BAB I

KASUS
I.

Identitas Pasien

Nama

Ny. N

Umur

33 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Status Pernikahan

Sudah menikah

Alamat

Jl. Batuppi

Tanggal MRS

27 April 2014

RM

660913

II.

Anamnesis

Keluhan Utama

: Kesadaran menurun

Anamnesis terpimpin:
Dialami sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk RSWS dengan riwayat
post partum 20 hari yang lalu. Rujukan dari RSUD Bulukumba dengan diagnosa
Suspek Trauma Buli-Buli. Riwayat sulit BAK sejak 1 hari post partum. Riwayat
melahirkan di rumah ditolong bidan. Riwayat didorong-dorong saat persalinan.
BAK warna merah sejak terpasang kateter di RSUD Bulukumba. Riwayat
hipertensi (-), diabetes mellitus (-), alergi obat (-), riwayat asma (-), Tuberculosis
(-). Riwayat melahirkan bayi dengan berat bayi lahir 3100gram.
III.

Pemeriksaan Fisis

Status generalis:
Sakit berat/Gizi cukup/Compos mentis
Primary Survey

Airway: paten.

Breathing : dada simetris, P 24 x/menit, Rh-/-, Wh-/-, Bunyi pernapasan

vesikuler, tipe pernapasan thoracal.

Circulation: TD 90/60 mmHg, N 120 x/menit, regular, lemah, tidak kuat

angkat.

Disability: pasien tampak agitasi dengan kesadaran menurun hingga GCS

12 (E4M5V3), pupil isokor 2,5 mm/2,5 mm, Reflex cahaya +/+

Environment: suhu axilla 36,70 C.

Secondary Survey
Kepala :
- Mata

: Konjungtiva kedua mata anemis, sklera tidak

ikterus, perdarahan subkonjungtiva (-).

- Telinga

: Otore (-), perdarahan (-)

- Hidung

: Rinorhea (-), epistaksis (-)

- Bibir

: Tidak tampak sianosis, bibir kering/ terkelupas (-).

- Lidah

: Kotor (-), candidiasis (-)

Leher :
- Inspeksi

: Warna kulit sama dengan sekitar, tidak tampak

massa tumor.

- Palpasi

: Nyeri tekan (-), kaku kuduk (-), DVS +2 cmH2O

Thorax :
- Inspeksi

: P: 24x/menit, simetris kiri=kanan, thoracal type,

- Palpasi

normochest, edema (-), hematome (-).

: Nyeri tekan (-), krepitasi (-), vocal fremitus (+)

- Perkusi
- Auskultasi

kedua hemithorax
: Sonor. Batas paru hepar ICS V kanan.
: Vesikuler. BT: Wh-/-, Rh-/-

Jantung
-

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Iktus kordis tidak tampak

Iktus kordis tidak teraba
Pekak, batas jantung medioclavicularis sinistra.
Bunyi jantung I/II dalam batas normal, bising (-)

Abdomen
- Inspeksi

: Datar, ikut gerak napas, darm contour (-), darm

- Auskultasi
- Palpasi

steifung (-).
: Peristaltik (+) kesan menurun.
: Nyeri tekan (+), defans muscular (-), massa tumor

- Perkusi

(-), Hepar/lien tidak teraba.

: Timpani (+), nyeri ketok (+), shifting dullness (-).

Vertebra
- Inspeksi

: Alignment tulang baik, tidak tampak massa tumor.

- Palpasi

warna kulit sama dengan sekitarnya.

: Tidak teraba massa tumor.

Ekstremitas Superior dan Inferior: Edema (-)

Organ Genitalia
-

Inspeksi

IV.

: Dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tanggal 27/4/2014

Hematologi rutin

27 April 2014 pukul 04.27

Hemoglobin

5,3

Hematokrit

15,7

Leukosit

7700

Trombosit

162000

MCV/ VER

86

MCH/ HER

29,0

MCHC/ KHER

33,6

27 April 2014 pukul 11.40

Hemostasis
PT

18,9

13,3

APTT

36,8

32,3

Natrium

148

155

Kalium

4,6

4,4

Klorida

127

120

Elektrolit

Kimia darah
Ureum

105

Kreatinin

5,4

SGOT

13

SGPT

GDS

39

173

Analisa Gas darah (27 April 2014)

AGD

Hasil

Rujukan

pH

7,363

7,35-7,45

pCO2

20,0

35-45

SO2

98,2

95-98

PO2

221,0

80-100

HCO3

11,5

22-28

ctO2

7,4

TCO2

12,1

23-27

BE

-14,1

-2 s/d +2

Kesan: Asidosis Metaboilik

V.

Diagnosis
- Kesadaran Menurun ec. Syok Hipovolemik
- Perdarahan Intravesical ec. Susp. Trauma Buli-Buli

VI.

Penatalaksanaan
Airway
Breathing
Circulation
Drug

VII.

: O2 2 lpm via nasal kanul

: Spontan
: IVFD RL 1000 cc, Dextrose 5/24j sampai
hemodinamik stabil untuk dilakukan transfusi darah
: Cefotaxime 18gr/8 j/IV,
Metronidazole 0,5GR/8j/IV
Asam Tranexamat 500mg/8j/IV
Ranitidin 50 mg/8 jam/IV
Albumin 25%x 100cc
Transfusi PRC
Diet TKTP

Resume

Dialami sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk RSWS dengan riwayat
post partum 20 hari yang lalu. Rujukan dari RSUD Bulukumba dengan diagnosa
Suspek Trauma Buli-Buli. Riwayat sulit BAK sejak 1 hari post partum. Riwayat
melahirkan di rumah ditolong bidan. Riwayat didorong-dorong saat persalinan.
BAK warna merah sejak terpasang kateter di RSUD Bulukumba. Riwayat
hipertensi (-), diabetes mellitus (-), alergi obat (-), riwayat asma (-), Tuberculosis
(-). Riwayat melahirkan bayi dengan berat bayi lahir 3100gram.

Pada pemeriksaan fisis pasien tampak sakit berat, gizi baik, compos
mentis. Tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 120 x/menit, pernapasan 24x/menit ,
suhu 36.7C (axilla). Pada pemeriksaan thoraks didapatkan normochest, bunyi
pernapasan thoraco abdominal, hematom (-), ronkhi -/-, wheezing -/-. Pada
pemeriksaan jantung, bunyi jantung I/II murni reguler. Pada pemeriksaan
abdomen didapatkan distended (-), pekak, shifting dullnes (-), peristaltik (+) kesan
normal.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SYOK

I. Pendahuluan
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.
Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme
energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk
waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan irreversible pada organ
vital. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan
nutrisi dan metabolism sel. 1
Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis
terganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi

jenis syok menjadi 4 antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik,
syok neurogenik.2,3
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi
yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan
darah yang cepat (syok hemoragik). Kehilangan darah dari luar yang akut akibat
trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua
penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat
merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga
dada dan rongga abdomen.
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan
pemahaman tentang patofisiologi syok.4 Tatalaksana syok bertujuan memperbaiki
gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.5
II. Etiologi
Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh :
- Kehilangan darah/syok hemoragik

Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma: luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit

Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

Internal : asites, obstruksi usus

III. Patogenesis
Telah diketahui dengan baik respons tubuh saat kehilangan volum sirkulasi.
Tubuh secara logis akan segera memindahkan volum sirkulasinya dari organ
non vital dan dengan demikian fungsi organ vital terjaga karena cukup

menerima aliran darah. Saat terjadi perdarahan akut, curah jantung dan
denyut nadi akan turun akibat rangsang baroreseptor di aortik arch dan
atrium. Volume sirkulasi turun, yang mengakibatkan teraktivasinya saraf
simpatis di jantung dan organ lain. Akibatnya, denyut jantung meningkat,
terjadi vasokonstriksi dan redistribusi darah dari organ-organ nonvital, seperti
di kulit, saluran cerna, dan ginjal. Secara bersamaan sistem hormonal juga
teraktivasi akibat perdarahan akut ini, dimana akan terjadi pelepasan hormon
kortikotropin, yang akan merangsang pelepasan glukokortikoid dan betaendorphin. Kelenjar pituitary posterior akan melepas vasopressin, yang akan
meretensi air di tubulus distalis ginjal. Kompleks Jukstamedula akan melepas
renin, menurunkan MAP (Mean Arterial Pressure), dan meningkatkan
pelepasan aldosteron dimana air dan natrium akan direabsorpsi kembali.
Hiperglikemia

sering

terjadi

saat

perdarahan

akut,

karena

proses

glukoneogenesis dan glikogenolisis yang meningkat akibat pelepasan

aldosteron dan growth hormone. Katekolamin dilepas ke sirkulasi yang akan
menghambat aktifitas dan produksi insulin sehingga gula darah meningkat.
Secara keseluruhan bagian tubuh yang lain juga akan melakukan perubahan
spesifik mengikuti kondisi tersebut. Terjadi proses autoregulasi yang luar
biasa di otak dimana pasokan aliran darah akan dipertahankan secara konstan
melalui MAP (Mean Arterial Pressure). Ginjal juga mentoleransi penurunan
aliran darah sampai 90% dalam waktu yang cepat dan pasokan aliran darah
pada saluran cerna akan turun karena mekanisme vasokonstriksi dari
splanknik. Pada kondisi tubuh seperti ini pemberian resusitasi awal dan tepat
waktu bisa mencegah kerusakan organ tubuh tertentu akibat kompensasinya
dalam pertahanan tubuh.6
IV.
Tahapan Syok Hipovolemik
Perbedaan antara kelas-kelas syok hemoragik mungkin tidak terlihat jelas
pada seorang penderita, dan penggantian volume harus diarahkan pada
respon terhadap terapi semula dan bukan dengan hanya mengandalkan
klasifikasi awal saja. System klasifikasi ini berguna untuk memastikan tandatanda dini dan patofisiologi keadaan syok. 5
Klasifikasi

Penemuan Klinis

Pengelolaan

Kelas I : kehilangan

Hanya takikardi minimal,

Tidak perlu penggantian

volume darah < 15 %

nadi < 100 kali/menit

volume cairan secara IVFD

EBV
Kelas II : kehilangan

Takikardi (>120

Pergantian volume darah

volume darah 15 30 %

kali/menit), takipnea (30-40 yang hilang dengan cairan

EBV

kali/menit), penurunan

kristaloid (RL atau NaCl

pulse pressure, penurunan 0,9%) sejumlah 3 kali

produksi urin (20-30

volume darah yang hilang

Kelas III : kehilangan

cc/jam)
Takikardi (>120

Pergantian volume darah

volume darah 30 - 40 %

kali/menit), takipnea (30-40 yang hilang dengan cairan

EBV

kali/menit), perubahan

kristaloid (NaCl 0,9% atau

status mental (confused),

RL) dan darah

penurunan produksi urin (5Kelas IV : kehilangan

15 cc/jam)
Takikardi (>140

Pergantian volume darah

volume darah > 40 %

kali/menit), takipnea (35

yang hilang dengan cairan

EBV

kali/menit), perubahan

kristaloid (NaCl 0,9% atau

status mental (confused dan RL) dan darah

lethargic),
Bila kehilangan volume
darah > 50 % : pasien tidak
sadar, tekanan sistolik sama
dengan diastolik, produksi
urin minimal atau tidak
keluar
V.

Penatalaksanaan syok
Langkah awal dalam mengelola syok pada penderita trauma adalah

mengetahui tanda-tanda klinisnya. Tidak ada tes laboratorium yang dapat

mendiagnosis syok. Diagnosis awal didasarkan pada gejala dan tanda yang timbul
akibat dari perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Definisi

syok sebagai ketidak-normalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan

perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat juga menjadi perangkat
untuk diagnosis dan terapi.8
Langkah kedua dalam pengelolaan awal terhadap syok adalah mencari
penyebab syok, yang untuk penderita trauma berhubungan dengan mekanisme
cedera. Kebanyakan penderita trauma akan mengalami syok hipovolemik.8
Dokter yang bertanggung jawab terhadap penatalaksanaan penderita harus
mulai dengan mengenal adanya syok. Terapi harus dimulai sambil mencari
kemungkinan penyebab dari keadaan syok tersebut.8
Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir
semua penderita trauma, penanganan dilakukan seolah olah penderita menderita
syok hipovolemik, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan
oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia. Prinsip pengelolaan dasar yang harus
dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.8
a.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisiknya diarahkan lepada diagnosis cedera yang
mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital
awal (baseline recordings) penting untuk memantau respons penderita
terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin,
dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul
bila keadaan penderita mengijinkan.8
1) Airway dan Breathing
Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan
cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan
oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.8
2) Circulation (Sirkulasi Kontrol Perdarahan)
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang
jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi
jaringan. Perdarahan dari luka di permukaan tubuh (eksternal) biasanya

dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan.

Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi yang
diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan
perdarahan internal.8
3) Disability (Pemeriksaan neurologis)
Dilakukan pemeriksaan neurologis singkat untuk menentukan
tingkat kesadaran, pergerakana mata dan respons pupil, fungsi motorik dan
sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti
perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan
fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial
tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan
perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut
dapat dianggap berasal dari cedera intrakr
4) Exposure (Pemeriksaan Tubuh Lengkap)
Setelah

mengurus

prioritas-prioritas

untuk

menyelamatkan

jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai

ke jari kaki sebagai bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi
penderita, sangat penting dilakukan tindakan untuk mencegah hipotermia.
Pemakaian penghangat cairan, maupun cara-cara penghangatan internal
maupun eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia.8
5) Dilatasi lambung Dekompresi
Dilatasi lambung sering terjadi pada penderita trauma, khususnya
pada anak-anak, dan dapat mengakibatkan hipotensi dan disritmia jantung
yang tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardi dari stimulasi
saraf

vagus yang berlebihan. Distensi lambung membuat terapi syok

menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung

membesarkan risiko aspirasi isi lambung, ini merupakan suatu komplikasi
yang bisa menjadi fatal. Dekompresi lambung dilakukan dengan
memasukkan selang/pipa kedalam perut melalui hidung atau mulut dan
memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. Namun,

10

walaupun penempatan pipa sudah baik, masih ada kemungkinan terjadi

aspirasi.8
6) Pemasangan kateter urin
Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan
adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau
produksi urin.8
b.

Akses pembuluh darah

Harus segera didapat akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling
penting dilakuakan dengan memasukkan dua kateter intravenaukuran besar
sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.8

c.

Terapi awal cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis
cairan ini mengisi intravaskular dalam waktu singkat dan juga menstabilkan
volume vaskular dengan cara menggantikan cairan berikutnya ke dalam
ruang interstitial dan intraselular. Larutan ringer laktat adalah cairan pilihan
pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walupun NaCl fisiologis
merupakan pengganti yang baik namun cair ini memiliki potensi untuk
terjadinya asidosis hiperkloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila
fungsi ginjalnya kurang baik. Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan
tetesan cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa
dan 20 ml/kg pada anak. Respons penderita terhadap pemberian cairan ini
dipantau, dan keputusan pemeriksaan diagnostik atau terapi lebih lebih lanjut
akan tergantung pada respons ini.8
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar
diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perkiraan kehilangan cairan dan
darah, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin
diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume
kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah
yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi
volume plasma yang hilang kedalam ruang interstitial dan intraselular. Ini

11

dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun lebih penting untuk
menilai respons penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan
oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat
kesadaran dan perfusi perifer. Bila, sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang
diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh
melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan
perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syok.8

Penderita datang dengan perdarahan

Pasang infus jarum besar,

ambil sampel darah

Catat tekanan darah, nadi,

perfusi, (produksi urin)

Ringer Laktat atau NaCl

0,9% 20ml/kgBB cepat,
ulangi.

1000-2000

ml

dalam 1 jam
Hemodinamik baik

Hemodinamik buruk

Tekanan sistolik 100, nadi 100

Perfusi hangat, keringHemodinamik baik
Urin ml/kg/jam

Hemodinamik baik

Teruskan cairan 2-4 x

estimated loss

Hemodinamik buruk

C
A

12

Pada kasus A, infus dilambatkan dan biasanya transfusi tidak diperlukan.

Pada kasus B, jika hemoglobin kurang dari 8 gr/dL atau hematokrit kurang dari
25%, transfusi sebaiknya diberikan. Tetapi seandainya akan dilakukan
pembedahan untuk menghentikan suatu perdarahan, transfusi dapat ditunda
sebentar sampai sumber perdarahan terkuasai dulu. Pada kasus C, transfusi harus
segera diberikan. Ada tiga kemungkinan penyebab yaitu

perdarahan masih

berlangsung terus (continuing loss), syok terlalu berat, hipoksia jaringan terlalu
lama dan anemia terlalu berat, sehingga terjadi hipoksia jaringan.7
Pada jam pertama setelah perdarahan, apabila diukur Hb atau Ht, hasil
yang diperoleh mungkin masih normal. Harga Hb yang benar adalah hasil yang
diukur setelah penderita kembali normovolemia dengan pemberian cairan.
Penderita dalam keadaan anestesi, dengan nafas buatan atau dengan hipotermia,
dapat mentolerir hematokrit 10 15%. Tetapi pada penderita biasa, sadar, dan
dengan nafas sendiri, memerlukan Hb 8 gr/dL atau lebih agar cadangan
kompensasinya tidak terkuras habis.7
a. Jumlah Perdarahan Dan Penanganannya
Untuk mengetahui jumlah volume darah seseorang, biasanya digunakan
patokan berat badan. Walau dapat bervariasi, volume darah orang dewasa adalah
kira-kira 7% dari berat badan. Dengan demikian laki-laki yang berat 70 kg,
mempunyai volume darah yang beredar kira-kira 5 liter. Bila penderita gemuk
maka volume darahnya diperkirakan berdasarkan berdasarkan berat badan
idealnya, karena bila kalkulasi didasarkan berat badan sebenarnya, hasilnya
mungkin jauh di atas volume sebenarnya. Volume darah anak-anak dihitung 8%
sampai 9% dari berat badan (80-90 ml/kg).8
Lebih dahulu dihitung EBV (Estimated Blood Volume) penderita, 65 70
ml/kg berat badan. Kehilangan sampai 10% EBV dapat ditolerir dengan baik.
Kehilangan 10% - 30% EBV memerlukan cairan lebih banyak dan lebih cepat.
Kehilangan lebih dari 30% - 50% EBV masih dapat ditunjang untuk sementara
dengan cairan saja sampai darah transfusi tersedia. Total volume cairan yang

13

dibutuhkan pada kehilangan lebih dari 10% EBV berkisar antara 2 4 x volume
yang hilang.7
Perkiraan volume darah yang hilang dilakukan dengan kriteria Traumatic
Status dari Giesecke. Dalam waktu 30 sampai 60 menit susudah infusi, cairan
Ringer Laktat akan meresap keluar vaskular menuju interstitial. Demikian sampai
terjadi keseimbangan baru antara Volume Plasma/Intravascular Fluid (IVF) dan
Interstitial Fluid (ISF). Ekspansi ISF ini merupakan interstitial edema yang tidak
berbahaya. Bahaya edema paru dan edema otak dapat terjadi jika semula organorgan tersebut telah terkena trauma. 24 jam kemudian akan terjadi diuresis
spontan. Jika keadaan terpaksa, diuresis dapat dipercepat lebih awal dengan
furosemid setelah transfusi diberikan.7
Pada bayi dan anak yang dengan kadar hemoglobin normal, kehilangan
darah sebanyak 10-15% volume darah, karena tidak memberatkan kompensasi
badan, maka cukup diberi cairan kristaloid atau koloid, sedangkan diatas 15%
perlu transfusi darah karena ada gangguan pengangkutan oksigen. Sedangkan
untuk orang dewasa dengan kadar hemoglobin normal angka patokannya ialah
20%. Kehilangan darah sampai 20% ada gangguan faktor pembekuan. Cairan
kristaloid untuk mengisi ruang intravaskular diberikan sebanyak 3 kali lipat
jumlah darah yang hilang, sedangkan koloid diberikan dengan jumlah sama.8,9
Transfusi darah umumnya 50% diberikan pada saat perioperatif dengan
tujuan

untuk

menaikkan

kapasitas

pengangkutan

oksigen

dan

volume

intravaskular. Kalau hanya menaikkan volume intravaskular saja cukup dengan

koloid atau kristaloid. Indikasi transfusi darah antara lain:
1. Perdarahan akut sampai Hb < 8 gr/dL atau Ht < 30%. Pada orang tua,
kelainan paru, kelainan jantung Hb < 10 gr/dL.
2. Bedah mayor kehilangan darah > 20% volume darah.
VI.
Monitor resusitasi
Tanda-tanda dan gejala-gejala perfusi yang tidak memadai, yang
digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respons
penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi
merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke
14

normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberikan informasi

tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran
kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi kualitasnya sukar
ditentukan.8
Jumlah produksi urin merupakan indikator yang cukup sensitif untuk
perfusi ginjal. Produksi urin yang normal pada umumnya menandakan aliran
darah ginjal yang cukup, bila tidak dimodifikasi oleh pemberian obat diuretik.
Sebab itu, keluaran urin merupakan salah satu dari pemantauan utama resusitasi
dan respons penderita.8
Dalam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau
aliran darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan
keluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada
anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam untuk bayi (di bawah umur 1 tahun). Bila kurang,
atau makin turunnya produksi urin dengan berat jenis yang naik, maka ini
menandakan resusitasi yang tidak cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya
penggantian volume dan usaha diagnostik.8
Respons penderita kepada resusitasi cairan awal merupakan kunci untuk
menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana sementara
berdasarkan evaluasi awal dari penderita, dokter sekarang dapat mengubah
pengelolaannya berdasarkan respons penderita pada resusitasi cairan awal.
Dengan melakukan observasi terhadap respons penderita pada resusitasi awal
dapat diketahui penderita yang kehilangan darahnya lebih besar dari yang
diperkirakan, dan perdarahan yang berlanjut dan memerlukan pengendalian
perdarahan internal melalui operasi. Dengan resusitasi di ruang operasi dapat
dilakukan kontrol langsung terhadap perdarahan oleh ahli bedah dan dilakukan
pemulihan volume intravaskular secara simultan. Resusitasi di ruang operasi juga
membatasi kemungkinan transfusi berlebihan pada orang yang status awalnya
tidak seimbang jumlah kehilangan darah. Adalah penting untuk membedakan
penderita dengan hemodinamik stabil dengan hemodinamik normal. Penderita
yang hemodinamik stabil mungkin tetap ada takikardi, takipneu, dan oliguri, dan
jelas masih tetap kurang diresusitasi dan masih syok. Sebaliknya, penderita yang

15

hemodinamik normal adalah yang tidak menunjukkan tanda perfusi jaringan yang
kurang memadai.
VII. Tanda-tanda kegagalan resusitasi
a. TVS dan diuresis yang meningkat di atas normal. Hal ini menunjukkan
kelebihan cairan intra vaskular dan harus segera dikurangi.
b. TVS dan diuresis masih di bawah normal. Hal ini menunjukkan
kekurangan cairan intra vaskular dan perlu ditambah.
c. TVS meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur TBKP dan curah
jantung untuk penentuan terapi lebih lanjut.

VIII.

Evaluasi terapi

Evaluasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik

sebagaimana yang telah dianjurkan terdahulu.
Tambahan evaluasi antara lain :
a. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 15-30
menit.
b. Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Ingat
bahwa syok berat atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan
kegagalan ginjal.
c. Pengukuran

hematokrit

periodik

jika

perdarahan

diduga

masih

berlangsung. Perlu diketahui bahwa penurunan hematokrit pada syok

hemoragik tanpa terapi tidak terjadi segera malainkan bertahap selama 2448 jam. Hal ini disebabkan karena terdapat hemodilusi.
d. AGD perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat
menunjukkan adanya perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi
dalam keadaan gawat darurat.
IX.

Jenis Cairan Intravena

Ada 4 pilihan pokok yang selama bertahun tahun menjadi perbantahan sengit,
yaitu:
16

a. Transfusi darah
Ini adalah pilihan pokok apabila terdapat donor yang cocok. Hemodilusi
dengan cairan tidak bertujuan meniadakan transfusi, tetapi mempertahankan
hemodinamik dan perfusi yang baik sementara darah donor tetap perlu
ditransfusikan dalam memberikan koreksi defisit cairan ekstraselular (ECF). Bila
darah golongan yang sesuai tidak tersedia, dapat digunakan universal donor yaitu
golongan O dengan titer anti A rendah (Rh negatif) atau Packed Red Cell-O.
Sebaiknya darah universal ini selalu tersedia di UGD.7
b. Plasma Expander
Cairan koloid ini mempunyai nilai onkotik yang tinggi (dextran, gelatin,
hydroxy-ethyl starch) sehingga mempunyai volume effect lebih baik dan tinggal
lebih lama di intravaskular. Namun, sayangnya defisit ECF tidak dapat dikoreksi
oleh plasma expander. Selain itu, dari segi harga, plasma expander jauh lebih
mahal daripada Ringer Laktat (kira-kira 10x lipat lebih mahal). Reaksi
anaphylactoid dapat terjadi, baik karena dextran maupun gelatin (0,03 - 0,08%
pemberian). Reaksi ini dapat terjadi disertai dengan syok, yang memerlukan
adrenalin untuk mengatasinya. Apabila tidak segera ditangani dengan baik dan
tepat, reaksi ini dapat berakhir fatal. Dextran juga menyebabkan gangguan pada
crossmatch darah dan pada dosis lebih dari 10 - 15 ml/kgBB akan menyebabkan
gangguan pembekuan darah.7
c. Albumin
Albumin 5% ataupun Plasma Protein Fraction adalah alternatif yang baik
dari segi volume effect. Tetapi harganya sangat mahal, sekitar 70x lipat dari harga
Ringer Laktat untuk mendapatkan volume effect yang sama.7
d. Ringer Laktat atau NaCl 0,9%
Cairan ini paling mirip komposisinya dengan cairan ECF. Meskipun
pemberian infus IVF diikuti perembesan, namun akhirnya tercapai keseimbangan
juga setelah cairan interstitial/ISF jenuh. Cairan lain seperti Dextrose dan NaCl
0,45% tidak dapat digunakan.7

17

Larutan kristaloid adalah larutan air dengan elektrolit dan atau dextrosa,
tidak mengandung molekul besar. Kristaloid dalam waktu singkat sebagian besar
akan keluar dari intravaskular, sehingga volume yang diberikan harus lebih
banyak (2,5-4 kali) dari volume darah yang hilang. Kristaloid mempunyai waktu
paruh intravaskular 20-30 menit. Ekspansi cairan dari ruang intravaskular ke
interstisial berlangsung selama 30-60 menit sesudah infus dan akan keluar dalam
24 - 48 jam sebagai urin. Secara umum kristaloid digunakan untuk meningkatkan
volume ekstrasel dengan atau tanpa peningkatan volume intrasel.8

Tabel 8. Berbagai Cairan Kristaloid10

Cairan

Na+

K+

Cl-

Ca++

HCO3

Tekanan

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

(mEq/L)

Osmotik

Ringer

130

190

28

(mOsm/L)
273

Laktat
Ringer

130

109

28#

273

154

308

A
se
ta
t
NaCl

0
*

0,9%

sebagai laktat

sebagai asetat

Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan

cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak
menyebabkan reaksi alergi dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid
pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian
berlebih perlu dicegah.
Larutan

NaCl

isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok

hipovolemik dengan hiponatremia, hipokhloremia atau alkalosis metabolik.

Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraselular.

18

RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan
kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio dan sindroma
syok. NaCl 0,45% dalam

larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan

sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.7

Ringer Asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat
metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan
asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai
tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut
diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan
asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien
sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.6
Jenis cairan berdasarkan tujuan terapi:
1. Cairan rumatan (maintenance).
Bersifat

hipotonis:

konsentrasi

partikel

terlarut

kurang

dari

konsentrasi cairan intraselular/Intracellular Fluid (ICF); menyebabkan air

berdifusi ke dalam sel. Tonisitas < 270 mOsm/kg; misal: Dekstrosa 5%,
Dekstrosa 5% dalam Saline / NaCl 0,22%
2. Cairan pengganti (resusitasi, substitusi)
Bersifat isotonis: konsentrasi partikel terlarut = ICF; tidak ada
perpindahan cairan melalui membran sel semipermeabel. Tonisitas 275 295
mOsm/kg; misal : NaCl 0,9%, Ringer Laktat, koloid
3. Cairan khusus
Bersifat hipertonis: konsentrasi partikel terlarut > ICF; menyebabkan
air keluar dari sel, menuju daerah dengan konsentrasi lebih tinggi. Tonisitas >
295 mOsm/kg; misal: NaCl 3 %, Manitol, Natrium-bikarbonat, Natrium laktat
hipertonik.

19

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien dengan riwayat BAK warna merah sejak terpasang kateter di

RSUD Bulukumba. Riwayat hipertensi, DM tidak ada. Pasien sudah mendapat
terapi dengan pemberian O2 2 lpm/nasal kanul, dipasang infuse RL 24 tpm,
terpasang kateter urin.
Kemudian dari pemeriksaan fisik yang bermakna, pasien tampak sakit
berat, gizi baik, compos mentis. Tekanan darah 90/60 mmHg, nadi 110 x/menit,
pernapasan 24x/menit , suhu 36.7C (axilla). Ditemukan konjungtiva anemis,
pada pemeriksaan thoraks didapatkan normochest, bunyi pernapasan thoraco
abdominal. Pada palpasi tidak ada nyeri. Perkusi : sonor pada hemithoraks kanan
dan pada hemithoraks kiri. Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing
-/-. Pada abdomen nampak datar, ikut gerak napas, palpasi : hepar dan lien tidak
teraba, perkusi pekak, dan pada auskultasi didapatkan peristaltik (+) kesan
normal.

20

Berdasarkan pemeriksaan laboratorium,

terdapat penurunan kadar

hemoglobin dan hematokrit. Adanya riwayat trauma buli-buli ini menandakan

bahwa pasien ini mengalami kehilangan cairan dari perdarahan yang kemudian
menyebabkan syok hipovolemik yang ditandai oleh takikardi, takipneu, dan
hipotensi.
Untuk menjaga distribusi oksigen ke jaringan maka perlu dilakukan terapi
cairan. Setiap 1 mL darah yang hilang digantikan dengan 3 mL cairan kristaloid
isotonis seimbang atau 1 mL cairan koloid/darah.
Resusitasi cairan dalam rangka mengatasi syok hipovolemik telah
dilakukan sejak dari rumah sakit awal dengan pemberian cairan berupa ringer
laktat sebanyak 2500 mL. Dengan demikian resiko iskemia jaringan dapat
dikurangi yaitu melakukan penggantian darah yang hilang dengan cairan infus.
Sumber

perdarahan

yang

diketahui

adalah

luka

tusuk

pada

regio

thorakoabdominal.
Resusitasi cairan yang telah diberikan pada pasien

yaitu 4000 mL

kristaloid, 1000 mL koloid, dan transfuse PRC. Produksi urin sebanyak 60 cc/jam
menunjukkan produksi urin yang cukup.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci et al. Harrisons manual of medicine. 18th ed. USA:Mc. Graw-Hill;
2013, p. 36-7
2. Guyton AC, Hall JE; 1997; Textbook of Medical Physiology. 9th ed.
Pennsylvania: W.B.Saunders company;: 375-393; Dikutip dari : Hartanto,
Widya W; 2007; Terapi Cairan dan Elektrolit Perioperatif; Bandung; Bagian
Farmakologi Klinik Dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
PadjadjaranMulyono, I., Jenis-jenis Cairan, dalam Symposium of Fluid and
Nutrition Therapy in Traumatic Patients, Bagian Anestesiologi FK
UI/RSCM, Jakarta.
3. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C; 1997. Diagnosis dan
Manajement of Shock.
4. Leksana, Ery; 2010; Terapi Cairan dan Darah; Semarang; SMF/Bagian
Anestesiologi dan Terapi Intensif, RSUP Dr. Kariadi / Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro;
5. Symons. Clinical fluid and electrolyte management. Rev.4/05
6. Wirjoatmodjo, Karjadi; 2000; Anestesiologi dan Reanimasi Modul Dasar
untuk Pendidikan S1 Kedokteran; Jakarta: Direktorat Jenderal Pendidikan
Tinggi Departemen Pendidikan Nasional

22

7. Steven, Parks N; 2004; Advanced Trauma Life Support (ATLS) For Doctors;
Jakarta : Ikatan Ahli Bedah Indonesia (IKABI).
8. Martin, Gregory S, MD, MS. An Update on Intravenous Fluids. 2005.
Diunduh dari :
http://cme.medscape.com/viewarticle/503138

23