PRESENTASI KASUS

KASUS KEGAWAT-DARURATAN
KOMA HIPOGLIKEMIA

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Kanjuruhan, Kepanjen, Malang

Diajukan kepada:
dr. Hendryk Kwandang, M.Kes (Pembimbing IGD)
dr. Benidiktus Setyo Untoro (Pembimbing Rawat Jalan dan Rawat Inap)

Disusun oleh:
dr. Achmad Nurdin Himawan

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

KABUPATEN MALANG
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
KASUS KEGAWAT-DARURATAN
KOMA HIPOGLIKEMIA

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Kanjuruhan, Kepanjen, Malang

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal :

Oleh :
Dokter Pembimbing Instalasi Gawat Darurat

dr. Hendryk Kwandang, M.Kes

I
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
KASUS KEGAWAT-DARURATAN
KOMA HIPOGLIKEMIA

Laporan kasus ini diajukan dalam rangka praktek dokter internsip sekaligus
sebagai bagian persyaratan menyelesaikan program internsip di
RSUD Kanjuruhan, Kepanjen, Malang

Telah diperiksa dan disetujui

pada tanggal :

Oleh :
Dokter Pembimbing Rawat Jalan dan Rawat Inap

dr. Benidiktus Setyo Untoro

II
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT atas bimbinganNya sehingga penulis telah berhasil
menyelesaikan portofolio laporan kasus yang berjudul KOMA
HIPOGLIKEMIA. Dalam penyelesaian portofolio laporan kasus ini penulis
ingin mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. dr.Hendryk Kwandang, M.Kes selaku dokter pembimbing instalasi gawat
darurat.
2. dr.Benidiktus Setyo Untoro selaku dokter pembimbing rawat jalan dan
rawat inap.
3. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis.
Portofolio laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan
kerendahan hati penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan
saran dan kritik yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah
wawasan dan bermanfaat bagi semua pihak.

Kepanjen, April 2017

Penulis

Daftar Isi

iii
HALAMAN PENGESAHAN.i
HALAMAN PENGESAHAN.ii
KATA PENGANTARiii
Daftar Isi.iv
Bab 1 Pendahuluan.5
1.1.Latar Belakang..5
Bab 2 Laporan Kasus.....6
2.1. Identitas6
2.2. Anamnesa.6
2.3. Pemeriksaan Fisik7
2.4. Resume....10
2.5. Diagnosis.11
2.6. Rencana Terapi11
2.7. Rencana Edukasi.12
Bab 3 Tinjauan Pustaka13
3.1. Definisi...13
3.2. Patofisiologi............15
3.3. Epidemiologi..15
3.4. Klasifikasi..16
3.5. Etiologi..17
3.6. Manifestasi Klinis..17
3.7. Pemeriksaan Fisik..18
3.8. Pemeriksaan Penunjang.19
3.9. Manifestasi klinis ..........20
3.10. Pentalaksanaan.21
3.11. Komplikasi...24
Bab 4 Pembahasan...21
Daftar Pustaka..23

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

Glukosa merupakan bahan bakar utama metabolisme untuk otak. Otak

hanya menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dalam jumlah yang sangat
sedikit. Fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi.
Gangguan asupan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat
menimbulkan disfungsi sistem sarag pusat, gangguan kognitif dan koma.

Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan

gangguan kognitif yang bermkna tidak terjadi karena mekanisme hemeostasis
glukosa endogen berfungsi dengan efektif. Secara klinis masalah hipoglikemia
timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostasis endogen
tersebut terganggu. Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2
merupakan faktor penghambat dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah
normal. Dokter harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes beserta
keluarganya diberi informasi tentang masalah hipoglikemia.

5
 BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas pasien

Nama : Ny. T
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 52 th
Alamat : Pagelaran, Malang
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Petani
Suku bangsa : Jawa
Tanggal pemeriksaan : 09 April 2017
No. RM : 4253xx

2.2 Anamnesis
Keluhan utama
Tidak sadar sore hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang
Pasien dibawa ke IGD RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang dengan
keluhan tidak sadarkan diri, pasien tidak merespon saat dipanggil ataupun
ditepuk-tepuk oleh keluarganya. Menurut keluarga pasien, pasien mengaku tidak
selera makan selama 4 hari tetapi masih tetap menggunakan insulin, mual (-),
muntah (-), nyeri kepala (-).
Riwayat penyakit dahulu
Belum pernah sakit seperti ini sebelumnya, HT (+), DM sejak 5 tahun
yang lalu rutin menggunakan insulin, Seminggu yang lalu post CVA infark, lemas
separuh badan sebelah kanan dan susah bicara.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada yang sakit seperti ini. Ibu dan ayah pasien riwayat DM
Riwayat social
-
2.3 Pemeriksaan fisik
Status generalis
o Keadaan Umum : Lemah
o Kesadaran : Stupor, GCS: 211
o Tanda Vital
Tekanan darah : 160/110mmHg
Nadi : 100x/menit
Pernafasan : 18x/menit
Suhu : 35,50C
o Status generalis

6
 Kepala : Normocephali, hematom(-), pupil bulat isokor
2mm/2mm, refleks cahaya langsung (-/+) , refleks
cahaya tidak langsung (-/+).
Leher : Pergerakan baik, kaku(-), KGB tidak teraba
membesar.
Thorax
- Cor : BJ I / II reguler, murmur (-), gallop (-).
- Pulmo : Pergerakan nafas simetris, suara nafas vesikuler
(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Abdomen : Supel, bising usus (+), nyeri tekan 4 kuadran (-),

hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas : Tidak tampak deformitas, tidak tampak ulkus,

akral dingin, oedem (-), kesan lateralisasi ke kanan.

2.4 Pemeriksaan penunjang

GD stick awal : 33 mg/dL
Hasil Laboratorium.
(Tanggal 09 April 2017)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 13,5 13,3 17,7
Hematokrit 39 40 54
Hitung eritrosit 5,46 3,0 6,0
Hitung leukosit 17.140 4.000 11.000
Hitung trombosit 336.000 150.000 450.000
Gula darah sewaktu 24 <140
SGPT 34 <40
SGOT 15 <41
Ureum 50 20-40
Creatinine 1,4 0,5-1,1
2.5 Problem list
Penurunan kesadaran

2.6 Resume
Seorang wanita, 52 thn dibawa ke IGD RSUD Kanjuruhan Kepanjen
Malang dengan keluhan tidak sadarkan diri, pasien tidak merespon saat
dipanggil ataupun ditepuk-tepuk oleh keluarganya. Menurut keluarga
pasien, pasien mengaku tidak selera makan selama 4 hari tetapi masih
menggunakan insulin, mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-). Belum pernah

7
 sakit seperti ini sebelumnya, HT (+) tidak rutin konsumsi obat, DM sejak 5
tahun yang lalu rutin menggunakan insulin, Seminggu yang lalu post CVA
infark, lemas separuh badan sebelah kanan dan susah bicara. Keluarga
tidak ada yang sakit seperti ini, tetapi ibu dan ayah pasien riwayat DM.
Pada pemeriksaan fisik, GCS 211, pasien tekanan darah 160/110, nadi
100x/menit, RR 18, suhu 35,50C. Pada reflek cahaya langsung (+/+),
refelek cahaya tidak langsung (+/+), kekuatan ekstremitas kesan
lateralisasi kekanan, hasil GD stick 33.
2.7 Asessement
DOC ec hipoglikemia
2.8 Planning
Terapi
O2 2 lpm
IVFD D10% 20 tpm
Inj. D40% 2 flash
Inj. Omeprazole 1x40mg
Konsul Sp.PD
Monitoring
- Observasi vital sign pasien
Edukasi
o Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit pasien
(hipoglikemia).
o Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penatalaksanaan yang
akan dilakukan.
o Menjelaskan tentang penyakit dan kondisi yang diderita pasien
kepada keluarga penyebab, perjalanan penyakit, perawatan,
prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi
o Pemenuhan kebutuhan gizi
o Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang prognosis pasien,
Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung
penyembuhan pasien seperti memberikan minuman air gula bila
pasien lemas dan berkeringat.

2.9 Follow Up
Tanggal 09 April 2017
a. Subjektif
Kesadaran Menurun sejak sore sebelum ke IGD
RPS: Pasien dibawa ke IGD RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang dengan
keluhan tidak sadarkan diri, pasien tidak merespon saat dipanggil ataupun

8
 ditepuk-tepuk oleh keluarganya. Menurut keluarga pasien, pasien mengaku
tidak selera makan selama 4 hari tetapi masih tetap menggunakan insulin,
mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-).
b. Objektif
- Kesan umum: Lemah
- Kesadaran: Kompos mentis, GCS 2-1-1 3-5-6
- VS: TD= 160/100 mmHg, N= 90 x/m, RR= 20 x/m, T.Ax= 36,5 C
- K/L: a/i/c/d = -/-/-/-
- Thorax:
Cor: IC tidak tampak, IC tidak teraba, redup, S1S2 tunggal
Pulmo: simetris, retraksi -/-, Fremitus raba normal/normal,
vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
- Abdomen: Bising usus (+) N, timpani normal, soepel.
- Ekstremitas: akral hangat 4 ekstremitas, oedem (-), hemiparese dextra
c. Asessment
Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia

d. Planning
- O2 2 lpm
- IVFD D10% 20 tpm
- Inj. Cefotaxime 3x1 gram
- Inj. D40% 2 fl GDA 33 141
- Inj. Omeprazole 1 x 1

Pemeriksaan 09/04/2017 Nilai Normal

Gula Darah
Glukosa sewaktu 141 <200 mg/dl

Tanggal 10 April 2017

a. Subjektif
Terkadang pasien mengeluhkan pusing

b. Objektif
- Kesan umum: cukup
- Kesadaran: kompos mentis, GCS 4-5-6
- VS: TD= 140/900 mmHg, N= 86 x/m, RR= 20 x/m, T.Ax= 36,5 C
- K/L: a/i/c/d = -/-/-/-
- Thorax:
Cor: IC tidak tampak, IC tidak teraba, redup, S1S2 tunggal

9
 Pulmo: simetris, retraksi -/-, Fremitus raba normal/normal,
vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
- Abdomen: Bising usus (+) N, timpani normal, hepatomegali (-), nyeri
tekan (-), soepel.
- Ekstremitas: akral hangat 4 ekstremitas, oedem (-), hemiparese dextra.
c. Asessment
Penurunan Kesadaran ec Hipoglikemia

d. Planning
- O2 2 lpm
- IVFD D10% 20 tpm NS 20 tpm
- Inj. Cefotaxime 3x1 gram
- Inj. D40% 2 fl prn
- Inj. Omeprazole 1x40mg

Pemeriksaan 10/04/2017 Nilai Normal

Gula Darah
Glukosa sewaktu 240 <200 mg/dl

10
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Hipoglikemia (Hypoglycemia), merupakan suatu keadaan dimana kadar

glukosa/gula darah rendah atau berada di bawah level normal. Glukosa, yang
merupakan sumber energi penting bagi tubuh utamanya berasal dari makanan dan
karbohidrat. Nasi, kentang, roti, susu, buah-buahan dan permen adalah beberapa
dari sekian banyak makanan yang kaya akan karbohidrat.

Setelah makan, glukosa akan diserap ke dalam aliran darah untuk

selanjutnya dibawa ke sel-sel tubuh. Insulin, hormon yang diproduksi oleh
pankreas, akan membantu sel mengubah glukosa menjadi energi. Jika pada suatu
waktu Anda mengonsumsi glukosa melebihi jumlah yang dibutuhkan tubuh, maka
tubuh akan menyimpan glukosa yang berlebih tersebut di dalam hati dan otot
dalam bentuk yang disebut sebagai glikogen. Tubuh akan menggunakan glikogen
untuk energi ketika dibutuhkan, misalnya di antara waktu makan. Glukosa yang
berlebih juga dapat diubah menjadi lemak dan disimpan di dalam sel lemak.
Lemak juga bisa digunakan untuk energi.

Ketika kadar gula dalam darah mulai turun, hormon lain yang diproduksi
oleh pankreas yaitu glukagon akan memecah glikogen dan melepaskan glukosa ke
dalam aliran darah untuk menormalkan kembali kadar gula dalam darah. Pada
sebagian orang dengan diabetes, respon glukagon terhadap hipoglikemia
terganggu dan hormon-hormon lain seperi epinefrin (juga disebut adrenalin) dapat
meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Tapi penderita diabetes yang dirawat
dengan suntikan insulin, anti diabetes yang meningkatkan produksi insulin, kadar
glukosa darah tidak dapat kembali ke level normal dengan cepat.

Hipoglikemia dapat terjadi secara tiba-tiba. Biasanya bersifat ringan, tidak

membahayakan dan bisa ditangani dengan cepat dan mudah hanya dengan makan
atau minum makanan yang kaya akan glukosa. Namun jika tidak ditangani,
hipoglikemia bisa memburuk dan menyebabkan penderitanya mengalami perasaan

11
bingung, canggung, hingga pingsan. Bahkan hipoglikemia berat dapat
menyebabkan kejang, koma dan bahkan kematian.

Pada orang dewasa dan anak-anak diatas usia 10 tahun, hipoglikemia

sebenarnya jarang terjadi kecuali sebagai akibat efek samping dari pengobatan
diabetes. Di luar itu, hipoglikemia juga bisa terjadi karena penggunaan obat lain,
kekurangan hormon atau enzim, atau karena adanya kondisi kesehatan lain seperti
tumor.

3.2 Klasifikasi Hipoglikemia

Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple

meliputi:

1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik
seperti bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku
berbeda, gangguan visual, parestesi, mual sakit kepala.
3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.

Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:

1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60

mg/dl
2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30
mg/dl
3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik,
kemudian diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia
namun kadar glukosa darah normal.
4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah
makan. Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota
keluarga yang terkena diabetes melitus.

3.3 Gejala Hipoglikemia

12
 Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus
menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit
menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi,
bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan
sumber energy alternative, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang
disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak
mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber
energy alternative.1

Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap

glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa,
tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas
kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut
sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan
koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat refined yang
lain. Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa
darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara
pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun
demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai
komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1

Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes.
1.3
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat Bingung Mual
Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit berbicara
Lapar Inkoordinasi
Gangguan visual
Parestesi
Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang
terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat
yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi

13
serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau
koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang
khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif
aktivasi system saraf otonomik. 1

Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5

Pengenalan hipoglikemia

Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah
peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin):
batas glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin
menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun
sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang

14
diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai
terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai
kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi
sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap
sadar yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan
tindakan koreksi yang diperlukan.1

Gambar 2. Koma hipoglikemia.3

15
Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)
1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak
disadari.
Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes
yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi
terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut
umumnya ringan.1
Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya
normal. Pada pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun
dan sesudah 5 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan
respon. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak
berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel
alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat
menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon,
walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain
seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul
akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi
insulin endogen yang turun.1
Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang
berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin
terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti

16
pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan
mengenal hipoglikemia yang selektif.1
Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang
paling rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia
yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan
respon simpatoadrenal.
2. Hipoglikemia yang tidak disadari
Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari
(Heller, 2003)

Keadaan klinis Kemungkinan mekanisme

Diabetes yang lama Tidak diketahui

Hipoglikemia yang berulang

Kendali metabolic yang ketat merusak neuron glukosensitif

Regurgitasi transport glukosa
neuronal yang meningkat
Peningkatan kortisol dengan akibat
Alcohol
gangguan jalur utama transmisi
Episode nocturnal neuron
Usia muda (anak) Penekanan respon otonomi respon
Usia lanjut Gangguan kognisi
Tidur menyebabkan gejala awal
hipoglikemia tidak diketahui
Posisi berbaring mengurangi
respon simpatoadrenal
Kemampuan abstrak belum cukup
Perubahan perilaku
Gangguan kognisi
Respon otonomik berkurang
Sensitivitas adrenergic berkurang

3.4 Etiologi dan faktor predisposisi

Etiologi hipoglikemia antara lain:
1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilurea
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM

17
 a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia

1. Kadar insulin berlebihan
a. Dosis yang berlebihan
b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi cepat oleh karena
latihan jasmani, penyuntikan insulin di perut, perubahan ke human
insulin, penurunan clearance insulin
2. Peningkatan sensitivitas insulin
a. Penyakit Addison, hipopituarisme
b. Penurunan berat badan
c. Latihan jasmani, post partum
3. Asupan karbohidrat berkurang
a. Makan tertunda, porsi makan kurang
b. Anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
4. Lain-lain
Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja sulfonilurea

3.5 Terapi Hipoglikemia Diabetik

1. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa
darah kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang
atau karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan
dapat diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
2. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali

Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL

1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
glukosa 25-50 mg/dL.
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL
Kadar glukosa yang diinginkan >
3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL
120 mg/dL

18
3. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10%
kemudian diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
4. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang.
Dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau
fenitoin oral 3 x 100 mg sebelum makan.
5. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi
glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan
pemberian glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan
40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan
pemulihan.
6. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh
koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan
dengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap
3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia
karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.

7.

19
 Gambar 1. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

BAB 4
PEMBAHASAN

Dari alloanamnesis didapatkan data seorang wanita, 52 thn dibawa ke IGD

RSUD Kanjuruhan Kepanjen Malang dengan keluhan tidak sadarkan diri, pasien
tidak merespon saat dipanggil ataupun ditepuk-tepuk oleh keluarganya. Menurut
keluarga pasien, pasien mengaku tidak selera makan selama 4 hari tetapi masih
menggunakan insulin, mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-). Belum pernah sakit
seperti ini sebelumnya, HT (+) tidak rutin konsumsi obat, DM sejak 5 tahun yang
lalu rutin menggunakan insulin, Seminggu yang lalu post CVA infark, lemas
separuh badan sebelah kanan dan susah bicara. Keluarga tidak ada yang sakit
seperti ini, tetapi ibu dan ayah pasien riwayat DM.

Pada pemeriksaan fisik, GCS 211, pasien tekanan darah 160/110, nadi
100x/menit, RR 18, suhu 35,50C. Pada reflek cahaya langsung (+/+), refelek
cahaya tidak langsung (+/+), kekuatan ekstremitas kesan lateralisasi kekanan. Dari
hasil pemeriksaan penunjang didapatkan hasil GD stick 33.

Pasien sudah mendapatkan terapi IVFD D10% 20 tpm, Inj. D40% 2 flash,
Inj. Omeprazole 1x40mg. sesuai dengan teori, Pada pasien koma hipoglikemi
diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL yang diencerkan 2 kali

Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL

20
1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL
glukosa 25-50 mg/dL.
3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL
Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL
Di IGD dilakukan monitoring observasi vital sign pasien. Untuk melihat
perkembangan kondisi pasien. Mengedukasi keluarga pasien tentang:
o Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit pasien
(hipoglikemia).
o Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penatalaksanaan yang
akan dilakukan.
o Menjelaskan tentang penyakit dan kondisi yang diderita pasien
kepada keluarga penyebab, perjalanan penyakit, perawatan,
prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi
o Pemenuhan kebutuhan gizi
o Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang prognosis pasien,
Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung
penyembuhan pasien seperti memberikan minuman air gula bila
pasien lemas dan berkeringat.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes

2008. Diabetes Care. 2008;31:S12S54.

2. Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

3. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of

America. 2008

4. http://www.drugs.com/cg/non-diabetic-hypoglycemia.html

5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388042/

6. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.

Jakarta : EGC. 2006.

7. Sudoyo, A, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta:
Internal Publishing

8. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003

9. www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/hypoglycemia/db099105.pdf

22