BAB I

PENDAHULUAN

I.1

Latar Belakang
Ginjal adalah organ yang kompleks, dan mereka sangat penting dalam

mempertahankan fungsi normal tubuh. Seorang manusia yang bertahan hidup

tergantung tingkat keberhasilan pada fungsi dan proses penting yang dilakukan
oleh ginjal. Sistem ginjal mempengaruhi semua bagian tubuh dengan menjaga
cairan tubuh dalam keseimbangan dan sistem organ lainnya berfungsi normal.
Gangguan ginjal dan saluran kemih dapat menyerang siapa saja pada usia berapa
pun dan kapan saja. Diperkirakan 20 juta orang Amerika yang terpengaruh dengan
gangguan ginjal setiap tahun. 1
Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Hal ini mengakibatkan
retensi garam, air, zat buangan nitrogen ( ureum dan kreatinin) dan penurunan
drastis volume urin (oliguria). Melalui pengobatan terhadap kondisi penyebab
gagal ginjal, maka prognosisnya membaik. Gagal ginjal yang tidak diobati dapat
mengakibatkan penghentian total fungsi ginjal dan kematian. 2
I.2

Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka penulis ingin mengetahui

anatomi dan fisiologi ginjal, definisi, epidemiologi , klasifikasi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis , diagnosisi banding , penatalaksanaan ,
komplikasi dan prognosis gagal ginjal.
I.3

Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang diatas maka penulis bertujuan :

Mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal, definisi, epidemiologi ,

klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis , diagnosisi
banding , penatalaksanaan , komplikasi dan prognosis gagal ginjal.
1

 Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

I.4

Metode Penulisan
Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu

kepada beberapa literatur.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1

Anatomi Dan Fisiologi Ginjal

Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi urine

dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu sistem utama
untuk mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal). 2
Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ berbentuk seperti kacang berwarna merah tua,
panjang sekitar 12,5 cm tebalnya 2,5 cm. Setiap ginjal memiliki berat antara 125175 g pada laki laki dan 115-155 g pada perempuan. Ginjal terletak di area yang
tinggi yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan dua pasang
iga terakhir. Organ ini merupakan organ retroperitoneal . 2 Sisi medial setiap ginjal
mempunyai wilayah indentasi yang disebut hilus yang dilalui arteri dan vena
renalis , limfatik, suplai saraf, dan saluran kencing, yang membawa urin akhir
dari ginjal ke kandung kemih, di mana disimpan sampai dikosongkan. Ginjal
dikelilingi oleh kapsul fibrosa yang melindunginya . 3
Jika ginjal dibagi dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat
divisualisasikan adalah bagian luar korteks dan medula. Medula dibagi menjadi
beberapa kerucut berbentuk massa jaringan yang disebut piramida ginjal. Dasar
setiap piramida pada perbatasan antara korteks dan medula dan berakhir di
papilla,

yang berproyeksi ke dalam ruang pelvis ginjal, sebuah

berbentuk corong dari ujung atas

ureter. Batas luar pelvis

kelanjutan

dibagi menjadi

kaliks utama yang panjang ke bawah dan dibagi menjadi kaliks minor, yang
mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila. Dinding kaliks , pelvis, dan ureter
mengandung unsur kontraktil yang mendorong urine menuju kandung kemih, di
mana urin disimpan sampai dikosongkan oleh berkemih. 3

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Gambar 2. Sistem vaskuler ginjal

Suplai Darah Ginjal
Aliran darah ke dua ginjal biasanya sekitar 22 persen dari curah jantung,
atau 1100 ml / menit. Arteri ginjal memasuki ginjal melalui hilus dan kemudian
membentuk arteri interlobar, arteri arkuata, arteri interlobular (juga disebut arteri
radial) dan aferen arteriol, yang mengarah pada kapiler glomerulus, sejumlah
besar cairan

dan zat terlarut (kecuali protein plasma) akan disaring ke

mulai pembentukan urin . Ujung distal

bergabung membentuk

kapiler glomerulus masing-masing

eferen arteriol, yang mengarah ke kapiler kedua

jaringan, kapiler peritubular, yang mengelilingi tubulus ginjal. Sirkulasi ginjal

unik karena memiliki dua kapiler , glomerulus dan kapiler peritubular, yang

disusun secara seri dan dipisahkan oleh arteriol eferen, yang membantu mengatur
tekanan hidrostatik di kedua set kapiler. 3
Tekanan hidrostatik tinggi dalam kapiler glomerulus (sekitar
60 mm Hg) menyebabkan filtrasi cairan yang cepat, sedangkan

tekanan

hidrostatik yang jauh lebih rendah di peritubular yang kapiler (sekitar 13 mm Hg)
memungkinkan reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan menyesuaikan perlawanan
dari aferen yang dan arteriol eferen, ginjal dapat mengatur tekanan hidrostatik
baik di glomerulus dan kapiler peritubular, sehingga mengubah tingkat filtrasi
glomerulus, reabsorpsi tubular, atau keduanya dalam

menanggapi tuntutan

homeostatis tubuh. Kapiler peritubular mengalir ke pembuluh sistem vena, yang

berjalan sejajar dengan arteri yang membentuk vena interlobular, vena arkuata,
vena interlobar, dan vena renalis, yang meninggalkan ginjal di samping arteri
ginjal dan ureter. 3
Fisiologi Gnjal
Ginjal merupakan organ penting dengan fungsi :
Ekskresi zat zat sisa metabolisme protein, seperti : ureum, kreatinin, dan
asam urat.
Mengatur keseimbangan air, elektrolit, dan Ph darah
Memproduksi zat dan hormon tertentu seperti eritripoietin, kalsitriol
(vitamin D3 aktif)
Ekskresi bahan kimia asing
Mengatur tekanan arteri
Glukoneogenesis 3,4
II.2

Definisi Gagal Ginjal

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. 2

Gagal ginjal akut adalah suatu kondisi di mana laju filtrasi glomerulus
yang tiba-tiba berkurang, menyebabkan retensi tiba-tiba metabolit endogen dan
eksogen (urea, kalium, fosfat, sulfat, kreatinin, diberikan obat-obatan) yang
biasanya dibersihkan oleh ginjal. 5
Gagal ginjal kronis ( menahun) merupakan kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel karena suatu penyakit.
II.3

Epidemiologi Gagal Ginjal

Komplikasi AKI mencapai angka 5-7% dari penerimaan perawatan akut

rumah sakit dan sampai 30% dari penerimaan ke unit perawatan intensif. AKI
juga merupakan komplikasi medis utama dalam negara berkembang, khususnya
dalam pengaturan penyakit diare, penyakit menular seperti malaria dan
leptospirosis, dan bencana alam seperti gempa bumi. Insiden AKI telah tumbuh
lebih dari empat kali lipat di Amerika Serikat sejak tahun 1988 dan diperkirakan
memiliki insiden tahunan dari 500 per 100.000 penduduk,

lebih tinggi dari

kejadian tahunan stroke. AKI dikaitkan dengan risiko nyata terhadap kematian
pada individu dirawat di rumah sakit, khususnya di dirawat di ICU di mana di
rumah sakit angka kematian dapat melebihi 50%.

Epidemiologi AKI sangat

berbeda antara negara maju dan berkembang, karena perbedaan demografi,

ekonomi, geografi, dan beban penyakit penyerta.6
Telah diperkirakan dari data survei populasi , paling sedikit 6% dari
populasi orang dewasa di Amerika Serikat memiliki CKD tahap 1 dan 2 Sebuah
bagian yang tidak diketahui dari kelompok ini akan maju ke stadium lebih lanjut
CKD. 4,5% dari

penduduk AS diperkirakan memiliki tahap 3 dan 4 CKD.

Penyebab yang paling sering dari CKD di Amerika Utara dan Eropa adalah
nefropati diabetik, paling sering sekunder untuk tipe 2 diabetes mellitus. 6
Pasien dengan diagnosis baru CKD sering juga hadir dengan hipertensi.
Bila tidak ada bukti nyata untuk glomerulus primer atau proses penyakit ginjal
tubulo interstitial, CKD sering dikaitkan dengan hipertensi. Namun, sekarang
dapat dipertimbangkan dalam dua kategori. Yang pertama mencakup pasien
dengan glomerulopati primer tersembunyi , seperti glomerulosklerosis fokal
6

segmental, tanpa manifestasi nefrotik atau nefritik nyata dari penyakit glomerular.
Yang kedua mencakup pasien yang nefrosklerosis progresif dan hipertensi yang
berkorelasi ginjal dari penyakit vaskular sistemik, sering juga melibatkan
pembuluh darah besar dan kecil jantung dan patologi otak. Kombinasi terakhir ini
sangat umum pada orang tua, di antaranya iskemia ginjal kronis sebagai penyebab
CKD mungkin kurang terdiagnosis. 6
Tingkat

kejadian

penduduk per tahun.

5,6

untuk

CKD

adalah

350

kasus

per

juta

Insiden CKD tidak proporsional, lebih tinggi di Afrika

Amerika (sekitar 1000 per juta penduduk per tahun) dibandingkan dengan kulit
putih Amerika (275 per juta penduduk per tahun). Di Amerika Serikat, penyebab
utama CKD adalah diabetes mellitus. Sekitar sepertiga (33%) dari pasien CKD
dikaitkan dengan

hipertensi, meskipun tidak jelas apakah dalam kasus ini

hipertensi adalah penyebab atau akibat dari penyakit pembuluh darah atau
penyebab lain yang tidak diketahui dari gagal ginjal. Penyebab umum lainnya
dari CKD termasuk glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, dan uropati
obstruktif.
II.4

Klasifikasi Gagal Ginjal

Gagal ginjal dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis tergantung

pada kecepatan onset. 5

Klasifikasi gagal ginjal kronis 6 :

a) Dengan faktor risiko CKD

b) Dengan menunjukkan kerusakan ginjal (misalnya, proteinuria persisten,

sedimen urin yang abnormal , darah dan kimia urin yang abnormal, studi
pencitraan abnormal).

Persamaan Cockcroft-Gault
Perkiraan kreatinin (ml / menit) = (140-umur) x berat badan (kg)
72 x PCr (mg / dL)
Kalikan dengan 0.85 untuk wanita
II.5

Etiologi Gagal Ginjal

Etiologi gagal ginjal akut 6:
Prerenal

hipovolemi,

menurunnya

curah

jantung,

menurunnya volume sirkulasi ( gagal jantung kongestif,

kegagalan hati), tidak mampunya autoregulasi ginjal( NSAID,
ACE I / ARB, siklosporin)
Intrinsik

: Nefritis glomerular akut, tubulus dan interstisium (

iskemik, sepsis/ infeksi, nefrotoksin), vaskulitis, hipertensi

maligna, TTP-HUS.
Postrenal

: obstruksi kandung kencing, obstruksi bilateral

pelvoureteral.
Etiologi gagal ginjal akut 5 :
I. Gagal Ginjal Prerenal :
1. Dehidrasi
2. Vaskular kolaps akibat sepsis , terapi obat antihipertensi
3. Curah jantung berkurang
II . Fungsional - hemodinamik :
1. Obat ACE-I
2. Obat anti inflamasi nonsteroid
3. Siklosporin ; tacrolimus
4. Sindrom hepatorenal
III . Vaskular :
1. Ateroembolisme
2. Paneurisma arterial
8

3. Hipertensi maligna
IV . Parenkim ( intrarenal ) :
1. Spesifik :
a . Glomerulonefritis
b . Nefritis interstitial
c . Toxin
d . Sindrom uremik hemolitik
2. Nonspesifik :
a . Nekrosis tubular akut
b . Nekrosis korteks akut
V. Postrenal :
1. Kalkulus pada pasien dengan ginjal soliter
2. Obstruksi ureter bilateral
3. Obstruksi outlet
4. Pasca trauma

Etiologi gagal ginjal kronik 6 :

Penyakit diabetik glomerular

Glomerulonefritis

Nefropati hipertensif ( glomerulopati primer dengan hipertensi , penyakit

pembuluh darahdan iskemik ginjal )

Penyakit autosomal dominan polikista ginjal

Nefropati tubulus interstisial dan kista lainnya

II.6

Patofisiologi Gagal Ginjal

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Prerenal

GFR normal dipertahankan sebagian oleh resistensi relatif aferen dan
eferen arteriol ginjal, yang menentukan aliran plasma glomerular dan
9

gradien tekanan hidrolik transkapiler yang mendorong ultrafiltrasi glomerulus.

Derajat ringan hipovolemia dan penurunan curah jantung menimbulkan
kompensasi perubahan fisiologis ginjal. Karena aliran darah ginjal menyumbang
20% dari curah jantung, vasokonstriksi ginjal dan reabsorpsi garam dan air terjadi
sebagai respon homeostasis penurunan volume sirkulasi efektif atau curah jantung
untuk mempertahankan tekanan darah dan meningkatkan volume intravaskular
untuk mempertahankan perfusi ke pembuluh serebral dan koroner. Mediator
respon ini meliputi angiotensin II, norepinefrin, dan vasopressin (juga disebut
hormon antidiuretik). Filtrasi glomerulus dapat dipertahankan meskipun aliran
darah ginjal berkurang oleh angiotensin II dimediasi vasokonstriksi eferen ginjal,
yang mempertahankan tekanan hidrostatik kapiler glomerular lebih dekat dengan
normal dan dengan demikian mencegah penurunan GFR jika penurunan aliran
darah ginjal tidak berlebihan. 6
Selain itu, refleks miogenik dalam arteriol afferent menyebabkan
pelebaran dalam pengaturan tekanan perfusi yang
mempertahankan

perfusi glomerulus.

Biosintesis

rendah, dengan demikian

intrarenal

prostaglandin

vasodilator (prostasiklin, prostaglandin E2), kallikrein dan kinins, dan oksida

mungkin nitrat (NO) juga meningkat sebagai respon terhadap tekanan perfusi
ginjal yang rendah. Autoregulasi juga dilakukan dengan umpan balik
tubuloglomerular, di mana penurunan pengiriman cairan ke makula
densa (sel khusus dalam tubulus proksimal) menimbulkan pelebaran arteriola
aferen

untuk

mempertahankan

perfusi

glomerulus,

mekanisme

mediasi, sebagian, dengan NO. Ada batas kemampuan mekanisme regulasi untuk
mempertahankan

GFR

dalam

menghadapi

hipotensi

sistemik.

Bahkan pada orang dewasa yang sehat, autoregulasi ginjal biasanya gagal jika
tekanan darah sistolik turun di bawah 80 mmHg. 6
Aterosklerosis, hipertensi kronik , dan usia yang lebih tua dapat
menyebabkan hialinosis dan hiperplasia miointimal, menyebabkan penyempitan
struktural arteriol intrarenal dan gangguan untuk

vasodilatasi aferen ginjal.

NSAID menghambat produksi prostaglandin ginjal, membatasi vasodilatasi aferen

ginjal. ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB) membatasi
10

vasokonstriksi eferen ginjal; efek ini terutama tampak

pada pasien dengan

stenosis arteri bilateral ginjal atau unilateral . 6

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Intrinsik
Penyebab paling umum dari intrinsik AKI adalah sepsis, iskemia, dan
nephrotoxins, baik endogen dan eksogen. 6
Ada cedera tubulus yang terkait dengan AKI pada sepsis yaitu adanya
debris

tubular dan cast dalam urin ,

pemeriksaan postmortem ginjal dari

individu dengan sepsis berat menunjukkan bahwa faktor-faktor lain, mungkin

terkait dengan peradangan dan edema interstitial, harus dipertimbangkan dalam
patofisiologi AKI yang disebabkan sepsis. Efek hemodinamik sepsis, timbul dari
vasodilatasi umum arteri, dimediasi sebagian oleh sitokin yang meregulasi
ekspresi diinduksi NO sintase pada pembuluh darah dapat menyebabkan
penurunan

GFR.

Sepsis

dapat

menyebabkan

kerusakan

endotel,

yang

menghasilkan trombosis mikrovaskular, aktivasi spesies oksigen reaktif, dan

adhesi leukosit dan migrasi, yang semuanya dapat melukai sel-sel tubulus ginjal. 6
Medula luar sangat rentan terhadap kerusakan iskemik karena arsitektur
pembuluh darah yang memasok oksigen dan nutrisi ke tubulus. Peningkatan
interaksi leukosit-endotel dalam pembuluh kecil menyebabkan peradangan dan
mengurangi aliran darah lokal metabolik sangat aktif untuk segmen
proksimal, yang tergantung pada metabolisme oksidatif untuk

tubulus

kelangsungan

hidup. Iskemia saja di ginjal normal biasanya tidak cukup untuk menyebabkan
AKI parah. Secara klinis, AKI lebih sering terjadi ketika iskemia terjadi dalam
konteks cadangan ginjal terbatas (misalnya, penyakit ginjal kronis atau usia yang
lebih tua) atau hidup bersama gangguan seperti sepsis, vasoaktif atau obat-obatan
nefrotoksik, rhabdomiolisis, dan keadaan inflamasi sistemik yang berhubungan
dengan luka bakar dan pankreatitis. 6
Iskemia terkait AKI merupakan komplikasi serius pada periode pasca
operasi, terutama setelah operasi besar yang melibatkan kehilangan darah yang
signifikan dan hipotensi intraoperatif . Prosedur yang paling sering dikaitkan
dengan AKI adalah operasi jantung dengan cardiopulmonary bypass, prosedur
11

vaskular dengan aorta, dan prosedur intraperitoneal. Patofisiologi AKI setelah

operasi jantung adalah multifaktorial. Faktor mayor risiko AKI yang umum di
populasi yang menjalani operasi jantung adalah penggunaan agen nefrotoksik
termasuk kontras iodinasi untuk pencitraan jantung sebelum operasi . 6
Selain hipovolemia berat yang mengakibatkan penurunan output jantung
dan peningkatan aktivasi neurohormonal, luka bakar dan pankreatitis akut
menyebabkan peradangan disregulasi dan peningkatan risiko sepsis dan
cedera paru-paru akut, yang semuanya dapat memfasilitasi pengembangan AKI.
Individu yang menjalani resusitasi cairan besar-besaran untuk trauma, luka bakar,
dan pankreatitis akut juga dapat berkembang menjadi sindrom kompartemen
abdominal, di mana tekanan intraabdominal meningkat nyata, biasanya lebih
tinggi dari 20 mmHg, menyebabkan kompresi vena ginjal dan mengurangi GFR. 6
Aminoglikosida dan amphotericin B keduanya menyebabkan nekrosis
tubular.

Aminoglikosida disaring secara bebas di seluruh glomerulus dan

kemudian terakumulasi dalam korteks ginjal, dimana konsentrasi dapat jauh

melampaui

plasma. AKI biasanya bermanifestasi setelah 5-7 hari terapi .

Amfoterisin B menyebabkan vasokonstriksi ginjal dari peningkatan dalam umpan

balik tubuloglomerular serta toksisitas tubular langsung dimediasi oleh oksigen
reaktif . Nefrotoksisitas dari amfoterisin B adalah dosis dan tergantung durasi.
Obat ini mengikat kolesterol membran tubular . Vancomycin dapat berhubungan
dengan AKI, terutama ketika tingkat endapan yang tinggi, tetapi hubungan sebab
akibat dengan AKI belum definitif ditetapkan. Acyclovir dapat masuk dalam
tubulus dan menyebabkan AKI oleh obstruksi tubular, terutama bila diberikan
sebagai bolus intravena pada dosis tinggi (500 mg / m2) atau dalam pengaturan
hipovolemia. Foscarnet, pentamidin, dan sidofovir (antimikroba yang kurang
sering diresepkan) juga sering dikaitkan dengan AKI karena toksisitas tubular.
AKI sekunder akut nefritis interstitial dapat terjadi sebagai akibat dari sejumlah
antibiotik, termasuk penisilin, sefalosporin, kuinolon, sulfonamida,

dan

rifampisin. 6
Agen kemoterapi seperti Cisplatin dan carboplatin diakumulasi oleh sel
tubulus proksimal dan menyebabkan nekrosis dan apoptosis. Ifosfamida dapat
12

menyebabkan sistitis hemoragik dan toksisitas tubular, yang dinyatakan sebagai

Tipe II tubulus ginjal asidosis (sindrom Fanconi), poliuria, hipokalemia, dan
penurunan sederhana dalam GFR. Agen antiangiogenesis seperti bevacizumab,
dapat menyebabkan proteinuria dan hipertensi melalui luka pada mikroangiopati
trombotik. Agen antineoplastik lain seperti mitomycin C dan gemcitabine
mungkin menyebabkan mikroangiopati trombotik dengan resultan AKI. 6
Racun seperti Etilena glikol, dimetabolisme menjadi asam oksalat,
glikolaldehida, dan glioksilat, yang dapat menyebabkan AKI karena cedera
tubular langsung.

Dietilen glikol adalah agen industri yang telah menjadi

penyebab wabah AKI parah di seluruh dunia karena pemalsuan sediaan farmasi.
Metabolit asam 2-hydroxyethoxyacetic (HEAA) dianggap bertanggung jawab atas
cedera tubular. Kontaminasi melamin bahan pangan telah menyebabkan
nefrolitiasis dan AKI, baik melalui obstruksi intratubular atau toksisitas tubular
mungkin langsung. 6
AKI dapat disebabkan oleh sejumlah senyawa endogen, termasuk
myoglobin, hemoglobin, asam urat, dan rantai ringan myeloma. Faktor patogen
untuk AKI termasuk vasokonstriksi intrarenal, toksisitas langsung tubular
proksimal, dan obstruksi mekanik lumen distal nefron ketika mioglobin atau
hemoglobin mengendap dengan protein Tamm-Horsfall. Sindrom Tumor lisis
dapat mengikuti inisiasi terapi sitotoksik pada pasien dengan limfoma tingkat
tinggi dan leukemia limfoblastik akut; asam urat (dengan kadar serum sering
melebihi 15 mg / dL) menyebabkan pengendapan asam urat dalam
tubulus ginjal dan AKI . Rantai ringan Myeloma juga dapat menyebabkan AKI
dengan toksisitas tubular langsung dan

mengikat protein Tamm-Horsfall

menghalangi cast intratubular. Hiperkalsemia, yang juga dapat dilihat pada

multiple myeloma, dapat menyebabkan AKI dengan intens vasokonstriksi ginjal
dan penurunan volume. 6
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Postrenal
Postrenal AKI terjadi ketika aliran urin diblokir akut sebagian atau total ,
yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik retrograde dan gangguan
13

filtrasi

glomerulus.

Patofisiologi

postrenal

AKI

melibatkan

perubahan

hemodinamik dipicu oleh peningkatan mendadak tekanan intratubular. Periode

awal hiperemia dari pelebaran arteriol aferen diikuti oleh vasokonstriksi intrarenal
dari generasi angiotensin II, tromboksan A2, dan vasopressin, dan penurunan
produksi NO. Penurunan GFR adalah karena perfusi yang rendah dari glomeruli
dan, mungkin, perubahan dalam koefisien ultrafiltrasi glomerulus. 6
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis
CKD melibatkan dua set luas mekanisme kerusakan:
a) dimulainya mekanisme khusus

etiologi yang mendasari (misalnya,

kelainan genetik pada pengembangan ginjal atau integritas, deposisi

komplek imun dan peradangan pada beberapa jenis glomerulonefritis,
atau paparan toksin pada penyakit tertentu pada tubulus dan interstitium
ginjal )
b) satu set mekanisme progresif, yang melibatkan hiperfiltrasi dan hipertrofi
sisa nefron yang layak, yang merupakan konsekuensi umum berikut
pengurangan jangka panjang massa ginjal, terlepas dari etiologi dasar .
Tanggapan terhadap penurunan jumlah nefron dimediasi oleh hormon
vasoaktif, sitokin, dan faktor pertumbuhan. Akhirnya, adaptasi jangka
pendek hipertrofi dan hiperfiltrasi menjadi

maladaptif sebagai

peningkatan tekanan dan aliran predisposisi distorsi arsitektur glomerulus,

terkait dengan

sklerosis dan putusnya dari nefron yang tersisa .

Peningkatan aktivitas intrarenal dari aksis renin-angiotensin muncul untuk

memberikan kontribusi kepada hiperfiltrasi adaptif awal dan hipertrofi
maladaptif berikutnya dan

sclerosis, yang terakhir, sebagian, karena

stimulasi transforming growth factor (TGF-). Proses ini menjelaskan

alasan penurunan massa ginjal sehingga dapat menyebabkan penurunan
progresif fungsi ginjal selama bertahun-tahun .
II.7

Manifestasi Klinik Gagal Ginjal

Manifestasi Klinik Gagal Ginjal Akut Prerenal

14

Kecuali untuk kasus yang jarang terjadi yang berhubungan dengan gagal
jantung , pasien biasanya mengeluh kehausan atau pusing ortostatik). Mungkin
ada riwayat kehilangan cairan terbuka. Kehilangan berat badan mencerminkan
tingkat dehidrasi. 5
Manifestasi Kilinik Gagal Ginjal Akut Intrinsik
Spesifik
Biasanya riwayat menunjukkan beberapa data penting seperti sakit
tenggorokan atau infeksi saluran pernapasan atas, penyakit diare, penggunaan
antibiotik, atau penggunaan obat-obatan intravena (sering jenis terlarang). Nyeri
punggung bilateral, pada waktu yang parah, kadang kadang Gross hematuria
dapat hadir. Hal ini tidak biasa bagi pielonefritis untuk menjadi gagal ginjal akut
kecuali ada

terkait sepsis, obstruksi, atau keterlibatan

ginjal yang soliter.

Penyakit sistemik di mana gagal ginjal akut terjadi termasuk Henoch-Schnlein

purpura, eritematosus lupus sistemik, skleroderma dan. Human immunodeficiency
virus (HIV) bisa timbul dengan kegagalan ginjal akut dari nefropati HIV. 5
Nonspesifik
Dehidrasi

dan

shock

mungkin

hadir

tapi produk urin dan gagal ginjal akut gagal

secara

bersamaan,

meningkat mengikuti cairan

intravena , berbeda dengan pasien yang mengalami gagal ginjal prerenal . Di sisi
lain, mungkin ada tanda-tanda retensi cairan yang berlebihan pada pasien dengan
gagal ginjal akut setelah paparan radiokontras. gejala

uremia (misalnya,

perubahan status mental atau gejala gastrointestinal ) yang tidak biasa pada gagal
ginjal akut (berbeda dengan gagal ginjal kronis). 5
Manifestasi Kilinik Gagal Ginjal Akut Postrenal
Nyeri ginjal sering ditemukan. Jika ada operasi cedera ureter terkait
dengan ekstravasasi urine, urin dapat bocor melalui luka. edema dari hidrasi
berlebih dapat ditemukan. Ileus sering hadir bersama dengan distensi abdomen
dan muntah. 5

15

Dengan CKD ringan, mungkin tidak ada gejala klinis. Gejala seperti
pruritus, malaise umum, kelelahan, pelupa, kehilangan libido, mual, dan mudah
lelah adalah keluhan sering dan nonfokal dari CKD sedang sampai berat . Gagal
tumbuh adalah keluhan utama dalam

pasien pra-remaja. Gejala gangguan

multisistem (misalnya, lupus eritematosus sistemik) dapat hadir secara kebetulan.

Kebanyakan pasien dengan CKD memiliki kenaikan tekanan darah sekunder .
Namun, tekanan darah bisa normal atau rendah jika
kehilangan garam (misalnya, penyakit kistik medula
pernafasan

pasien telah cenderung

). Denyut nadi

dan

cepat sebagai manifestasi dari anemia dan asidosis metabolik.

Temuan klinis uremik fetor, perikarditis, temuan neurologis asteriksis, perubahan

status mental, dan neuropati perifer terdapat hanya pada tahap V CKD. Ginjal
teraba

menunjukkan penyakit polikistik. Pemeriksaan ofhalmoskopi dapat

menunjukkan retinopati hipertensi atau diabetes.

Perubahan yang melibatkan

kornea telah dikaitkan dengan penyakit metabolik (misalnya, penyakit Fabry,

sistinosis, dan Alport nefritis herediter). 5
II.8

Diagnosis Gagal Ginjal

Analisis akut atau kronis pengembangan gagal ginjal adalah penting

dalam pemahaman adaptasi fisiologis, mekanisme penyakit, dan terapi. Petunjuk

riwayat seperti hipertensi sebelumnya

atau temuan radiologis seperti

ginjal

menyusut cenderung menunjukkan proses yang lebih kronis. Gagal ginjal akut
dapat berkembang menjadi gagal ginjal kronis ireversibel. 5
Pemeriksaan fisik gagal ginjal akut

prerenal sering didapatkan

penurunan turgor kulit, vena leher kolaps , membran mukosa kering , dan, yang
paling penting, ortostatik atau perubahan postural pada tekanan darah dan denyut
nadi. 5
Hasil laboratorium Gagal Ginjal Akut Prerenal5
a) Urin
Volume urine biasanya rendah. Penilaian akurat mungkin memerlukan
kateterisasi kandung kemih yang diikuti dengan pengukuran produk urin
16

per jam. Berat jenis urin tinggi (> 1.025) dan osmolalitas urine > 600
mOsm / kg) . Urinalisis rutin biasanya tidak menunjukkan kelainan.

b) Kimia urin dan darah .

Urea nitrogen darah : kreatinin darah biasanya 10: 1, biasanya meningkat
pada gagal ginjal prerenal. Karena manitol, pewarna radiokontras, dan
diuretik mempengaruhi tubular dalam pengiriman dan penanganan urea,
sodium, dan kreatinin, tes kimia urin dan darah dilakukan setelah agen ini
telah diberikan

c) Tekanan vena sentral.

Tekanan vena sentral rendah

menunjukkan hipovolemia. Jika gagal

jantung parah adalah penyebab utama gagal ginjal prerenal (itu jarang
penyebab tunggal), penurunan curah jantung dan tekanan vena sentral
yang tinggi jelas terlihat .
d) Pemberian cairan
Peningkatan produk urine sebagai respon pemberian cairan yang diberikan
hati-hati adalah
prerenal.

diagnostik dan terapeutik dalam kasus gagal ginjal

Pemberian intravena yang cepat dari 300-500 mL

garam fisiologis adalah pengobatan awal yang biasa. produk urine diukur
selama 1-3 jam berikutnya. Peningkatan volume urine lebih dari 50 ml /
jam dianggap sebagai respon baik yang menjamin infus intravena lanjut .
Jika volume urin tidak meningkat, dokter harus hati-hati meninjau hasil
17

tes kimia darah dan urine , menilai kembali status cairan pasien, dan
ulangi pemeriksaan fisik untuk menentukan apakah pemberian cairan
tambahan (dengan atau tanpa furosemide) mungkin bermanfaat. 5
Evaluasi radiologis
Kateterisasi simple kandung kemih

dapat menyingkirkan obstruksi

uretra. Pencitraan saluran kemih dengan USG ginjal atau CT harus dilakukan
untuk menyelidiki obstruksi di individu dengan AKI kecuali diagnosis alternatif
jelas.

Temuan

obstruksi

meliputi

pelebaran

sistem

pengumpulan

dan

hydroureteronephrosis. Obstruksi dapat hadir tanpa kelainan radiologis dalam

pengaturan deplesi volume, fibrosis retroperitoneal, penyelubungan tumor, dan
juga awal jalannya obstruksi. Jika indeks klinis kecurigaan tinggi untuk obstruksi
terus berlanjut meskipun pencitraan normal, antegrade atau retrograde
pyelography harus dilakukan. 5
Pencitraan juga dapat memberikan informasi tambahan tentang ukuran
ginjal dan ekogenisitas membantu dalam membedakan antara AKI dan CKD.
Ginjal besar yang diamati dalam studi ini menunjukkan kemungkinan nefropati
diabetik, nefropati terkait HIV, penyakit infiltratif, atau kadang-kadang
nefritis interstitial akut. Pencitraan Vaskular mungkin berguna jika diduga ada
obstruksi vena atau arteri, tetapi risiko kontras harus diingat. MRI dengan agen
kontras berbasis gadolinium harus dihindari jika mungkin di AKI parah karena
kemungkinan merangsang sistem fibrosis nefrogenik, yang jarang namun
komplikasi serius terlihat paling sering pada pasien dengan stadium akhir penyakit
ginjal. 6
Hasil laboratotium pada gagal ginjal akut intrinsik spesifik 5
a) Urin
Urinalisis didapatkan sedimen variabel aktif: banyak sel darah merah
atau putih dan beberapa jenis selular dan cast granular. Mikroskop kontras
biasanya memperlihatkan

sel darah merah dismorfik dalam urin. Dalam

18

nefritis interstitial alergi, eosinofil dapat ditemukan . Natrium urin

konsentrasi dapat berkisar 10-40 mEq / L.

b) Test Darah.
Komponen komplemen serum sering berkurang. Dalam beberapa kondisi,
kekebalan

kompleks

dapat

diidentifikasi.

sistemik

seperti

Tes-tes
lupus

lain

dapat

mengungkapkan

penyakit

erythematosus.

trombositopenia

dan perubahan struktur morfologi sel darah merah

terlihat dalam apusan darah perifer pada sindrom uremik hemolitik.

Glomerulonefritis progresif cepat dapat

dievaluasi dengan tes untuk

ANCA (antibodi antineutrophil sitoplasma) dan anti-GBM titer ( antibodi

membran basal anti-glomerular).
c) Pemeriksaan biopsi ginjal
Biopsi menunjukkan karakteristik perubahan glomerulonefritis, nefritis
interstitial akut, atau trombus kapiler glomerulus (di hemolytic uremic
sindrom). Mungkin ada crescent luas yang melibatkan Ruang Bowman.
Evaluasi radiologis
Sonografi adalah lebih baik untuk menyingkirkan obstruksi. 5
Hasil laboratotium pada gagal ginjal akut intrinsik nonspesifik 5
a) Urin
Berat jenis urin biasanya rendah atau tetap di 1,005-1,015. Osmolalitas
urin juga rendah (<450 mOsm / kg dan U / P osmolal rasio <1,5: 1).
urinalisis sering
mungkin

didapatkan sel-sel tubular dan cast granular; urin

coklat berlumpur. Jika tes darah occult positif, salah satu

kemungkinan keberadaan mioglobin atau hemoglobin.

19

b) Tekanan vena sentral

Tekanan vena sentral biasanya normal atau sedikit lebih tinggi.

c) Pemberian cairan
Tidak ada peningkatan volume urin
garam

fisiologis

intravena.

setelah pemberian manitol atau

Kadang-kadang,

setelah

penggunaan

furosemide atau dopamin "dosis ginjal" (1-5 mg / kg / menit), sedikit

produk urin dikonversi menjadi produk urine tetap yang tinggi .
Hasil laboratotium pada gagal ginjal akut postrena
Urinalisis biasanya tidak membantu. Volume urin yang banyak diperoleh
dengan kateterisasi mungkin dapat menjadi diagnostik dan terapi untuk obstruksi
saluran yang lebih rendah. 5
Evaluasi radiologis
Scan ginjal radionuklida mungkin menunjukkan kebocoran urin dalam
kasus-kasus obstruksi, retensi isotop di pelvis ginjal. Pemeriksaan USG sering
mengungkapkan dilatasi sistem kolektivus atas dengan deformitas karakteristik
hidronefrosis.
Pemeriksaan Instrumental
Sistoskopi dan kateterisasi ureter retrograde menunjukkan

obstruksi

ureter. 5
Hasil laboratotium pada gagal ginjal Kronik5
Dalam 20% kasus, ada riwayat keluarga CKD. Laporan nefritis atau
riwayat proteinuria sebelumnya dapat diperoleh. Hal ini penting untuk meninjau
penggunaan obat dan bahan beracun . 5
a) Komposisi Urine
20

Volume urine bervariasi tergantung pada jenis penyakit ginjal. Secara

kuantitatif yang normal jumlah kehilangan air dan garam dalam urin dapat
dikaitkan

dengan bentuk polikistik dan penyakit interstitial.

Namun,

volume urin cukup rendah ketika GFR jatuh di bawah 5% dari normal.
Konsentrasi urin dan

mekanisme pengasaman terganggu. Kehilangan

garam sehari-hari menjadi lebih tetap, dan, jika mereka rendah, keadaan
keseimbangan natrium positif terjadi dengan mengakibatkan edema.
Proteinuria dapat variabel. Pemeriksaan urinalisis dapat ditemukan sel
darah putih (leukosit) mononuklear

dan cast , tetapi biasanya urinalisis

tidak spesifik dan tidak aktif.

b) Test Darah
Anemia dengan jumlah trombosit yang normal . Disfungsi trombosit atau
tromboastenia ditandai
kelainan

dengan waktu perdarahan abnormal. Beberapa

di elektrolit serum dan metabolisme mineral menjadi

nyata ketika GFR turun di bawah 30 mL / menit. Reduksi progresif buffer

tubuh dan ketidakmampuan untuk mengekskresikan asam mengakibatkan
asidosis progresif ditandai dengan berkurangnya bikarbonat serum dan
kompensasi hiperventilasi pernapasan.
c) Asidosis metabolik
Uremia dikaitkan dengan anion gap normal, hiperkloremia,

dan

normokalemia. Hiperkalemia biasanya tidak terlihat kecuali GFR berada

di bawah 5 mL / menit. Pada pasien dengan penyakit ginjal interstitial,
nefropati gout, atau nefropati diabetik, asidosis metabolik hiperkloremik
dengan hiperkalemia (asidosis tubulus ginjal, tipe IV) dapat berkembang.
Dalam kasus ini asidosis dan hiperkalemia tidak proporsional dengan
tingkat gagal ginjal dan terkait dengan
aldosteron. Dalam CKD sedang sampai

penurunan renin dan sekresi

parah, beberapa faktor

menyebabkan peningkatan serum fosfat dan penurunan kalsium serum.

Hiperfosfatemia

berkembang sebagai konsekuensi dari berkurangnya

produk fosfat oleh ginjal. Selain itu, aktivitas vitamin D berkurang

21

karena berkurangnya konversi vitamin D2 ke bentuk aktif vitamin D3 di

ginjal. Perubahan ini menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder dengan
perubahan skeletal dari osteomalasia dan osteitis fibrosa sistika. Kadar
asam urat sering tinggi tetapi jarang menyebabkan batu atau gout selama
uremia kronis.
Evaluasi radiologis
Pasien dengan penurunan fungsi ginjal tidak boleh rutin

mengalami

pemeriksaan dengan kontras . Sonogram ginjal membantu dalam menentukan

ukuran ginjal (biasanya kecil) dan ketebalan korteks
melokalisasi jaringan untuk

(biasanya tipis) dan

biopsi ginjal percutaneous. x-ray tulang dapat

menunjukkan pertumbuhan terhambat , osteomalasia (rakitis ginjal), atau osteitis

fibrosa.

Jaringan lunak atau kalsifikasi vaskular dapat ditemukan

Pasien

dengan penyakit ginjal polikistik akan memiliki ginjal besar bervariabel dengan
kista jelas (pada sonogram atau CT scan polos abdomen).

Biopsi ginjal
Biopsi ginjal mungkin tidak mengungkapkan banyak kecuali pada
fibrosis interstitial dan glomerulosklerosis nonspesifik. Mungkin ada perubahan
vaskular terdiri dari penebalan media, fragmentasi serat elastis, dan proliferasi
intima,

yang mungkin menjadi uremik hipertensi

sekunder atau karena

nefrosklerosis arteriol primer. Biopsi percutaneous atau terbuka stadium akhir

ginjal terkait dengan angka morbiditas yang tinggi, terutama perdarahan. 5
II.9

Diagnosis Banding Gagal Ginjal

Prerenal azotermia 5

22

II.10

Penatalaksanaan Gagal Ginjal

Prinsip diet gagal ginjal akut dan kronik adalah diet rendah protein dan

diet rendah garam. 4

Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut Prerenal
Pada keadaan

dehidrasi, kehilangan cairan harus cepat dikoreksi

untuk mengobati oliguria. Manajemen cairan yang tidak memadai dapat

menyebabkan kerusakan hemodinamik ginjal lebih lanjut dan akhirnya
iskemia tubulus ginjal . Jika oliguria dan hipotensi

bertahan pada pasien

terhidrasi dengan baik, obat vasopresor memperbaiki hipotensi terkait dengan

sepsis atau syok kardiogenik. Agen vasopresor yang memulihkan tekanan darah
sistemik tetap menjaga aliran darah ginjal dan fungsi ginjal. Dopamin, 1-5 ug /
kg / menit, dapat meningkatkan aliran darah ginjal tanpa mempengaruhi tekanan
sistemik . Dosis yang lebih tinggi 5-20 mg / kg dapat diperlukan jika hipotensi
sistemik berlanjut setelah volume dikoreksi. Penghentian obat antihipertensi atau
diuretik bisa dengan sendirinya, menyembuhkan gagal ginjal akut prerenal. 5
Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut Intrinsik Spesifik
Terapi diarahkan pada pemberantasan infeksi, antigen, bahan beracun
dan obat, mekanisme penekanan autoimun, pemberantasan antibodi autoimun,
atau pengurangan respon inflamasi. Imunoterapi mungkin melibatkan
23

obat-obatan atau penggunaan sementara plasmafaresis. inisiasi dialisis mungkin

diperlukan . 5
Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut Intrinsik Nonspesifik
Jika tidak ada respon terhadap tantangan cairan awal atau manitol,
volume cairan yang diberikan harus

dibatasi. Penilaian kreatinin serum

dan nitrogen urea darah dan konsentrasi elektrolit diperlukan untuk memprediksi
kemungkinan penggunaan dialisis. Dengan regulasi yang tepat tentang volume
cairan diberikan, cairan glukosa dan asam amino esensial 30-35 kkal / kg
digunakan untuk memperbaiki atau mengurangi keparahan kondisi katabolikyang
menyertai

nekrosis tubular akut.

Kalium serum harus dimonitor untuk

memastikan hiperkalemia. Kondisi ini dapat diobati dengan natrium bikarbonat

intravena,

Kayexalate, 25-50 g (dengan sorbitol) secara oral atau dengan

enema, glukosa intravena dan insulin, dan persiapan kalsium intravena untuk
mencegah iritasi jantung. Dialisis peritoneal atau hemodialisis harus digunakan
untuk menghindari atau mengoreksi uremia, hipokalemia, atau kelebihan cairan .
Hemodialisis pada pasien dengan gagal ginjal akut dapat intermiten atau terusmenerus (dengan arteriovenosa atau teknik hemofiltration venovenous). Akses
vaskular diperoleh dengan kateter perkutan. Teknik kontinu

dialisis

memungkinkan manajemen lebih mudah pada banyak pasien hemodinamik tidak

stabil dalam perawatan intensif unit.

Penatalaksanaan Pada Gagal Ginjal Akut Postrenal

Transurethral atau kateterisasi kandung kemih suprapubik mungkin
diperlukan pada awalnya untuk striktur uretra atau gangguan kandung kemih
fungsional. Obstruksi ureter dapat diobati dengan tabung nefrostomi perkutan atau
penempatan stent ureter. Dalam kasus yang jarang terjadi, poliuria berat tetap
karena disfungsi tubular dan mungkin memerlukan pemberian cairan intravena
dan elektrolit terus untuk jangka waktu tertentu . 6
Penatalaksanaan Pada Gagal Ginjal Kronik

24

Studi terbaru menunjukkan beberapa manfaat obat untuk mengurangi

perkembangan CKD. Pendekatan ini meliputi penggunaan ACE-I, ARB, agen
penurun lipid, dan antagonis aldosteron . Pasien harus diawasi untuk potensi
hiperkalemia.

Pembatasan protein (0,5 g / kg / hari),

dianjurkan. Selain itu,

kalium, dan fosfor

pemeliharaan keseimbangan natrium dalam diet

diperlukan. Penggunaan bikarbonat oral dapat membantu ketika asidemia sedang

terjadi. Anemia
subkutan.

dapat diobati dengan eritropoietin rekombinan diberikan

Pencegahan uremik osteodistrofi dan hiperparatiroidisme sekunder

memerlukan perhatian

keseimbangan kalsium dan fosfor. Penghambat fosfat

antasida dan kalsium atau vitamin D

mungkin diperlukan untuk menjaga

keseimbangan. Cinacalet bisa langsung mengurangi sekresi hormon paratiroid.

Jika parah

hiperparatiroidisme sekunder terjadi, paratiroidektomi subtotal

mungkin diperlukan. 5
A.

Dialisis Peritoneal
Dialisis peritoneal kronis digunakan elektif atau ketika keadaan (yaitu,

tidak ada akses vaskular tersedia) melarang hemodialisis kronis. Sepuluh persen
dialisis dilakukan dengan
digunakan untuk

perawatan ini. Peningkatan kateter lunak dapat

dialisis peritoneal berulang-ulang. Dibandingkan dengan

hemodialisis, molekul kecil (seperti kreatinin dan urea) yang dibersihkan kurang
efektif daripada molekul yang lebih besar, tetapi pengobatan sangat baik dapat
dicapai. Pengobatan 3 kali seminggu (IPPD) , siklus kontinu dialisis peritoneal
(CCPD), atau perawatan dialisis peritoneal kronis (CAPD) adalah mungkin.
Dengan (CAPD), pasien melakukan 3-5 pertukaran harian dengan menggunakan
1-2 L dari dialisat pada setiap
glukosa yang tinggi

pertukaran. Dialisat mengandung konsentrasi

dan permukaan peritoneal berfungsi sebagai membran

semipermeabel. 5
B.

Hemodialisis

25

Gambar 3. Hemodialisis6
Hemodialisis menggunakan dialisis membran semipermeabel sekarang
banyak dilakukan. Akses ke vaskular

disediakan oleh fistula arteriovenosa,

cangkok vaskular (dengan autolog vena saphena atau material sintetis ), atau
dengan perkutaneus kateter (ditempatkan baik melalui pembedahan atau dengan
intervensi radiologi). Larutan tubuh

dan cairan tubuh yang berlebihan dapat

dengan mudah dibersihkan dengan menggunakan cairan dialisat komposisi kimia

yang dikenal. Efisiensi tinggi membran mengurangi waktu perawatan dialisis.
Pengobatan berkala biasanya 3-5 jam tiga kali seminggu. 5
Morbiditas dan mortalitas berlebihan yang terkait dengan aterosklerosis
sering terjadi dengan pengobatan jangka panjang. Sekarang diakui bahwa pasien
uremik dapat berkembng menjadi sindrom wasting, kardiomiopati, polineuropati,
dan amiloidosis dialisis sekunder sehingga
dilakukan. Nefrektomi bilateral rutin
permintaan transfusi

transplantasi ginjal harus segera

harus dihindari karena meningkatkan

pasien dialisis. Nefrektomi pada

pasien dialisis harus

dilakukan dalam kasus-kasus hipertensi refrakter, refluks dengan infeksi, dan

penyakit sistik dengan perdarahan berulang dan nyeri. 5
C.

Transplantasi Ginjal
Teknik imunosupresi dan pencocokan genetik

homotransplantation ginjal menjadi

pemeliharaan hemodialisis.

telah dikembangkan,

alternatif yang dapat diterima untuk

Peningkatan hasil transplantasi saat ini karena

pengembangan obat penekan kekebalan yang lebih baru. Obat posttransplantasi

saat ini termasuk prednisone, azathioprine, mycophenolate mofetil, siklosporin,
26

tacrolimus, sirolimus, dan berbagai bioagen suntik.

Keuntungan besar dari

transplantasi adalah pembentukan kembali yang hampir normal dan fisiologi

tubuh dan kimia konstan. Kerugian meliputi supresi sumsum tulang, kerentanan
terhadap infeksi, risiko onkogenesis, dan ketidakpastian psikologis masa depan
homograft ini. Sebagian besar kerugian transplantasi terkait dengan obat-obatan
yang diberikan untuk mengatasi penolakan. Kemudian masalah dengan
transplantasi termasuk

penyakit berulang dalam transplantasi ginjal dan

peningkatan kejadian kanker. 5

II.11

Komplikasi Gagal Ginjal

Uremia
Penumpukan produk limbah nitrogen, yang dinyatakan sebagai

konsentrasi BUN tinggi, merupakan ciri dari AKI. BUN sendiri menimbulkan
sedikit toksisitas langsung pada tingkat di bawah 100 mg / dL. Pada konsentrasi
yang lebih tinggi, perubahan status mental dan komplikasi perdarahan bisa timbul.
Racun lain yang biasanya dibersihkan oleh ginjal mungkin bertanggung jawab
untuk kompleks gejala yang dikenal sebagai uremia. Beberapa dari banyak racun
uremik mungkin telah definitif diidentifikasi. Korelasi konsentrasi BUN dan SCr
dengan gejala uremik sangat bervariasi, sebagian karena perbedaan urea dan
kreatinin antarindividu. 6
Hipervolemia dan Hipovolemia
Ekspansi volume cairan ekstraselular merupakan komplikasi utama
oliguri dan anuria AKI, karena gangguan garam dan ekskresi air. Hasilnya bisa
penambahan berat badan, edema dependen, peningkatan tekanan vena jugularis,
dan edema paru; yang terakhir dapat mengancam nyawa. Edema paru juga dapat
terjadi dari volume yang kelebihan dan perdarahan dalam sindrom ginjal paru.
AKI juga dapat menyebabkan atau memperburuk cedera paru akut ditandai
dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan infiltrasi sel inflamasi di
parenkim paru. Pemulihan dari AKI kadang-kadang dapat disertai dengan
poliuria, yang, jika tidak diobati, dapat menyebabkan deplesi volume signifikan.
Fase pemulihan poliuri mungkin disebabkan oleh diuresis osmotik dari sisa urea

27

dan produk-produk limbah lainnya serta tertundanya

pemulihan

fungsi

reabsorpsi tubular. 6
Hiponatremia
Pemberian kristaloid hipotonik yang berlebihan atau cairan dekstrosa
isotonik dapat mengakibatkan hipoosmolalitas dan hiponatremia, yang jika parah,
dapat menyebabkan kelainan neurologis, termasuk kejang. 6
Hiperkalemia
Kelainan pada komposisi elektrolit plasma dapat ringan atau mengancam
nyawa.

Komplikasi

yang

paling

sering

adalah

hiperkalemia.

Penanda

hiperkalemia sangat umum di rhabdomiolisis, hemolisis, dan sindrom tumor lisis

akibat pelepasan kalium intraseluler dari sel yang rusak. Kalium mempengaruhi
potensi membran sel dari jaringan jantung dan neuromuskuler. Kelemahan otot
mungkin merupakan gejala dari hiperkalemia. Semakin serius komplikasi
hiperkalemia adalah karena efek pada konduksi jantung, yang menyebabkan
aritmia fatal. 6
Asidosis
Asidosis metabolik, biasanya disertai dengan elevasi

di gap anion,

adalah umum di AKI, dan selanjutnya dapat mempersulit asam-basa dan

keseimbangan kalium dalam individu dengan penyebab lain dari asidosis,
termasuk sepsis, ketoasidosis diabetik, atau asidosis respiratorik. 6
Hiperfosfatemia dan Hipokalsemia
AKI dapat menyebabkan hiperfosfatemia, terutama pada pasien yang
sangat katabolik atau mereka dengan AKI dari rhabdomiolisis, hemolisis, dan
sindrom tumor lisis. Deposisi metastatik dari kalsium fosfat dapat menyebabkan
hipokalsemia. Hipokalsemia AKI juga mungkin timbul dari terjadinya penurunan
vitamin D paratiroid. Hipokalsemia sering tanpa gejala tetapi dapat menyebabkan
parestesia perioral, kram otot, kejang, kejang karpopedal, dan perpanjangan
interval QT pada elektrokardiografi. Kadar kalsium harus diperbaiki untuk tingkat
hipoalbuminemia. Hipokalsemia asimtomatik tidak memerlukan pengobatan. 6
Pendarahan

28

Komplikasi hematologi AKI termasuk anemia dan perdarahan, yang

keduanya diperburuk dengan proses penyakit seperti sepsis, penyakit hati, dan
koagulasi intravaskular. Efek hematologi langsung dari uremia termasuk
penurunan eritropoiesis dan disfungsi platelet. 6
Infeksi
Infeksi adalah endapan umum AKI dan juga komplikasi yang ditakuti
dari AKI. Gangguan kekebalan tubuh penderita telah dijelaskan dalam stadium
akhir penyakit ginjal dan mungkin dapat beroperasi di AKI parah. 6
Komplikasi jantung
Komplikasi jantung utama AKI adalah aritmia, perikarditis, dan efusi
perikardium. 6
Malnutrisi
AKI sering dalam keadaan parah hiperkatabolik, dan, karena itu,
kekurangan gizi merupakan komplikasi utama. 6
Calcifilaksis
Calciphylaxis ( kalsifikasi uremik arteriolopathy ) adalah suatu kondisi
yang terlihat hampir secara eksklusif pada pasien dengan CKD . Secara patologis ,
ada bukti oklusi pembuluh darah bekerja sama dengan luas pembuluh darah dan
kalsifikasi jaringan lunak . Namun , baru-baru ini calciphylaxis telah terlihat
dengan meningkatnya frekuensi dalam ketiadaan hiperparatiroidisme parah .
Etiologi lain telah diusulkan , termasuk peningkatan penggunaan kalsium oral
sebagai pengikat fosfat . Pengobatan warfarin dianggap sebagai faktor risiko
untuk calciphylaxis Warfarin biasanya digunakan pada pasien hemodialisis , dan
salah satu efek dari terapi warfarin adalah untuk mengurangi vitamin K tergantung
regenerasi matriks protein GLA . Protein yang terakhir ini penting dalam
mencegah kalsifikasi vaskular .

29

Gambar 4. Calcifilasis

II.12

Prognosis Gagal Ginjal

Perkembangan AKI dikaitkan dengan peningkatan risiko yang signifikan

di rumah sakit dan kematian jangka panjang, lebih lama rawatan inap , dan biaya
meningkat. prerenal azotemia, dengan pengecualian dari sindrom cardiorenal dan
hepatorenal, dan azotemia postrenal membawa prognosis yang lebih baik daripada
kebanyakan kasus AKI intrinsik.

Pada gagal ginjal akut intrinsik nonspesifik

sebagian besar kasus reversibel dalam waktu 7-14 hari. 5

Ginjal dapat pulih bahkan setelah parah, AKI membutuhkan dialisis.
Korban episode AKI membutuhkan dialisis sementara, bagaimanapun, memiliki
resiko yang sangat tinggi untuk

CKD progresif, dan sampai 10% dapat

berkembang ke stadium akhir penyakit ginjal. Perawatan di bawah pengawasan

nefrologis untuk pencegahan agresif sekunder penyakit ginjal adalah bijaksana.
Pasien dengan AKI lebih mungkin untuk meninggal secara prematur setelah
mereka meninggalkan rumah sakit bahkan jika fungsi ginjal mereka pulih. 6
Secara global, tingkat kematian untuk pasien dengan CKD adalah
terendah di Eropa dan Jepang, tetapi sangat tinggi di negara berkembang karena
terbatasnya ketersediaan dialisis. Di Amerika Serikat, angka kematian pasien
yang menjalani dialisis adalah sekitar 18-20% per tahun, dengan tingkat
kelangsungan hidup 5 tahun sekitar 30 -35%. Kematian disebabkan terutama oleh
penyakit jantung dan infeksi (sekitar 50 dan 15% dari masing-masing kematian,).
Usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, ras kulit putih , diabetes mellitus,
malnutrisi, dan penyakit jantung yang mendasarinya adalah prediktor penting
kematian. 6

30

BAB III
KESIMPULAN

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. 2

Gagal ginjal akut adalah suatu kondisi di mana laju filtrasi glomerulus
yang tiba-tiba berkurang, menyebabkan retensi tiba-tiba metabolit endogen dan
eksogen yang biasanya dibersihkan oleh ginjal. 5
Gagal ginjal kronis ( menahun) merupakan kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel karena suatu penyakit.
Gagal ginjal dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis tergantung
pada kecepatan onset.
Etiologi gagal ginjal akut dapat dibedakan berdasarkan tempatnya yaitu
gagal ginjal akut prerenal, intrinsik , dan postrenal .
Etiologi gagal ginjal kronik :, penyakit diabetik glomerular ,
glomerulonefritis, nefropati hipertensif , penyakit autosomal dominan polikista
ginjal, nefropati tubulus interstisial dan kista lainnya
Analisis akut atau kronis pengembangan gagal ginjal adalah penting
dalam pemahaman adaptasi fisiologis, mekanisme penyakit, dan terapi.
Diagnosis banding gagal ginjal adalah prerenal azotermia .

31

Penatalaksanaan pada gagal ginjal akut tergantung etiologi dasarnya.

Prinsip diet gagal ginjal akut dan kronik adalah diet rendah protein dan diet
rendah garam.
Penatalaksanaan Pada Gagal Ginjal Kronik penggunaan ACE-I, ARB,
agen penurun lipid, dan antagonis aldosteron , dialisis peritoneal , hemodialisis ,
transplantasi ginjal
Komplikasi Gagal Ginjal : uremia ,

hipervolemia dan hipovolemia ,

hiponatremia , hiperkalemia , asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia ,

pendarahan , infeksi ,komplikasi jantung, malnutrisi, dan calcifilasis .
AKI membutuhkan dialisis sementara, bagaimanapun, memiliki resiko
yang sangat tinggi untuk CKD progresif, dan sampai 10% dapat berkembang ke
stadium akhir penyakit ginjal. Usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, ras
kulit putih , diabetes mellitus, malnutrisi, dan penyakit jantung yang
mendasarinya adalah prediktor penting kematian. 6

32