DIARE Defenisi Suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja , yang melembek

sampai mencair dan bertambahnya frekwensi berak lebih dari biasanya. (3 kali atau lebih dalam 1 hari.

Definition A disease with signs of a change in shape and consistency of feces, which become soft until melted and increased frequency of defecation more than usual. (3 times or more in 1 day.
Faktor yang mempengaruhi diare : Lingkungan Gizi Kependudukan Pendidikan Sosial Ekonomi dan Prilaku Masyarakat Penyebab terjadinya diare : Peradangan usus oleh agen penyebab :

Factors affecting diarrhea: Environmental Nutrition Population Social Education and Economic Behaviour Society The cause of diarrhea: By agents causing intestinal inflammation:
1. Bakteri , virus, parasit ( jamur, cacing , protozoa) 2. Keracunan makanan/minuman yang disebabkan oleh bakteri maupun bahan kimia 3. Kurang gizi 4. Alergi terhadap susu 5. Immuno defesiensi

1. Bacteria, viruses, parasites (fungi, worms, protozoa) 2. Poisoning food / beverage that is caused by bacteria or chemicals 3. Poor nutrition 4. Allergies to milk 5. Immuno deficiency
Cara penularan : Infeksi oleh agen penyebab terjadi bila makan makanan / air minum yang terkontaminasi tinja / muntahan penderita diare. Penularan langsung juga dapat terjadi bila tangan tercemar dipergunakan untuk menyuap makanan.

Transmission: Infection by the causative agent occurs when eating food or drinking water contaminated with feces / vomit diarrhea patients. Direct transmission can also occur when contaminated hands are used to bribe food.

Istilah diare : Diare akut = kurang dari 2 minggu Diare Persisten = lebih dari 2 minggu Disentri = diare disertai darah dengan ataupun tanpa lendir Kholera = diare dimana tinjanya terdapat bakteri Cholera Tatalaksana penderita diare yang tepat dan efektif : Tatalaksana penderita diare di rumah Meningkatkan pemberian cairan rumah tangga (kuah sayur, air tajin, larutan gula garam, bila ada berikan oralit) Meneruskan pemberian makanan yang lunak dan tidak merangsang serta makanan ekstra sesudah diare. Membawa penderita diare ke sarana kesehatan bila dalam 3 hari tidak membaik atau : 1. buang air besar makin sering dan banyak sekali 2. muntah terus menerus 3. rasa haus yang nyata 4. tidak dapat minum atau makan 5. demam tinggi 6. ada darah dalam tinja

Terms of diarrhea: Diarrhea Acute = less than 2 weeks Persistent Diarrhea = more than 2 weeks Dysentery = diarrhea accompanied by blood with or without mucus Kholera = diarrhea where there are bacteria Cholera stool Proper treatment of diarrhea patients and effective: Management of patients with diarrhea at home Improving the provision of household liquids (vegetable broth, water, starch, salt sugar solution, if there is give ORS) Continue feeding the soft and does not stimulate as well as extra food after diarrhea. Bringing people with diarrhea to health facilities in 3 days if not improving or: 1. bowel movements more frequent and numerous 2. continuous vomiting 3. real thirst 4. unable to drink or eat 5. high fever 6. there is blood in the stool

Kriteria Diare : Peningkatan kejadian kesakitan/kematian karena diare secara terus menerus selama 3 kurun waktu berturut-turut (jam, hari, minggu). - Peningkatan kejadian/kematian kasus diare 2 kali /lebih dibandingkan jumlah kesakitan/kematian karena diare yang biasa terjadi pada kurun waktu sebelumnya (jam, hari, minggu). - CFR karena diare dalam kurun waktu tertentu menunjukkan kenaikan 50% atau lebih dibandingkan priode sebelumnya.

Criteria for Diarrhea: Increased incidence of morbidity / mortality due to diarrhea constantly for 3 consecutive period of time (hours, days, weeks). - Increased incidence / mortality cases of diarrhea 2 times / more than the amount of morbidity / mortality due to diarrhea which is common in the previous period (hours, days, weeks). - CFR due to diarrhea in a specified period showed an increase of 50% or more compared to the previous period.

Prosedur Penanggulangan Wabah. 1. Masa pra KLB Informasi kemungkinan akan terjadinya KLB / wabah adalah dengan melaksanakan Sistem Kewaspadaan Dini secara cermat, selain itu melakukakukan langkah-langkh lainnya : 1. Meningkatkan kewaspadaan dini di puskesmas baik SKD, tenaga dan logistik. 2. Membentuk dan melatih TIM Gerak Cepat puskesmas. 3. Mengintensifkan penyuluhan kesehatan pada masyarakat 4. Memperbaiki kerja laboratorium 5. Meningkatkan kerjasama dengan instansi lain Tim Gerak Cepat (TGC) : Sekelompok tenaga kesehatan yang bertugas menyelesaikan pengamatan dan penanggulangan wabah di lapangan sesuai dengan data penderita puskesmas atau data penyelidikan epideomologis. Tugas /kegiatan :

Outbreak Control Procedure. 1. Pre-outbreak Information possibility of an outbreak / epidemic is to implement the Early Alert System is carefully, in addition to other langkh melakukakukan steps: 1. Improving early warning in good health center SKD, manpower and logistics. 2. Establish and train TIM Rapid clinic. 3. Intensify health education in community 4. Improving laboratory work 5. Increase cooperation with other agencies Rapid Team (TGC): A group of health personnel in charge of completing the observation and outbreak response in the field in accordance with patient data centers or data epideomologis investigation. Task / activity:

Pengamatan : Pencarian penderita lain yang tidak datang berobat. Pengambilan usap dubur terhadap orang yang dicurigai terutama anggota keluarga Pengambilan contoh air sumur, sungai, air pabrik dll yang diduga tercemari dan sebagai sumber penularan.

Pelacakan kasus untuk mencari asal usul penularan dan mengantisipasi penyebarannya Pencegahan dehidrasi dengan pemberian oralit bagi setiap penderita yang ditemukan di lapangan. Penyuluhahn baik perorang maupun keluarga Membuat laporan tentang kejadian wabah dan cara penanggulangan secara lengkap 2. Pembentukan Pusat Rehidrasi Untuk menampung penderita diare yang memerlukan perawatan dan pengobatan. Tugas pusat rehidrasi : Merawat dan memberikan pengobatan penderita diare yang berkunjung. Melakukan pencatatan nama , umur, alamat lengkap, masa inkubasi, gejala diagnosa dsb. Memberikan data penderita ke Petugas TGC Mengatur logistik Mengambil usap dubur penderita sebelum diterapi. Penyuluhan bagi penderita dan keluarga Menjaga pusat rehidrasi tidak menjadi sumber penularan (lisolisasi). Membuat laporan harian, mingguan penderita diare yang dirawat.(yang diinfus, tdk diinfus, rawat jalan, obat yang digunakan dsb

Observations: Search for other patients who did not come treatment. Taking rectal swabs of suspected especially family members Water sampling wells, streams, etc. water plant that allegedly contaminated and a source of infection. Tracking the case to find the origin and transmission of the virus distribution Prevention of dehydration with ORS for every patient who was found in the field. Penyuluhahn both individuals and families Create reports of outbreaks and how to complete response 2. Rehydration Centre Establishment To accommodate people with diarrhea who require care and treatment. Rehydration central task: Caring and providing treatment of diarrhea patients who visit. To record the name, age, complete address, the incubation period, symptoms diagnosis and so on. Provide patient data to TGC Officers Manage logistics Taking a rectal swab patients before treatment. Counseling for patients and families Keeping rehydration centers do not become a source of transmission (lisolisasi). Creating a daily, weekly diarrhea patients who were treated. (which infused, non-infused, outpatient, medications used, etc.

DIARE Adapun pengertian dari diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan kekentalan feses yang abnormal, yaitu lebih encer(70%-95% air terkandung dalam feses dan berat feses >250 g). (Sumber : Robbins Basic Pathology 8th Edition:605) Penyakit diare pertama sekali menyerang Hercules setelah ia membersihkan meja yang sangat kotor milik Raja Augeas. Meja itu tidak pernah dibersihkan selama 30 tahun. Diare diakibatkan karena higiene dan sanitasi yang kurang baik. Diare sering diikuti dengan rasa sakit pada perut bagian bawah dan ketidaknyamanan. Sering sekali ditemukan diare dengan fesesnya bercampur lendir dan darah. Pada kasus ini, diare telah disebut sebagai disentri. Ada berbagai organisme penyebab diare, diantaranya bakteri, virus, jamur, protozoa dan cacing. Port dentre setiap kuman berbeda. Patogenesis setiap kuman penyebab diare juga berbeda sehingga karakteriktik diare yang ditimbulkan juga berbeda. Hasil pemeriksaan laboratorium(terutama feses) dapat membantu menegakkan diagnosa secara spesifik mengenai jenis dan spesies yang menyebabkan diare yang diderita. Baik kuman penyebab diare maupun disentri disebabkan infeksi enterokolitis. Infeksi enterokolitis ini telah menyebabkan derajat mortalitas yang cukup tinggi. Oleh karena itu, diperlukan pencegahan yang prihatin pada kondisi ini.

The definition of diarrhea is an increase in stool frequency and consistency spending an abnormal stool, which is more dilute (70% -95% of water contained in the faeces and faecal weight> 250 g). (Source: Robbins Basic Pathology 8th Edition: 605) Diarrheal disease was first attacked Hercules after he cleared the table very dirty owned King Augeas. The table was never cleaned for 30 years. Diarrhea caused by poor hygiene and good sanitation. Diarrhea is often accompanied by pain in the lower abdomen and discomfort. Often found in diarrhea with mucus and blood mixed with feces. In this case, diarrhea has been referred to as dysentery. There are various diarrhea-causing organisms, including bacteria, viruses, fungi, protozoa and worms. Port d'entre every different germs. Pathogenesis of any germs that cause diarrhea are also different so karakteriktik diarrhea caused also differs. Results of laboratory examinations (especially feces) can help diagnose specific about the types and species that cause diarrhea suffered. Both the germs that cause diarrhea and dysentery caused by infection enterocolitis. Enterocolitis infection has led to a fairly high degree of mortality. Therefore, the necessary precautions which are concerned in this condition.

A. Sebutkan mikroorganisme/parasit penyebab diare! Kuman penyebab diare: bakteri, virus, protozoa, jamur dan cacing. 1. Bakteri

Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyicus, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium difficile, Clostridium perfrigens, Mycobacterium tuberclosis. 2. Virus Rotavirus, Calcivirus/Norwalk virus, Adenovirus(Ad40 dan Ad41),Astrovirus, Echovirus. 3. Protozoa Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum. 4. Jamur Candida albicans, Manita phalloides. 5. Cacing Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura. B. Sebutkan dan jelaskan port dentre mikroorganisme/parasit penyebab diare! Secara umum, port dentre kuman dapat berupa: Transmisi secara horizontal Transmisi secara langsung(direct) 1. Feces-oral Semua transmisi ini berhubungan dengan rute gastrointestinal. Dapat terjadi karena tertelan makanan/terminum makanan/minuman yang telah terkontaminasi feses yang mengandung bakteri. Invasi pada usus halus terjadi karena lemahnya pertahanan tubuh pada saluran gastrointestinal tersebut. Hampir semua kuman masuk melalui jalur ini. Diantaranya adalah: Bakteri: tertelan/terminum makanan yang terkontaminasi bakteri. a. Tertelan makanan yang mengandung toksin. Toksin dapat berasal dari Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfrigens. Tertelan ekostoksin(jenis neurotoksin)Clostridium botulinum. b. Tertelan organisme yang mensekresikan toksin. Organisme ini berproliferasi pada lumen usus dan melepaskan enterotoksin. c. Tertelan organisme yang bersifat enteroinvasif. Organisme ini berproliferasi, menyerang dan menghancurkan sel epitel mukosa usus misalnya,

A. Mention microorganisms / parasites cause diarrhea! Diarrhea-causing germs: bacteria, viruses, protozoa, fungi and worms. 1. Bacteria Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyicus, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium difficile, Clostridium perfrigens, Mycobacterium tuberclosis. 2. Virus

Rotavirus, Calcivirus / Norwalk virus, adenovirus (Ad40 and Ad41), Astrovirus, Echovirus. 3. Protozoa Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum. 4. Mushrooms Candida albicans, Manita phalloides. 5. Worms Ascaris lumbricoides, strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura. B. Please list and describe the ports d'entre microorganisms / parasites cause diarrhea! In general, port d'entre germs can be: Horizontal transmission Direct transmission (direct) 1. Fecal-oral - All transmission is associated with gastrointestinal route. - Can occur due to food ingested / swallowed food / beverage have been contaminated with feces containing the bacteria. - Invasion of the small intestine occurs due to weak body defenses to channel Gastrointestinal them. Almost all the germs enter through this route. Among them are: - Bacteria: ingested / swallowed food contaminated by bacteria. a. Ingestion of foods containing the toxin. Toxins can come from Staphylococcus aureus, Vibrio spp., and Clostridium perfrigens. Consumed ekostoksin (type neurotoxins) Clostridium botulinum. b. Ingestion of organisms that secrete toxins. These organisms proliferate in the intestinal lumen and release enterotoxin. c. Ingestion of organisms that are enteroinvasif. These organisms proliferate, attack and destroy the intestinal mucosa epithelial cells for example,

Escherichia coli, Salmonella spp., Bacillus cereus, Clostridium spp, Vibrio cholerae, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Staphylococcus aureus. Virus: tertelan melalui makanan Misalnya, Echovirus, Rotavirus, Norwalk virus. Protozoa: kista matang yang tertelan/terminum. Misalnya, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum. Jamur: flora normal pada esofagus, akan menginvasi usus pada pasien yang immunocompromised. Misalnya, Candida albicans.

 Cacing: tertelan telur matang/larva yang mengkontaminasi makanan/minuman. Misalnya, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura. 2. Inhalasi/respiratory droplets Penyebaran melalui kuman yang terhirup secara langsung ataupun tidak sengaja terhirup/tertelan kuman yang dibatukkan. Jarang atau bahkan tidak pernah sebagai media transmisi untuk protozoa, cacing dan jamur. Tetapi, sering berperan sebagai media transmisi untuk virus. Misalnya, Adenovirus, Mycobacterium tuberclosis. Transmisi secara tidak langsung(indirect) 1. Arthropoda sebagai vektor Yaitu arthropoda membawa bentuk infeksius dari kuman. Arthropoda dapat mengkontaminasi makanan atau langsung menginfeksi manusia dengan gigitan. 2. Melalui cairan parenteral Yaitu biasanya infuse parenteral yang diberikan di rumah sakit. Cairan intra-vena bias saja terkontamintasi bakteri. Contohnya, Clostridium spp. Transmisi secara vertikal 1. Transplasenta 2. Infeksi virus in utero 3. Transmisi melalui kontak seksual/transfusi darah

Escherichia coli, Salmonella spp., Bacillus cereus, Clostridium spp, Vibrio cholerae, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Staphylococcus aureus. - Virus: ingested through food For example, Echovirus, Rotavirus, Norwalk virus. - Protozoa: mature cyst is ingested / swallowed. For example, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporodium parvum. - Mushrooms: the normal flora in the esophagus, will invade the gut in patients immunocompromised. For example, Candida albicans. - Worms: swallowed hard-boiled eggs / larvae that contaminate food / beverage. For example, Ascaris lumbricoides, strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura. 2. Inhalation / respiratory droplets

- spread through germs are inhaled directly or accidentally inhaled / ingested germs coughed. - Rarely or never even as the transmission medium for protozoa, worms and fungi. But, often act as a medium for virus transmission. - For example, adenovirus, Mycobacterium tuberclosis. Transmission indirectly (indirect) 1. Arthropods as vectors Namely arthropods carry infectious form of the germ. Arthropods can contaminate food or directly infect humans with a bite. 2. Through parenteral fluids Parenteral infusion is usually given in hospital. Intra-venous fluids bias alone terkontamintasi bacteria. For example, Clostridium spp. Vertical Transmission 1. Transplacental 2. Viral infection in utero 3. Transmission through sexual contacts / blood transfusion

(Sumber: Robbins Basic Pathology 8th Edition:607) Kesimpulan: Hampir semua kuman penyebab diare menginfeksi melalui rute gastrointestinal. Beberapa infeksi bakteri/virus ditularkan melalui inhalasi. C. Jelaskan patogenesis mikroorganisme/parasit penyebab diare!

Infeksi bakteri secara umum: 1. Bakteri masuk ke dalam tubuh manusia melalui rute gastrointestinal. 2. Sesampainya di lambung, bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila jumlah bakteri cukup banyak, ada bakteri yang dapat lolos sampai ke dalam duodenum. 3. Di dalam duodenum,bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus. 4. Dengan memproduksi enzimm ucinase, bakteri akan mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel mukosa usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membran sel epitel mukosa. 5. Ada dua cara bergantung pada bakteri apa yang menginfeksi: a. Bakteri langsung menginvasi sel epitel mukosa usus sehingga sel epitel rusak, terbuka, dan lepas. b. Bakteri mengeluarkan toksin yang menyebabkan ATPcAMP. cAMP merangsang sekresi cairan usus tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus. Cairan ini menyebabkan dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan ke bawah atau ke usus besar. Tetapi, ada pula bakteri yang mampu melakukan kedua infeksi tersebut. 6. Melalui jalur mana pun bakteri menginfeksi, akan menyebabkan gangguan sehingga kerja usus halus maupun usus besar abnormaldiare. Diare ada yang bercampur lendir dan darahdisentri. Infeksi bakteri bila ditinjau secara khusus: Tiga cara umum penginfeksian bakteri: 1. Kemampuan untuk menempel pada dinding mukosa usus. Untuk dapat menyebabkan penyakit, suatu bakteri harus mempunyai kemampuan untuk melekat pada dinding mukosa usus. Sebab, jika tidak, bakteri akan terbawa bersama aliran darah. Perlekatan ini dibantu olehadhesins(protein yang diekspresikan pada permukaan organisme). 2. Kemampuan untuk mensekresikan enterotoksin. Organisme yang bersifat enterotoksigenik memproduksi polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida itu sendiri telah memiliki sifat sekresi sehingga memicu tubuh untuk menyeksresinya. Toksin akan disekresikan tanpa menyerang sel mukosa usus. Misal, Enterotoxigenic Escherichia coli menyebabkan travelers diarrhea, Enterohemorrhagic Escherichia coli yang menyekresikan Shiga toxin. Shiga toxin

dalam bentuk sitotoksin menyebabkan nekrosis sel epitel. Conclusion: Almost all the germs that cause diarrhea, infects via the gastrointestinal route. Some infectious bacteria / virus is transmitted through inhalation. C. Explain the pathogenesis of microorganisms / parasites cause diarrhea! Bacterial infections in general: 1. The bacteria enter the human body through the gastrointestinal route. 2. Arriving in the stomach, the bacteria will be killed by stomach acid, but if considerable number of bacteria, there are bacteria that can pass through into the duodenum. 3. In the duodenum, the bacteria will multiply so that the number reached 100 million or more colonies per milliliter of intestinal fluid. 4. By producing enzimm ucinase, bacteria will liquefy mucus layer by covering the surface of intestinal mucosal epithelial cells so that bacteria can enter into the mucous membrane of epithelial cells. 5. There are two ways depending on what the infecting bacteria: a. Bacteria directly invade the intestinal mucosa epithelial cells so that damaged epithelial cells, open and loose. b. The bacteria release toxins that cause ATP cAMP. cAMP stimulate intestinal fluid secretion without causing damage to intestinal epithelial cells. This fluid causes the intestinal wall will hold a contraction so that occur hipermotilitas to drain fluids down or large intestine. However, there are also bacteria that are able to do both these infections. 6. Through any point infect bacteria, will cause disruption so that the small intestine and colon of large abnormal diarrhea. Diarrhea is a mixed with mucus and blood dysentery. Bacterial infections when reviewed in particular: Three common ways penginfeksian bacteria: 1. The ability to stick to the walls of the intestinal mucosa. To be able to cause disease, a bacterium must have the ability to cling to the walls of the intestinal mucosa. Because, if not, bacteria will be washed joint blood flow. This attachment is assisted olehadhesins (protein expressed on the surface of the organism). 2. The ability to secrete enterotoxins. Organisms that are enterotoxigenic producing polypeptide cause diarrhea. Polypeptide itself has properties that secretion triggers the body to menyeksresinya. Toxins will be secreted without attacking intestinal mucosal cells. For example, Enterotoxigenic Escherichia coli cause traveler's diarrhea, Enterohemorrhagic Escherichia coli Shiga toxin menyekresikan. Shiga toxin in the form sitotoksin cause epithelial cell necrosis.

3. Kemampuan untuk menginvasi. Contohnya Shigella dysentry yang menyebabkan kerusakan yang fatal pada sel epitel.
Escherichia coli Morfologi: berbentuk batang pendek(kokobasil), gram negatif, ukuran 0,4-0,7 m x 1,4 m, sebagian motil dan berkapsul. Cara penyerangan: endotoksin yang dibentuk(toksin LT, termolabil dan toksin ST, termostabil) dan kemampuan melekat pada usus halus. Perlekatan dengan perantara plasmid yang merupkan ciri khasnya. Ada 5 strain penyebab diare: 1. Enteropathogenic E.coli(EPEC) Terutama menyerang bayi dan anak-anak. Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni dan akan menyerang vili sehingga penyerapan terganggu. 2. Enterotoxigenic E.coli(ETEC) Patogenesis hampir sama dengan kolera Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada yang memiliki toksin LT saja, ST saja ataupun keduanya. Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin. 3. Enteroinvasive E.coli(EIEC) Patogenesis hampir sama dengan Shigella spp. Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan jaringan mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas. 4. Enterohaemmoragic E.coli(EHEC) Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. 5. Enteroaggregative E.coli(EAEC) Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksindan sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama diare. Shigella spp. Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 0,5-0,7 m x 2-3 m, tidak berflagel.Spesies yang sering menyerang manusia: Shigella dysentriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri.

3. The ability to invade. For example Shigella dysentry causing fatal damage to cells epithelium. Escherichia coli Morphology: rod-shaped short (kokobasil), gram-negative, the size 0.4 to 0.7 m x 1.4 m, most motile and capsule. How to attack: that formed endotoxin (toxin LT, thermolabile and ST toxin, thermostable) and capabilities inherent in the small intestine. Attachment with intermediary plasmid, which owns trademark. There are 5 strains cause diarrhea: 1. Enteropathogenic E.coli (EPEC) - Especially in infants and children. - In the small intestine, these bacteria form colonies and will attack the villi so that absorption disturbed. 2. Enterotoxigenic E.coli (ETEC) - Pathogenesis is similar to cholera - Assault by producing toxins, there is a toxin LT only, ST only or both. - These bacteria are attached to the intestinal mucosal cells and menyeksresikan toxin. 3. Enteroinvasive E.coli (EIEC) - Pathogenesis is similar to Shigella spp. - The bacteria penetrate the large intestinal mucosal cells and cause damage mucosal tissue so that the mucous layer separated. 4. Enterohaemmoragic E.coli (EHEC) - Producing Shiga toxin, which is also called Shiga-toxin producing strains (STEC). - Toxins damage the endothelial cells of blood vessels, there was bleeding then into the intestine. 5. Enteroaggregative E.coli (EAEC) - These bacteria are attached to the intestinal mucosal cells and produce enterotoksindan sitotoksin so damaged mucosa and mucus out of joint diarrhea. Shigella spp. Morphology: rod-shaped, gram-negative, the size of 0.5 to 0.7 m x 2-3 m, berflagel.Spesies not often attack humans: Shigella dysentriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri. Google Translate for my:SearchesVideosEmailPhoneChat

Patogenesis: Menghasilkan toksin LT. Bakteri ini mampu menginvasi ke epitel sel mukosa usus halus, berkembang
biak di daerah invasi tersebut. Lalu, mengeluarkan toksin yang merangsang terjadinya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus(adenil siklase). Akibat invasi bakteri ini, terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadi tukak-tukak kecil di daerah invasi. Akibatnya, sel-sel darah merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinjatinja bercampur lendir dan darah. Salmonella spp. Morfologi: berbentuk batang, gram negatif, ukuran 1-3,5 m x 0,5-0,8 m, tidak berspora, motil dengan flagel peritrik Spesies yang menyebabkan diare pada manusia: Salmonella enteritis. Patogenesis: Menghasilkan toksin LT. Invasi ke sel mukosa usus halus. Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel. Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Staphylococcus spp. Morfologi: berbentuk coccus, gram positif, diameter berkisar 0,8-1 m, tidak berspora, non motil. Patogenesis: Menghasilkan 4 macam toksin ST(toksin A/B/C/D) Toksin dapat merusak mukosa usus dan menimbulkan diare. Toksin B juga dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus. Clostridium spp.

Morfologi: berbentuk batang, gram positif.

Spesies penyebab diare: Clostridium botulinum, Clostridium perfrigens.

Patogenesis:

Pathogenesis: - Generate toxin LT. - These bacteria are able to invade the intestinal mucosa epithelial cells, developing multiply in the invasion area. - Then, remove toxins that stimulate the system changes enzyme in the intestinal mucosa cells (adenil cyclase). - As a result of this bacterial invasion, there was infiltration of polymorphonuclear cells and causing death of these epithelial cells, resulting in peptic-ulcer small in the invasion. - As a result, red blood cells and plasma proteinsout of the of cells and into the lumen of the intestine and finally come out with feces mucus and blood mixed with feces . Salmonella spp. Morphology: rod-shaped, gram-negative, the size of 1 to 3.5 m x 0.5 to 0.8 m, not berspora, motile with a flagellum peritrik Species that cause diarrhea in humans: Salmonella enteritis. Pathogenesis: - Generate toxin LT. - The invasion of intestinal mucosa cells. - Without proliferate and do not destroy epithelial cells. - These bacteria directly into the lamina propria which then causes infiltration of inflammatory cells. Staphylococcus spp. Morphology: coccus-shaped, gram positive, ranging from 0.8 to 1 m diameter, no berspora, non-motile. Pathogenesis: - Generate 4 kinds of ST toxin (toxin A / B / C / D) - Toxins can damage the intestinal mucosa and cause diarrhea. Toxin B also can cause water and electrolyte secretion in the small intestine. Clostridium spp. Morphology: rod-shaped, gram-positive. Species that cause diarrhea: Clostridium botulinum, Clostridium perfrigens. Pathogenesis:

Menghasilkan toksin LT Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding usus yang mengakibatkan bertambahnya konsentrasi cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam usus. Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambatDiare. Campylobacter jejuni

Morfologi: berbentuk koma, gram negatif, motil dengan flagel lofotrik, non spora

Patogenesis: Menghasilkan toksin ST Bakteri ini menginvasi dinding usus halus dan bisa masuk ke dalam aliran darah usus halus. Menyebabkan inflamasi pada mukosa. Jonjot usus halus memendek dan melebar. Toksin akan menyebabkan nekrosis hemorhagik. Yersinia enterocolitica Morfologi: berbentuk batang pendek, gram negatif Patogenesis: Menghasilkan toksin ST. Invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, dan menyekresikan toksin ST dan mengaktifkan kerja enzim adenilat siklase. Sering menimbulkan gejala sistemik. Vibrio choleraeMorfologi: Bentuk batang, gram negatif berbentuk koma dengan panjang 2-4 m, membentuk koloni konveks, halus, dan bundar. Patogenesis: Bakteri tertelan dan masuk ke usus halus Multipikasi dalam usus halus Menghasilkan enterotoksin kolera yang mempengaruhi ATPcAMP peningkatan sekresi ion Cl ke lumen usus. Hipersekresi akibat toksin. Feses seperti air cucian beras. Infeksi virus: Cara penginfeksian virus secara umum: 1. Adsorpsi(Attachment) Virus diabsorpsi sel inang melalui reseptor spesifik. Prinsipnya berdasar pada mekanisme elektrostatik dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg2+. Tahap ini merupakan tahap inisiasi virus dalam memasuki sel inang. 2. Entry(Penetration) Virus menembus sel. Genom virus memasuki sel. Membran sel mengalami invaginasi sekitar virus partikel. Virus melekat dalam vakuola pinositik. Proses ini dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis.

- Generate toxin LT - The toxin stimulates the enzyme adenylate cyclase in the intestinal wall resulting in increased concentration of cAMP so that hypersecretion of water and chloride in the intestine. - This resulted in reabsorption of Na hampered Diarrhea. Campylobacter jejuni Morphology: comma-shaped, gram negative, motile with flagella lofotrik, non-spore Pathogenesis: - Generate ST toxin - These bacteria invade the intestinal wall and get into the flow small intestine blood. - It causes inflammation of the mucosa. - tuft small intestine shortened and widened. - Toxins will cause necrosis hemorhagik. Yersinia enterocolitica Morphology: the short rod-shaped, gram-negative Pathogenesis: - Generate toxin ST. - The invasion into the intestinal mucosa, forming an intermediary plasmid, and menyekresikan ST toxins and activate the enzyme adenylate cyclase work. - Often cause systemic symptoms. Vibrio choleraeMorfologi: The stem, with comma-shaped gram-negative 2-4 m long, forming colonies convex, smooth, and round. Pathogenesis: - Bacteria ingested and enter the small intestine - Multipikasi in the small intestine - Generate cholera enterotoxin which affects cAMP ATP increased secretion of chloride ions into the lumen of the intestine. - hypersecretion due to toxin. - Faeces such as water to wash rice. Viral infections: How penginfeksian viruses in general: 1. Adsorption (Attachment) Absorbed virus host cells through specific receptors. The principle is based on electrostatic mechanism and facilitated by metal ions, especially Mg2 +. Stage This is the initiation stage of the virus in entering the host cell. 2. Entry (Penetration) Viruses penetrate the cell. Viral genome into the cell. Cell membranes have invaginasi around the virus particle. Viruses embedded in the vacuole pinositik. Process This is influenced by temperature and phagocytosis inhibitors.

3. Uncoating Protein coat dari virus disingkirkan dengan bantuan enzim lisozim dari sel inang. Asam nukleat bebas dan akhirnya masuk ke dalam sel dan membentuk mRNA. 4. Transkipsi 5. Translasi 6. Komponen virus dibentuk dalam sitoplasma dan nukleus sel inang. 7. Assembly(Penyusunan Kembali) Sintesa baru molekul asam nukleat dan protein struktural maupun non struktural menjadi partikel virus yang baru. 8. Release(Pelepasan) Virus dilepaskan melalui budding membran sel. 9. Virus dapat menyebar dari satu sel ke sel lain tanpa ada virus yang dilepas keluar sel. 10. Beberapa virus mampu menyatukan bahan genetiknya dengan genom sel inang sel menjadi produktif. 11. Beberapa infeksi virus bisa bersifat abortif, sel yang mengandung virus akhirnya mati juga. 12. Perjalanan infeksi virus penyebab diare: Port dentre: fecal-oral, inhalasi Invasi setempat pada epitel permukaanMasuk ke dalam sirkulasi darah ViraemiInvasi hingga sel sasaranInfeksi sel-sel dalam vili usus halus Berkembang biak dalam sitoplasma enterosit sehingga merusak mekanisme transportnyaSel yang rusak masuk ke lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virusDiare a. Virus menginfeksi lapisan epitelium di usus halus dan menyerang jonjotjonjot(vili) usus halus. Hal ini mengakibatkan fungsi absorpsi usus halus terganggu. b. Sel-sel epitel usus halus yg rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yg belum matang sehingga fungsinya belum baik. c. Vili mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. d. Cairan makanan yg tidak terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus. e. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yg tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna. Patogenesis infeksi oleh protozoa: Biasanya, manusia terinfeksi melalui kista matang dalam feses. Kista masuk melalui rute gastrointestinal. Kista tahan terhadap asam lambung sehingga bisa sampai ke usus halus. Dalam keadaan lingkungan yang mendukung, kista dapat berubah menjadi bentuk tropozoit yang patogen. Bentuk patogen inilah yang akan menginvasi sel mukosa ususdiare.

Bagian ini akan dijelaskan pada pertanyaan no.6 secara lebih spesifik. Patogenesis infeksi oleh jamur: Candida albicans Infeksi jamur ini termasuk infeksi opportunistik. Artinya, dalam keadaan normal, jamur ini tidak menimbulkan gejala penyakit. Tetapi, akan menginfeksi pada orang yang immunodepressed. Candida albicans hidup sebagai flora normal pada mukosa usus halus. Bila terdapat faktor predisposisi, bakteri ini dapat menginvasi mukosa usus halus dan menimbulkan gejala diare. Patogenesis infeksi oleh cacing: 1. Bentuk infeksius bisa bermacam-macam bergantung cacing apa yang menginfeksi, bisa dalam bentuk telur matang maupun larva. 2. Infeksi bisa terjadi karena tertelan bersama makanan/minuman, transmisi vektor, inhalasi, autoinfeksi maupun menembus kulit/jaringan subkutan. 3. Bentuk infeksius cacing kemudian akan mengembara dan melalui tahap lung passage terlebih dahulu, kecuali Trichinella spiralis.\ 4. Melalui bronkus, trakea dan akhirnya sampai di laring. 5. Jika larva tertelan lagi, maka cacing akan mulai menginfeksi melaui rute gastrointestinal. 6. Cacing akan masuk ke usus halus/usus besar dan tumbuh menjadi cacing dewasa. 7. Cacing akan mulai mengeluarkan toksin dan menginfeksi. D.Bagaimana karakteristik diare yang ditimbulkan mikroorganisme/parasit penyebab diare? Diare adalah peningkatan frekuensi pengeluaran feses dan kekentalan feses yang abnormal. Sekitar 70%-95% air terkandung dalam feses dan berat feses melebihi 250 g. (Sumber : Robbins Basic Pathology:605) Tipe-tipe diare: 1. Diare Sekretori Sekresi cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan dapat terjadi saat puasa. 1. Infeksi: virus menyerang permukaan lapisan epitelium. Misal, Rotavirus, Norwalk Virus. 2. Infeksi: disebabkan enterotoksin Misal, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium perfrigens. 3. Neoplastik: elaborasi tumor pada peptida, serotonin. 4. Penggunaan laksatif yang terlalu banyak. 2. Diare Osmotik Gaya osmotik berlebihan oleh cairan luminal dan berkurang saat puasa. 3. Diare Eksudatif Diare dengan frekuensi yang sangat banyak dan disertai lendir, nanah dan darah. 5. Infeksi: menghancurkan lapisan epitel. Misal, Entamoeba histolytica, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter

3. Uncoating Protein coat of the virus eliminated with the help of the enzyme lysozyme from the host cell. Nucleic acid-free and eventually enter the cell and form the mRNA. 4. Transkipsi 5. Translation 6. Viral component formed in the host cell cytoplasm and nucleus. 7. Assembly (Reshaping) New synthesis of nucleic acid molecules and structural and non structural proteins into new virus particles. 8. Release (Release) The virus is released through the cell membrane budding. 9. The virus can spread from one cell to another without any virus that is released out cell. 10. Some viruses can integrate their genetic material with the host cell genome Cell be productive. 11. Some viral infections can be abortive, the cells containing the virus eventually dead as well. 12. Travel viral infections that cause diarrhea: Port d'entre: fecal-oral, inhalation Local invasion at the epithelial surface of Go into the blood circulation Viraemi invasion to target cell infection of cells in intestinal villi Enterosit proliferate in the cytoplasm and damage mechanisms transport damaged cells into the intestinal lumen and release number diarrhea virus large a. The virus infects the epithelium lining the small intestine and attacked the tufttuft (villi) small intestine. This resulted in intestinal absorption function disturbed. b. Epithelial cells of small intestine which was removed and replaced by a new enterosit, shaped kuboid distinguished immature so that its function has not been good. c. Villous atrophy and not having to absorb liquids and food well. d. Fluid foods are not absorbed / digested will increase pressure colloid osmotic bowel. e. Hiperperistaltik occur along the intestine so that liquid foods are not absorbed pushed out the intestine through the anus osmotic diarrhea from absorption water and nutrients are not perfect. Pathogenesis of infection by protozoa: Typically, humans become infected through mature cysts in feces. Cysts enter through gastrointestinal route. Cysts are resistant to stomach acids so they can get to small intestine. In an environment that supports, cysts may change into a pathogenic form tropozoit. Pathogenic form is what will invade intestinal mucosal cells diarrhea. This section will be explained in more specific question no.6. Pathogenesis of infection by the fungus:

Candida albicans Fungal infections include opportunistic infections. That is, in a state Normally, this fungus does not cause disease symptoms. However, it will infect on immunodepressed people. Candida albicans lives as normal flora on intestinal mucosa. If there are predisposing factors, these bacteria can invade intestinal mucosa and cause symptoms of diarrhea. Pathogenesis of infection by the worm: 1. Infectious form can vary depending on what worms infect, can be in the form of hard-boiled eggs and larvae. 2. Infection can occur due to ingested with food / beverage, vector transmission, inhalation, autoinfeksi or penetrate the skin / subcutaneous tissue. 3. Infectious form of worms and then will wander through the stages of lung first passage, except for Trichinella spiralis. \ 4. Through the bronchus, trachea, and finally reached the larynx. 5. If the larvae ingested again, the worms will begin to infect via the route gastrointestinal. 6. Worms will get into the small intestine / colon and grow into adult worms. 7. Worms will begin to remove toxins and infect. D. How do the characteristics of diarrhea caused by microorganisms / parasites cause of diarrhea? Diarrhea is the increased frequency and thickness of the Stool Stool expenditure abnormal. Approximately 70% -95% of water contained in the feces and fecal weight exceeding 250 g. (Source: Robbins Basic Pathology: 605) Types of diarrhea: 1. Secretory Diarrhea Intestinal fluid secretion is isotonic with plasma and can occur during fasting. 1. Infections: virus attacks the lining surface epithelium. For example, rotavirus, Norwalk virus. 2. Infections: caused enterotoxin For example, Escherichia coli, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium perfrigens. 3. Neoplastic: elaboration of tumor peptides, serotonin. 4. The use of too many laxatives. 2. Osmotic Diarrhea Style osmotic luminal fluid and exaggerated by low when fasting. 3. Diarrhea Eksudatif Diarrhea with a frequency very much and with mucus, pus and blood. 5. Infection: destroy the epithelial layer. For example, Entamoeba histolytica, Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter
spp. 6. Inflamasi idiopatik usus. 4. Diare Malabsorpsi Diare dengan volume yang sangat banyak. Feses yang dikeluarkan berukuran besar ditambah dengan kenaikan osmolaritas. Diare malabsopsi disebabkan dari

malabsorbi karbohidrat, protein atau lemak. 7. Infeksi: melemahkan absorbsi sel mukosa Misal, Giardia lamblia. 8. Obstruksi limfatik 9. Menyerang sel mukosa 10.Mengurangi daeah absorbsi usus halus 5. Diare Deranged Motility yaitu diare yang disebabkan kelainan pada neuromuskular pada otot usus. 1. Diare akutbila telah berlangsung 2-4 minggu. 2. Diare kronikbila telah berlangsung lebih dari 4 minggu

spp. 6. Idiopathic inflammatory bowel. 4. Diarrhea Malabsorption Diarrhea with the volume very much. Stool measures issued big plus with the increase in osmolarity. Diarrhea caused malabsopsi of malabsorbi carbohydrate, protein or fat. 7. Infection: weaken the mucosal cell absorption For example, Giardia lamblia. 8. Lymphatic obstruction 9. Attacking mucosal cells 10.Mengurangi elapsed areas intestinal absorption 5. Deranged Motility Diarrhea diarrhea that is caused by abnormalities in the neuromuscular on intestinal muscle. 1. Acute diarrhea when it has lasted 2-4 weeks. 2. Chronic Diarrhea when it has lasted more than 4 weeks

(Sumber: Harrisons Internal Medicine 16th Edition:226) E. Jelaskan dengan singkat tentang prosedur, tujuan dan segala yang berhubungan dengan diagnosa laboratorium untuk diare! Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa diarediagnosa laboratorium tinja.

Pengambilan tinja harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, berkemilah dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF). Simpan tinja pada media transport(dapat berupa media Cary Blair&Stuart atau pepton water). Pemeriksaan mikroskopis: Tinja dioleskan dalam preparat. Tinja diperiksa dengan meneteskan larutan garam fisiologis. Tutp dengan dek gelas Perhatikan kuman yang terdapat dalam hapusan tersebut. Misalnya, teramati tropozoit yang bergerak cepat ke satu arah dengan menjulurkan pseudopia infeksi Entamoeba histolytica. Untuk pemeriksaan lebih jelasTambahkan lugol teramati kista entamoeba ukuran 5-20 m, inti berwarna coklat tua dengan sitoplasma berwarna kuninginfeksi Entamoeba histolytica. F. Bagaimana protozoa dapat menyebabkan diare? Protozoa penyebab diare yang paling sering: Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum. Entamoeba histolytica 1. Penyakit yang ditimbulkanAmebiasis. 2. Morfologi Entamoeba histolytica termasuk dalam kelas Rhizopoda dalam Protozoa. Ada 2 bentuk dalam perkembangan hidupnya yaitu, bentuk tropozoit dan bentuk kista. Bentuk tropozoit Entamoeba histolytica dibagi menjadi 2 yaitu, bentuk histolitika dan bentuk minuta. a. Bentuk histolitika Ukuran 20-40 m Ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata Endoplasma berbutir halus, tidak mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba Berkembangbiak dengan pembelahan biner Patogen pada usus besar, hati, paru-paru, otak, kulit dan vagina b. Bentuk minuta Ukuran 10-20 m Ektoplasma tampak berbentuk pseupodium dan tidak terlihat nyata Endoplasma berbutir kasar, mengandung bakteri/sisa makanan, mengandung

inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit c. Bentuk kista Ukuran 10-20 m Bentuk kista dibentuk sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan Dinding kista dibentuk oleh hialin. Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola Kista immatur: kromosomsausage-lik e Kista matang: 4 nukleus Bentuk tropozoitbentuk aktif/vegetatif/proliferatifbersifat patogen Bentuk kistabentuk infektif/dormanbentuk infektif, bukan patogen 3. Patogenesis Pembentukan bentuk infektif untuk inisiasi patogenesis dimulai dari adanya bentuk minuta Entamoeba histolytica pada orang normal. Bentuk minuta ini bersifat komensal sehingga orang normal itu tidak terinfeksi. Orang normal inilah yang bertindak sebagai carrier. Bentuk minuta ini akan mengalami pembelahan biner dan dilapisi hialin membentuk dinding. Dalam tahap ini, bentuk minuta telah berkembang menjadi bentuk kista. Kista matang yang dikeluarkan melalui tinja jika tertelan akan memulai infeksi Entamoeba histolytica pada orang yang menelannya.

Kista matang tertelan

Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)

Kista tahan terhadap asam lambung

Dinding kista dicerna pada usus halus

Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar

Bentuk histolitika yang patogen

Menginvasi mukosa usus besar

Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin)

Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)

Menimbulkan lukaulkus ameba

Flask-shaped ulcer

Tinja disentri(tinja yang bercampur lendir dan darah) 4. Daur hidup Entamoeba histolytica Bentuk infektif: kista matang Bentuk patogen: bentuk tropozoit Bentuk diagnostik: kista berinti entamoeba dalam tinja Amebiasis ditularkan oleh pengandung kista, pengandung kista biasanya ornga sehat. Ia memegang peranan penting dalam penyebaran penyakit sebab tinjanya merupakan sumber infeksi. Kista dapat hidup lama dalam air(10-14 hari), dilingkungan lembab(12 hari). Kista mati pada suhu 50C atau dalam keadaan kering. Balantidium coli 1. Penyakit yang ditimbulkan: Balantidisis/Disentri Balantidium. 2. Port dentre: fecal-oral(rute gastrointestinal). 3. Morfologi Ada 2 stadium dalam perkembagan hidupnya: a. Bentuk tropozoit Ukuran 60 m Hanya mempunyai makronukleus b. Bentuk kista 4. Patogenesis Kista matang dalam tinjaTertelanEksitasi usus halusMembentuk koloni Bentuk tropozoit membentuk abses-abses kecilUlkus mengaung pada usus besar. 5. Daur hidup Entamoeba histolytica Bentuk infektif: kista matang Bentuk patogen: bentuk tropozoit

Giardia lamblia 1. Penyakit yang ditimbulkan: Giardiasis 2. Port dentre: fecal-oral 3. Morfologi Ada 2 stadium dalam daur hidupnya: a. Bentuk tropozoit Pear shape, 9-20 m x 5-15 m 2 nukleus, 8 flagela Aksonema, badan tengah b. Bentuk kista

 Ukuran 8-12 m, 4 nukleus Dinding tipis dan kuat Sewaktu kista dibentuk, tropozoit menarik kembali flagel-flagel ke dalam aksonema sehingga tampak sebagai 4 pasang benda sabitsisa dari flagel 4. Patogenesis Flora normalTropozoit dalam tinja cairEnkitasi sepanjang prosesTinja mulai padatKista matang dalam tinja padatEksitasi pada duodenum Proses eksitasi: KistaTropozoitSitoplasma membelahFlagel tumbuh dari aksonema2 tropozoitmenginvasi usus halus Giardia lamblia tidak menginvasi mukosa, tetapi menyerang vili. Protozoa ini menyebabkan atropi vili yang mengarah pada malabsorpsidiare. Cryptosporidium parvum 1. Penyakit yang ditimbulkan: Kriptosporidiosis(diare dengan tinja cair yang sering, tanpa darah) 2. Port dentre: fecal-oral, kebanyakan berupa kontaminasi water-borne. 3. Patogenesis Cryptosporidium parvum hidup sebagai flora normal dalam tubuh dan merupakan patogen opportunistik. Pada orang yang immunokompromis, dapat menyebabkan Cryptosporidium parvum aktif dan menginvasi usus halusdiare. Ookista matang pada hospes terinfeksiEksitasi pada traktus gastrointestinal bagian atasSporozoit keluar dari ookistaMasuk ke sel epitel usus bagian apeksMembelah secara aseksual/merogoniMerozoitMenginvasi sel lain. Merozoit akan membentuk Makrogametosit Mikrogametosit Makrogamet Mikrogamet Ookista dengan 4 sporozoit yang berdinding tipis yang berdinding tebal yang menyebabkan autoinfeksi tinja Jadi, protozoa ini memasuki sel epitel dan membentuk spora dan gamet.

Daftar pustaka
Herman, Adam. Gastroenterologi. M. Rachman dan M.T Dardjat. Segi-segi Praktis Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2002; 119124,129. Jawetz, dkk. Amoeba Usus. dr. Dripa Sjabana. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medica 2005; 374-378. Kadri, N, dkk. Gastroenterologi. Ruspeno Hassan dan Husein Alatas. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika Jakarta 1985; 286,306-311. Kayser, F.H, dkk. Bacterial. Eckert, Johannes. Medical Microbiology 2005. New York: Thieme Stuttgart 2005; 278-292. Kumar, Vinay, dkk. The Oral Cavity and the Gastrointestinal Tract. Robbins Basic Pathology 8th Edition. Philadelphia: Saunders El Sevier 2007; 605-609. Staf Pengajar Bagian Parasitologi Universitas Indonesia. Helmintologi, Protozoologi, Mikologi. Prof. dr. Srisari Gandahusada, Drs. H. Hery D. Ilahude DAP & E, dan Prof. dr. Wita Pribadi. Parasitologi Kedokteran, Edisi Ketiga. Jakarta: Gaya Baru 2000; 59-66,112-119,125-128,129-132,161-164,314-318. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Penatalaksanaan Diare Kronik pada Anak. H. Dachrul Aldy, dkk. Naskah Lengkap Pendidikan Ilmu

Kesehatan Anak Berkelanjutan Ke 2, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 1987; 68-69,7577. Sujudi, dkk. Batang Positif Gram, Batang Negatif Gram, Reproduksi Virus, Patogenesis Infeksi Virus. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara 1994; 125-128,154-177,269272. Widjaja, Surya, dkk. Patologi Khusus, Susunan Pencernaan. dr. Sutisna Himawan. Patologi Universitas Indonesia. Jakarta: Repro International 1985; 209-210.