Digoxin digunakan dalam pengobatan melemahnya otot jantung pada penderita hipertensi dan CHF (Congestive Heart Failure)

yaitu volume darah yang dipompa oleh jantung kecil sehingga tidak mencukupi kebutuhan baik oksigen maupun nutrisi bagi tubuh). So, berarti obat ini digunkan pad kondisi life threatening (dipakai sepanjang umur hidup pasien). Digoxin merupakan contoh obat yang memiliki masalah berkaitan dengan bioekivalensinya. Sebagai tambahan, theraprutic windows-nya sempit artinya obat ini sangat poten, dosisnya hanya 0,25 mg/tablet) terus profil dosis responnya yang tajam. Obat ini termasuk kelas II dalam klasifikasi biofarmasetika yaitu obat dengan karakteristik kelarutan rendah dan permeabilitas baik sehingga menimbulkan masalah dalam formulasinya. Upaya peningkatan kelarutan digoxin sangat diperlukan, sehingga perubahan formulasi sangat berpengaruh terhadap bioavaibilitasnya, padahal formulasi tiap pabrik berbeda-beda so penting sebagai farmasis kita harus mempertimbangkan bioekivalesinya. Perbedaan pabrik yang memproduksi tablet digoxin dapat menyebabkan terjadinya perbedaan bioavaibiltas (karnena absorbsi berbeda) dari digoxin karena raw material yang digunkan untuk memproduksi dapat berasal dari supplier yang berbeda, sehingga memungkinkan adanya perbedaan sifat fisikokimianya. Perbadan batch produksi juga dapat memberikan perbadaan bioavaibilitas dari digoxin. Pabrik yang sama saja belum tentu tablet digoxin yang diprodukssi bioekivalen kalau bahan bakunya bersal dari batch yang berbeda. Perbedaan industri farmasi yang memproduksi tablet digoxin dapat menyebabkan perbedaan yang signifikan. Oleh karena itu, sebaiknya dhindari apabila akan melakukan penggantian atau substitusi tablet digosin ke pasien yang sudah stabil pada penggunaan digoxin dari pabrik tertentu. Karena sangat mungkin kedua produk tersebut bio-inekivalen. Apalagi umunya digoxin digunakan pada kondisi life threatening. Obat dari batch atau lot yang berbeda menandakkan adanya perbedaan dalam hal formulasi yang memungkinkan terjadinya perbedaan absorpsi, akibatnya berbeda juga bioavaibilitasnya. Selain theraprutic window yag sempit dan profil dosis responnya tajam, sifat fisika kimia digoxin juga menyebabkan bioavaibilitasnya sangat dipengaruhi oleh variabel formulasi dan perubahan konsentrasi obat dalam darah akibat perubahan dari absorpsinya. Dari gambaran di atas, maka untuk menyeleksi produk digoxin dari beberapa pabrik merupakan proses yang krusial sehingga data BA dan BE sangat diperlukan untuk diketahui. FDA di tahun 1974 menyaratkan BABE comparative sebagai akibat munculnya kasus pengubahan bahan pengisi fenitoin menggunakan laktosa di Australia , yang meningkatkan toksisitas dari fenitoin dan kasus talidomid di Eropa yang menyebabkan tertogenitas. Ceritanya BABE comparative ini oleh FDA untuk mengeliminasi masalah bio-inekuivalensi di antara satu produk, makanya perlu sertifikasi batch. Caranya bagaimana? Tunjukkan aja data uji disoulsinya. Tapi ternyata ada syarat lain yaitu produk digoxin harus disertai hasil uji BA comparative pakai cross over design sebagai akibat yang tadi, beda batch meskipun masih satu pabrik memungkinkan terjadi perbedaan profil BA yang signifikan. Di USA, jika terjadi perubahan formulasi yang kecil tidak perlu melakukan uji BA apabila sudah memiliki data korelasi in vivo- in vitro atau SUPAC (Skilll up, Push, Approval, Change).

B. DESKRIPSI DIGOXIN Digoxin diperoleh dari daun tumbuhan digitalis (daun-daunan yang dipakai sebagai obat memperkuat jantung). Digoxin membantu membuat detak jantung lebih kuat dan dengan irama yang lebih teratur

nurslamet.blogspot.com/2010/11 / digoxin . html

Furosemida adalah diuretik derivat asam antranilat. Aktivitas diuretik furosemida terutama dengan jalan menghambat absorpsi natrium dan klorida, tidak hanya pada tubulus proksimal dan tubulus distal, tapi juga pada loop of Henle. Tempat kerja yang spesifik ini menghasilkan efektivitas kerja yang tinggi. Efektivitas kerja furosemida ditingkatkan dengan efek vasodilatasi dan penurunan hambatan vaskuler sehingga akan meningkatkan aliran darah ke ginjal. Furosemida juga menunjukkan aktivitas menurunkan tekanan darah sebagai akibat penurunan volume plasma. Komposisi: Tiap tablet mengandung 40 mg furosemida. Indikasi: Pengobatan edema yang menyertai payah jantung kongestif, sirosis hati dan gangguan ginjal termasuk sindrom nefrotik. Pengobatan hipertensi, baik diberikan tunggal atau kombinasi dengan obat antihipertensi. Furosemida sangat berguna untuk keadaan-keadaan yang membutuhkan diuretik kuat. Pendukung diuresis yang dipaksakan pada keracunan. Dosis: Dewasa Sehari 1 - 2 kali, 1 - 2 tablet. Dosis pemeliharaan, sehari 1 tablet. Dosis maksimum, sehari 5 tablet. Bila hasilnya belum memuaskan, dosis dapat ditingkatkan 20 mg (1 ampul) tiap interval waktu 2 jam sampai diperoleh hasil yang memuaskan. Dosis individual: 20 mg (1 ampul), 1 - 2 kali sehari. Edema paru-paru akut Dosis awal : 40 mg (2 ampul) i.v. Bila dibutuhkan dapat diberikan dosis lanjutan 20 - 40 mg (1 - 2 ampul ) setelah 20 menit. Forced diuresis (diuresis yang dipaksakan).

20 - 40 mg furosemida (1 - 2 ampul ) diberikan sebagai tambahan dalam infus elektrolit. Selanjutnya tergantung pada eliminasi urin, termasuk penggantian cairan dan elektrolit yang hilang. Pada keracunan karena asam atau basa, kecepatan eliminasi dapat ditingkatkan dengan meningkatkan keasaman atau kebasaan urin.

http://health.detik.com/read/2009/08/06/141642/1178584/769/furosemide-40-mg
Kardiomegali (cardiomegaly) berarti pembesaran jantung (enlarged heart). Penyebabnya antara lain: tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner (coronary artery disease), penyakit katub jantung (heart valve disease), dan emfisema jangka panjang dengan gagal jantung yang progresif. Penyalahgunaan zat dan alkohol juga memicu pembesaran jantung. Sekadar tambahan, emfisema adalah penyakit paru-paru menahun dengan gejala utama penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru-paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. Juga disertai dengan kerusakan jaringan di paru-paru. Riset terbaru menunjukkan ada hubungan yang signifikan antara penyakit ginjal kronis (menahun) dengan kardiomegali. Gejala kardiomegali: 1. Tergantung dari derajat keparahannya. Tampak gejala yang berhubungan dengan kegagalan pompa jantung untuk bekerja dengan baik 2. Dapat disertai nggeliyer, pusing, atau sensasi mau jatuh. Orang awam menyebutnya vertigo. Dalam istilah asingnya disebut dizziness. 3. Sesak nafas, seperti orang yang terengah-engah. 4. Terdapat cairan di rongga perut (ascites) 5. Kaki (tungkai, pergelangan kaki) membengkak Terapi kardiomegali: 1. Sesuai dengan penyebab yang mendasarinya (underlying causes). 2. Obat golongan diuretik 3. Obat golongan ACE inhibitor 4. Obat golongan beta blocker 5. Golongan nitrat 6. Mengurangi/menurunkan berat badan 7. Diet rendah garam 8. Pembatasan (asupan) cairan 9. Berolahraga Untuk obat yang tepat dan sesuai dengan kondisi ibu, silakan berkonsultasi dengan dokter Anda. Jika Anda didiagnosis kardiomegali, bertanyalah pada dokter Anda hal-hal berikut ini: 1. Apakah dokter mendengar murmur (detak jantung abnormal)? Jika iya, maka kemungkinan besar Anda menderita penyakit katub (valvular disease), atau gagal jantung kongestif (congestive heart failure), atau advanced myocardiopathies. Dokter perlu membedakan suara murmur dengan suara pericardial friction rub. 2. Apakah dokter mengetahui adanya pembesaran hati (hepatomegaly) melalui pemeriksaan fisik? Kardiomegali dan hepatomegali berrati menandakan congestive heart failure. Hepatomegali juga menandakan adanya penyakit sistemik yang menyebabkan myocardiopathy, seperti: amyloidosis. Perlu juga Anda sampaikan kepada dokter secara jujur/terus terang, jika Anda: 1. Disertai demam Demam yang disertai kardiomegali mengindikasikan penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease) dan bacterial endocarditis. Atau juga mengindikasikan penyakit otot jantung akut (acute myocarditis)

atau acute pericarditis. 2, Disertai nyeri dada. Kardiomegali dengan nyeri dada mengindikasikan adanya infark miokard (myocardial infarction), dan juga acute pericarditis. 3. Disertai bengkak (edema) Adanya peripheral edema berarti mengindikasikan congestive heart failure. Jika jenis edema-nya nonpitting maka kemungkinannya menderita myxedema. Untuk lebih jelasnya, bertanyalah kepada dokter Anda tentang edema ini. 4. Disertai hipertensi (tekanan darah tinggi) Jika disertai hipertensi, maka berarti kardiomegali yang terjadi disebabkan oleh karena pembesaran bilik jantung kiri (left ventricular enlargement) akibat hipertensi kronis (menahun). 5. Disertai kebiruan di mukosa kulit (cyanosis) Kardiomegali dengan cyanosis, terutama jika disertai associated murmur, maka mengindikasikan penyakit jantung bawaan tipe sianotik (congenital heart disease of the cyanotic type). Pemeriksaan Penunjang Idealnya, pemeriksaan laboratorium pada penderita kardiomegali meliputi: hitung darah lengkap, sedimentation rate, ANA, chemistry panel, tes VDRL, profil tiroid, EKG, dan rontgen dada (chest x-ray). Pemeriksaan dengan echocardiogram akan membantu menegakkan diagnosis valvular disease, myocardiopathies, congestive heart failure, dan pericardial effusion. Jika curiga gagal jantung kongestif (congestive heart failure), maka perlu diukur waktu sirkulasi, tekanan vena, dan perlu tes fungsi paruparu. Jika disertai demam, maka penderita kardiomegali perlu melakukan tes streptozyme, ASO titer, dan kultur darah serial. Ibu Zee Yth, faktor kardiomegali saja tidak menyebabkan kematian, terutama

http://boel2s.blogspot.com/2010/11/kardiomegali.html Tekanan vena jugularis atau Jugular venous pressure (JVP) dalam bahasa Inggris, adalah tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung (indirek). Secara langsung (direk), tekanan sistem vena diukur dengan memasukkan kateter yang dihubungkan dengan sphygmomanometer melalui vena subclavia dextra yang diteruskan hingga ke vena centralis (vena cava superior). Karena cara tersebut invasif, digunakanlah vena jugularis (externa dexter) sebagai pengganti sphygmomanometer dengan titik nol (zero point) di tengah atrium kanan. Titik ini kira-kira berada pada perpotongan antara garis tegak lurus dari angulus Ludovici ke bidang yang dibentuk kedua linea midaxillaris. Vena jugularis tidak terlihat pada orang normal dengan posisi tegak. Ia baru terlihat pada posisi berbaring di sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus. JVP yang meningkat adalah tanda klasik hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan). Peningkatan JVP dapat dilihat sebagai distensi vena jugularis, yaitu JVP tampak hingga setinggi leher; jauh lebih tinggi daripada normal. http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_vena_jugularis

Bising jantung (cardiac murmur) timbul akibat aliran turbulen dalam bilik (dinding jantung) dan pembuluh darah jantung, sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran dari diameter kecil ke diameter yang lebih besar. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup,atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal, atau akibat aliran darah balik yang abnormal (regurgitasi) 1,2,3 Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar darah mengalir melalui lubang normal. Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik untuk volume yang bertambah itu. 1 Bising jantung digambarkan menurut: 1. Waktu relatifnya terhadap siklus jantung 2. Intensitasnya 3. Lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras dan 4. Sifat-sifatnya 2 Untuk menentukan daerah dengan bising jantung maksimal sering digunakan lima daerah standar pada dinding dada yaitu: daerah aorta, trikuspidalis, pulmonalis, mitralils atau apikal, dan titik erb (ICS II, parasternalis sinistra). Tempat-tempat ini merupakan tempat yang paling sering dipakai untuk lokalisasi daerah bising maksimum. Bising terdengar paling keras pada daerahdaerah yang terletak searah dengan aliran darah yang melalui katup, bukan di daerah tempat katup-katup itu berada. Spesifikasi sifat-sifat bunyi yang unik (seperti bunyi tinggi, kualitas, lama, atau penyebarannya) juga harus ditulis sewaktu menggambarkan suatu bising jantung. 2 Semua bising jantung dapat dilokalisasi tempat terdengarnya yang paling keras (pungtum maksimum bising). Bising mitral biasanya terdengar paling keras di apeks, bising trikuspid di para sternal kiri bawah, bising pulmonal di sela iga 2 tepi kiri sternum, bising aorta di sela iga ke 2 tepi kanan atau kiri sternum. 4 Lokalisasi suatu bising adalah tempat bising itu paling keras terdengar (punctum maximum). Punctum maximum bising tertentu perlu ditentukan untuk membedakan bising itu dengan bising lain yang mungkin terdengar juga di tempat yang sama karena penyebaran dari tempat lain. Selain itu, punctum maximum dan penyebaran suatu bising berguna untuk menduga darimana bising itu berasal. Misalnya dengan punctum maximum pada apeks kordis yang menyebar ke lateral sampai ke belakang, biasanya adalah bising yang berasal dari katup mitral. 3 Dalam pemeriksaan bising jantung harus diperhatikan: - Fase dimana bising itu terjadi dan saat bising tersebut - Intensitas dan nada bising - Bentuk (tipe) bising serta lama dan saatnya bising - Lokasi bising dengan punctum maximum-nya serta arah penjalaran bising (punctum maximum) adalah tempat dimana bising itu terdengar paling keras - Apakah bising yang terdengar berubah-ubah menurut posisi badan atau pernafasan - Tinggi nada - Kualitas - Hubungan dengan pernafasan - Hubungan dengan posisi tubuh 1,2 Terlebih dahulu ditetapkan dengan tepat dalam fase mana bising jantung itu terdengar; bising jantung dibagi menjadi bising sistolik dan bising diastolik. 2 1. Bising Diastolik

Bising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. 2 Bising diastolik terdengar dalam fase diastolik (diantara BJ II dan BJ I) sesudah BJ II. Macammacam bising jantung diastolik menurut saatnya: - Early diastolik Terdengar segera sesudah BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung, mungkin sekali disebabkan insufisisensi aorta, bising ini timbul sebagai akibat aliran balik pada katup aorta. Bising mulai bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung I; terdapat pada insufisiensi aorta atau insufisiensi pulmonal. - Mid-diastolik Terjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya pada defek septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang besar, defek septum atrium besar, insufisiensi mitral/ trikuspid berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan fase diastolik. Bila terdengar dengan punctum maximum di apeks, menunjukkan adanya stenosis mitral. - Diastolik akhir (Pre-systolic) Dimulai pada pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan bunyi jantung I (terdengar pada akhir fase diastolik, tepat sebelum BJ I). Bising jantung tersebut terdapat pada stenosis mitral organik dengan punctum maximum-nya biasanya di apeks kordis. 3,4 Tabel 1. Bising diastolik 1 Stenosis Regurgitasi aorta Lokasi Apeks Daerah aorta Penyebaran Tidak ada Tidak ada Bentuk Dekresendo Dekresendo Nada Rendah Tinggi Kualitas Bergemuruh Meniup Tanda terkait S1 mengeras Opening snap RV rock Aksentuasi perisistolik S3 PMI terdorong ke lateral Tekanan nadi melebar Denyut meloncat Bising austin flint Bising ejeksi sistolik Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada waktu tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular Stenosis mitral dan stenosis trikuspid merupakan contoh bising jenis ini. Ada jeda di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini. Bisingnya berbentuk dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil. Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan pasien berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri. Karena katup atrioventrikular mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol. Jika pasien mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan pada akhir diastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini. Bising

atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk stenosis katup atrioventrikular. 1 Bising semillunar diastolik dimulai segera setelah S2, seperti terdengar pada regurgitasi aorta atau pulmonal. Berbeda dengan bising atrioventrikular diastolik, setelah S2 tidak ada keterlambatan sampai mulai timbulnya bising itu. Bising bernada tinggi berbentuk dekresendo dan paling jelas didengar dengan diafragma stetoskop, dengan pasien dalam posisi duduk membungkuk ke depan. Bising semulinar diastolik adalah suatu tanda dengan sensitivitas rendah tetapi spesifitas tinggi. 1 2. Bising Sistolik Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising selama mid-diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. 2 Bising sistolik terdengar dalam fase sistolik (di antara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I. Dikenal 4 macam bising sistolik: - Bising holosistolik (Tipe pansistolik) Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid. - Bising sistolik dini Bising mulai terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis muskular. - Bising ejeksi sistolik (ejection systolic) Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisis sebagian fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta, dimana bising tersebut mempunyai punctum maximum di daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada bising inosen, bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek septum atrium, atau tetralogi fallot. - Bising sitolik akhir Bising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan berhenti bersama dengan bunyi jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan prolaps katup mitral.3,4 Tabel 2. Bising sistolik 1 Stenosis aorta Regurgitasi mitral Lokasi Daerah aorta Apeks Penyebaran Leher Aksila Bentuk Wajik Holosistolik Nada Sedang Tinggi Kualitas Kasar Meniup Tanda terkait A2 melemah Ejection click S4

Tekanan denyut sempit Denyut meningkat perlahan dan terlambat S1 S3 Titik impuls maksimum difus dan pindah ke lateral. Tabel 3. Perbedaan bising sistolik lain 1 Stenosis pulmonal Regurgitasi trikuspid Defek septum ventrikel Venous hum Innocent murmur Lokasi Daerah pulmonar Daerah trikuspid Daerah trikuspid Di atas klavikula Tersebar luas Penyebaran leher Kanan sternum Kanan sternum Kanan leher Minimal Bentuk wajik holosistolik holosistolik kontinu Wajik Nada sedang Tinggi tinggi tinggi Sedang Kualitas kasar meniup kasar Menderu, mendengung Berdenting, bergetar 3. Bising diastolik dan sistolik - Bising kontinu Bising ini dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresindo, mencapai puncaknya pada bunyi jantung II kemudian dekresendo dan berhenti sebelum bunyi jantung I berikutnya; terdapat pada duktus arteriosus persisten, fistula, atau pirau ekstrakardial lainnya. - Bising to and fro Merupakan kombinasi bising ejeksi sistolik dan bising diastolik dini; terdapat pada kombinasi stenosis aorta dan insufisiensi aorta, stenosis pulmonal dan insufisiensi pulmonal 4 Pada penjalaran bising yang dicari ialah ke arah mana bising paling baik dijalarkan. Bising mitral biasanya menjalar baik ke lateral/aksila, bising pulmonal ke sepanjang tepi kiri sternum, dan bising aorta ke apeks dan daerah karotis. 4 Nada dan kualitas bising sebaiknya juga diperhatikan. Bising dengan nada rendah (low pitched) pada umumnya berkualitas kasar (rumblling quality), bising dengan nada tinggi (high pitched) kadang-kadang juga berkualitas seperti bunyi tiupan. Kadang-kadang bising jantung sedemikian nyaringnya sehingga terdengar seperti musik. Bising semacam ini disebut sea-gull (elang laut) murmur. 3 Intensitas (kerasnya) bising, tergantung pada: - Kecepatan aliran darah melalui tempat terbentuknya bising itu. - Banyaknya aliran darah melalui tempat timbulnya bising itu. - Keadaan kerusakan-kerusakan yang terdapat pada daun-daun katup atau beratnya penyempitan. - Kepekatan darah. - Daya kontraksi miokardium 2 Derajat intensitas bising jantung menurut American Heart Association), dinilai dengan skala I sampai VI. Skala I : Intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa yang belum berpengalaman Skala II : Intensitas rendah, biasanya dapat didengar oleh pemeriksa yang belum berpengalaman. Skala III : Intensitas sedang tanpa thrill Skala IV : Intensitas sedang dengan thrill Skala V : Bising terkuat yang dapat didengar bila stetoskop diletakkan di dada. Berkaitan dengan thrill

Skala VI : Intensitas terkuat: dapat didengar sewaktu stetoskop diangkat dari dada. Berkaitan dengan thrill. 1 Dari nada dan kualitas bising tidaklah dapat dibedakan bising faali atau bising yang terjadi karena kelainan jantung organis. 3 Bising dapat dilukiskan, misalnya, sebagai derajat II/VI, derajat IV/VI, atau derajat IIIII/VI. Tiap bising yang berkaitan dengan thrill paling sedikit mempunyai derajat IV/VI. Perlu diketahui bahwa bising derajat IV/VI lebih kuat daripada bising derajat II/VI hanya karena ada turbulensi yang lebih besar, kedua-duanya mungkin mempunyai makna klinis, mungkin pula tidak. Penulisan /VI dipakai karena ada sistem penggolongan lain yang kurang populer yang hanya memakai empat kategori. Aksioma penting yang perlu diingat adalah: umumnya, intensitas bising tidak memberikan informasi mengenai beratnya keadaan klinis. 3 Kadang-kadang intensitas bising berubah-ubah pada gerakan badan atau pernafasan dan sikap badan. Intensitas bising harus ditentukan pada punctum maximum bising, selanjutnya harus pula ditentukan arah penyebaran bising menurut intensitasnya. 3 Identifikasi dan deskripsi bunyi-bunyi ekstrakardia juga penting dilakukan. Biasanya, pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi; akan tetapi pada daun katup yang menebal dan kaku seperti pada stenosis mitralis, timbul bunyi yang dapat didengar dan disebut sebagai opening snap, bunyi ini terjadi pada awal diatolik. Sedangkan inflamasi perikardium akan menyebabkan friction rub yang terdengar seperti bunyi gesekan kertas ampelas yang kasar. 2 Bising jantung tidak selalu menunjukkan keadaan sakit. Pada anak-anak seringkali terdengar bising sistolik yang innocent. Pada keadaan anemia dan keadaan demam seringkali terdengar bising jantung faali, dalam hal ini kita sebut hemic murmur yang tidak menunjukkan kelainan jantung organik. Hal ini disebabkan aliran darah yang menjadi lebih cepat dari biasa dan kepekatan darah yang menurun. 3 Ikhtisar penemuan auskultasi pada beberapa kelainan jantung: A. Bising inosen Bising inosen adalah bising yang tidak berhubungan dengan kelainan organik atau kelainan struktural jantung. Bising ini sering sekali ditemukan pada anak normal; pada lebih dari 75% anak normal pada suatu saat dapat ditemukan bising inosen. Bising ini dibedakan dari bising fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi jantung, misalnya pada anemia atau tirotoksikosis. Karakteristik bising inosen: 1. Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan bising a. Mamaria (mammary soufle) yang bersifat bising kontinu 2. Berderajat 3/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising 3. Penjalarannya terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di prekordium 4. Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini terdengar lebih baik bila pasien terlentang dan menghilang atau melemah bila pasien duduk, kecuali pada dengung vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien duduk 5. Tidak berhubungan dengan kelainan struktural jantung B. Defek septum atrium Pada defek septum atrium bunyi jantungI normal, atau mengeras bila defek besar. Bunyi jantung II terdengar terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split). Beban volume jantung kanan akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kanan

memanjang, sehingga bunyi jantung II terpecah lebar. Variasi akibat pernafasan tidak terjadi, karena setiap perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. C. Defek septum ventrikel Pada defek septum ventrikel tanpak komplikasi, bunyi jantung I dan II normal. Bunyi jantung III dapat terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas aialah bising pansistolik di sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum. Biasanya makin kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus turbulen lebih nyata. Kebanyakan bising bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6 samapi 6/6. Pada defek septum muskular yang kecil, bising mungkin hanya terdengar pada awal fase sistolik oleh karena kontraksi miokardium akan menutup defek. Pada defek septum ventrikel besar sering terdengar bising mid-diastolik di apeks akibat stenosis mitral relatif. Karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi, maka pada bayi baru lahir dengan defek septum ventrikel belum terdengar bising. Bising baru terdengar bila resistensi vaskular paru telah menurun (menurun 2-6 minggu). D. Duktus arteriosus persisten Pirau dari aorta ke a. Pulmonalis menyebabkan terjadinya bising kontinu di sela iga ke-2 tepi kiri sternum yang menjalar ke daerah infraklavikular, daerah karotis, bahkan sampai ke punggung. Bunyi jantung I dan II biasanya normal, meskipun bunyi jantung II sulit diidentifikasi karena tertutup oleh puncak bising. Pada bayi baru lahir, karena resistensi vaskuler paru yang masih tinggi, sering hanya terdengar bising sistolik. Bising mid-diastolik di apeks juga dapat terdengar bila pirau kiri ke kanan besar E. Stenosis pulmonal Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis berat bunyi jantung II terdengar tunggal karena P2 tidak terdengar. Bising ejeksi sitolik terdengar di sela iga ke-2 di tepi kiri sternum. Pada stenosis pulmonal valvular sering terdengar klik; bunyi abnormal ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin berat stenosisnya, makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, sampai mungkin menempati seluruh fase sistolik. F. Tetralogi fallot Karakteristik bunyi dan bising jantung pada tetralogi fallot mirip dengan bunyi dan bising jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang terdengar, karena lebih banyak dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke a. Pulmonalis. Pada tetralogi fallot dapat terdengar klik sistolik akibat dilatasi aorta. G. Stenosis aorta Pada stenosis aorta berat dapat terjadi reversed splitting, artinya A2 mendahului P2 dan terdengar lebih jelas pada saat ekspirasi. Bising yang terdengar ialah bising ejeksi sistolik di sela iga ke-2 tepi kanan atau tepi sternum dan menjalar dengan baik ke apeks dan daerah karotis, biasanya disertai getaran bising. Pada stenosis valvular terdengar klik yang mendahului bising. H. Insufisiensi pulmonal Pada insufisiensi pulmonal bising diastolik dini terdengar akibat regurgitasi darah dari a. Pulmonalis ke ventrikel kanan pada saat diastole. Bising terdengar di sela iga ke-2 tepi kiri sternum. Bising diastolik dini pada insufisiensi pulmonal yang menyertai hipertensi pulmonal berat disebut bising graham steele, bunyi jantung II biasanya mengeras dengan split sempit. I. Insufisiensi aorta Karakteristik bising pada insufisiensi aorta mirip dengan bising pada insufisiensi pulmonal,

dengan nada yang kadang-kadang sangat tinggi hingga baru terdengar jelas apabila membran stetoskop ditekan cukup keras pada dinding dada. Pada insufisiensi aorta berat dapat terdengar bising mid-diastolik di apeks yang disebut bising Austin-Flint. J. Insufisiensi mitral Insufisiensi mitral lebih sering merupakan gejala sisa penyakit jantung reumatik. Pada insufisiensi ringan bunyi jantung I normal, sedangkan pada insufisiensi berat bunyi jantung I melemah. Bising yang khas ialah bising pansistolik bersifat meniup, terdengar paling keras di apeks yang menjalar ke aksila dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Derajat bising dari 3/6 samapai 6/6. Pada insufisiensi berat dapat terdengar bising mid-diastolik bernada rendah di apeks. Pada valvulitis mitral akibat demam reumatik akut bising jantung yang sering terdengar ialah kombinasi bising pansistolik dan mid diastolik di daerah apeks (disebut bising carreycoombs). K. Stenosis mitral Bunyi jantung I pada stenosis mitral organik sangat mengeras, bunyi jantung II dapat normal atau terpecah sempit dengan P2 keras bila sudah terjadi hipertensi pulmonal. Bising yang khas ialah bising mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik (bising presistolik) bernada rendah, berkualitas rumbling seperti suara guntur, dan terdengar paling baik di apeks. L. Prolaps katup mitral Bunyi jantung I dan II pada pasien prolaps katup mitral biasanya normal. Bising yang terdengar adalah bising sistolik akhir, mirip dengan bising pada insufisiensi mitral ringan, dan biasanya didahului oleh klik sistolik, oleh karena itu kelainan ini disebut juga click murmur syndrome. Pada sebagian kasus hanya dapat ditemukan klik sedangkan bising tidak terdengar. Prolaps katup mitral lebih sering terdapat pada wanita remaja, atau dewasa muda, dan pada sebagian besar kasus etiologinya tidak diketahui. M. Bunyi gesekan perikard (pericardial friction rub) Bunyi gesekan perikard terdengar baik pada fase sistolik maupun fase diastolik, terdengar seolah-olah dekat di telinga pemeriksa dan makin jelas bila diafragma stetoskop ditekan lebih kuat di dinding dada. Intensitas bunyi ini bervariasi pada fase siklus jantung. Keadaan ini dapat terdengar pada perikarditis, terutama pada perikarditis tuberkulosa dan perikarditis reumatik. Suara sejenis yang bervariasi dengan siklus pernapasan disebut friksi pleuroperikardial; keadaan ini lebih sering berarti normal, akibat dekatnya jantung dengan paru, akan tetapi mungkin pula menunjukkan terdapatnya adhesi pleuroperikardium. 4 DAFTAR PUSTAKA 1. Swartz Mark. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Hal; 204-214, EGC: Jakarta; 1995 2. Price Sylvia, Wilson Lorraine. Patofisiologi Konsep Klilnis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Hal;553-554. EGC: Jakarta;2006 3. Markum. H.M.S. Anamnesis dan Pemriksaan Fisis. Hal; 95-100, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta; 2005 4. Matondang. C.S. Dr. Prof, Wahidayat Iskandar Dr. DR. Prof, Sastroasmoro Sudigdo Dr. DR. Prof. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. Hal; 83-93. CV. Sagung Seto: Jakarta; 2003

Hipertrofi ventrikular

Hipertrofi ventrikular adalah membesarnya ukuran ventrikel jantung. Perubahan ini sangat baik untuk kesehatan jika merupakan respon atas latihan aerobik, akan tetapi hipertropi ventrikular juga dapat muncul akibat penyakit seperti tekanan darah tinggi. http://kim02.wordpress.com/2009/08/16/bising-jantung/ http://id.wikipedia.org/wiki/Hipertrofi

Cairan Darah (Plasma Darah) Terdiri dari: air (90 - 92) % zat-zat terlarut (sari makanan, garam mineral, enzim, hormon, zat-zat sisa, protein plasma, serum plasma) Protein plasma terdiri dari : a. Albumin Berfungsi untuk menjaga tekanan osmosis darah b. Globulin Berfungsi untuk membentuk protrombin dan antibodi (serum darah) c. Fibrinogen Berfungsi untuk membekukan darah Serum darah: Serum darah dibangun oleh senyawa globulin, terdiri dari: a. Aglutinin Berfungsi untuk menggumpalkan protein asing (antigen = aglutinogen) b. Presipitin Berfungsi untuk mengendapkan antigen c. Antitoksi Berfungsi untuk menghancurkan atau memecahkan antigen d. Opsonin Berfungsi untuk menggiatkan sifat fagosit dari leukosit Golongan darah Golongan darah ditemukan oleh ahli Imunologi Dr. landsteiner dan Donath. Golongan darah manusia dikelompokkan atas 4 macam (dikenal dengan sistem ABO) berdasarkan perbedaan antigen (aglutinogen) dan antibodi (aglutinin), yaitu: 1. Golongan darah A Dalam eritrosit mengandung aglutinogen A dan dalam plasma mengandung aglutinin b 2. Golongan darah B Dalam eritrosit terkandung aglutinogen B dan dalam plasma terkandung aglutinin a 3. Golongan darah AB Dalam eritrosit terkandung aglutinogen A dan B, dalam plasma tidak terkandung aglutinin 4. Golongan darah O Dalam eritrosit tidak terkandung aglutinogen, dalam plasma terkandung aglutinin a dan b

Mekanisme Transfusi Darah Dalam proses transfusi darah, beberapa istilah yang berkaitan dengan proses transfusi darah sebagai berikut: 1. Transfusi = proses pindah tuang darah 2. Donor = orang yang memberikan sejumlah darah ke orang lain yang membutuhkan 3. Resipien = orang yang menerima sejumlah darah dari orang lain 4. Donor Universal = golongan darah yang bisa memberikan sejumlah darahnya ke orang lain. Golongan darah yang dimaksud adalah O 5. Resipien Universal = Golongan darah yang dapat menerima sejumlah darah dari golongan darah lain. Golongan darah yang dimaksud adalah AB 6. Serum = plasma tanpa fibrinogen 7. antigen = aglutinogen merupakan protein asing yang akan digumpalkan oleh antibodi / aglutinin 8. Antibodi = protein plasma yang dapat menggumpalkan antigen / aglutinin 9. Aglutinasi = penggumpalan darah akibat ketidakcocokan antara jenis aglutinogen donor dengan aglutinin resipien berdasarkan bagan tersebut jelas terlihat bahwa golongan darah O bersifat sebagai donor universal dan golongan darah AB bersifat sebagai resipien universal. Pada pelaksanaan transfusi darah yang penting diperhatikan adalah pada donor, harus diperhatikan jenis aglutinogennya, sedangkan pada resipien adalah jenis aglutininnya.

Pada tahun 1940, Lansteiner menemukan jenis penggolongan darah yang lain yaitu sistem Rhesus. berdasarkan penyelidikannya membedakan golongan darah A menjadi 2 macam yaitu : 1. Golongan darah A yang berfaktor rhesus Positif (Rh +) 2. Golongan darah A yang tidak berfaktor rhesus ( rhesus -). Sebagian besar ras kulit hitam dan sawo matang memiliki darah dengan rhesus +, sedangkan sebagian besar ras kulit putih ber rhesus -.. Fungsi penggolongan darah : 1. Penting untuk proses transfusi darah 2. Penting untuk penyelidikan golongan darah Peredaran darah Cairan tubuh diedarkan melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe. Alat-alat peredaran Darah terdiri dari: a. jantung (heart/cor)

b. Pembuluh darah (pembuluh darah vena /pembuluh darah balik dan pembuluh darah arteri / pembuluh darah nadi. c. kapiler-kapiler / pembuluh darah halus : (arteriole dan venule) JANTUNG 1. Dindingnya terdiri atas 3 lapis yaitu: Perikardium, merupakan selaput pembungkus jantung Miokardium, Merupakan otot jantung Endokardium, merupakan selaput yang membatasi ruangan jantung 2. Ruangan jantung: Jantung mempunyai 4 ruangan jantung yaitu : a. 2 serambi (atrium) yaitu atrium sinister / kiri dan atrium dekster / kanan b. 2 bilik (ventrikel) yaitu vebtrikel sinister / kiri dan ventrikel dekster / kanan Dinding bilik (ventrikel) jantung lebih tebal dibandingkan dengan dinding serambi (atrium). Dinding bilik kiri lebih tebal dibandingkan dinding bilik kana 3. Klep jantung Antara ruang jantung dihubungkan oleh klep atau katub jantunh seperti: 1. valvula trikuspidalis = klep jantung berdaun tiga yang terletak antara atrium kanan dengan ventrikel kanan 2. Valvula bicuspidalis = klep jantung berdaun dua, terletak antara atrium kiri dengan ventrikel kiri Jantung juga memiliki korda tendinae yaitu urat jantung yang menjaga katup (klep) jantung mendapat makanan dan O2 dari nadi tajuk (arteri coronaria) penyakit jantung koroner disebabkan tersumbatnyanya arteri koronaria Otot jantung termasuk otot involunter yang bekerja di luar kendali sistem koordinasi.

3. syaraf jantung Nodus S.A ( Nodus bang menjadi serabut purkinje sinus arterio) disebut juga nodus keith - flack, merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muaravena cava superior dan vena cava inferior. Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10) Nodus A.V (Nodus atrium ventrikel) disebut juga simpul tawara, terdapat pada perbatasan antara serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) Berkas His, terdapat pada sekat antar bilik yang bercabang-cabang menjadi serabut purkinje mekanisme aliran rangsang sehingga jantung berdenyut adalah : stimulus > Nodus S. A > Berkas His > Serabut purkinje > Kontraksi bilik (ventrikel) 5. Tekanan/denyut jantung Berkaitan dengan menguncup dan mengembangnya jantung , dikenal 2 macam tekanan darah yaitu: a. Sistole Peristiwa menguncupnya bilik dan darah keluar dari jantung (jantung kontraksi). Pada orang normal tekanan nya sekitar 120 mm Hg b. Diastole arah Peristiwa mengembangnya bilik jantung dan darah masuk ke jantung (jantung relaksasi), pada orang normal tekanannya sekitar 80 mm Hg Alat untuk mengukur tekanan darah disebut Sphigmomanometer

PEMBULUH DARAH Macam-macam pembuluh darah: 1. Arteri (pembuluh darah nadi), yaitu pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung. Terdiri dari: a. Arteri pulmonalis Merupakan pembuluh nadi yang membawa darah menuju paru-paru b. Aorta

Merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah menuju seluruh tubuh Pada pangkal batang nadi terdapat klep berbentuk bulan sabit (Valvula semilunaris) yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar tetap searah 2. Vena (pembuluh darah balik), yaitu pembuluh darah yang membawa darah menuju ke jantung. a. Vena Pulmonalis yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju ke jantung b. Vena cava inferior pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah tubuh menuju jantung. Vena cava superior Yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas tubuh menuju ke jantung

3. Pembuluh darah kapiler Pembuluh darah halus, yang langsung berhubungan dengan jaringan tubuh. Pada pembuluh darah kapiler terdapat hubungan antara pembuluh darah arteri dengan pembuluh darah vena. Pembuluh darah kapiler tersusun atas satu lapis sel pipih satu lapisan. Semua jaringan tubuh berhubungan langsung dengan kapiler darah, sehingga proses pertukaran menjadi lebih efisien. Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui mekanisme difusi, dan sistem transport aktif. Aliran darah dalam kapiler lebih lambat sehingga memungkinkan proses pertukaran menjadi lebih efektif a. Venule Pembuluh darah kapiler dari vena b. Arteriole Pembuluh darah kapiler dari arteri Peredarah darah tertutup Peredaran darah yang terjadi dimana darah mengalir hanya melalui pembuluh darah, tanpa pernah langsung menembus sel-sel atau jaringan tubuh. Peredaran darah ganda Sistem peredaran darah manusia disebut sistem peredaran darah ganda, sebab sekali darah berdar melintasi jantung sebanyak dua kali. Sistem peredaran ini dibedakan menjadi:

1. Sistem peredaran darah kecil (sistem peredaran paru-paru) Merupakan sistem peredaran yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru. Mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kanan jantung > Arteri pulmonalis > paru-paru > vena pulmonalis > atrium kiri jantung 2. Sistem peredaran darah besar (peredaran darah sistemik) merupakan sistem peredaran darah yang membawa darah yang membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen. mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kiri > aorta > arteri superior dan inferior > sel / jaringan tubuh > vena cava inferior dan superior > atrium kanan jantung 3. Sistem peredaran portal Sistem peredaran darah yang menuju ke alat-alat pencernaan menuju ke hati, sebelum kembali ke jantung. pembuluh darah portal berwarna coklat karena banyak mengandung nutrien

Kalbe.co.id - Diet rendah natrium memiliki manfaat untuk mengontrol tekanan darah pada pasien hipertensi. Asupan garam harian dibawah 6g sehari dapat menurunkan angka kejadian stroke 24% dan angka kejadian penyakit jantung kronik sebesar 18%. Para ahli melalui JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) menganjurkan agar pasien hipertensi tidak mengkonsumsi lebih dari 100 mmol natrium per hari.

Baru-baru ini para peneliti di Australia memperlihatkan bahwa diet rendah natrium juga memiliki manfaat melindungi pembuluh darah. Dr. Kacie Dickinson dan rekan dari Flinders University, Australia Selatan, melakukan sebuah penelitian yang melibatkan 29 orang dengan tekanan darah normal, namun kelebihan berat badan atau obesitas. Para peserta penelitian menerima diet rendah natrium (50 mmol/hari) atau diet natrium sehari-hari (150 mmol/hari) selama 2 minggu. Diet yang diberikan mengandung kadar kalium dan lemak yang sama dan dirancang untuk mempertahankan berat badan pasien. Hasil penelitian memperlihatkan bahwa pemberian diit rendah natrium meningkatkan FMD (flow-mediated dilatation) secara bermakna dibandingkan dengan diet garam sehari-hari dengan nilai 4.89 2.42% vs 3.37 2.10% (p=0.001). Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa diet rendah garam memperbaiki fungsi endotel pembuluh darah. Diet rendah garam juga disertai dengan penurunan tekanan darah secara bermakna dibandingkan dengan diet garam sehari-hari. Perbandingan tekanan darah sistolik pada kelompok pasien yang diberikan diit rendah natrium dengan kelompok pasien yang diberikan diit natrium sehari-hari adalah 112 11 mm Hg vs 117 13 mmHg, (p=0.02) Ekskresi natrium 24 jam juga berkurang secara bermakna pada kelompok dengan diit rendah garam dibandingkan dengan kelompok pasien dengan diet garam sehari-hari, dengan nilai 64.1 41.3 mmol vs 156.3 56.7 mmol, (p=0.0001).
Kelompok dengan diet natrium 50 mmol/hari FMD (flow-mediated dilatation) Tekanan darah sistolik Ekskresi natrium 24 jam 4.89 2.42% 112 11 mm Hg 64.1 41.3 mmol 3.37 2.10% 117 13 mm Hg 156.3 56.7 mmol p=0.001 p=0.02 p=0.0001 Kelompok dengan diet natrium seharihari 150 mmol/hari P

Dr. Kacie Dickinson dan rekan mengatakan bahwa diet rendah natrium memberikan manfaat memperbaiki fungsi vaskular, dan manfaat pada vaskular ini tidak berhubungan dengan penurunan tekanan darah. Para ahli memperkirakan bahwa manfaat terhadap fungsi endotel ini disebabkan karena adanya hubungan antara diet rendah natrium dengan respon neurohumoral. Penelitian lanjutan diperlukkan untuk membuktikan hal ini. Dr. Graham Macgregor dari St George s Hospital, London, Inggris dalam pertemuan AsianPacific Society of Hypertension, yang berlangsung di Beijing, Cina menekankan pentingnya kerjasama antara pemerintah, para klinisi dan kalangan industri makanan untuk mendorong masyarakat agar menurunkan konsumsi garam. Negara Inggris adalah negara pertama yang membuat strategi untuk menurunkan konsumsi garam dengan mendorong industri makanan mengurangi kadar garam dalam produk makanannya. Kesimpulan:

Diet rendah natrium memperbaiki FMD (flow-mediated dilatation) pembuluh darah dan perbaikan ini tidak berhubungan dengan penurunan tekanan darah yang terjadi, yang membuktikan adanya manfaat langsung diet rendah garam terhadap vaskular. http://www.kalbe.co.id/?mn=news&tipe=detail&detail=19916