasa yang rentan). Baru pas 2 tahun sistem imun anak naik lagi.
- Inkubasi rotavirus berlangsung selama 1 hingga 2 hari
- Sebenarnya self limiting tangani cairannya, biasanya 7 hari
sembuh jika intake baik.
- Dalam 7 hari, dengan mekanisme yang belum jelas, akan sembuh.
- Deteksinya yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan antigen
(serologi) pada feses.
Antibiotic-Associated Diarrhea
- Terjadi gangguan pada flora normal perut. Bisa disebabkan berbagai
bakteri
- Colstridium difficile, sebenarnya flora normal begitu punya
kesempatan terinisiasi utnuk menghasilkan toksin (sito- dan
enterotoksin)
- Colitis pseudomembranosa, dulu merupakan penyakit nosokomial.
Ada lapisan yang sebenarnya adalah sel darah putih. Dokter
biasanya tahu dari kondisi feses dan langsung dikasih
metronidazole.
- Pemeriksaan sulit secara mikrobiologi karena disangka flora normal
karena itu perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan toksin.
- Gram positif anaerob
FOOD BORNE DISEASE DAN FOOD POISONING
Food-borne disease harus dibedakan dari food poisoning. Yang satu
infeksi, yang satu keracunan. Tapi arti sebenarnya ada perbedaan. Pada
food-borne disease ada kolonisasi bakteri yang dilanjutkan dengan

attachment. Namun, pada food poisoning tidak ada kolonisasi.

Penyebab food poisoning bukan hanya mikroba, namun bisa karena
toksin, dan lain-lain. Biasanya food poisoning yang terjaid karena
mikroba disebabkan oleh Clostridium botulinum dan Staphylococcus
aureus.
BOTULISME
BAKTERI C.botulinum merupakan bakteri anaerob. Karena sifatnya ini,
biasanya botulisme disebabkan karena memakan makanan kalengan
yang terinfeksi oleh bakteri tersebut. Spora C.botulinum
mengkontaminasi makanan kaleng menghasilkan banyak gas dan
membuat kaleng mengembung.
Masalahnya, kalau gas dihasilkan belum berlebih, belum ketahuan
adanya kontaminasi ini
Makanan kaleng terinfeksidihangatkan spora berubah menjadi
bentuk vegetative yang menghasilkan toksin toksin masuk ke
saluran cerna masuk ke saraf menghambat asetilkolin di
neuromuscular junction paralisis dari atas ke bawah, dimulai dari
mata bahaya jika kena otot pernafasan pasien akhirnya harus
pake ventilator
Fenomena yang sering terjadi adalah anak-anak sering terkena
botulisme akibat konsumsi madu. Oleh karena itu, di Amerika Serikat
anak-anak di bawah satu tahun belum boleh mengonsumsi madu.
Staphylococcus
Dapat menyebabkan keracunan karena menghasilkan superantigen dan
enterotoksin. Biasanya enterotoksin labil terhadap panas, tapi yang
dihasilkan ini dapat bertahan hingga 100 derajat selama tiga puluh
menit. Kenyataannya, makanan yang kita masak jarang sekali
mencapai suhu tersebut atau dimasak selama itu.
Gejala utama yang ditimbulkan adalah muntah.
(Bacillus aureus juga menyebabkan muntah.)

Bacillus cereus: (gw lupa apa nama depannya) ada tipe emetik
(disertai muntah) dan tipe diare. Tipe emetik lebih mengarah ke food
poisoning, sangat berhubungan dengan konsumsi nasi goreng. karena
nasi goreng biasanya menggunakan nasi kemarin yang sudah terkena
spora.
Kelainan pada Hati Hepatitis
Penularan fekal-oral hepatitis A dan E

Infeksi parenteral hepatitis C

Satu-satunya virus tipe DNA hepatitis B

Penularan lewat darah, tapi terutama lewat hubungan seksual

hepatitis B
Penularan hepatitis D selalu bersama hepatitis B, entah didahului
oleh hepatitis B kronik (superinfeksi) atau terinfeksi secara
bersamaan (koinfeksi) dapat diperiksa menggunakan tes
serologis

Interpretasi Tes Serologis HBV (lihat tabel di slide)

Interpretasi Tes Serologis HAV, HCV, HDV
Anti-HAV IgM-positive infeksi akut HAV

Anti-HAV IgG-positive pernah terinfeksi HAV

Anti-HCV-positive pernah atau sedang terinfeksi HCV

Anti-HDV-positive, HBsAg-positive infeksi HDV

Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-positive koinfeksi HDV dan HBV

Anti-HDV-positive, anti-HBc IgM-negative superinfeksi HDV pada

infeksi HBV kronik

Gangguan empedu bisa cholangitis, cholecystitis karena

penekanan oleh tumor atau striktur (pada pasien yang terlalu lama
makan lewat jalan parenteral sehingga terjadi konstriksi saluran
empedu). Penyebabnya biasanya flora normal saluran cerna.