Pendahuluan
Gout merupakan sekelompok gangguan heterogen yang terjadi sendiri atau dalam
kombinasi dan meliputi hiperurisemia, serangan atritis inflamatori akut, khas
monoartikuler, deposisi tofus kristal urat dalam dan sekitar sendi.1
Gout biasanya diderita oleh orang pada usia pertengahan. Gout timbul karena adanya
gangguan dalam metabolisme asam urat dalam tubuh baik itu dalam proses produksinya
maupun eksresinya. Pengobatan pada penderita gout, terutama yang menderita artritis gout
yang mengakibatkan rasa nyeri yang sangat mengganggu harus tepat sesuai dengan
keadaan penderita jika tidak maka dapat memperparah keadaan penyakit gout tersebut.1-4
Pembahasan
A. Anamnesa dan pemeriksaan
1. Anamnesa
a) Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan
dan biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang
dirasakan sebagai ketidakberesan. Untuk dapat melakukan anamnesis
diperlukan pengetahuan tentang penyakit.3
b) Ada beberapa hal yang menyebabkan penderita datang untuk meminta
pertolongan :
Sakit/nyeri: sifat dari sakit nyeri
- Lokasi setempat/meluas atau menjalar
- Apa penyebabnya, misalnya: trauma
- Sejak kapan dan apa sudah mendapat pertolongan
- Sifat nyeri: pegal/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus
menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat.
- Apakah keluhan ini dirasakan pertama kali atau sering hilang timbul. 3
Kekakuan/kelemahan: kekakuan umumnya mengenai persendian.
- Ditanyakan apakah disertai nyeri sehingga pergerakan terganggu
- Kelemahan apakah yang dimaksud instability atau kekuatan otot
menurun/melemah/kelumpuhan.3
Kelainan bentuk/pembengkokan
- Angulasi/rotasi/discrepancy (pemendekan/tidak sama panjang)
- Benjolan atau karena adanya pembengkakan.3
1
satu
sendi,
terutama
jempol
kaki,
kaki,
pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, atau jari biasanya dimulai pada
malam hari dengan nyeri sedang yang tumbuh lebih buruk. Gejala awal dari
artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang
tipikal dan tiba-tiba. 3
f) Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan
nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau
tanpa pengobatan.3
g) Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan
lebih lama.3
h) Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri di
sekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan,
di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada
daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara
(sangat jarang terjadi).3
2. Pemerisaan fisik
- Pemeriksaan keadaan umum seperti tekanan darah, nadi, dan pernapasan.
- Ambil suhu. Demam mungkin menyertai serangan gout.
- Periksa kulit diatas sendi yang menyakitkan untuk melihat apakah itu hangat,
lembut, merah, atau mengelupas (look and feel).
- Periksa kulit diatas sendi yang terkena untuk pemotongan yang dapat menjadi
sumber infeksi.
- Tanyakan rasa atau tingkat nyeri pasien.
- Periksa rentang gerak sendi yang terkena (move).
- Periksa tangan, siku, kaki, pergelangan kaki, lutut, dan telinga untuk rasa seperti
pasir, gumpalan dari asam urat kristal yang disebut tophi (look and feel).5
Jika riwayat medis dan pemeriksaan fisik jelas menunjukkan bahwa Anda memiliki
asam urat, pengujian lebih lanjut bisa ditunda sampai pengobatan mengurangi rasa
sakit dan bengkak atau sampai serangan berikutnya terjadi.5
Jika diagnosis masih belum jelas setelah pemeriksaan riwayat dan fisik, dapat
dilakukan tes darah untuk mengukur kadar asam urat dalam darah Anda dan tes
aspirasi bersama cairan untuk memeriksa cairan sendi untuk kristal asam urat.5
2
3. Pemeriksaan penunjuang
a. Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap
LED ( laju endap darah ). Kadang-kadang didapatkan LED meninggi
karena terjadi inflamasi.2,6
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit
masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.2,5,6
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam
-
urat di persendian.3
Pemeriksaan kadar asam urat
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi
dalam darah ( >6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8
mg% dan pada wanita 7mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih
tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.6
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam
urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6
mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Pemeriksaan
asam urat dilakukan melalui pengambilan sampel urin 24 jam.3
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat.
Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau
tisu toilet selama waktu pengumpulan.3
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.3
Evaluasi asam 24-jam air kencing urat umumnya dilakukan jika terapi
urikosurik sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari
800 mg asam urat dalam 24 jam pada diet biasa, dapat dikatakan adanya
3
membutuhkan alopurinol.3
CBC count (perhitungan sel darah lengkap)
Hitungan WBC (white blood cell atau sel darah putih) mungkin meningkat
pada pasien selama serangan yg menderita gout akut, terutama jika
polyarticular. Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi,
dengan jumlah WBC lebih besar dari 2000/L dan mungkin lebih besar
telah
dilakukan
untuk
secara
akurat
mendiagnosis
atau
mungkin
memiliki
perbatasan
dan
mungkin
Erosi
yang
didistribusikan
asimetris
antara
sendi,
dengan
sering digunakan.2,3,6
Osteoarthritis merupakan gangguan yang umum pada usia lanjut, sering
dianggap sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang
dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas
dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh
trauma persendian.2,3,6
Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian
makroskopis.2,6
Reumatoid artritis
Rheumatoid arthritis merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan
oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut
persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama
lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah
dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan
kronik.2,6
Serangan akut mirip gout, paling sering pada lutut, jarang pada ibu jari
kaki.2,3,6
Pada foto rontgen terlihat kalsifikasi tulang rawan. Pemeriksaan
laboratorium dilakukan untuk indentifikasi kalsium pirofosfat dari aspirasi
sendi. Kadar asam urat normal dan nyeri tidak membaik secara dramatis
Pada hasil aspirasi yang diambil dan dilakukan tes mikrobiologi terdapat
adanya kuman atau mikroorganisme yang menginfeksi.2,9
C. Etiologi
Gejala artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari
penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia
pada penyakit ini terjadi karena:1,2,3,5,6,7,8
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena
penyakit lain seperti leukimia, teruatama bila diobati dengan sitostatika,
psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis. 1,2,3
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. 1,2,3,5,6,7,8
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak
penting.6
Hiperurisemia dapat didefinisikan sebagai konsentrasi urat plasma (urat serum)
lebih dari 420 mol/L (7,0 mg/dL). Definisi ini didasarkan pada kriteria fifikokimiaw,
epidimologis dan berkaitan dengan penyakit. Secara fisikokimiawi, hiperurisemia
adalah konsentrasi urat dalam darah yang melebihi batas kelarutan urat monosodium
dalam plasma, 415 mol/L (6,8 mg/dL). Pada penelitian epidemiologik, hiperurisemia
didefinisikan sebagai nilai rata-rata ditaambah 2 standar deviasi yang ditentukan dari
populasi sehat yang dipilih secara acak. Pada penelitian besar, 95% individu yang
tidak diseleksi memiliki konsentrasi urat serum dibawah 420 mol/L (7,0 mg/dL).
Ahkirnya hiperurisemia dapat didefinisikan berkaitan dengan resiko mengalami suatu
penyakit. Resiko mengalami gout atau uroletiasis meningkat dengan konsentrasi urat
lebih dari 420 mol/L (7,0 mg/dL). Dan meningkat sebanding dengan derajat
peningkatan konsentrasi. Prevalensi hiperurisemia sebesar 2,0 sampai 13,2 pada
pasien rawat jalan dan sedikit lebih tinggi dari pasien yang dirawat inap. 1,2,3
Peningkatan produksi urat
Diet merupakan sumber eksogen purin dan karenanya memberi konsentrasi urat
serum sebanding dengan kandungan purinnya. Pembatasan ketat purin menurunkan
konsentrasi rata-rata urat serum sekecil 60 mol/L (1,0 ml/dL) dan ekskresi asam urat
urin kira-kira 1,2 mmol/hari (200 mg/hari). Karena kira-kiraa 50 persen purin RNA
11
dan 25 persen purin DNA yang dimakan muncul dalam urin asam urat, makanan
tinggi asam nukleas memberi efek yang bermakna terhadap kadar urat serum. Makana
ini melipiti, sweetbreads (timus dan pankreas), ginjal dan anchovy, semacam ikan
kecil.1,3
Sumber endogen produksi purin juga mempengaruhi konsentrasi urat serum.
Biosintesis purin de novo, pembentukan cincin purin dari struktur noncincin, adalah
proses 11 langkah yang menghasilkan pembentikan inosinat (IMP). Langkah pertama
mengkombinasi foforibosilpirofosfat (PPRP) dan glutamin dan dikatalisis oleh
aktivaasi amidifosforibosiltransferase (amido PRT). Kecepatan biosintesis purin dan
produksi urat yang dihasilkan ditentukan, sebagian besar, oleh enzim ini. Amido PRT
diatur oleh substrat PRPP, yang mendorong maju reaksi dan ahkirnya produk
biosintesis (IMP dan ribonukleotid lain) yang memberikan inhibisi umpan balik. Jalur
pengaturan
kedua
adalah
penyimpanan
bas
purin
oleh
hipoxantin
kadar
PRPP
dan
meningkatkan
konsentrasi
ribonukleotida
penghambat.1,3,5
Konsentrasi urat serum sering berkaitan dengan biosintesis purin de novo. Suatu
gangguan terkait X yang menyebabkan peningkatan aktivitas PRPP sintetase
menyebabakan peningkatan produksi PRPP dan percepatan biosintesis de novo.
Individu dengan kelainan metabolisme bawaan ini mengalami kelebihan produksi
purin, hiperurisemia dan hiperurikasiduria serta batu asam urat dan gout senelum usia
20 tahun. 1,3
Demikian juga individu dengan devisiensi HPRT mengalami hiperurisemia,
hiperurasiduria, batu asam urat dan gout karena kelebihan produksi asam urat.
Defisiensi HPRT juga terkait X. Defisiensi lengkap HPRT, sindrom Lesch-Nyhan,
juga disertai swamutilasi, koreoatetosis dan masalah neurologik lainnya. Individu
dengan defisiensi parsial HPRT, sindrom Kelley- Seegmiller hanya mengalami gout
dan batu ginjal. Defisiensi HPRT memperbesar biosintesis urat melalui dua jalur.
PRPP bertumpuk akibat kurangnya pemakaian dalam jalur penyimpangan dan
12
13
- Ras. Gout adalah sedikit lebih umum di orang kulit hitam daripada kulit putih.3,5
- Seks. Prevalensi gout adalah 13,6 kasus per 1000 laki-laki dan 6,4 kasus per 1000
perempuan. Perbedaan ini sebagian besar merupakan konsekuensi dari usia saat
onset karena hormon estrogenik memiliki efek urikosurik ringan, karena itu, gout
tidak biasa pada wanita premenopause.1,2,3,5
- Umur. Sebagai aturan, kadar asam urat tinggi selama 20 tahun sebelum timbulnya
gout.
Pada pria, kadar asam urat meningkat pada pubertas, dan usia puncak onset gout
pada pria adalah keempat ke dekade keenam dari kehidupan. Pada wanita, kadar
asam urat meningkat saat menopause, dan usia puncak onset pada wanita adalah
dalam delapan dekade keenam kehidupan. Gout tidak mungkin untuk hadir pada
wanita premenopause atau pada pria muda dari 30 tahun yang tidak memiliki
insufisiensi ginjal atau kelainan genetik metabolisme purin (misalnya, defisiensi
fosforibosiltransferase
hipoksantin-guanin,
superactivity
sintetase
- Diet. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan pada metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan
produksi asam urat. Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar
asam urat serum pada setiap keadaan. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan
gout karena alkohol menimbulakan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat
sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghabat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya
dalam serum.7
E. Patofisiologis
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout
terutama gout akut.Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk
15
menghindari kerusakan jaringan akibat gen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi
adalah :
Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi.Mekanisme peradangan ini belum diketahui
secara pasti.Hal ini diduga olehj peranan mediator kimia dan selular.Pengeluaran
berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur,antara lain
aktivitas komplemen (C) dan selular.7
Gout akut terjadi akibat interaksi antara krista urat dan leukosit polimorfonukleus
dan melibatkan aktivasi mekanisme peradangan humoral dan seluler. Kristal urat
mengaktivasi komponen melalui jalur klasik dan alternatif. Faktor Hageman dan
sistem koagulasi kontak juga teraktivasi dan menyebabkan terbentuknya bradikinin,
kalikrein dan plasmin. Interaksi kristal urat dan neutrofil menyebabkan pelepasan
enzim lisosomal, oksigen radikal bebas, leukotrein dan metabolit prostaglandin,
kolagenase dan protease. Fagositosis kristal oleh neutrofil menyebabkan pelepasan
faktor kemotaktik terpicu kristal (CCF). CCF, leukoterin B4 (LTB4) dan komponen
komplemen C5a teraktivasi semuanya kemotaktik dan berperan terhadap tingginya
respon leukosit polimorfonukleus pada fase awal artritis akut. Sejalan dengan waktu,
sel mononukleus fagositik menggantikan sel polimorfonukleus. Kristal urat
menyebabkan sel ini melepaskan prostaglandin (PGE2), enzim lisosomal, faktor
nekrosis tumor alfa, dan interleukin 1 dan 6 (IL-1 dan IL-6). Barisan sel sinovial juga
berperan pada respon peradangan melalui pelepasan mediator peradangan.1,7
Kemampuan kristal urat yang menyebabkan peradangan sangat dipengaruhi oleh
adanya protein yang terserap. IgG yang dimurnikan yang terserap menyebabkan
peningkatan sekresi trombosit yang terpicu kristal, meningkatnya pembentukan
superoksid
dan
meningkatnya
pelepasan
enzim
lisosomal
dari
leukosit
Tofus adalah kumpulan kristal monosodium urat monohidrat yang biasanya dikelilingi
oleh sel raksasa, reaksi peradangan sel mononukleus tipe benda asing. Tofus dapat
terbentuk di jaringan ektraartikuler dan artikuler dan menyebabkan deformitas dan
perusakan kartilago dan tulang, memicu perubahan degenaratif sekunder.1
F. Manifestasi klinik
Gambaran klinis untuk menentukan tingginya kadar gout adalah serangan akut
artritis monoartikuler. Serangan pertama terjadi begitu hebat dan merupakan serangan
paling sakit yang pernah dialami. Kadang-kadang individu melaporkan episode
prodormal atau serangan sebelumnya nyeri yang lebih ringan selama berjam-jam.
Nyeri hebat gout sering disertai oleh tanda hebatnya peradangan: bengkak, kemerahan,
hangat, dan nyeri tekan. Inflamasi dapat disertai demam derajat rendah. Jika tidak
diobati, serangan biasanya mencapai puncak 24 sampai 48 jam setelah gejala pertama
dan merada dalam 7 sampai 10 hari. Kulit di atas bagian yang terlibat dapat
mengelupas begitu serangan mereda.1
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.
Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. 6
Khas, serangan pertama hanya mengenai satu sendi, meskipun awitan poliartikuler
dapat terjadi dan mungkin lebih lazim pada perempuan. Artritis gout teruatama menyerang
sendi perifer, khususnya tungkai bawah. Selain itu, tempat periartikuler seperti fasia plantar,
insersi tendo achiles atau tenosinovia lain dapat terkena. Sendi metatarsofalangeal pertama
terlibat dalam 50 persen serangan pertama dan pada 90 persen individu pada satu saat. Sendi
sakroiliaka, sternomanubrial dan spinal jarang terkena. 1
Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah
tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian
pula di dorsum pedis, kalkaneus, dan sebagainyakarena sering tertekan oleh sepatu.
Tofi atau sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-banda asing
yang meradang, termasuk sel-sel raksasa.6
Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya
pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa
sakit yang hebat sekali.2,4,6,8
17
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pengkal kaki ibu jari kaki
sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan
nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,
lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat merusak tulang.
Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua serangan ini.2,3,5,4,6,7
Tidak jarang ditemukan pada pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah,
tanpa adanya riwayat gout, yang disebut hiperurisemia asitomatik. Pasien demikinan
18
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko di kemudian
hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat di ginjal.1,6,7
Secara umum ada 4 tahapan klinis gout yaitu tahap hiperurisemia asimtomatik,
artritis gout akut, tahap interkritis dan tahap gout kronik.7,8
Tahap pertama adalah Hiperurisemia Asimtomatik. Nilai normal asam urat serum
pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilainilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini
pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum.
Hanya 20% dari pasien hiperuricemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan
gout akut.7,8
Tahap kedua adalah artritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak,
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya terjadi pada sendi ibu jari kaki dan
sendi metatarsofalangeal.7,8
Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.
Mungkin terdapat demam dan penigkatan jumlah leukosit. Serengan dapat dipicu oleh
pembedahan, obat-obatan, alkohol atau stres emosional. Tahap ini biasanya
mendorong pasien untuk mencari pengobatan segara. Sendi-sendi lain dapat terserang
termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan,dan siku.
Sereangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapt memakan waktu 1014 hari.7,8
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangakain peristiwa
sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar daari serum masih belum jelas dimengerti.
Serengan gout seringkali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan
natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi
peningkatan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat dapat
memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh
leukosit sehinggga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme
respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan
19
banyaknya timbunan asam urat. Reaksi peradangan asam urat dapat meluas dan
bertambah sendiri, akibat dari pemanbahan timbunan kristal serum.7,8
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap Interkritis. Tidak terdapat
gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai
tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang
dari 1 tahun jika tidak diobati.1,7,8
Tahap keempat adalah tahap Gout Kronik, dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengabotan tidak dimulai. Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat yang terus bertambah dalam nenerapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
membengkak. Serangan akut artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk
pada masa gout kronik akibat insoluibilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi
secara proporsional mungkin berkain dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon,
tendo Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks
telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi oleh tofi. Secara klinis tofi ini
mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat
dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.1,7,8
Gambar 9 Tophaceous gout kronis pada pasien yang tidak diobati dengan stadium
akhir penyakit ginjal.3
G. Penatalaksanaan dan terapi
I. Mediakamentosa
a. Penatalaksanaa serangan akut
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien
dengan serangan akut artritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan
akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak berbeda. Juga diperhatikan agar
penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan tergesa-gesa karena
20
karena
kolkisin
sering
menimbulkan
diare
yang
mengganggu.1,4,10
Kolkisin sering menyebabkan diare dan kadang-kadang menimbulkan mual,
muntah, dan nyeri abdomen. Kolkisin jarang menyebabkan rambut rontok
dan depresi sumsum tulang maupun neuritis perifer dan miopati.1,4,10
Intoksikasi akut setelah pemberian alkaloid dalam dosis besar (nonterapi)
ditandai oleh nyeri tenggorokan, diare berdarah, syok, hematuria, dan
oliguria. Telah dilaporkan depresi susunan saraf pusat asenden yang fatal,
pengobatan bersifat suportif.4
Dosis
Untuk mengakhiri serangan gout, dosis awal kolkisin biasanya 0,5 atau 1
mg, dilanjutkan 0,5 mg tiap 2 jam sampai nyeri hilang atau timbul mual dan
diare. Dosis total dapat diberikan intravena, bila diperlukan, tetapi harus
diingat bahwa dosis sekecil 8 mg dalam 24 jam dapat berakibat fatal. Dosis
21
profilaksis kolkisin 0,5 mg, 1-3 kali sehari. Hasil obat ini sangat baik bila
diberikan segera setelah serangan.4,6
2. OAINS ( Obat anti inflamasi non steroid)
Di samping menghambat sintesis prostaglandin, indometasin, dan
fenilbutazon juga menghambat kristal fagositosis. Indometasin mungkin
digunakan sebagai terapi awal gout atau sebagai obat pengganti bila
kolkisin tidak berhasil atau menimbulkan banyak keluhan yang tidak
nyaman. Indometasin adalah obat yang paling sering digunakan saat ini
untuk mengobati gout akut. Obat ini diberikan 3 atau 4 dosis 50 mg setiap 6
jam; bila timbul respon, dosis dikurangi menjadi 3 atau 4 kali 25 mg untuk
selama 5 hari.1,4,6,10
Fenilbutazon juga efektif dalam pengobatan serangan gout akut. Karena
obat ini hanya digunakan untuk beberapa hari, maka efek samping
fenilbutazon yang berat jarang menjadi persoalan dalam pemakaian ini.
Dosis awal yang biasa 400 mg, dilanjutkan dengan 200 mg setiap 6 jam
sampai serangan mereda. Fenilbutazon sebaiknya jangan diteruskan setelah
3 hari. AINS lain yang lebih baru juga telah berhasil pada pengobatan
serangan akut. Ibuprofen dalam dosis 2400 mg per hari telah meredakan
serangan.4
3. Kortikosteroid dapat diberikan pada pasien dengan gout yang tidak dapat
menggunakan
NSAID
atau
colchicine.
Beberapa
reumatologi
sangat
berguna
pada
pasien
dengan
Probenesid
sebenarnya
dikembangkan
untuk
Sulfinpirazon
hasilnya,
aloxantin,
mempertahankan
kemampuan
28
2. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per
hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis,
gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar
asam urat dalam darah.
c. Rendah protein
1. Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah.
2. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
3. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah
sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.
4. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,
keju dan telur.
d. Rendah lemak
1. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
2. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
e. Tinggi cairan
1. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal
sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari.
2. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.
Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,
belimbing manis, dan jambu air.
3. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi
karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin.
4. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena
keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
f. Tanpa alkohol
1. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi
alkohol
lebih
tinggi
dibandingkan
mereka
yang
tidak
mengonsumsi alkohol.
2. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.1,3,4,5,10
J. Prognosis
Gout yang diobati secara dini dan benar membawa suatu prognosis yang sangat baik
jika kepatuhan pasien baik dan penanganan seperti pemberian obat yang tepat.3
Penutup
29
A. Rangkuman
Artritis gout merupakan gangguan pada sendi yang diakibatkan penumpukan kristal
asam urat akibat gangguan metabolisme purin. Gangguan ini merupakan keadaan
yang akut dan umumnya terjadi pada orang pada usia pertengahan atau di atas 30-35
tahun. Gangguan yang akut ini dapat ditangani dengan pemberian anti inflamasi dan
untuk tahap kroniknya dapat disesuaikan dengan penyebab dari kondisi pasien entah
pemberian inhibitor xantine oksidase atau obat urikosurik yang dapat menurunkan
kadar asam urat darah. Umumnya untuk memastikan diagnosa penyakit secara tepat
ini selain pemerikasaan fisik, diperlukan juga pemeriksaan laboratorium, untuk
pemeriksaan secara radiologi akan memiliki makna apabila penyakit telah mencapai
tahap kronik, karena pada tahap awal tidak akan banyak membantu. Untuk
menghindari penyankit ini maka konsumsi dari makanan yang banyak mengandung
purin perlu diperhatikan.
B. Kesimpulan
Gejala inflamasi yang disertai pembengkakan pada ibu jari kaki (metatarsophalangeal)
merupakan gejala yang umum ditemui dari penyakit gout, dan keadaan ini disebut
sebagai artritis gout yang sering menyering sendi-sendi perifer. Artritis gout
monoartikular biasanya merupakan gejala gout akut. Sehingga keadaan akut ini harus
ditangani dengan baik dengan memberikan anti inflamasi jika tidak keadaan ini dapat
bertambah parah dan dapat kambuh sewaktu-waktu, menjadi keadaan kronik. Artritis
gout umumnya disertai dengan hiperurisemia dan dapat mengakibatkan komplikasi
yang berat seperti nekrosis ginjal atau batu ginjal.
Daftar pustaka
31