TES FAAL HATI (LFT)

dr. Frida Lorita HP Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UNEJ Jember, 2011

AKTIVITAS HATI SEBAGAI ORGAN SENTRAL DALAM METABOLISME DI TUBUH

  

SINTESIS PROSES EKSKRETORIK FUNGSI PENYIMPANAN

membentuk sebagian besar molekul yang beredar dalam darah kadar @ dipengaruhi oleh fungsi hati secara keseluruhan

KEGUNAAN T.F.H

1. 2. 3. 4.

Deteksi Penyebab (dx spesifik) Berat penyakit (prognosis) Evaluasi

KETERBATASAN T.F.H.

1. 2. 3.

Tidak adanya spesifitas Fungsi metabolik hati beraneka ragam Kapasitas cadangan besar membutuhkan sekelompok tes

T.F.H.
 

Fungsi sintesis (albumin, fc koagulasi) Gangguan fx dan kerusakan hepatoseluler (bilirubin, aminotransferase alanin (ALT) dan aspartat (AST)) Enzim peny. obstruktif (alkali phosphatase (ALP), gamma glutamyl transpeptidase (GGT), 5 nukleotidase (5NT), leusin aminopeptidase (LAP)

FUNGSI SINTESIS HATI

Protein serum yang dibuat oleh sel hati :  Albumin  + globulin (80%), kec imunoglobulin (sel plasma)  Fibrinogen + faktor pembekuan darah lainnya kec faktor XII (endotel) globulin dibentuk dalam RES

PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN YG PALING BANYAK PADA PENY. HATI



ALBUMIN tergantung 2 faktor : 1. Parahnya peny. hati nilai prognostik 2. Lamanya peny. hati Kapasitas cad. sintesis protein plasma besar peny. hati luas & difus (hepatitis fulminan akut) albumin prognosis buruk T1/2 albumin lama (20 hr) albumin pada peny.hati yg lama > 3 mgg (hepatitis virus akut biasanya albumin N) GLOBULIN o.k globulin

FAKTOR KOAGULASI
Hampir semua disintesis oleh hati  Faktor II,VII,IX,&X (prothrombin complex) sintesisnya perlu vit.K Peny. hati difus atau lama gangguan fc koagulasi (menilai keparahan peny.)  Fc II,VII,X PT (Akut)  Fc II,IX,X APTT (kronis)  PPT tdk spesifik peny. hati, dpt jg pada:  Peny. darah kongenital, Obat-obatan yg mempengaruhi prothrombin complex, Hipovitaminosis vit. K (dd suntik vit K 5mg)


AMINOASIDURIA & BUN



Kerusakan hati parah akut atau kronis penguraian protein hepatosit asam amino ke darah dan urin aminoasiduria (sedimen urin tdpt kristal abN leusin atau tirosin)

Peny. hati berat amoniak tdk diurai jd urea BUN , amoniak serum

R E S : SDM (90%) HB HEME BILIVERDIN BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED BILIRUBIN) HATI GINJAL CONJUGATED BILIRUBIN URINE (SISTEM EMPEDU) y&z KONJUGASI DGN GLUCURONIC ACID GLOB. FE CO

SDM YG IMMATURE DALAM SUTUL, MYOGLOBIN , CYTOCHROME CATALASE (10-15%)

KUMAN TINJA UROBILINOGEN (STERCOBILINOGEN) USUS 4

HIPERBILIRUBINEMIA
Bilirubin dalam darah Klinis: ikterus (Jaundice) bil. total >2-2,5mg/dl Sebab: 1. Produksi meningkat 2. Kegagalan hati untuk menerima (up take), konjugasi, ekskresi 3. Refluk/ bocornya pigmen empedu karena kerusakan hepatosit atau saluran empedu

BILIRUBIN INDIREK (UNCONJUGATED)

Meningkat pada:  Produksi (hemolisis, perdarahan jar.lunak)  Sindrom Gilbert (gangguan up take & konjugasi)  Sindrom Criggler-Najjar (aktivitas glukoronil transferase -/ )  Hiperbilirubinemia neonatal  Bahan/obat yang menghambat up take & konjugasi (rifampisin, kontras cholecystografi)

BILIRUBIN DIREK (CONJUGATED)

Meningkat pada:  Sirosis hepatis, hepatitis, CHF, penyakit hati metastatik  Kolestasis  Gangguan ekskresi bilirubin fungsional (sindrom Rotor, sindrom Dubin-Johnson)

BILIRUBIN URINE
Bila (+) selalu merupakan kelainan T.F.H  Dx dini hepatitis virus (+) sebelum ikterus. sebelum bil. total dan bil. direk meningkat  Pada fase penyembuhan (-) sebelum bil. serum N

IKTERUS PREHEPATIK & POSTHEPATIK

1.

2.

3.

Dengan fx konjugasi & ekskresi hati N (Pada hemolisis >>,perdarahan jar. lunak)  Bil. indirek  Bil. ke usus urobilinogen feses-urine Dengan up take & fx konjugasi AbN (ggg fx hepatosit)  Bil. indirek  Bil. ke usus urobilinogen feses-urine Dengan Fx ekskresi AbN  Bil. direk  Bil. urine , bil. & urobilinogen usus (feses pucat)

UROBILIN URINE
Meningkat pada:
  

Menurun pada:
   

Peningkatan prod. bil. Konstipasi Gangguan faal hati yang mengganggu EHC

Obstruksi sal. empedu eksta/intrahepatik Flora usus menurun Diare Gangguan faal ginjal

Uji dipstick urine dikalibrasi utk memberi hasil (-) pada jmlh ekskresi N urobilinogen ke dlm urine

Note: Px ikterus dg urobilin urine (-) obstruksi

AMINOTRANSFERASE
Petunjuk yang peka kerusakan/ nekrosis hepatosit  Alanine aminotransferase (ALT)/ Serum Glutamic Pyruvic Transaminase(SGPT) tpdt di hati (terutama/> spesifik), miokard, ginjal, otot skelet  Aspartate aminotransfrase (AST)/ Serum Glutamic Oxaloacetic transaminase (SGOT) tdpt di miokard, hati, otot skelet, otak, ginjal dan pankreas

AMINOTRANSFERASE (2)
Pegangan DD peny. hepatobilier  > 10x batas atas N KERUSAKAN SEL HATI AKUT (hepatitis virus, hepatitis toksik)  < 10x batas atas N KERUSAKAN SEL HATI MENAHUN, KOLESTASIS, PENY. HATI INFILTRATIF NOTE Pada hepatitis virus, enzim dulu drpd TFH yg lain Bila transaminase tetap , lain2 N persistensi

RASIO DE RITIS (SGOT/SGPT)

Dipakai bila transaminase tidak terlalu tinggi  < 1 kerusakan hati akut (inflamasi akut)  > 1 kerusakan hati kronis dan progresif (sirosis, neoplasma primer/sekunder,infark miokard) SGPT : kerusakan membran SGOT : kerusakan organel

ALKALI PHOSPHATASE (ALP)

  

Jaringan : tulang, usus halus, hati dan sal empedu, plasenta Pada anak2-3 x dewasa Indikator yang peka untuk:  Kolestasis intra & ekstrahepatik (biasanya >3 x batas atas N)  Peny. hati infiltratif ok tumor/granuloma Juga pada keadaan bukan peny. hati (peny. paget,metastasis tumor tulang, Hodgkin tk I&II,pyelonefritis akut, enteritis regionalis, etc)

GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (GGT)

  

Terdapat pada jar. hati, sistem empedu, pankreas, dan ginjal Indikator yang peka untuk kolestasis Tidak spesifik OK juga pada :  Peny. neurologik  Post infark miokard  Obat yg merangsang prod. enzim GGT (Antikonvulsan, barbiturat, alkohol)

FETOPROTEIN (AFP)
   

1 Globulin jar hati embrional, yolksac, usus janin N Tdpt dalam serum bayi sampai umur 6 minggu Pada dewasa, diproduksi oleh sel hati ganas primer. AFP juga meningkat pada pemulihan pertumbuhan hati pada hepatitis virus/toksik, pasca reseksi lobulus, transplantasi hati)

TERIMA KASIH