STUDI KASUS SISTEM DIGESTI

Program Profesi Dokter Hewan Rotasi Interna Hewan Kecil

Di Klinik Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas Brawijaya

Oleh:
Yudana Jatmika Putri S.KH
NIM. 160130100011032

GELOMBAG VIII - KELOMPOK 2

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
 SISTEM DIGESTI
Portosystemic shunts in dogs and cats: laboratory diagnosis of congenital
portosystemic shunts

I. Introduction
Portosystemic shunt (PSS) adalah hubungan abnormal antara sistem vaskular
portal dan sirkulasi sistemik. Darah dari organ abdominal yang seharusnya
menuju vena porta dan berakhir di hati berpindah jalur ke sirkulasi sistemik oleh
PSS. Akibatnya adalah sebagian racun, protein dan nutrisi yang diserap oleh usus
yang kemudian seharusnya menuju hati akan didorong masuk ke dalam sirkulasi
sistemik. Ada dua kategori conginetal shunts yaitu, ekstrahepatik (di luar hati)
dan intrahepatik (di dalam hati). Sementara kebanyakan PSS bersifat bawaan
(anjing atau kucing terlahir dengan shunt). Dalam kondisi tertentu, PSS dapat
diperoleh sekunder akibat dari kegagalan fungsi hati atau penyakit yang
berhubungan dengan fungsi hati seperti serosis hati.
Dalam kondisi normal, darah yang keluar dari usus, limpa, dan pankreas
memasuki vena portal, yang kemudian dibawa ke hati. Hati memetabolisme dan
mendetoksifikasi darah. Jika ada shunt, hati kekurangan faktor yang
meningkatkan perkembangan hati (faktor hepatotrofik), yang mengakibatkan
kegagalan hati mencapai ukuran normal (atrofi hati). Hasil yang umum dari atrofi
hati adalah insufisiensi hati, yang kemudian dapat terjadinya ensefalopati hati
(sindrom klinis dari fungsi sistem saraf pusat yang berubah karena kegagalan
fungsi hati). Breed seperti Havanese, Yorkshire Terriers, Miniature Schnauzers,
dan Maltese memiliki risiko lebih besar untuk penyakit ini. Pada anjing jenis
kecil, shunt ekstrahepatik lebih sering terjadi. Pada anjing jenis besar shunt
intrahepatik lebih sering terjadi. Mekanisme penurunan penyakit ini belum
diketahui sampai saat ini.

II. Tinjauan Pusataka

Portosystemic shunts (PSS) adalah koneksi vaskular antara sistem vena
portal dan sistemik. Ada dua tipe umum hepatic shunt:
Acquired – secara dapatan karena adanya penyakit hepar yang menyebabkan
perubahan tekanan (hipertensi) pada pembuluh darah portal hepar. Tekanan yang
meningkat pada pembuluh darah portal dan kapilernya menyebabkan banyak
pertemuan mikrovaskular non-fungsional dengan sistem vena sistemik terbuka.
Penyebab hipertensi portal sangat banyak dan bisa dibagi menjadi;
Pra- Hepatic : Gagal jantung kongestif kanan, tamponade jantung.
Hepatic : Hepatitis fulminan akut, gagal hati kronis dengan fibrosis atau
neoplasia
Post- hepatic : Trombosis vena portal, fistula arteriovenosa hepatik dan
hipoplasia kongenital dari vena portal.
Congenital – kelainan bawaan dari lahir, pada embrio yang sedang
berkembang, vena kardinal membentuk vena vena sistemik pada bagian
abdominal (vena cava, vena hemiazygos, vena azygos, renal dan gonadal)
sedangkan vena vitelline membentuk sinusoid hati, vena portal dan kapiler-
kapilernya). Duktus venosus , komponen sirkulasi janin yang mengarahkan darah
dari vena umbilikalis ke vena cava inferior, juga merupakan bagian dari sistem
vitelline. Jika pembuluh darah fungsional (duktus venosus atau lainnya)
menghubungkan sistem vitelline dan kardinal setelah kelahiran, sebuah PSS
berkembang. Pada kondisi normal ada banyak hubungan non-fungsional antara
kedua sistem yang dapat terbuka jika tekanan di pembuluh darah portal
meningkat, menyebabkan pembentukan beberapa shunts ekstrahepatik yang
didapat pada penyakit yang menyebabkan hipertensi portal. Meskipun
kebanyakan shunts bawaan berjalan dari vena portal ke vena cava, asal
embriologisnya menjelaskan mengapa shunts juga dapat berjalan dari vena
lambung atau gastroduodenal ke vena cava atau azygos vein.

Gambar 1. Intrahepatic dan ekstrahepatic shunt

 Congenital shunt biasanya melibatkan single atau double anomaly pembuluh
darah yang yang mungkin terletak di luar parenkim hati (ekstrahepatik) atau di
dalamnya (intrahepatik). Pada anjing dengan kejadian Extrahepatic shunt 63%
yang melibatkan single shunt paling sering ditemukan pada breed miniature dan
toy breed. Intrahepatic shunt sering terletak di dalam lobus kiri hati, terjadi
karena ketekunan duktus venosus janin. Semua janin mamalia memiliki shunt
besar yang disebut duktus venosus yang membawa darah dengan cepat melalui
hati janin ke jantung, conginetal portosystemic berkembang jika:
1. Duktus venosus gagal runtuh saat lahir dan tetap utuh dan terbuka setelah janin
tidak lagi membutuhkannya.
2. Sebuah pembuluh darah di luar hati berkembang secara tidak normal dan tetap
terbuka setelah duktus venosus menutup.

Gambar 2. Pengembangan sistem vena hepatic, (a) Proliferasi lempeng hepatik

primitif (coklat) ke dalam jaringan vena vitelline terbentuk pleksus sinusoidal primitif
yang mengalir ke sinus venosus. (b) penggabungan pembuluh umbilikalis. (c)
Pengembangan pada aspek inferior hati saluran derivasi - duktus venosus - yang mengalir
langsung ke vena kava inferior; regresi parsial dan total dari vena umbilikalis kiri dan
kanan. (d) Pola vaskular definitif hati janin sudah terbentuk pada embrio 7 minggu
(sekitar 17 mm). (d) Skema sirkulasi hepar saat lahir setelah kedua penutupan duktus
venosus melalui mekanisme sfingter dan penghentian aliran darah di vena umbilikalis.
LPV (left branch of portal vein), meninggalkan cabang pembuluh darah portal; RPV
((Right branch of portal vein).
 Patofisiologi PSS yang berhubungan dengan peredaran darah portal dengan
sirkulasi sistemik, mengakibatkan hyperammonaemia dan ensefalopati hepatik.
Hewan dengan PSS juga dapat mengurangi fungsi hati dari sistem fagosit dan
monosit (terutama sel Kupffer) yang dapat disertai dengan bakterimia. Bakteri
gram negatif yang berasal dari saluran GI paling sering ditemukan.

III. Clinical Sign

Tanda klinis PSS dapat berupa gangguan sistem saraf, saluran kencing, dan
sistem pencernaan. Tanda umum pada anjing dan kucing termasuk penurunan
berat badan, ketrlambatan pertumbuhan, poor recovery anesthesia, hypersalivasi.
Kelainan neurologis paling sering terjadi, terutama perubahan perilaku, depresi,
disorientasi, seizures, kebutaan, dan ataksia. Kejang 65% terjadi pada kucing.
Beberapa anjing yang lebih tua biasanya ditandai dengan cystitis atau
penyumbatan saluran kencing (disuria, pollakiuria, hematuria, stranguria) dari
urat dan kristal amonium biurat. Tanda gastrointestinal termasuk muntah dan
diare. Asites sangat jarang terjadi pada hewan dengan PSS congenital. Tanda
klinis ensefalopati hepatik meliputi demensia, pingsan, kejang, tremor dan koma.

IV. Labolatory Diagnose of Conginetal Portosystemic Shunt

a. Hematology
Dua pertiga sampai tiga perempat anjing dengan CPSS mengalami
microcytosis (penurunan mean corpuscular volume/MCV) dengan atau tanpa
anemia. Pada anjing perubahan konformasi sel darah merah yang sering
terlihat adalah target cells dan poikilocytosis. Sedangkan kelainan
hematologis yang paling umum pada kucing adalah poikilocytosis,
microcytosis, anemia ringan atau spherocytosis. Gangguan aliran darah dan
abnormalitas metabolisme iron diduga berpengaruh dalam terbentuknya
microcytosis, hypoferremia dan peningkatan hepatic iron. Pada anjing
dengan CPSS dikaitkan dengan adanya gangguan transport karena
kemampuan hepar yang menurun untuk sintesis transferrin (konjugat Fe),
kondisi ini diperkuat dengan adanya penurunan TIBC (Total iron Binding
Capacity), yang menggambarkan konsentrasi serum transferin (indirect).
 Selain parameter kelainan pada sel darah merah, peningkatan jumlah sel
darah putih (WBC) juga ditemukan adanya translokasi bakteri dari saluran
pencernaan terbawa ke sirkulasi portal dan selanjutnya bakteri masuk ke
dalam sirkulasi sistemik, gangguan fungsi retikuloendotelial karena
berkurangnya aliran darah hati secara efektif juga berpengaruh terhadap
adanya leukositosis.
Tabel 1. Gambaran kelainan patologi klinis yang paling banyak ditemui
pada anjing dan kucing dengan CPSS ;
Anjing Kucing
Hematologi
RBC microcytosis ± anemia microcytosis
target cells mild anemia
poikilocytosis poikilocytosis
WBC (leukositosis) (leukositosis)
Biochemistry
hipoglikemia 15-30% Rare
liver enzyme activities 75% <50%
hypoalbuminemia 50% 15%
hypoproteinemia 50% 15%
BUN and creatinine 40-60% 10-20%
Urinalisis
ammonium urate 40-75% 13-42%
crystalluria

b. Serum Biochamestry
Kelainan yang paling sering diamati pada anjing dan Kucing dengan
CPSS adalah hipoglikemia, peningkatan ringan aktivitas enzim hati terutama
alanin aminotransferase (ALT) dan alkaline phosphatase (ALP),
hipoalbuminemia, hipoproteinemia dan penurunan nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin serum. Penurunan serum glukosa (Hipoglikemia)
diduga karena penurunan fungsi hepar dalam penyimpanan glikogen hepar
sehingga terjadi ketidak cukupan glukoneogenesis. Hewan muda dengan
CPSS maka akan terdeteksi adanya peningkatan aktivitas serum ALP, hal ini
diduga karena adanya pelepasan ALP isoen- zyme oleh tulang karena hewan
masih dalam fase pertumbuhan. Hipoalbuminemia dan hipoproteinemia
terjadi karena hypoperfusi pada hepar sehingga sintesis albumin di hepar
 berkurang, faktor lainnya seperti anoreksia dapat mempengaruhi
metabolisme protein dalam hepar.
Penurunan diduga karena penurunan kemampuan hepar untuk
mengubah amonia menjadi BUN dalam siklus urea. Penurunan serum
kreatinin diduga karena massa otot rendah. Kelainan biokimia lainnya, yang
dapat diamati pada pasien dengan CPSS yaitu hypokalemia dan
hiponatremia karena kehilangan isi gastrointestinal karena muntah atau
diarrhea, penggunaan diuretik, hypokolesterolemia, alkalosis respiratorik
atau metabolik.

c. Coagulation profile
Biopsi untuk pemeriksaan secara histopatologis sangat disarankan pada
kebanyakan pasien dengan CPSS, evaluasi profil koagulasi sangat
dipertimbangkan pada saat pra-operatif. Kenaikan nilai (prolonged)
Activated partial thromboplastin time (APTT) dan prothrombine time (PT)
pada umumnya ditemukan pada hewan dengan CPSS dikarenakan terjadi
penurunan faktor pembekuan darah. Namun, waktu koagulasi tidak sensitif
dalam mendeteksi menurunnya fungsi hepar yang menyebabkan kurangnya
produksi factor pembekuan. Nilai APTT dan PT akan naik (prolonged)
apabila salah kadar factor pembekuan dalam plasma (normal plasma ctivity)
menurun hingga kurang dari 30%. Kenaikan nilai (prolonged) APTT tidak
ada kecenderungan adanya perdarahan dalam kasus CPSS.

d. Urinalysis
Isostenuria dan Hypostenuria adalah hal yang biasanya terdeteksi pada
kasus CPSS, terutama apabila pasien mengalami polydpsia atau polyiria.
40% sampai 75% anjing dan 13 sampai 42% kucing didapati adanya
kristaluria amonium (bi) urat. Hematuria, pyuria dan proteinuria biasanya
akan muncul pada hewan dengan CPSS, hal ini bias dikaitkan dengan
adanya infeksi sekunder saluran kemih terhadap kristal amonium (bi)urat
(uroliths).
 Gambar 3. Kristal Amoniumurate pada urinalisis anjing dengan CPSS

e. Tes Fungsi Hepar

1) Konsentrasi Asam Empedu
Asam empedu disintesis dari kolesterol di hepar, hal inilah
yang menjadi alasan pengujian konsentrasi asam empedu untuk
mengetahui fungsi hepar. Didalam hepar asam empedu
dikonjugasikan dengan asam amino dan diangkut melalui sistem
empedu disimpan dan terkonsentrasi di kantong empedu.
Pengosongan kantong empedu akan terjadi setelah hewan makan
karena adanya pelepasan kolecystokinin oleh duodenum. Didalam
usus asam empedu berperan dalam pelarutan dan penyerapan lipid,
meskipun penyerepan secara aktif akan banyak terjadi didalam distal
ileum dan penyerapan pasif ada didalam sepanjang usus.
Hepar yang normal akan dengan cepat membersihkan asam
empedu dari portal blood, terutama di daerah periportal. Untuk
mengetahui konsentrasi asam empedu sebagai tes fungsi hepar, serum
dikoleksi setelah puasa 12 jam dan 2 jam setelah makan (postpradial).
Asam empedu sangat stabil di dalam darah, dan sampel darah dapat
dikoleksi dan dievaluasi secara rutin. Oleh karena itu, serum asam
empedu adalah salah satu evaluasi terbaik untuk tes fungsi
hepatobiliari dan perfusi hepatoportal.
 2) Konsentrasi amonia vena
Bakteri dalam kolon memecah urea yang berasal dari protein
dalam makanan menjadi amonia, kemudian akan diabsorbsi oleh
sirkulasi portal. Pada umumnya, hepar memetabolisme amonia
mengubahnya menjadi urea dan mengubahnya menjadi bentuk yang
lebih kecil dengan membentuk glutamin melalui glutamin sintetase.
Pada pasien dengan CPSS, hepar tidak mampu melakukan
fungsi ini dan akan menghasilkan hyperammonemia dan penurunan
konsentrasi BUN. Amonia merupakan satu-satunya neurotoksin yang
bisa diukur secara rutin pada anjing atau kucing dengan ensefalopati
hepatic.

3) Uji Toleransi Amonia

Untuk Uji toleransi ammonia klasik, amunisinium klorida
(NH4Cl) secara peroral (feeding tube) atau per rektum. Hewan
dipuasakan 12 jam untuk mengkoleksi sampel darah pre-pradial
kemudian sampel darah postpradial dikoleksi 30 menit setelah
pemberian NH4Cl. Apabila hasil menunjukkan peningkatan
konsentrasi ammonia lebih dari 2x lipat merupakan indikasi adanya
insufisiensi hati dan/atau PSS. Kelemahan dari tes ini adalah pasien
akan stress, risiko muntah dan risiko BAB yang berlebih, dan
toksisitas ammonia dapat berupa lethargi dan hipersalivasi.
Uji lain untuk toleransi ammonia adalah tes toleransi
ammonia postprandial, di mana Pasien diberi diet dengan protein
(konsentrasi protein sedang: 25% MER = Maintenance Energy
Requirement). Waktu optimal untuk penentuan uji amonia
postprandial adalah 6 jam setelahnya makanan. Kelebihan dari uji
ini adalah hewan akan jauh lebih nyawan daripada uji toleransi
ammonia klasik.
f. Nilai diagnostik tes fungsi hati
Konsentrasi serum asam empedu bergantung pada sejumlah variabel
fisiologis, diantaranya adalah sirkulasi hepatoportal, fungsional massa hepar,
ada tidaknya penyumbatan pada saluran empedu dan penyerapan usus.
Hewan dengan gangguan perfusi hepatoportal, massa hepar yang kurang
atau kolestasis akan meningkatkan konsentrasi asam empedu secara
sistemik. Nilai sensitivitas yang dilaporkan untuk mendiagnosis PSS
menggunakan konsentrasi asam empedu serum preprandial adalah antara
58% - 100%. Gerritzen- Bruning et al., (2006), menyatakan bahwa
konsentrasi asam empedu plasma postpradial kurang sensitif dan kurang
spesifik dibandingkan konsentrasi plasma ammonia postpradial untuk
mendeteksi portosystemic shunt (bawaan atau didapat) baik dalam kondisi
dengan gejala klinis atau pada hewan dengan adanya penyakit hepar. Pada
anjing dengan penyakit hepar, konsentrasi amonia postpradial tetap sangat
spesifik (89,1%), sedangkan konsentrasi asam empedu postpradial
kehilangan sebagian besar spesifisitasnya (17,9%). Oleh karena itu,
konsentrasi serum asam empedu digunakan sebagai uji skrining.

g. Konsentrasi amonia vena dan uji toleransi ammonia

Nilai sensitivitas yang dilaporkan pada uji konsentrasi amonia vena
untuk diagnosis CPSS bervariasi antara 81% sampai 100%. Di sisi lain
sensitivitas untuk mendiagnosis penyakit hepar selain CPSS rendah (28%)
karena hepar memiliki kapasitas cadangan yang tinggi untuk metabolisme
amonia. Hanya ketika didapati kelainan hepatoseluler yang parah baru dapat
menyebabkan hiperamonemia. Spesifitas untuk mendiagnosis CPSS sangat
tinggi yaitu antara 89% sampai 100%, karena nilai spesifitas yang tinggi
maka uji toleransi ammonia bisa digunakan sebagai uji skrining pada kasus
CPSS. Untuk jenis anjing Irish Wolfhounds perlu sedikit diperhatikan karena
pada anjing muda jenis ini memiliki metabolic hyperammonemia yang
bersifat moderate dan hanya sementara. Karena sedikit adanya
keterlambatan penutupan duktus venosus pada anjing jenis Irish Wolfhounds
diduga sebagai penyebab transient metabolic hyperammonemia. Adapun
 beberapa penelitian menyatakan bahwa konsentrasi amonia arteri harus lebih
diutamakan daripada konsentrasi amonia vena karena otot rangka dapat
mengeluarkan amonia dari darah pada pasien dengan penyakit hepar,
walaupun konsentrasi amonia arteri jarang dilakukan. karena alasan teknis.
Namun, tidak ada hubungan antara derajat keparahan hyperamonia dalam
menentukan type shunt dan disfungsi neurogis. Meskipun hampir semua
pasien dengan CPSS mengalami hyperammonia, perlu dilihat pula uji yang
lain untuk meneguhkan diagnosa.

V. Kesimpulan
CPSS merupakan penyakit konginetal yang jarang kejadiannya pada kucing
dan anjing tanpa ada tanda klinis khusus. Profil darah lengkap, kimia darah, profil
koagulasi, tes fungsi hati, dan urinalisis harus dilakukan untuk meneguhkan
diagnosis CPSS.
VENAPORTAHEPATICA
Vena porta hepatica adalah cabang utama dari sistem vena porta. Vena porta
ini terbentu didepan in!erior vena cava dan terleta di posterior dari leher
pan reas "de at dengan vertebralumbal I# $ang merupa an gabungan antara
superior mesenteric vein dan splenic vein. In!eriormesenteric vein nantin$a i ut
bergabung dengan superior mesenteric vein dan %uga splenic veinmembentu
vena porta hepatica.Pan%ang vena porta hepatica urang lebih &'( cm. saat vena
porta hepatica mende ati portahepatis) vena porta hepatica a an terbagi
men%adi cabang anan dan iri. Vena porta hepaticamendapat darah dari sistem
alimentar$ di abdomen termasu gall bladder) pancreas) spleen)
danmemba*an$a e hati. Aliran darah $ang terus menerus ter%adi dari vena
spleen e vena portahepatica) memba*a produ penguraian eritrosit dari spleen
menu%u sebagian besar e hatisebelah iri. +arah dari superior mesenteric vein
a$a a an nutrisi dari intestine) bisa disalur ansebagian besar e hati sebelah
anan. Pada hati cabang vena porta hepatica di distribusi anmenurut pola
segmental dan bera hir sampai di apiler) sinus venosus dari hati.Vena porta
hepatica beranastomosis secara sistemi ) dimana sistem vena porta
berhubungandengan sistem vena sistemi $ang terbentu bai dalam
submu osa esophagus in!erior) di dalamsubmu osa anal canal) di dalam region
para umbilical) dan pada posterior viscera se underretroperitoneal. ,aat sir ulasi
vena porta menu%u hati mengalami obstru si oleh pen$a it hatiatau te anan
!isi dari tumor) darah dari %alur alimentar$ masih dapat mencapai %antung
sebelah anan melalui in!erior vena cava dengan %alur olateral. -alur
alternative ini bisa dilalui a ibatvena porta hepatica dan %uga anastomosis n$a
tida memili i atup ma a dari itu darah dapatmengalir secara terbali e
in!erior vena cava. Namun) volume darah $ang dipa sa menu%u %alur olateral
dapat men%adi berlebihan men$ebab an varises %i a obstru si tida
segeradioperasi.

Transferrin; mengandung Fe bentuk ferro. Transferrin merupakan konjugat Fe

yang berfungsi mentransporFe tersebut didalam plasma darah dari tempat
penimbunanFe kejaringan-jaringan (sel) yang memerlukan (sumsum tulang
dimana terdapat jaringan hemopoletik).

sistem Retikuloendotelial
Pengertian
Sistem retikuloendotelial adalah jaringan pengikat retikular yang tersebar luas
menyelubungi sinusoid-sinusoid darah di hati, sumsum tulang dan juga
menyelubungi saluran-saluran limfe di jaringanlimfatik. Sistem
retikuloendotelialini mengandung 3 sel:
1. Sel-sel retikuloendotelial yang melapisi sinusoid darah di hati, limpa, sum-
sumtulang, kelenjar limfe, termasuk sel-sel kupffer di hati dan sel-sel serupa
diparu-paru dan sumsum tulang.
2. Makrofag adalah sel-sel terbanyak yang menempati jaringan pengikat
andisebuthistiosit atau restingwandering cells atau clasmatocytes.
3. Mikroglia yang menyokong pusat susunan saraf Sel-sel retikuloendotelialdapat
melepaskan diri darikerangkanya danmengembara, pengembaraan ini tidak
menggunakan darah.
Organ sistem retikuloendotelial pada manusia meliputi :
1. Kelenjar limfe: mengandung sel-sel retikuloendotelial dan sel-sel plasma,
berfungsi memfiltrasi cairan ekstra-sel dan membuat antibodi.
2. Limpa: mengandung sel-sel retikuloendotelial, limfosit dan sel-sel plasma,
fungsinya adalah memfiltrasi darahdan membuat antibody.
3. Hati: mengandung sel-sel retikuloendotelial dan hepatosit, fungsinya adalah
memfiltrasi darah.
4. Sumsum tulang: mengandung sel-sel retikuloendotelial, sel-sel awal darah dan
sel-sel lemak, fungsinya adalahpembentukan sel-sel darah.
Fungsi sistem ini adalah :
1.Menghancurkan sel-sel darah yang telah tua, membuat dan melepaskan bilirubin
ke sirkulasi.
2.Memakan bakteria, melipatgandakan diri kalau ada infeksi, jadi bertanggung
jawab dalam mempertahankanbadan melawan infeksi
3.Memakan dan memproses antigen dan merangsang sel-sel plasma untuk
membuat antibody.

Target sel
Sel target adalah eritrosit hipokromik tampak seperti target karena mereka
stain.Darkly di bagian perifer dan sentral. Dijumpai pada Talasemia, Penyakit hati
kronik, Hb-pati dan Pasca splenektomi.