Anda di halaman 1dari 18

PEMERIKSAAN KADAR GLUKOSA

I. TUJUAN PRAKTIKUM 1. Untuk memiliki keterampilan dalam menentukan kadar glukosa dalam sampel 2. Memahami metode penentuan kadar glukosa 3. Memahami peranan pemeriksaan kadar glukosa dalam menegakan diagnosis kondisi patologis

II.

TEORI DASAR A. Glukosa Glukosa (suatu gula monosakarida) merupakan salah satu karbohidrat terpenting yang digunakan sebagai sumber tenaga bagi hewan dan tumbuhan. Glukosa merupakan salah satu hasil utama fotosintesis dan awal bagi respirasi. Glukosa (C6H12O6, berat molekul 180,18) adalah heksosa-monosakarida yang mengandung enam atom karbon, selain itu glukosa juga merupakan aldehida yang (mengandungCHO). Gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel-sel tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari: 4-8 mmol/l (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan

(http//artikelkesehatan-online/glukosadarah). Jika kadar gula darah turun, maka produksi dan pengeluaran insulin terhenti. Dan semua proses berjalan terbalik: gula dilepas dari tempat penyimpanan, bukannya ditimbun dalam otot dan hati, lemak dipecah dan asam lemak dibebaskan; dan protein dipecah bukan dibentuk. Insulin berfungsi sebagai polisi lalu lintas yang mengatur zat gizi menuju tempat penyimpanan atau digunakan untuk pertumbuhan. Hal ini terjadi pada orang yang sehat. Jika sesuatu menganggu sistem yang canggih ini, maka akan terjadi kekacauan. Sejauh ini diabetes merupakan penyakit akibat metabolisme abnormal yang paling umum dijumpai. (David M, 2009)
1

Oleh karena itu, Glukosa darah merupakan gula yang terdapat dalam darah yang terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot rangka. ( Joyce LeeFever, 2007 ). Adapun metabolisme yang terjadi dalam tubuh yang mempengaruhi kadar gula darah, yaitu : 1. Metabolisme karbohidrat Karbohidrat bertanggung jawab atas sebagian besar intake makanan sehari-hari, dan sebagian besar karbohidrat akan diubah menjadi lemak. Fungsi dari karbohidrat dalam metabolisme adalah sebagai bahan bakar untuk oksidasi dan menyediakan energi untuk proses-proses metabolisme lainnya. ( William F. Ganong, 1995 ) Karbohidrat dalam makanan terutama adalah polimer-polimer hexosa, dan yang penting adalah glukosa, laktosa, fruktosa dan galaktosa. Kebanyakan monosakarida dalam tubuh berada dalam bentuk D-isomer. Hasil yang utama dari metabolisme karbohidrat yang terdapat dalam darah adalah glukosa. ( William F. Ganong, 1995 ) Glukosa yang dihasilkan begitu masuk dalam sel akan mengalami fosforilasi membentuk glukosa-6-fosfat, yang dibantu oleh enzim hexokinase, sebagai katalisator. Hati memiliki enzim yang disebut glukokinase, yang lebih spesifik terhadap glukosa, dan seperti halnya hexokinase, akan meningkat kadarnya oleh insulin, dan berkurang pada saat kelaparan dan diabetes. Glukosa-6-fosfat dapat berpolimerisasi membentuk glikogen, sebagai bentuk glukosa yang dapat disimpan, terdapat dalam hampir semua jaringan tubuh, tetapi terutama dalam hati dan otot rangka. ( William F. Ganong, 1995 ) 2. Metabolisme gula darah Gula darah setelah diserap oleh dinding usus akan masuk dalam aliran darah masuk ke hati, dan disintesis menghasilkan glikogen kemudian dioksidasi menjadi CO2 dan H2O atau dilepaskan untuk dibawa oleh aliran darah ke dalam sel tubuh yang memerlukannya. Kadar gula dalam tubuh dikendalikan oleh suatu hormon yaitu hormon insulin, jika hormon insulin yang tersedia kurang dari kebutuhan, maka gula darah akan menumpuk dalam sirkulasi darah sehingga glukosa darah meningkat. Bila kadar gula darah ini meninggi hingga melebihi ambang ginjal, maka glukosa darah akan keluar bersama urin ( glukosuria ). ( Depkes RI, 1999 )

B. Macam-macam pemeriksaan gula darah 1. Glukosa darah sewaktu Pemeriksaan gula darah yang dilakukan setiap waktu sepanjang hari tanpa memperhatikan makanan terakhir yang dimakan dan kondisi tubuh orang tersebut. (Depkes RI, 1999 ) 2. Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan Pemeriksaan glukosa darah puasa adalah pemeriksaan glukosa yang dilakukan setelah pasien berpuasa selama 8-10 jam, sedangkan pemeriksaan glukosa 2 jam setelah makan adalah pemeriksaan yang dilakukan 2 jam dihitung setelah pasien menyelesaikan makan. ( Depkes RI, 1999 )

C. Diabetes Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf,dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis (Setiowulan P, 1999). Diabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan kesehatan dimana kadar gula dalam darah seseorang menjadi tinggi karena gula dalam darah tidak dapat digunakan oleh tubuh. Diabetes mellitus dikenal juga dengan sebutan penyakit gula darah atau kencing manis yang mempunyai jumlah penderita yang cukup banyak terutama di Indonesia maupun di seluruh dunia. (Misnadiarly, 2006). Penyakit diabetes melitus memiliki gajala awal yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah hingga di atas 160-180 mg/dl. Kadar gula dalam darah yang tinggi akan membuat ginjal membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang akibat banyaknya glukosa yang dikeluarkan melalui air kemih. (http//:obat propolis.com/tag/komplikasidiabetes) Diagnosis khas Diabetes Melitus pada umumnya adalah terdapat keluhan khas yaitu poliuri (banyak kencing), polidiksia (banyak minum), polipagia (banyak makan), dan penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya.

Metode-metode pemeriksaan gula darah : 1. Metode kimia metode kimia mengeksploitasi property nonspesifik, mengurangi glukosa dalam reaksi dengan zat indikator yang berubah warna saat berkurang. Karena senyawa darah lainnya juga memiliki sifat mengurangi (misalnya, urea, yang dapat normal pada pasien uremik yang tinggi), teknik ini dapat menghasilkan pembacaan yang salah dalam beberapa situasi (5 sampai 15 mg / dl telah dilaporkan). 2. Metode enzimatik Glukosa dapat ditentukan kadarnya secara enzimatik, misalnya dengan penambahan enzim glukosa oksidase (GOD). Prinsip kerja metode ini adalah Metode enzimatik dibantu enzim-enzim contoh katalase (reaksi Hantz) dan peroksidase (reaksi trinder). Pereagen yang digunakan menggunakan pereagen GOD-PAP. Absorbansi dan Warna absorbansi metode enzimatik intensitasnya pada 500 nm dengan warna merah (dari H2O2 yang terbentuk + peroksidase). Dengan prinsip dasar glukosa dioksidasi oleh oksigen dengan katalis enzim glukosa oxidase (GOD) akan membentuk asam glukonik dan hidrogen peroksida (H2O2). Dengan adanya oksigen atau udara, glukosa dioksidasi oleh enzim menjadi asam glukuronat disertai pembentukan H2O2. Enzim peroksidase (POD) mengakibatkan H2O2 membebaskan O2 yang mengoksidasi akseptor kromogen yang sesuai serta memberikan warna yang sesuai pula. Kadar glukosa darah ditentukan berdasarkan intensitas warna yang terjadi, diukur secara

spektrofotometri. Hidrogen peroksida akan bereaksi dengan 4-aminoantipyrin dan fenol dengan katalis peroksidase (POD) membentuk quinoneimine dan air. Quinoneimine ini merupakan indikator yang menunjukan kadar glukosa dalam darah. Berikut ini persamaan reaksi enzimatik Glukosa oksidase (GOD) mengkatalisasi oksidasidasi glukosa : Glukosa + O2 + H2O 2H2O2 + 4-aminoantipirin + fenol Asam glukanoat + H2O2 quinoneimina + 4H2O2

Pada reaksi ini terbentuk H2O2 yang dengan peroksidase (POD) akan bereaksi dengan 2,4 diklorofenol dan 4 amino antipirin. Oksidasi ini menimbulkan zat warna merah antipirin quinonemine yang intensitasnya sebanding dengan kadar
4

glukose yang diukur secara fotometrik. Kelebihan dari metode enzimatik ialah spesifik, presisi tinggi, relatif bebas dari gangguan dan cocok diadaptasikan untuk otomatisasi. Sedangkan kekurangannya antara lain adanya efek steroid namun sangat minim karena kadar yang sangat kecil.

III.

ALAT DAN BAHAN a. Alat : Pipet 0,50 ml dan 1,0 ml Mikropipet 10 L, 50 L dan 100 L Tabung reaksi Penangas 37C Spektrofotometer dengan gelombang 492 nm-546 nm

b. Bahan : Darah NaF atau serum Enzim (GOD, Peroksidase) Pelarut (aquadest) Standar Reagen warna (4-aminoantipirin) TCA 8%

IV.

PROSEDUR Enzim dilarutkan dengan pelarutnya sampai tercampur dengan baik (stabil selama 30 hari pada suhu 2-8C)

Ke dalam tabung Plasma Standar Aquadest Reagent warna

Uji/sampel 10 1,0ml

Standar 10 1,0ml

Blangko 10 1,0ml

Dikocok sampai rata

Dibiarkan pada suhu 37C selama 10 menit atau pada suhu kamar selama 20 menit

Dibaca absorbansi dari larutan tes dan standar terhadap blangko pada panjang gelombang 505 nm (492-546)

V.

DATA PENGAMATAN a. Hasil absorbansi kelompok 1 2 3 4 5 Sample uji Blanko Sampel 1 (ani) Standar Sampel 2 (santi) Sampel 1 (ani) Sampel 1 (ani) Sampel 1 (ani) Sampel 1 (ani) Sampel 2 (santi) Sampel 1 (ani) Absorbansi 0 0,415 1,140 1,352 1,052 0,580 1,061 1,169 0,572 0,956 Kadar glukosa(mg/dL) 0 72,8 200 237,19 184,56 101,75 186,14 205,08 100,35 167,7

b. Perhitungan glukosa darah Glukosa darah ( )=

Keterangan

: Absorbansi standar = 1,140 : Kadar standar = 200 mg/dL


= = 172,8

Kelompok 1

Kelompok 2

= = 237,19

Kelompok 3 Sampel 1 (ani)

= = 184,56

Sampel 1 (ani)

= = 101,75

Kelompok 4 Sampel 1 (ani)

= = 186,14

Sampel 1 (ani)

= = 205,08

Kelompok 5 Sampel 2 (santi)

= = 100,35

Sampel 1 (ani)

= = 167,7

c. Perhitungan Standar Deviasi sampel 1 (ani) Standar deviasi = Xrata-rata = lxrata-rata-xl2 = ( 153 72,8 ) 2 = 6432 mg/dL lxrata-rata-xl2 = ( 153 184,56 ) 2 = 996 mg/dL lxrata-rata-xl2 = ( 153 101,56) 2 = 2646 dL lxrata-rata-xl2 = ( 153 186,14 ) 2 = 1098,25 mg/dL lxrata-rata-xl2 = ( 153 205,08 ) 2 = 2712,3 mg/dL lxrata-rata-xl2 = ( 153 167,7 ) 2 = 216,09 mg/dL lxrata-rata-xl2 = 14100,6 mg/dL Standar deviasi = KV = x 100% = = = 53,1 = 153 mg/dL

x 100% = 34,7 %

d. Perhitungan Standar Deviasi sampel 2 (santi) Standar deviasi = Xrata-rata = = 168,77 mg/dL

lxrata-rata-xl2 = ( 168,77 237,19 ) 2 = 4681,3 mg/dL lxrata-rata-xl2 = ( 168,77 100,35 ) 2 = 4681,3 mg/dL lxrata-rata-xl2 = 9362,59 mg/dL Standar deviasi = KV = x 100% = = = 96,76

x 100% = 57,33 %

VI.

PEMBAHASAN Praktikum ini dilakukan untuk menetapkan kadar glukosa darah, dimana pengujian ini dapat mendiagnosis penyakit yang lebih serius seperti diabetes melitus. Diabetes melitus terjadi akibat tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia). Penetapan glukosa dalam darah dapat dilakukan secara kimia dan reaksi enzimatik. Pada praktikum ini digunakan penetapan kadar dengan reaksi enzimatik karena memiliki spesifisitas yang tinggi dibandingkan dengan reaksi kimia yang hasilnya akan terganggu oleh zat-zat lain yang dapat teroksidasi. Dalam penetapan kadar glukosa secara enzimatik terjadi oksidasi terhadap glukosa dengan bantuan enzim GOD (Glukosa Oksidase), enzim tersebut merupakan suatu katalis yang dapat mempercepat reaksi kimia dari hasil reaksi tersebut akan membentuk asam glukanoat dan peroksida. Peroksida yang terbentuk yang dapat diukur dengan menggunakan spektrofotometer setelah bereaksi dengan 4-aminoantipirin dan fenol menghasilkan quinoneimina, hal ini disebabkan karena peroksida bukan suatu senyawa berwarna sehingga tidak dapat diukur oleh spektrofotometer sedangkan setelah membentuk quinoneimina sample berwarna kemerahan sehingga dapat terukur oleh spektro visible. Dalam reaksi ini terjadi kesetimbangan kimia dimana zat-zat hasil reaksi (produk) dapat bereaksi kembali membentuk zat-zat semua (reaktan). Jumlah zat sebanding dengan mol dan konsentrasi, sehingga peroksida yang dihasilkan dapat menggambarkan kadar glukosa yang terukur dalam darah. Pada percobaan ini digunakan dua sampel darah dari orang yang berbeda, perlakuan pertama darah yang telah diambil disentrifuga hingga terdapat dua lapisan. Lapisan paling atas mengandung plasma darah sedangkan bagian bawah yang berwarna lebih gelap mengandung komponen-komponen sel darah lainnya. Lapisan plasma yang diambil sebagai specimen dalam percobaan ini. Kemudian ditambahkan dengan pereaksi dan didiamkan selama 10 menit untuk menunggu reaksi sempurna setelah absorbansi diukur menggunakan spektrofotometer visible pada panjang gelombang 505 nm karena sampel tersebut berwarna. Hasil yang diperoleh dari kedua sampel setelah beberapa kali dilakukan pengujian berbeda-beda. Kadar glukosa yang terukur tinggi dan beberapa rendah,hal ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor terutama faktor lingkungan seperti suhu, cahaya yang

10

dapat menyebabkan penguraian senyawa lain dan kesalahan dari praktikan itu sendiri seperti kesalahan dalam pengambilan sampel atau adanya guncangan pada saat terlalu tinggi pada saat pengocokan pada sampel dua (santi) pengukuran hanya dilakukan 2 kali karena specimen mengalami kerusakan dimana plasma dan serum saling bersatu. Untuk melihat keseragaman kadar glukosa pada pengujian ini dilakukan

perhitungan standar deviasi yang menunjukkan tingkat atau derajat variasi kelompok data dari rata-ratanya. Standar deviasi ini digunakan untuk memperlihatkan seberapa besar perbedaan data yang ada dibandingkan dari rata-rata. Setelah didapatkan standar deviasi dihitung koefisien varians (KV) yang digunakan untuk mengamati variasi atau sebaran data dari rata-rata. Dari data tersebut sampel 1 (ani) diperoleh nilai KV 34,7% sedangkan sampel 2 (santi) nilai KV adalah 57,33%. Hal ini menunjukkan bahwa nilai kadar glukosa sampel 1 lebih homogen daripada nilai rata-rata sampel 2. Semakin kecil nilai KV maka semakin seragam nilainya.

VII.

KESIMPULAN 1. Pada pengujian sampel 1 nilai KV lebih kecil dibanding sampel 2 2. Melihat keseragaman kadar glukosa dilakukan pengujian dengan perhitungan standar deviasi, dimana semakin kecil nilai KV nya maka semakin seragam nilainya.

VIII. DAFTAR PUSTAKA http://id.shvoong.com/medicine-and-health/genetics/2228125-pengertian-penyakit-guladarah/ jam 20:06 wib Kimball, John W. 1983. Biologi, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Erlangga Lehninger, Albert L. 1994. Dasar-Dasar Biokimia Jilid 3. Jakarta: Erlangga Nogrady, Thomas. 1992. Kimia Medisinal Terbitan Kedua. Bandung: Penerbit ITB Siswono, 2002. Glisemik Bahan Pangan Perspektif Baru-Pada Formulasi Produk Pangan untuk Penderita Diabetes. http://www.gizi.net. Akses 7 oktober 2012. Villee, Claude A. 1999. Zoologi Umum Edisi Keenam. Jakarta: Erlangga

11

tugas 1. Insulin berikatan dengan reseptor apa yang akan terjadi? Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor ( insulin receptor substrate = IRS ) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 ( glucose transporter-4 ). Selanjutnya juga mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari eksrta ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain dperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2. 2. Apa yang terjadi jika insulin dilepaskan? Karbohidrat dalam makanan yang masuk kedalam tubuh akan dirubah menjadi gula monosakarida yang akan berada didalam darah dan digunakan sebagai energi. Dengan adanya asupan makanan dan kenaikan gula darah maka secara otomatis insulin akan dilepaskan oleh sel beta (-sel) yang berada dipankreas. Insulin merupakan sinyal kontrol utama untuk konversi dari glukosa ke glycogen untuk digunakan sebagai energi dan sebagian disimpan dalam hati dan sel otot. Tingkatan insulin yang lebih tinggi menaikkan anabolic (rangkaian jalur metabolisme untuk membangun molekul dari unit yang lebih kecil), seperti proses pertumbuhan sel dan duplikasi, sintesa protein, lemak dan penyimpanan. Insulin adalah sinyal utama dalam mengkonversi banyak bidirectional proses metabolisme dari catabolic (rangkaian jalur metabolisme untuk membongkar molekul-molekul ke dalam bentuk unit yang lebih kecil dan melepaskan energi) ke anabolic, dan sebaliknya. Secara khusus, tingkatan insulin yang lebih rendah berguna sebagai pemicu masuk keluarnya ketosis (fase metabolik pembakaran lemak).
12

Jika jumlah insulin yang tersedia tidak cukup, jika sel buruk untuk merespon efek dari insulin (kekurangpekaan atau perlawanan terhadap insulin), atau jika insulin cacat/defective, maka gula tidak akan diserap dengan baik oleh orang-orang sel-sel tubuh yang memerlukannya dan tidak akan disimpan dengan baik di hati dan otot. Efek selanjutnya adalah tingkat gula darah yang tetap tinggi , miskin sintesis protein, dan lainnya kekacauan metabolisme lainnya, seperti acidosis yaitu meningkatnya keasaman (konsentrasi ion hidrogen) dalam darah.

3. Apa pengertian hipoglikemik? Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Kadar gula darah yang rendah dapat menyebabkan gangguan fungsi berbagai sistem organ tubuh. Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap rendahnya kadar gula darah. Hal ini disebabkan karena glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah melalui sistem saraf, yaitu dengan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Epinefrin akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya di dalam darah tetap terjaga. Jika kadar gula darah menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

4. Apa itu glukagon dan epinefrin? Glukagon adalah hormon yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat. Diproduksi oleh pankreas dan dilepaskan ketika tingkat glukosa dalam darah rendah (hipoglikemia), glukagon menyebabkan hati dapat mengubah glikogen menjadi glukosa melepaskannya ke dalam aliran darah. Glukagon dihasilkan oleh sel-sel , meningkatkan sintesis protein dan menstimulasi glikogenolisis (pengubahan glikogen cadangan menjadi glukosa) dalam hati, ia membalikkan efek-efek insulin. Somatostatin dihasilkan oleh sel-sel delta, menghambat sekresi glukagon dan insulin, hormon ini juga menghambat hormon pertumbuhan dan hormon-hormon hipofisis yang mendorong sekresi tiroid dan adrenal. Epinefrin disintesis melalui metilasi terhadap amina pangkal primer pada norepinefrin oleh feniltanolamin N-metiltransferase (PNMT) dalam sitosol neuron adrenergik dan sel13

sel medulla adrenal (sel kromafin). PNMT hanya terdapat pada sitosol sel-sel medula adrenal.. PNMT menggunakan S-adenosilmetionin (SAMe) sebagai ko-faktor yang menyumbangkan gugus metil pada norepinefrin, membentuk epinefrin. Fungsi hormon ini mengatur metabolisme glukosa terutama disaat stres. Hormon epinefrin timbul sebagai stimulasi otak, menjadi waswas dan siaga. Dan secara tidak langsung akan membuat indra kita menjadi lebih sensitif untuk bereaksi. Stres dapat meningkatkan produksi kelenjar atau hormon epinefrin. Sebenarnya, jika tidak berlebihan, hormon bisa berakibat positif, lebih terpacu untuk bekerja atau membuat lebih fokus. Tetapi, jika hormon diproduksi berlebihan akibat stres yang berkepanjangan, akan terjadi kondisi kelelahan bahkan menimbulkan depresi. Penyakit fisik juga mudah berdatangan, akibat dari darah yang terpompa lebih cepat, sehingga menganggu fungsi metabolisme dan proses oksidasi di dalam tubuh

5. Siklus crabs 6. Siklus Krebs terjadi di matriks mitokondria dan disebut juga siklus asam trikarboksilat. Hal ini disebabkan siklus Krebs tersebut menghasilkan senyawa yang mempunyai 3 gugus karboksil, seperti asam sitrat dan asam isositrat. Asetil koenzim A masuk siklus Krebs melalui reaksi hidrolisis dengan melepas koenzim A dan gugus asetil (mengadung 2 atom C), kemudian bergabung dengan asam oksaloasetat (4 atom C) membentuk asam sitrat (6 atom C). Energi yang digunakan untuk pembentukan asam sitrat berasal dari ikatan asetil koenzim A. Selanjutnya, asam sitrat (C6) secara bertahap menjadi asam oksaloasetat (C4) lagi yang kemudian akan bergabung dengan asetil KoA. Peristiwa pelepasan atom C diikuti dengan pelepasan energi tinggi berupa ATP yang dapat langsung digunakan oleh sel. Selama berlangsungnya reaksi oksigen yang diambil dari air untuk digunakan mengoksidasi dua atom C menjadi CO2, proses tersebut disebut dekarboksilasioksidatif. Dalam setiap oksidasi 1 molekul asetil koenzim A akan dibebaskan 1 molekul ATP, 8 atom H, dan 2 molekul CO2. Atom H yang dilepaskan itu kemudian ditangkap oleh Nikotinamid AdeninDinukleotida (NAD) dan Flavin Adenin Dinukleotida(FAD) untuk dibawa menuju sistem transpor yang direaksikan dengan oksigen menghasilkan air.

14

CO2) terbentuk asam -Ketoglutamat yang disertai dengan pelepasan hidrogen dan elektron yang ditangkap NAD membentuk NADH. Selanjutnya asam -Ketoglutamat juga melepaskan gugus karboksit (CO2 disertai dengan pelepasan hidrogen dan elektron yang ditangkap NAD membentuk NADH. Asam -Ketoglutamat lalu berikatan dengan molekul Ko-A membentuk suksinat KoA. KoA kemudian dilepas dan digantikan oleh fosfat (P) berasal dari GTP, terikat pada ADP membentuk ATP, menyebabkan suksinil Ko-A berubah menjadi asam suksinat. Asam suksinat melepaskan 2 hidrogen (2H) dan elektron yang ditangkap FAD membentuk FADH2, asam suksinat berubah menjadi asam fumarat. Kemudian asam fumarat dapat menggunakan air (H2O) menjadi asam malat, selanjutnya asam malat melepaskan hidrogen dan elektron ditangkap oleh NAD+ membentuk NADH. Dan akhirnya asam malat berubah menjadi asam oksaloasetat. Asam aksaloasetat yang mendapat transfer 2 atom karbon (2C) dari asetil Ko-A akan menjadi siklus Krebs kembali. 7. Apa itu penyakit korteks adrenal, pituitary dan tiroid?

Penyakit korteks adrenal adalah kerusakan pada bagian korteks dan kelenjar adrenal. Kerusakan ini menyebabkan gangguan dalam memproduksi hormonhormon pada bagian korteks adrenal.
15

Salah satunya adalah kekurangan hormon kortisod yang menyebabkan kekurangan sensitifitas terhadap insulin sehingga terjadi penurunan kadar gula darah ( hipglikemik ), selain itu juga mengganggu metabolisme karbohidrat dari protein, proses melawan infeksi dan mengontrol radang. Kelenjar pituitari atau kelenjar hipofisis terletak di bawah hipotalamus. Kelenjar pituitari disebut juga sebagai kelenjar master karena membantu mengatur sekresi kelenjar endokrin lainnya. Kelenjar pituitari merupakan kelenjar kecil berbentuk seperti biji kacang pea dengan diameter sekitar 1 cm. Kelenjar pituitari memiliki dua bagian yaitu lobus anterior dan lobus posterior. Kelenjar Pituitari Hormon-hormon yang dihasilkan oleh lobus anterior (adenohipofisis) hipofisis: a. Hormon pertumbuhan (GH, growth hormone). Hormon GH berfungsi dalam meumbuhan tulang, otot, dan organ lainnya. Hormon ini sangat mempengaruhi tinggi badan seseorang. Kekurangan hormon ini dapat menyebabkan seseorang menjadi berukuran kerdil, sebaliknya kelebihan hormon ini menyebabkan gigantisme (pertumbuhan berlebih). b. Hormon perangsang tiroid (TSH, thyroid stimulating hormone). Hormon TSH atau tirotropin merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresikan hormon tiroid. c. Hormon adrenokortikotropik (ACTH). Hormon ACTH merangsang bagian korteks kelenjar adrenal untuk mensekresikan hormon kortisol. d. Hormon gonadotropik. Hormon gonadotropik merangsang kelenjar seks (gonad) atau ovarium dan testis untuk mengatur perkembangan, pertumbuhan, dan fungsi organ tersebut. e. Hormon prolaktin. Hormon prolaktin merangsang perkembangan jaringan kelenjar susu selama kehamilan dan menstimulasi produksi susu setelah kelahiran bayi. Hormon-hormon yang dihasilkan lobus posterior hipofisis: a. Hormon antidiuretik (ADH).

16

Hormon antidiuretik atau lebih dikenal dengan nama aspresin berfungsi mengatur penyerapan air oleh ginjal sehingga urin yang dihasilkan memiliki kadar air rendah. Hal ini penting untuk menjaga kadar air dalam tubuh. b. Hormon oksitosin. Hormon ini merangsang terjadinya kontraksi pada dinding uterus. Selain itu hormon ini juga menstimulasi pengeluaran susu dari kelenjar susu (mamae) Kelenjar tiroid terdapat di leher. Kelenjar tersebut memiliki dua lobus, tiap lobus berada di sisi trakea, tepat berada di bawah laring atau kantung suara. Kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroksin dan kalsitonin. Hormon kalsitonin berfungsi mengurangi kadar kalsium darah

8. Apa itu glukosa puasa? Pemeriksaan glukosa puasa merupakan pengukuran kadar glukosa dalam darah pada kondisi puasa selama 12 jam. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan kadar glukosa endogen. Manfaat pemeriksaan : 1) Skrining dan diagnosis diabetes melitus (DM), pemantauan terapi DM, serta mendukung dalam kontrol DM; 2) Diagnosis dan penanganan beberapa gangguan metabolic seperti asidosis, ketosis, dehidrasi, dan koma diabetik. 9. Apa yang dapat mempengaruhi serum darah? Obat-obatan (kortison, tiazid, loop diuretik) dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah. Trauma, stress dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah. Penundan pemeriksaan serum dapat menyebabkan penurunan kadar gula darah. Merokok dapat meningkatkan kadar gula darah serum. Aktifitas yang berat sebelum uji laboratorium dilakukan dapat menurunkan kadar gula darah.

17

10. Bagaimana struktur dari glukosa?

Glukosa merupakan suatu aldoheksosa yang mempunyai sifat dapat memutar cahaya terpolarisasi ke arah kanan

18