MEKANISME PERTAHANAN GINGIVA

Deskumasi Epitel dan Keratinisasi

Secara kontiniu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari daerah
basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling
superfisial. Di samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau
parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel dalam rangka
pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva
yang paling sederhana.

Cairan Sulkular

Keberadaan cairan sulkular atau cairan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakah
suatu transudat yang secara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi.
Komposisi cairan sulkular adalah :

 Elemen seluler : bakteri, sel epitel deskuamasi, limfosit (leukosit polimorfonuklear/LPN,

limfosit dan monosit )
 Elektrolit : kalium, natrium, dan kalsium
 Bahan organik : karbohidrat dan protein
 Produk metabolik dan produk bakterial : asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin,
substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial.
 Enzim : β glukuronidase, yang merupakan enzim lisosomal;dehidrogenase asam laktat
yang merupakan enzim sitoplasmik; kolagenase, yang bisa diproduksi oleh fibroblas atau
LPN, atau diekskresi oleh bakteri; posfolipas, suatu enzim lisosomal tetapi yang bisa juga
diproduksi oleh bakteri.

Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu :

1. Aksi membilas

2. Kandungan sel protektif

3. Memproduksi enzim
Leukosit pada Daerah Dentogingival

Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun dalam jumlah yang
sedikit. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus.
Komposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah :

 91,2 % LPN
 8,5-8,8 % sel mononukleus : terdiri dari 58 % limfosit B, 24 % limfosit T, dan 18 %
fagosit mononukleus

Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan memfagositosa dan
membunuh. Dengan demikian lekosit pada daerah dentogingival tersebut merupskan mekanisme
protektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva.

Saliva

Sekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan yang fisiologis. Pengaruh
saliva terhadap plak adalah :

• Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral

• Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri

• Mengontrol aktivitas bacterial

Faktor – faktor antibacterial

Saliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic. Bahan – bahan organicnya meliputi ;
ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat, kalsium, fluor, ammonia, dan karbondioksida.
Kandungan organiknya antara lain adalah lisosim, laktoferin, mieloperoksidase,
laktoperoksidase, aglutinin ( seperti glikoprotein, mucin, β2-makroglobulin, fibronektin ) dan
antibody.

Antibodi saliva

Saliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin A. antibody saliva disintesis

secara local terbukti dari tidak bereaksinya antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas
pada usus. Banyak bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh IgA, dan deposit
bacterial pada permukaan gigi mengandung IgA dan IgG. Diduga Ig yang ada pada saliva parotis
dapat menghambat perlekatan spesies Streptococcus ke sel-sel epitel. Beberapa peneliti
melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit
periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, β-gluronidase, kondroitin sulfatase,
dekarboksilase asam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase.Enzim proteolitik yang ada
dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam
memulai dan berkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim tersebut, saliva
mengandung :

o Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsin

o Antileukoprotease yang mengahambat elastase

Lekosit
Kandungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang
bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. Lekosit
mencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Lekosit saliva yang
hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi
orogranulosit
PATOGENESIS PERIODONTITIS

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:

Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya
menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak
memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak
langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara
terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang
cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher
gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal
dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang,
digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan
jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium
fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat
cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap
penyakit ini.

Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai
dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada
epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel
dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari
kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah.
Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari
limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari
inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah
berdarah pada saat penyondean.
Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan
mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit
masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan.
Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva
sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan
kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan
gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila
oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga
cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa
berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum
terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya
resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya
dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya
bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah
inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan
pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan
karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka
panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi,
kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan
mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah,
lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi
keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.

Periodontitis

Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan
semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan
gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke
jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak
tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan
epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli.
Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah
terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah
terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke
jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan
magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat
di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak
terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan
jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut
membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang
alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah
resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang di
imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan
diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah
interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan
terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral,
sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.

Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihan

gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau
oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup : aktifitas
imunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis
gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang
berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai
berperan menghambat perluasan lesi.

Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi pola
destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat
kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar
pembuluh darah) sampai ketulang alveolar.
 Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar
pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui
kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi menembus
tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada
bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa
masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi
menuju keligamen periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung
keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari
gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum-sum
tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.

PROSES DESTRUKSI PERIODONTAL

Pembentukan Poket Periodontal

Poket periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis apical dari epitel penyatu
mengalami penghancuran. Ada dua kemungkinan mekanisme penghancuran kolagen tersebut:

1. kolagenase dan ensim lisosomal lain dilepas LPN dan makrofag menghancurkan kolagen

2. fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan cara:

a. menjulurkan processus sitoplasmiknya ke perbatasan ligament periodontal-sementum.
b. meresorpsi fibril kolagen yang tertanam dalam sementum dan fibril matriks sementum.

Resorpsi tulang alveolar

Proses resorpsi tulang bisa berlangsung karena aktivitas sel-sel tertentu, mediator inflamasi
seperti PGE2, dan ensim. Dua sel yang terlibat pada resorpsi tulang adalah:
1. Osteoklas, yang menyingkirkan bahan mineral tulang
2. Sel mononukleus (monosit), yang berperan dalam degradasi matriks organic tulang.
peptidoglikan yang merupakan kompenen dinding sel bakteri pada bakteri gram negatif
maupun bakteri gram positif juga mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi
makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase yang dapat menghancurkan
kolagen.

Hal yang dapat menstimulasi terjadinya resorpsi tulang osteoklastik (disebabkan aktivitas
osteoklas) antara lain:
- endotoksin yang dilepas Bacterioides berpikmen-hitam
- osteoclast activating factor yang sekarang ini termasuk sitokin IL-1
Pembentukan prostaglandin dari prekursornya, misalnya asam arahidonat, diatur oleh
siklooksigenase yang mengubah asam lemak precursor prostaglandin menjadi
endoperoksidase siklik. Ensim proteolitik yang turut berperan dalam resorpsi tulang antara
lain: kolagenase dal hialuronidase. Disamping itu, resorpsi tulang bisa pula terjadi karena
proses reaksi yang berlebihan atau sisi destruktif dari reaksi imunitas. Reaksi imunitas yang
terlibat dalam resorpsi tulang adalah reaksi imun kompleks dan reaksi yang diperantarai sel
(hipersensitivitas lambat).
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis adalah suatu ketetapan tentang kelainan yang terjadi pada jaringan berdasarkan

pemeriksaan subjektif, objektif, dan pemeriksaan penunjang lainnya bila perlu. Diagnosis harus

mencakup evaluasi umum dari pasien dan pertimbangan dari keadaan rongga mulut pasien itu

sendiri. Prosedur diagnosis harus sistematik dan terorganisir untuk tujuan yang spesifik. Dari

penemuan-penemuan tersebut harus berhubungan untuk meningkatkan penjelasan yang

sesungguhnya dari masalah periodontal pasien.

Kunjungan pertama

Penilaian secara keseluruhan dari pasien

Dari pertemuan pertama dokter gigi mencoba untuk menilai secara keseluruhan dari pasien. Hal-
hal ini mencakup pertimbangan-pertimbangan dari mental pasien, keadaan emosionalnya, watak,
attitude, dan umur fisiologisnya.

Riwayat kesehatan

Hal-hal yang perlu diketahui:

 Apakah pasien dari perawatan dari dokter umum bila iya perlu diketahui sifat dan durasi
dari masalah dari pasien tersebut dan apa bentuk perawatannya, selain itu perlu diketahui
nama, alamat, dan nomor telepon dari dokter yang memberikan perawatan tersebut.

 Jenis operasi: meliputi diagnosis, jenis operasi, jenis anastesi, hemoragik, komplikasi
infeksi

 Jenis perawatan atau obat yang diterima, antara lain untuk menghindari pemberian obat
yang dapat menimbulkan interaksi merugikan.

 Riwayat problem medik(cardiovaskuler, hematologik, endokrin)

 Kemungkinan penyakit yangg berhubungan dengan pekerjaan

  Tendensi pendarahan abnormal

 Riwayat alergi: makanan dan obat

 Kondisi pubertas. Untuk perempuan: menopause, mensturasi, histerektomi, pregnansi,

keguguran

 Riwayat medik keluarga (kelainan perdarahan dan DM)

Riwayat kesehatan gigi

 Kunjungan ke dokter gigi: meliputi frekuensi, tanggal kunjungan terakhir, oral profilaksis

 Keadaan oral hygiene meliputi frekuensi menyikat gigi, berapa kali menyikat gigi dalam
sehari, metode penyikatan gigi, tipe sikat gigi dan pasta gigi

 Perawatan ortodonsi: mencakup durasi dan perkiraan tanggal pemakaiannya

 Rasa sakit pada gigi atau gusi, ketika pasien mengalami sakit pada giginya atau pada gusi
yang mana sakitnya sangat menghawatirkan, maka dokter gigi harus mengetahui
bagaimana pasien mengatasi rasa sakit giginya tersebut.

 Pendarahan gusi: kapan mulai, apakah spontan atau pada saat sikat gigi atau makan, atau
berhubungan dengan periode menstruasi, atau faktor lain yang lebih spesifik dan durasai
dari pendarahan itu harus di ketahui serta dokter gigi harus mengetahui bagaimana cara
pasien meghentikan pendarahannya sendiri

 Rasa tidak enak dalam mulut

 Mengetahui adanya gigi yang goyang atau tidak

 Kebiasaan buruk dari pasien seperti mengasah gigi, atau mengunyah sepanjang hari atau
malam.

 Riwayat masalah periodontal sebelumnya juga harus diketahui

Radiografi intraoral

Peninjauan secara radiografi terdiri dari minum:

  Radiografi Intraoral,
 Minimal 14 intraoral dan 4 bite-wing film posterior
 Radiografi panoramik: merupakan metode yang simpel
 Bermanfaat untuk mendeteksi anomali, lesi patologik pd gigi dan rahang dan fraktur,
pemeriksaan gigi dalam kelompok besar
 Pemeriksaan intraoral/periapikal tetap dibutuhkan untuk diagnosis dan rencana perawatan

Informasi yang dapat diperoleh dari radiografi adalah :

a. Panjang akar & morfologi
b. Rasio mahkota:akar
c. Perkiraan destruksi tulang
d. Hubungan dengan sinus maxillaris
e. Kondisi crest tulang interproximal, resorpsi horizontal dan vertikal. Tulang
interseptal normal biasanya 1-2 mm apikal garis CEJ.
f. Pelebaran space ligamentum periodontal pada aspek mesial dan distal.
g. Keterlibatan furkasi tingkat lanjut
h. Kelainan periapikal
i. Kalkulus
j. Restorasi overhanging
k. Fraktur akar
l. Karies
m. Resopsi akar

Kunjungan Kedua

Pemeriksaan Oral

Tingkat kebersihan dari rongga mulut dinilai dari banyaknya akumulasi sisa-sisa makanan, plak,
bakteri alba, dan stain pada permukaan gigi. Disclosing solution dapat digunakan untuk
mendeteksi plak yang kemungkinan tidak diketahui.
Mouth odors

Di sebut juga halitosis,fetor ex ore,fetor oris, dan oral malodor adalah bau yang tidak sedap yang
berasal dari rongga mulut. Bau mulut biasanya di diagnosis bisa berasal dari dalam mulut dan
dari luar mulut.

Pemeriksaan Rongga mulut

Pemeriksaan ini meliputi bibir, dasar
mulut, lidah, palatum dan regio orofaring,
juga kualitas dan kuantitas dari saliva,
meskipun sebenarnya yang dilihat tidak
begitu berhubungan dengan masalah
periodontal namun seorang dokter gigi
harus mendeteksi seluruh perubahan
patologis yang terjadi pada mulut.

Pemeriksaan dari Limfa Nodus

Karena periapikal dan penyakit mulut lainnya biasanya dihasilkan dari perubahan limfa nodus,
dokter gigi harus secara rutin memeriksa dan mengevaluasi kepala dan leher. Limfo nodus
dapat membesar oleh infeksi (periapikal dan periodonbtal) metastase maligna, perubahan
fibrotic residual. Nodus imflamatori bisa menjadi besar dapat dipalpasi, lunak, dan sedikit
kaku.

Pemeriksaan gigi
Gigi diperiksa dari kariesnya, perkembangan kerusakan yang terjadi, membentuk anomaly dari
bentuk gigi, hipersensifitas, dan hubungan kontak proksimal. Meliputi:
1. Erosi
2. Abrasi
3. Atrisi
4. Dental stain (deposit yang mengalami pigmentasi pada gigi)
5. Hipersensitif
 6. Relasi kontak proksimal

Pemeriksaan periodontal
Dilakukan secara sistematis, dimulai dari regio molar RA atau RB
Plak dan Kalkulus
– Kalkulus supragingiva dpt diobservasi sec. langsung & jumlahnya diukur dgn
probe terkalibrasi.
– Kalkulus subgingival dideteksi dgn eksplorer (no 17 atau no 3A)
Gingiva
– Gingiva harus dikeringkan untuk observasi yg akurat
– Tanda yang harus diperhatikan:
– Tanda yang harus diperhatikan:
• Warna
• Ukuran
• Kontur
• Konsistensi
• Tekstur permukaan
• Posisi
• Pendarahan
• Rasa sakit
• Periodontal poket ; distribusi pada permukaan gigi, kedalaman, level of
attachment, tipe poket (supra/infraboni)
 DAFTAR PUTAKA

Newman G.Michael, Henry H. Takei, Fermin A.Carranza. 2002. Carranza’s Clinical

Periodontology.10th edition.Sounders Company. Philadelphia

Rateitschak E.M and K.H, H.F. Wolf, T.M. Hassel.1985. Color Atlas Of
Periodontology.Thieme Inc. New York.

Fedi F.Peter, Arthur R.Vernino, John L.Gray. 2005. Silabus Periodonti (The
Periodontic Syllabus). Alih bahasa drg. Amaliya. Edisi ke-4. EGC. Jakarta