SUMBANGAN FISIOLOGI DALAM PSIKOLOGI

Psikologi fisiologi merupakan kombinasi antara aspek psikologi dan fisiologi organisma. Secara
umumnya, fisiologi tingkah laku membantu dalam memberikan gambaran yang lebih jelas
tentang mekanisma biologi yang mendasari tingkah laku. Sebagai contoh, kerosakan pada
bahagian otak kortek asosiasi somatosensori mungkin akan menyebabkan kecacatan dalam
mempersepsi bentuk-bentuk objek yang disentuh tetapi tidak memberi kesan dalam mempersepsi
objek yang dilihat. Menggunakan contoh tersebut, kita dapat lihat bahawa penerangan mengenai
bahagian otak kortek asosiasi merupakan sumbangan fisiologi dalam memahami proses tingkah
laku psikologi iaitu mempersepsi bentuk-bentuk objek yang disentuh (Asmawati, 2006). Dalam
esei ini, kita akan melihat secara terperinci bagaimana fisiologi membantu dalam memahami
proses-proses tingkah laku psikologi. Esei akan dimulakan dengan tiga contoh sumbangan
fisiologi dalam kecelaruan mental psikologi dan diteruskan dengan tiga contoh bagaimana
fisiologi menerangkan mekanisma tindakan dadah berlaku dalam sistem organ manusia untuk
menerangkan tingkah laku kesan pengambilan dadah.

Seorang wanita terpaksa berhadapan dengan ketakutan terhadap jangkitan kuman

sepanjang umur dewasanya. Dia merasakan jangkitan kuman akan menyerangnya lebih seratus
kali sehari. Sekali pemikiran tersebut muncul dalam kepalanya, susah untuk dia melupakannya.
Keadaan ini memaksanya mencuci tangan setiap masa sehingga mengambil masa hampir seluruh
hari dan menganggu kerja-kerja hariannya. Anaknya diletakkan dalam satu bilik sahaja, di mana
dia cuba ‘mengelakkan kuman’ daripada bilik tersebut dengan membasuhnya dari lantai ke siling
beberapa kali sehari. Untuk mengelakkan tangannya daripada ‘kotor’, dia membuka dan
menutup pintu menggunakan kaki (Rachman & Hodgson, 1980) dalam Passer & Smith, (2009).

Wanita ini didiagnos menghidap penyakit Obsessive-Compulsive Disorder (OCD).

Penyakit seperti ini terdiri daripada 2 komponen: kognitif dan tingkahlaku. Obsessions adalah
ingatan yang berulang-ulang dan tidak menyenangkan, imej-imej, impuls yang menganggu
kesedaran minda, jijik dan meluakkan serta sukar untuk dilupakan. Wanita ini diganggu oleh
imej-imej jangkitan kuman yang menganggu kehidupan hariannya. Compulsions pula adalah
tingkahlaku tindak balas yang berulang-ulang, seperti ritual mencuci tangan wanita tersebut,
yang sukar untuk ‘dihilangkan’. Compulsions adalah tindak balas untuk mengurangkan kerisauan
yang berpunca daripada pemikiran yang intrusif.
 Penyakit ini adalah sangat sukar untuk dikawal. Biasanya ia melibatkan melihat dan
menyemak sesuatu berulang-ulang, mencuci tangan dan melakukan sesuatu kerja dengan
berulang-ulang. Jika pesakit tidak melakukan tingkah laku yang ‘wajib’ itu, beliau akan
berhadapan dengan kerisauan yang melampau dan mungkin juga serangan panik (Jenike, 1998)
dalam Passer & Smith, (2009).

Obsessive-Compulsive Disorder ialah satu penyakit psikologi yang dianggap tidak

normal. Fisiologi membatu dalam memahami bagaimana pesakit OCD bertingkah laku. Positron
Emision Tomography (PET) dan teknik-teknik imej otak yang baru dapat menunjukkan asas
neurological bagi kecelaruan obsesif kompulsif. Ketidakteraturan dalam system neurotransmitter
melibatkan kecelaruan pada serotonin dan dopamine (Simons dan rakan-rakan, 1994) dalam
Asmawati Desa (2006). Terdapat juga kemungkinan faktor genetik memainkan peranan dalam
penyakit ini.

Fisiologi juga menarangkan bahawa kecelaruan tersebut kadangkala berlaku selepas

kerosakan otak yang disebabkan oleh berbagai perkara seperti kesukaran semasa bersalin,
encephalitis dan ‘trauma’ otak (Hollander, Schiffman, Cohen, Rivera-Stein, Rosen, Gorman,
Fyer, Papp & Liebowitz, 1990) dalam Asmawati Desa (2006). Ada juga pendapat yang
mengatakan ‘chemical serotonin’ dalam otak membawa kepada penyakit ini.

Beberapa kajian dengan menggunakan PET menunjukkan bukti-bukti bahawa

metabolisma glukos meningkat dalam lobus depan, nucleus kaudat dan girus singulat (Sweda,
Schapiro, Grady, Cheslow, Leonard, Kumarn, Friedland, Rapoport & Rapoprt, 1989) dalam
Asmawati Desa (2006). Ketiga-tiga struktur ini adalah berhubung rapat dan terdapat bukti-bukti
kukuh bahawa mereka terlibat dalam reaksi emosi (Asmawati Desa, 2006).

Hasil penerangan Fisiologi terhadap tingkah laku pesakit OCD, ahli-ahli medik dapat
menentukan langkah-langkah sewajarnya untuk membaik pulih penyakit ini. Rawatan OCD yang
paling banyak kajian yang menyokong keefektifannya ialah terapi tingkah laku-kognitif
(cognitive-behavioral therapy). Terapi ini mempunyai dua komponen, ‘Exposure dan Response
Prevention’ dan ‘Cognitive Therapy’. ‘Exposure dan Response Prevention’ ialah terapi yang
mendedahkan pesakit kepada sumber obsesi berulang kali. Contohnya, pesakit yang selalu
mencuci tangan akan disuruh memegang pemegang pintu di tandas awam dan mengelakkan diri
daripada mencuci tangan. Perasaan yang tidak senang dan risau ini lama kelamaan akan pudar
dengan sendirinya. Dengan terapi ini, pesakit akan menyedari bahawa bukan ritual tersebut yang
menghilangkan perasaan tidak senang dan kerisauan, tetapi tahap kawalan diri sendiri terhadap
pemikiran yang obsesif dan tingkah laku yang kompulsif. Kajian menunjukkan terapi ini dapat
‘melatih’ otak untuk mengurangkan symptom OCD. Cara ini juga dilihat mampu menghindarkan
tingkah laku kompulsif secara keseluruhan.

Cognitive Therapy pula menekankan tentang pemikiran yang tidak sepatutnya dan rasa
tanggungjawab yang terlalu ekstrem. Terapi ini mengajar pesakit cara yang sihat dan efektif
untuk respon terhadap pemikiran obsesif tanpa menggunakan tingkah laku yang kompulsif. Ahli
Psikologi Jeffrey Schwartz, penulis buku Lock: Free Yourself from Obsessive-Compulsive
Behavior mencadangkan 4 cara ini:

1. Relabel – Mengenali bahawa pemikiran instrusif obsesif adalah kesan OCD

2. Reattribute – Menyedari bahawa pemikiran yang intrusif dan intensiti adalah disebabkan
OCD

3. Refocus – Belajar memfokuskan diri pada benda lain selain daripada pemikiran OCD,
sekurang-kurangnya beberapa minit. Lakukan tingkah laku berlainan selain tingkah laku
kompulsif.

4. Revalue – Tidak mengambil pemikiran OCD pada nilai nominal.

Sekiranya kaedah tersebut tidak berkesan rawatan lain yang efektif adalah dadah. Jenis dadah
yang efektif adalah klopramin, fluosetin dan fluvozamin (Carlson, 1992) dalam Asmawati
(2006). Kesemua dadah tersebut adalah penghalang pengambilan semula 5-HT yang spesifik,
jadi mereka adalah agonis serotonergik yang spesifik.

Ballantine dan rakan-rakan (1987) menerangkan dalam Asmawati (2006), terdapat

sebahagian pesakit yang mengalami kecelaruan kompulsif obsesif yang teruk berjaya dirawat
dengan pembedahan merosakkan akson yang menghubungkan kortek depan dengan girus
singulat.
 Eddie sering bercakap dengan dirinya sendiri. Dia juga mendengar suara-suara tertentu di
dalam kepalanya. Kadangkala, dia menjerit “Diam!” sekuat hatinya. Dia melihat benda-benda
yang tidak dilihat oleh orang lain. Suara-suara di dalam kepalanya menyuruhnya membuat
pelbagai perkara termasuk membunuh ahli keluarganya sendiri. Eddie juga kadang kala
menunjukkan emosi yang tidak waras. Semasa pengkebumian ibunya, Eddie telah ketawa
terbahak-bahak sehingga mereka terpaksa membawanya pergi meninggalkan majlis. Eddie telah
keluar masuk hospital sebanyak 10 kali. Dalam hospital, Eddie dapat mengawal dirinya dengan
bantuan dadah antipsychotic dan mula bertingkah laku dengan lebih normal. Sebaik keluar
hospital, Eddie meninggalkan ubat-ubatnya dan hidupnya dalam dunia khayalan bermula sekali
lagi.

Eddie menghidap penyakit Skizofrenia, penyakit abnormal paling rumit, mencabar dan sukar
diubati. Herz & Marder (2002) dalam Passer & Smith (2009) mengatakan skizofrenia termasuk
kecelaruan parah dalam fikiran, percakapan, persepsi, emosi dan tingkah laku. Pesakit
Skizofrenia dikatakan hilang perhubungan dengan dunia realiti.

Faktor biologi merupakan antara penyebab utama berlakunya penyakit ini (Abi-Dargham &
Guillin, 2007) dalam Passer & Smith (2009). Di sini menunjukkan fisiologi membantu dalam
menerangkan tingkah laku pesakit Skizofrenia.

Bukti yang jelas menyokong faktor genetik boleh menyebabkan Skizofrenia. Lebih dekat
pertalian darah seseorang dengan individu yang menghidap penyakit ini, lebih tinggi
kemungkinan untuk dirinya untuk menghidap penyakit ini sepanjang hidupnya (Gottesman,
1991) dalam Passer & Smith (2009). Ini bermaksud, kembar seiras sangat mudah untuk
menghidap penyakit ini, begitu juga dengan anak kepada ibu bapa yang menghidap skizofrenia,
kembar tidak seiras, adik-beradik atau sedara-mara. Namun, genetik bukan satu-satunya faktor
yang menyebabkan penyakit ini.

Imbasan otak menunjukkan beberapa kecelaruan struktur dalam otak pesakit. Menurut
hipotesis neurodegenerative, kerosakan pada tisu neural boleh menyebabkan skizofrenia
(Weinberger & McClure, 2002) dalam Passer & Smith (2009). Kajian MRI telah menunjukkan
pesakit mempunyai kerosakan pada neuron dalam koteks serebral dan sistem limbik, atau
ventrikal (kaviti yang mengandungi cecair serebrospinal) yang besar. Atrophia ini terletak
dibahagian otak yang mempengaruhi proses kognitif dan emosi. Ini menerangkan pemikiran
yang tidak normal dan emosi yang tidak sesuai yang dilihat pada pesakit. Sumbangan
penerangan fisiologi ini juga menerangkan bagaimana Eddie boleh ketawa di pengkebumian
ibunya.

Imej imbasan MRI juga menunjukkan kecelaruan pada thalamus, bahagian yang mengumpul
dan memberi input sensori kepada bahagian otak yang lain (Williamson, 2006) dalam Passer &
Smith (2009). Oleh itu, bahagian korteks serebral mungkin menerima informasi yang bercelaru
(Andreason dan rakan-rakan, 1994) dalam Passer & Smith (2009). Ini menerangkan kecelaruan
perhatian dan persepsi yang ditunjukkan pesakit.

Menurut hipotesis dopamin, simptom-simptom skizofrenia, terutamanya simptom positif

dihasilkan oleh ‘overactivity’ system dopamin pada bahagian otak yang meregulasi ekspresi
emosi, tingkah laku motivasi dan fungsi kognitif (Heinrichs, 2002) dalam Passer & Smith
(2009). Pesakit Skizofrenia mempunyai reseptor dopamin pada membran neuron lebih daripada
individu normal. Reseptor-reseptor ini juga dilihat ‘overreactive’ terhadap stimulasi dopamin.

Dengan sumbangan fisiologi dalam menerangkan tingkah laku pesakit Skizofrenia, berbagai
rawatan dapat dikenal pasti. Antara yang paling dramatik ialah dadah jenis antihistamin yang
diberi nama Klorpromazin. Kesan antipsikotik klorpormazin banyak membantu pesakit-pesakit
Skizofrenia dan mereka tidak perlu tinggal lama di hospital. Kesan dadah-dadah antipsikotik
bergantung kepada simptom yang dialami pesakit. Sekiranya pesakit tidak bergerak-gerak, dia
akan menjadi lebih aktif dan pesakit yang sangat aktif (mengalami halusinasi dan sebagainya)
akan menjadi lebih tenang dan tenteram. Kesemua dadah ini menyekat reseptor dopamin
(Asmawati, 2006).

Schizophrenia ialah salah satu contoh kecelaruan mental psikosis. Satu lagi kecelaruan
mental psikosis ialah Kecelaruan Afektif Utama.

Ali sentiasa merasakan depresi dan mania setiap hari. Kadang kala, Ali tidak tidur malam
menyiapkan projek yang tidak realistik. Ali juga kadang kala cakap tanpa berhenti dan
merasakan diri sangat penting sehinggakan sesiapa yang membantah ideanya akan dimarahi.
Namun, kadang kala Ali bersikap lesu, lemah, berjalan ke sana dan ke mari tanpa tujuan. Ali
disahkan menghidap Depresi Dwipolar oleh ahli psikologi. Untuk menerangkan tingkah laku ini,
Ali telah berjumpa dengan doktor untuk mendapat penerangan dari aspek fisiologi. Doktor
mengatakan, kemungkinan besar sebab Ali menghidap penyakit ini adalah kerana arwah datuk
kandungnya juga pernah menghidap penyakit ini. Doktor mengatakan bahawa risiko penyakit
untuk diwarisi adalah 10 kali ganda lebih tinggi untuk saudara dekat berbanding orang lain.

Terdapat beberapa jenis rawatan yang boleh digunakan untuk membantu Ali. Antaranya ialah
menggunakan dadah antidepresan trisiklik yang merencat pengambilan semua 5-HT dan
norepinefrin. Selain itu, terapi elektrokonvulsif (ECT) boleh menghilangkan depresi dengan
cepat.

Dadah mempunyai dua kesan utama terhadap transmisi sinap, iaitu meransang dan merencat.
Dadah jenis Agonis merangsang sinap untuk neurotransmitter tertentu manakala dadah jenis
Antagonis merencat sinap untuk neurotransmitter tertentu. Contoh dadah Agonis adalah Morfin
dan Benzodiazepin, contoh dadah Antagonis adalah d-Tubocurarine.

Dadah jenis Benzodiazepin digunakan dalam rawatan di hospital untuk mendapatkan kesan
anziolitik, sedatif dan antikonvulsan untuk pesakit. Pesakit yang mempunyai masalah tekanan
diberi dadah ini untuk mengurangkan tekanan (anziolitik). Bagaimana dadah ini membantu
dalam mengurangkan tekanan? Fisiologi menerangkan bahawa benzodiazepin mengikat pada
reseptor GABA, tetapi bukan pada tapak yang sama dengan molekul GABA. Dadah ini mengikat
pada bahagian lain molekul-molekul reseptor GABA. Oleh itu, Benzodiazepin menguatkan
ikatan molekul GABA kepada reseptor dan meningkatkan kesan peningkatan GABA. Dadah ini
juga boleh digunakan sebagai antikonvulsan, iaitu untuk menstabilkan mood pesakit. Ini adalah
kerana tapak pengikat Benzodiazepin padat di Amigdala, iaitu bahagian otak yang mengawal
emosi. Oleh itu pesakit yang diberi dadah ini akan berasa tenang. Benzodiazepin boleh
digunakan untuk kecelaruan panik.

Dadah jenis Morfin ialah sejenis bahan aktif ganja. Morfin banyak digunakan dalam rawatan
di hospital tetapi banyak disalahgunakan penagih dadah. Morfin merangsang reseptor otak yang
biasanya dirangsang oleh satu kelas neuropeptida yang dikenali sebagai endorphin. Morfin
digunakan oleh penagih untuk mendapatkan rasa ketenangan dan keseronokan, tetapi digunakan
di hospital sebagai ubat tahan sakit dan merawat batuk dan cirit birit. Antara kesan pengambilan
morfin dengan dos yang tinggi adalah sembelit, pupil mata sempit, gangguan menstruasi dan
pengurangan libido.

Dadah d-Tubocurarine adalah sejenis dadah Antagonis yang mampu melumpuhkan dan
membunuh haiwan. Dadah ini bertindak di reseptor nikotinik dan menghalang penghantaran di
pertemuan saraf otot. Selain itu dadah ini juga menghentikan respirasi. Dadah ini merencat sinap
untuk neurotransmitter dengan menghalang sintesis neurotransmitter, membocorkan
neurotransmitter daripada vesikel, menghalang pembebasan neurotransmitter daripada neuron
pra sinap, mengaktifkan autoreseptor dan bertindak menjadi transmitter palu dengan mengikat
pada reseptor pasca sinap, menghalang kesan oleh neurotransmitter (Asmawati, 2006).

Sumbangan bidang fisiologi terhadap disiplin psikologi sememangnya tidak dapat dinafikan
lagi. Hal ini kerana, melalui pemahaman dalam bidang fisiologi seseorang ahli psikologi
khususnya akan dapat memahami mengapa sesuatu tingkahlaku itu berlaku bukan hanya
berdasarkan kepada pengaruh persekitaran semata-mata bahkan dapat dikaitkan juga dengan
proses fisiologi dalaman manusia dan haiwan.
RUJUKAN

Asmawati Desa. 2006. Psikologi Fisiologi. Pusat Pengajian Psikologi dan Pembangunan
Manusia. Universiti Kebangsaan Malaysia: Bangi
 SKPX 2063

FISIOLOGI TINGKAH LAKU

TAJUK ESEI:

SUMBANGAN FISIOLOGI TERHADAP PSIKOLOGI

PENSYARAH

DR ASMAWATI DESA

DISEDIAKAN OLEH

MOHD AKIF FARHAN BIN AHMAD BASRI (A126895)