BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah
didalam pembuluhdarah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis
merupakan istilahyang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik
arteri maupunvena. Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited
dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan
respon normal tubuhterhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis pato
logis sepertitrombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri
koroner yangmenimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro
vascular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan
akut dan kronik pada pembuluh darah. Ahli bedah vascular berperan untuk
mengeluarkan thrombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan
trombektomi.
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada
tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai
Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah,
perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupaka
factor factor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi
thrombosis. Dikenal dua macam thrombosis, yaitu thrombosis arteri dan
thrombosis vena.
Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipunada
perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa
hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Thrombosis dapat mengakibatkan
efek local dan efek jauh. Efek local tergantung dari dan derajat sumbatan yang terjadi
pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala gejala akibat fenomena
tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada
ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya thrombus akan menjadi emboli dan
mengakibatkan obstruksi dalam system arteri, seperti pada yang terjadi pada emboli
paru, otak dan lain lain.

B. TUJUAN
Secara umum, pembuatan makalah ini bertujuan untuk memberikaninformasi
sebanyak mungkin mengenai penyakit deep vein thrombosis. Haltersebut
perlu dilakukan mengingat bertambah banyaknya prevalensi pasien yang
mengidap penyakit deep vein thrombosis.

C. RUMUSAN MASALAH
Secara garis besar, masalah yang diungkapkan dalam makalah ini
dapatdirumuskan sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit deep vein thrombosis?
2. Mengapa penyakit deep vein thrombosis dapat terjadi?
3. Bagaimana seseorang dapat mengidap penyakit deep vein thrombosis?

D. BATASAN MASALAH
Batasan masalah atau ruang lingkup pembahasan makalah ini mencakup :
1. Pengertian Penyakit deep vein thrombosis
2. Penyebab atau Faktor Resiko Penyakit deep vein thrombosis
3. Tanda dan Gejala Penyakit deep vein thrombosis
4. Patofisiologi Penyakit deep vein thrombosis



BAB II
KONSEP TEORI

A. DEFINISI
Deep Vena Trombosis (DVT) adalah Suatu kondisi dimana terbentuk
bekuan darah dalam vena sekunder akibat inflamasi / trauma dinding vena
atau karena obstruksi vena sebagian, yang mengakibatkan penyumbatan
parsial atau total sehingga aliran darah terganggu (Doenges, 2000).
Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan terjadinya gumpalan
darah (trombus) pada pembuluh darah balik (vena) dalam di daerah tungkai
bawah. Setiap tahunnya diperkirakan terdapat 1 di antara 1000 orang
menderita kelainan ini. Dari jumlah tersebut, kurang lebih satu sampai lima
persen penderita meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan.



Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-
dindingmereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa
jantung keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang
signifikan, dandisana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali
fisiologi. Darahkembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar
menekan/memeras vena-vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas
normal dari gerakan tubuh.Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh
mengembalikan darah ke jantung.
Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial
(dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial
terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan.
Vena-venadeep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam
otot-otot darikaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim
vena dalammelalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan
perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang
mengizinkandarah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan.
Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki
adalahsebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika
sepotongdari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke
arah muaramelalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut
dalam paru.Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT)
dimaksudkan untuk mencegah pulmonary embolism.



Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahayayang
menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerjasebagai
saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam.Mereka
biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.

B. ETIOLOGI
Ada 3 faktor yang dapat menyebabkan terjadinya trombosis vena dalam,
yaitu:
1. Cedera pada pembuluh darah balik
Pembuluh darah balik dapat cedera selama terjadinya tindakan bedah,
suntikan bahan yang mengiritasi pembuluh darah balik, atau kelainan-
kelainan tertentu pada pembuluh darah balik.
2. Peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah
Terdapat beberapa kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah. Beberapa jenis
kanker dan penggunaan kontrasepsi oral dapat memudahkan terjadinya
pembekuan darah. Kadang-kadang pembekuan darah juga dapat terjadi
setelah proses persalinan atau setelah tindakan operasi. Selain itu
pembekuan darah juga mudah terjadi pada individu yang berusia tua,
keadaan dehidrasi, dan pada individu yang merokok.
3. Melambatnya aliran darah pada pembuluh darah balik
Hal ini dapat terjadi pada keadaan seperti perawatan lama di rumah sakit
atau pada penerbangan jarak jauh. Pada keadaan-keadaan tersebut otot-
otot pada daerah tungkai bawah tidak berkontraksi sehingga aliran darah
dari kaki menuju ke jantung berkurang. Akibatnya aliran darah pada
pembuluh darah balik melambat dan memudahkan terjadinya trombosis
pada vena dalam.

C. PATOFISIOLOGI
Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau
terjadinyastatis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah
jarang merupakanfaktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari
fibrin dan eritrosit danhanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada
umumnya menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung.
Faktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow
triad(tigaserangkai Virchow) yaitu :

1. Perubahan Dinding Pembuluh Darah
Pembuluh darah yang dilapisi oleh semacam lapisan khusus dari
sel yang disebutsel endotel. Ini adalah semacam sel yang memiliki sifat
khusus, mencegah pembekuan darah normal di atasnya. Apapun yang
merusak sel endotel, dapat menyebabkan dapat menyebabkan darah
menggumpal pada lapisan pembuluh darah di bawah sel endotel. Dinding
pembuluh juga dapat berubah dengan memiliki bekas luka diatasnya
seperti memiliki bekas trombosis vena sebelumnya - atau tonjolan
dannarrowings dari dinding pembuluh darah seperti pada varises.

2. Perubahan Aliran Darah
Manusia, seperti semua binatang, benar-benar melakukan
pergerakan yang cukupaktif. Sayangnya dengan kehidupan modern, ada
banyak contoh di mana merekamelakukan pergerakan yang kurang aktif
dari yang mereka harus lakukan.Ini mungkin merupakan alasan mengapa
seseorang tidak dapat menghindarinya,seperti sakit atau patah kaki, cara
hidup seseorang seperti duduk untuk waktuyang lama di depan komputer
atau televisi, perjalanan di mobil, pelatihan atau pesawat. Dengan
mengurangi aktivitas kaki, pompa infus dan otot sehingga alirandarah
menjadi sangat lamban dalam vena dalam. Penyebab lain perubahan
dalamaliran darah adalah bila terjadi perubahan diameter atau panjang
pembuluh darah -seperti yang ditemukan pada varises. Darah mengalir
lancar pada pembuluh darahyang lurus dan sempit, varises dengan
tonjolan narrowings dapat mengakibatkanterjadinya perubahan pada aliran
darah dan dapat memungkinkan terjadinya pembekuan darah.

3. Perubahan Komposisi Darah
Penyebab paling umum perubahan komposisi darah adalah
dehidrasi. Hal ini sering terjadi karena orang meminum alkohol atau
meminuman minumandengan kandungan kafein di dalamnya seperti teh,
kopi atau minuman ringan.Sayangnya alkohol dan kafein bertindak
sebagai diuretik, yang berarti bahwa meskipun fluida sedang diambil
dalam, lebih banyak dikeluarkan dalam bentuk urin. Oleh karena itu darah
menjadi lebih terkonsentrasi dan lebih mungkin untuk membeku.
Wanita yang menggunakan kontrasepsi estrogen baik dalam
bentuk pilkontrasepsi oral atau sebagai HRT, juga mengubah komposisi
darah dengan carayang membuat trombosis lebih mungkin terjadi. Orang
dengan lemak darah tinggi(hyperlipidaemia) juga lebih mungkin untuk
mendapatkan bekuan karenakomposisi darah yang abnormal.
Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari apa pun yang
memperlambatatau menghambat aliran darah vena. Hal ini menyebabkan
peningkatan viskositas dan pembentukan microthrombi, yang tidak hanyut
oleh pergerakan fluida,sedangkan thrombus yang terbentuk kemudian
dapat tumbuh dan merambat.Endotel (intimal) kerusakan di pembuluh
darah mungkin intrinsik atau sekunder terhadap trauma eksternal.
Mungkin akibat dari cedera atau dilakukannya pembedahan.
Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia antara
factor yang beredar. Hal ini mungkin akibat dari peningkatan sirkulasi
aktivitas factor jaringan, dikombinasikan dengan penurunan sirkulasi
plasma antithrombin dan fibrinolysins.
Seiring waktu, perbaikan telah dibuat dalam deskripsi faktor-faktor
dankepentingan relatif mereka terhadap perkembangan trombosis vena.
Asaltrombosis vena sering multifaktorial, dengan komponen dari Virchow
triad pentingnya asumsi variable pada individual pasien, namun hasil
akhirnya adalah interaksi awal thrombus dengan endotelium. Interaksi ini
merangsang produksisitokin lokal dan memfasilitasi adhesi leukosit ke
endotel, baik yangmempromosikan trombosis vena. Tergantung pada
keseimbangan yang relatif antara koagulasi dan trombolisis yang
diaktifkan, sehingga propagasi trombusterjadi.
Penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah dan
disfungsi katup venamemberikan kontribusi pada pengembangan
insufisiensi vena kronis. Kenaikantekanan vena menyebabkan berbagai
gejala klinis seperti varises, edema tungkai bawah, dan ulserasi vena.
Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena
dalam yaitu apabila :
Riwayat trombosis, stroke
Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi
Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat
Luka bakar
Gagal jantung akut atau kronik
Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi
Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.
Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen
Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk
terjadinyatrombosis.
Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah usia
60 tahun,dan tidak terdapat perbedaan angka kejadian antara laki-laki
dan perempuan.

D. MANIFESTASI KLINIS
Vena dalam : obstruksi vena dalam tungkai menyebakan oedema dan
pembengkakan ekstremitas karena aliran darah tersumbat. Tungkai yang
terkena biasanya terasa lebih hangat dan vena superfisialnya lebih menojol.
Nyeri tekan biasanya terjadi kemudian adalah sebagai akibat dari inflamasi
dinding vena dan dapat dideteksi dengan palpasi lembut pada tungkai. Tanda
homan (nyeri pada betis ketika kaki didorsoflesikan secara mendadak) tidak
spesifik untuk trombosis vena dalam karena bisa ditimbulkan oleh berbagai
kondisi nyeri pada betis. Pada beberapa kasus emboli paru merupakan tanda
pertama trombosis vena dalam.
Vena superficial : trombosis vena superficial mengakibatkan nyeri
atau nyeri tekan, kemerahan dan hangat pada daerah yang terkena. Resiko
terjadinya fragmentasi thrombus menjadi emboli pada vena superficial sangat
jarang karena thrombus dapat larut secara spontan. Jadi kondisi ini dapat
ditangani di rumah dengan tirah baring, peninggian tungkai, analgesik dan
obat anti radang.
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika
trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah,
otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika
disentuh dan teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa
membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena.
Beberapa thrombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi
jaringan parut yang bias merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi
pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada
pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bias menjalar ke
tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan
memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri.
Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam
posisi mendatar, maka pengosonganvena akan berlangsung dengan baik.
Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit,
biasanyadiatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah
merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya
ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa
merobek kulit danmenyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).
Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus
secepatmungkin didiagnosis dan diobati, karena sering menyebabkan
terlepasnyatrombus ke paru dan jantung. Tanda dan gejala klinis yang sering
ditemukan berupa :
Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan,
biasanya padaekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai
berjalan dan tidak berkurang dengan istirahat.
Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk.
Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan
Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu


1. Superficial Thrombophlebitis
Bekuan-bekuan darah pada sistim vena superficial paling sering
terjadidisebabkan oleh trauma (luka) pada vena yang menyebabkan
terbentuknya bekuan darah kecil. Peradangan dari vena dan kulit
sekelilingnya menyebabkan gejaladari segala tipe peradangan yang lain:
kemerahan,
kehangatan,
kepekaan, dan
pembengkakan.
Sering vena yang terpengaruh dapat dirasakan sebagai tali menebal
yangkokoh. Mungkin ada peradangan yang menyertai sepanjang bagian
dari vena.Meskipun ada peradangan, tidak ada infeksi.
Varicosities dapat memberi kecenderungan pada super
ficialthrombophlebitis. Ketika klep-klep dari vena-vena yang lebih besar
pada sistimsuperficial gagal (vena-vena saphenous yang lebih besar dan
lebih berkurang),darah dapat mengalir balik dan menyebabkan vena-vena
untuk membengkak danmenjadi menyimpang atau berliku-liku. Klep-klep
gagal ketika vena-venakehilangan kelenturan dan peregangannya. Ini
dapat disebabkan oleh umur, berdiri yang berkepanjangan, kegemukan,
kehamilan, dan faktor-faktor genetik.

2. Deep Venous Thrombosis
Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan
rintangandari darah yang kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik
pada kaki.Secara klasik, gejala-gejala termasuk:
nyeri,
bengkak,
kehangatan, dan
kemerahan.
Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau
tidak ada mungkin hadir dengan deep vein thrombosis. Gejala-gejala mungkin
meniruinfeksi atau cellulitis dari kaki. Menurut sejarah, dokter dokter akan
mencoba menimbulkan sepasang penemuan penemuan klinik untuk
diagnosis. Dorsiflexion dari kaki (menarik jari jari kaki menuju ke hidung,
atau Homans sign) dan pratts sign (memencet betis untuk menghasilkan
nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam membuat diagnosis.
E. KOMPLIKASI-KOMPLIKASI
Pulmonary embolisme adalah komplikasi utama dari deep
vein thrombosis. Ia dapat hadir dengan nyeri dada dan sesak napas dan adalah
kondisi yang mengancam nyawa. Lebih dari 90% dari pulmonary emboli
timbulya dari kaki-kaki.
Post-phlebitic syndrome dapat terjadi setelah deep vein thrombosis.
Kaki yang terpengaruh dapat menjadi bengkak dan nyeri secara kronis dengan
perubahan-perubahan warna kulit dan pembentukan borok-borok (ulcer)
disekitar kaki dan pergelangan kaki.
F. DIAGNOSTIK
a. Ultrasonografi Doppler :Dilakukan dengan cara meletakkan probe
Doppler diatas vena yang tersumbat.
b. Pletismografi Impedansi :Digunakan untuk mengukur perbedaan volume
darah dalam vena. Manset tekanan darah dipasang pada paha pasien dan
dikembungkan secukupnya (sekitar 50 60 mmHg) sampai aliran arteri
berhenti. Kemudian gunakan eletroda betis untuk mengukur tahanan
elektris yang terjadi akibat perubahan volume darah dalam vena. Apabila
terdapat trombosis vena dalam, peningkatan volume vena yang normalnya
terjadi akibat terperangkapnya darah dibawah ikatan manset akan lebih
rendah dari yang diharapkan. Hasil false-positif dapat terjadi akibat dari
berbagai factor yang menyebabkan vasokontriksi, peninggian tekanan
vena, penurunan curah jantung atau kompresi eksternal pada vena. False-
negatif dapat terjadi akibat adanya trombosis lama, menimbulkan sirkulasi
kolateral yang adekuat atau dari flebitis superficial.
c. Pencitraan vena ganda :Digunakan untuk mendapatkan informasi
anatomis selain untuk mengkaji parameter fisiologis.
d. Teknik Infasif :Teknik infasif berdasar pada injeksi media kontras ke
system vena yang kemudian berikatan dengan elemen structural thrombus.

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Nonfarmakologi
Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk
melancarkanaliran darah vena
Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular
Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-
ekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akanmeningkatkan
aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent)
Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini
dapatmeningkatkan aliran darah vena.


2. Terapi Farmakologi
Pada thrombosis vena superficial hanya diperlukan istirahat,
peninggianletak tungkai dan pemanasan local. Pengobatan yang lebih serius
ditujukan padathrombosis venadalam. Pada thrombosis vena dalam diperlukan
terapi denganantikoagulan sistemik seperti heparin dan warfarin.

a) Terapi Heparin
Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose dati 10.000
unitdiikuti dengan infuse continuous yang awalnya berkecepatan 1.000
unit/jam.Dosis ini harus dapat mempertahankan Partial Thromboplastin Time
(PTT) antara1,5 dan 2 kontrol waktu. Manfaat setelah pemberian heparin ini
adalah menjagatingkat kesamaan dari antikoagulan dan memperkecil
manisfestasi perdarahan.Pada pasien yang tidak dapat menerima terapi
warfarin, heparin dapat diberikan10.000 unit subkutan selam >12 jam untuk
mempertahankan PTT 1,5 kontrolwaktu, 6 jam setelah pemberian heparin.
Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan
meningkatkan proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan
antikoagulan oraltunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan
oral dapatmeningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C
dan protein S sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Sasaran
yang harus dicapaiadalah activated PTT 1,5 sampai 2,5 kali lipat untuk
mengurangi risiko rekurensi DVT, biasanya dapat dicapai dengan dosis
heparin 30.000 U/hari atau >1250 U/jam. Metode yang sering dipakai adalah
bolus intravena inisial diikuti denganinfus heparin kontinu. Selain itu metode
pemberian subkutan dua kali sehari jugaefektif. Pada tahun 1991 Cruikshank
dkk mempublikasikan normogram standar untuk dosis heparin. Menurut
protokol ini, pasien diberikan bolus inisial 5000 UUFH diikuti dengan 1280
U/jam UFH. Dosis heparin dititrasi menurut nilai aPTTselanjutnya. Pada
penelitian Cruikshank tersebut nilai aPTT sasaran tercapaidalam 24 sampai 48
jam. Untuk sebagian besar pasien dengan DVT, heparin harus diberikan 5
hari dan tidak dihentikan sampai INR (internationalized normalized ratio)
pada kisaran terapeutik 2 hari. Low molecular weight heparin (LMWH) juga
efektif terhadap DVT, bila dibandingkan dengan UFH, maka LMWH lebih
mempunyai keuntungan yaitu pemberian subkutan satu atau dua kali sehari
dengan dosis yang sama dan tidak memrlukan pemantauan laboratorium.
Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan risiko perdarahan yang lebih sedikit
dan dapat diberikan dengan system rawat jalan di rumah tanpa memerlukan
pemberian intravena kontinu.
Komplikasi termasuk perdarahan, osteopenia reaksi hipersensivitas,
trombositopenia, dan thrombosis. Reaksi heparin dinetralisir / dihambat oleh
pemberian protamin silfat IV, 1 mg protamin sulfat akan menetralisir sekitar
100 unit heparin.

b) Terapi Warfarin
Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan
untuk tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K
yangmenghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S.
Efek warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan
diekspresikansebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi
warfarin harus dimulaisegera setelah PTT berada pada level terapeutik,
baiknya dalam 24 jam setelahinisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang ingin
dicapai adalah 2.0 sampai 3.0.Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya
mencapai INR sasaran pada harike-4 terapi. Dosis warfarin selanjutnya harus
diindividualisasi menurut nilai INR.
Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari sampai waktu
protrombinmemanhang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari
diberikan untuk memperhatikan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu
untuk trombrosisvena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaanya selama 3
bulan, namun sebaliknya pada kasus yang tanpa komplikasi.
Monitoring farmakologi obat sangat diperlukan pada pasien yang
memakaiwarfarin, karena banyak obat - obat lain yang dapat
mempengaruhinefek warfarin, baik yang menghambat maupun yang
memperkuat seperti antibiotic, barbiturate, salisilat, rifampisin, kontrasepsi
oral dll.
Komplikasi berupa perdarahan harus diterapi dengan mengganti
factor antikoagulan dengan fresh frozen plasma. Apabila antikoagulan masih
harusdigunakan setelah episode perdarahan berhenti, maka vitamin Ktidak
bolehdiberikan karena dapat membuat pasien refrakter terhadap warfarin
dalam waktuyang lama.
c) Trombolisis
Pengobatan dengan trombolisis, contohnya streptokinase,
urokinaserecombinant tissue activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada
pasien bila disertai emboli paru massif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi
besarnya darah beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan angiografi,
yaitu 30-40% terjadi lisis komplet dan 30% terjadi lisis parsial. Obat
trombolisis diberikan langsung melalui kateter pada pasien dengan trombolisis
iliofemoral massif. Beberapa penelitian melaporkan pada pasien dengan
trombolisis, angka kejadian sindrom pasca trombolisis berkurang. Akan tetapi
saat ini pemberian obat trombolisis vena hanya dianjurkan pada trombolisis
venaili ofemoral.

d) Antiagregasi Trombosit
Umumnya tidak diberikan pada DVT, kecuali ada indikasi.
Sepertisindrom antifosfolipid (APS) dan sticky platelet syndrome. Aspirin
dapatdiberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320 mg.

e) Trombektomi Vena
Trombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil
yang baik bila dapat dilakukan segera sebelum lewat tiga hari dengan tujuan p
ertama untuk mengurangi gejala pascaflebitis, mempertahankan fungsi katup
dan dengandemikian mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis
padatungkai bawahdan untuk mencegah emboli paru.
Kadang trombektomi masih memberikan hasil yang
baik,walaupundilakukan setelah lewat 5 hari bahkan sampai 4 minggu apalagi
bila trombosisyang terjadi segmental. Bila terjadi stenosis pada salah satu
segmen venadipertimbangkan untuk diatasi dengan balon dan bidai.
Kontraindikasi trombektomi adalah pada pasien dengan tumor yang
inoperable atau bila pemberian antikoagulan tidak dianjurkan.
Indikasi yang tepat untuk melakukan trombektomi pada thrombosis
venaadalah pada kasus phiegmasia cerulean dolens yaitu suatu kombinasi
trombosisvena dalam dengan iskemi yang sangat nyeri, hilangnya pulsasi
distal danekimosis. Trombektomi (dengan membuat fistula arteri-vena
sementara)merupakan pilihan baik pula pada pasien dengan thrombosis vena
ileofemoralkurang dari satu minggu.Tindakan ini bertujuan mencegah
meluasnya thrombosis serta terjadinya emboli dan rusaknya katup vena.
Kontraindikasi relative adalah perdarahan susunan saraf pusat,
metastasistumor, pada pembedahan, hipertensi berat, perkarditis atau
endokarditilis dan perdarahan aktif atau penkecenderungan untuk mengalami
perdarahan. Kontraindikasi relative pada penggunaan antikoagulan jangka
panjang adalah alkoholisme dan kehamilan pertama Karena warfarin bersifat
teratogenik.


BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Deep Vena Trombosis (DVT) adalah Suatu kondisi dimana terbentuk
bekuan darah dalam vena sekunder akibat inflamasi / trauma dinding vena
atau karena obstruksi vena sebagian, yang mengakibatkan penyumbatan
parsial atau total sehingga aliran darah terganggu (Doenges, 2000).
Ada 3 faktor yang dapat menyebabkan terjadinya trombosis vena
dalam, yaitu:
1. Cedera pada pembuluh darah balik
2. Peningkatan kecenderungan terjadinya pembekuan darah
3. Melambatnya aliran darah pada pembuluh darah balik
DVT adalah peradangan pada dinding vena dan biasanya disertai
pembentukan bekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena
akibat statis atau hiperkoagulabilitas, tanpa disertai peradangan maka proses
ini dinamakan flebotrombosis
B. SARAN
Demikian makalah sederhana ini saya susun, tentunya banyak terdapat
kekurangan dan kelemahan. Untuk itu saran, masukan dan kritik konstruktif
saya sangat harapkan demi perbaikan dan penyempurnaan makalah ini.

MAKALAH
SISTEM KARDIOVASKULER
Deep Vena Trombosis (DVT)

DISUSUN OLEH :
21206088 ASWAR MALLAWA
21206087 ARMA SRI WAHYUNI
21206086 ARITA DESIANI
21206090 AYU SETIAWATI
21206189 ADE KARTINI EL
21206109 PRATIWI INDAR DEWI
21206105 NUR ARFAISYAH SYUKUR
21206100 KAPRIANTI AKIB
21206110 PUTRI NIRWANA
21206101 MASYITA
21206114 SADDAM

PROGRAM S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIK) MAKASSAR
2013/2014