ARTHRITIS GOUT

ANDERSEN*

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510

*Email : And_der_sen@yahoo.com

PENDAHULUAN

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut paea ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai (gout)
adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati
secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan penyakit asam urat
ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya
mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan
dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain
gangguan kinetik asam urat misalnyaya hiperurikemia.1

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita artritis
pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar
dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang
dapat mencapai peak of severity atau puncak keparahan dalam waktu 24 jam. Selain itu, salah
satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat.
Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong
muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja gejala,
penyebab, dan solusinya? Berikut akan dibahas dalam sudut pandang ahli kesehatan dimakalah
ini.1,2
PEMERIKSAAN

a. Anamnesis
Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan
biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai
ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang
penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita tanyakan
yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-
tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atau
tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat
pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang
timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan
berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan karena pembengkakan.3
b. Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi
yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi,
bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah
nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu di
daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien melakukan
beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan tersebut
aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan fisik
jantung dan paru juga perlu dilakukan.3
a. Pemeriksaan Fisik Jantung
- Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.
- Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.
- Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV linea
midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.
- Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.
 b. Pemeriksaan Fisik Paru
- inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,
tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
- Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
- Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan
hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
- Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing dan
ronki.

c. Pemeriksaan Lab
 Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar
asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada
pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat
diatas normal disebut hiperurisemia.
 Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
 Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
 Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat
di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
 Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan
 Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

d. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.3

WORKING DIAGNOSA

Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan
tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Oleh
karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis:

1. Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;

2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom;
3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;
4. Hiperurisemia.

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Beberapa ahli mendapatkan
40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout
mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria untuk
penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi
pada setiap sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan
hiperurisemia tidak bias didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama
arthritis gout adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah
inflamasi asimetri, arthritis erosive dan kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.4
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini
dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak
berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah
kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada
hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam
keluarga ditemukan.

Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini
terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan
seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi
dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada
umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh
kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada
persendian dan terasa kaku jika digerakkan.
Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit
sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam
sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan
beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.5

Rheumatoid arthritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh
peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit
dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut.
Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan
kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku
terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas
dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan
yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
 Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah
lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara
pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid
arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang
segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.5

Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan
faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga biasa
disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virus-virus, dan
jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang
dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes
viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces.
Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri,
pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum
dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-
pinggul, dan siku-siku tangan.5

ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya
dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat
menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai
akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.
Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien
mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom
Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini
dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka
selama periode 24 jam.7

EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh
Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf
hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout. Pada tahun 1935 seorang
dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis gout
dengan kecacatan (lumpuh pada anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Suatu study
mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml
pernah mendapat serangan arthritis gout akut.8

Tabel 1. Prevalensi Arthritis Gout Sesuai dengan Nilai Kadar Asam Urat pada Pria

Kadar Sodium Urat Total Pasien Arthritis Gout yang Arthritis Gout yang
Serum (mg/100 ml)
diperiksa Timbul Timbul
No Persen
<6 1281 11 0,9
6- 6,9 970 27 2,8
7 – 7,9 162 28 17,3
8 – 8,9 40 11 27,5
>9 10 9 90,0
Total 2463 86 3,5
Sumber : Sudoyo AW. , Bambang S. , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2556.
PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: 9

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
 balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung
membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan
seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat
tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa
urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
PENATALAKSANAAN

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak
menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :
Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.
Mencegah serangan ulang.
Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada parenkim ginjal.

1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-
hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan
memilih yang rendah purin.10
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,
sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam
kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,
kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,
daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
 Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih.
 Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
 Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat
akan terus berlanjut.

2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam
24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati
dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 10

Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/

 NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati
serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam
beberapa jam.
 Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.
Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan
langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
 Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.
Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.
Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.
Cara pemberian colchicines:
Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3
mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis
colchicine total biasanya antara 4-8 mg
 Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam
urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat
purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang
dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti
kemerahan dan kerusakan hati.

 Indometasin
Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis
dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling
sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg
indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang
berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.10
KOMPLIKASI

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan
ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun,
hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas.
Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan
tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout,
gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda
peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai
demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.
Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya

berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada
persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus
menerus sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas
bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian
ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh
dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat
memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari
aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60%
pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan
kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam
10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal
monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat
dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan
lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.11

2. Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis
akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal
asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,
kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan
ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat
kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang
dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.11

3. Deformitas pada persendian yang terserang

4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

UPAYA PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan
kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
o Kalori sesuai kebutuhan
 Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan,
berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.
Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena
adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per
hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan
sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam
darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat
badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,
keju dan telur.
o Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau
10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari
minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,
dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh
dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang
 sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai
kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini
adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus
terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur
hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

KESIMPULAN
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada
menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam
urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin.
Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan
rasa nyeri atau bengkak.

Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari
saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri
luar biasa pada malam dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatan
hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan
3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak minum air putih.
kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu membatasi asupan
purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak
karbohidrat, mengurangi konsumsi lemak, mengonsumsi banyak cairan, tidak mengonsumsi
minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup vitamin dan mineral.
DAFTAR PUSTAKA

1. Wisna D, Gout Arthritis, diunduh dari :

http://iqbalali.com/2008/4/21/masalah-gizi-di-Indonesia/, 22 Maret 2011
2. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol.
2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.
3. Arthritis Gout, diunduh dari :
http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout, 22 Maret 2011
4. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta:
InternaPublishing. 2009. Hal 2559.
5. Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine. 2nd edition. China: Saunders
Elsevier Inc. 2003. Hal 1033-36.
6. Septic arthritis, diunduh dari :
http://www.totalkesehatananda.com/septicarthritis1.html, 22 Maret 2011
7. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 892.
8. Underwood JCE. Patologi umum dan sistemik. Edisi 2; Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2000. Hal 842-843.
9. Rod T, Patofisiologi Gout Arthritis, diunduh dari :
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/, 22
Maret 2011
10. Setiati S, Purnamasari D, dkk. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 192-93.
11. Hasan, Gejala dan Komplikasi Asam Urat, diunduh dari :
http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/, 22 Maret
2011
12. Artritis Gout, Artritis Reumatoid, Osteoartritis (Keropos Sendi), diunduh dari :
http://www.scribd.com/doc/36680430/Artritis-Gout-Artritis-Reumatoid-Osteoartritis-
Keropos-Sendi, 22 Maret 2011