BAB I

PENDAHULUAN
Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
karena toxin dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau
mukosa dan penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium
Diphteriae, dimana manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. (1)
Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit,
konjugtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala lokal dan
sistemik,efeksistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme
pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui
kontak dengan penderita maupun carrier. (2)
Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi
baru lahir biasanya membawa antibody secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang
pada usia 6 bulan, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini
telah terbukti mengurangi insidensi penyakit tersebut. (5)
Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang
masih ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah
berpenduduk padat dan keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup
tinggi, 50% penderita difteri meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat
terjadi terutama pada golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat
adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian
menurun secara drastis. (3)

BAB II
ANATOMI DAN IMUNOLOGI TONSIL
II.1 Definisi
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat
dengan kriptus di dalamnya. Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsil faringal ( adenoid ), tonsil
palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin
Waldeyer.(1)
II.2 Tonsil (2)
II.2.1 Embriologi :
Pada permulaan pertumbuhan tonsil, terjadi invaginasi kantong brakial ke II ke
dinding faring akibat pertumbuhan faring ke lateral. Selanjutnya terbentuk fosa tonsil pada
bagian dorsal kantong tersebut, yang kemudian ditutupi epitel. Bagian yang mengalami invaginasi akan
membagi lagi dalam beberapa bagian, sehingga terjadi kripta. Kripta tumbuh pada bulan ke 3
hingga ke 6 kehidupan janin, berasal dari epitel permukaan.Pada bulan ke 3 tumbuh limfosit
di dekat epitel tersebut dan terjadi nodul pada bulan ke 6, yang akhirnya terbentuk jaringan
ikat limfoid. Kapsul dan jaringan ikat lain tumbuh pada bulan ke 5 dan berasal dari
mesenkim, dengan demikian terbentuklah massa jaringan tonsil.
Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula
(sebagai

rangka

penunjang

pembuluh

darah,

saraf

dan

limfa),

folikel

germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan

interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium).

Gambar 1. Gambaran Histologi Tonsil

II.2.2 Anatomi Tonsil:

a) Tonsil palatina
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam
fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot
palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval
dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas
ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris,
daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di
lateral orofaring. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang
merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat
pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan
mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil adalah epitel
squamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit,
limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat
pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada
otot faring sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi. Dibatasi oleh:
1. Lateral m. konstriktor faring superior
2. Anterior m. palatoglosus
3. Posterior m. palatofaringeus
4. Superior palatum mole
5. Inferior tonsil lingual

.
Gambar 2. Anatomi tonsil

Cincin Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian

terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang
lain

adalah

tonsil

lingual,

gugus

limfoid

lateral faring

dan kelenjar-

kelenjar limfoid yang tersebar dalam fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding
posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.

Gambar 3. Cincin Waldeyer

Fosa Tonsil

Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas
anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot
4

konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada
rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior
adalah otot vertical yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak
dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esophagus, sehingga pada tonsilektomi
harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka. Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di
bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal
lidah dan dinding lateral faring.

Kapsul Tonsil

Bagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat,
yang disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul
ini, tetapi para klinis menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang
menutupi 4/5 bagian tonsil.

Plika Triangularis

Di antara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat
plika triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak
masa embrio. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan
tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil
atau terpotongnya pangkal lidah.
b ) Ad e n o i d ( 3 )
Adenoid
berbentuk

atau

tonsila

triangular

berbatasan dengan

yang

faringal
terletak

kavum nasi

adalah

pada

dan sinus

aspek

jaringan

limfoepitel

p o s t e r i o r. Ad e n o i d

paranasalis

pada bagian

anterior, kompleks tuba eustachius-telinga tengah- kavum mastoid pada

bagian

lateral.

Ter b e n t u k

sejak

bulan

ketiga

hingga

ketujuh

e m b r i o g e n e s i s . Ad e n o i d a k a n t e r u s b e r t u m b u h h i n g g a u s i a k u r a n g l e b i h
6 t a h u n , s e t e l a h i t u a k a n m e n g a l a m i r e g r e s i . Ad e n o i d t e l a h m e n j a d i
t e m p a t k o l o n i s a s i k u m a n s e j a k l a h i r. U k u r a n a d e n o i d b e r a g a m a n t a r a
anak yang satu dengan yang lain. Umumnya ukuran maksimum adenoid
tercapai pada usia antara 3-7 tahun. Pembesaran yang terjadi selama

usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus,

bakteri, alergen, makanan dan iritasi lingkungan.

Gambar 5. Adenoid
II.2.3 Pendarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu :
1. A. Maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. Palatina
asenden.
2. A. Maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden.
3. A. Lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal.
4. A. Faringeal asenden.
Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior
oleh A. palatine asenden, di antara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub
atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari
tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui
pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.

Gambar 4. Vaskularisasi tonsil

6

II.2.4 Aliran limfe/getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda

(deep

M.Sternokleidomastoideus,

jugular

node)

bagian

superior

selanjutnya ke kelenjar toraks dan

di

bawah
akhirnya

menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferen
sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.

Gambar 5. Aliran Limfe Tonsil

II.2.5. Persarafan
Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf

V melalui ganglion

sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glossofaringeus (N.IX).

Gambar 6. Persarafan tonsil

7

II.3 Imunologi Tonsil

Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,10,2% dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan
T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%. Pada tonsil
terdapat sistem imun kompleks yang terdiri atas sel M (sel membran), makrofag,
sel dendrit dan APCs (antigen presenting cells) yang berperan dalam proses transportasi
antigen ke sel limfosit sehingga terjadi sintesis imunoglobulin spesifik. Juga
terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG. Tonsil merupakan
organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang
sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu :
i)

menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif

ii)

s e b a g a i o r g a n utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan

antigen spesifik.
Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan

pathogen, selanjutnya mentranspor ke sel limfoid. Aktivitas imunologi terbesar

dari tonsil ditemukan pada usia 3-10 tahun. Pada usia lebih dari 60 tahun, Igpositif sel B dan sel T berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil.
Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian
yaitu respon imun tahap I, respon imun tahap II, dan migrasi limfosit. Pada
respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel
kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis.
Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga
membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan
dalam konsentrasi tinggi material asing, limfosit dan APC seperti makrofag dan
sel dendritik. Respon imun tonsila palatina tahap II terjadi setelah antigen
melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid.
Respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Perjalanan limfosit dari
penelitian didapat bahawa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah
ke tonsil melalui HEV (high endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi
melalui limfe.

II.4. Ukuran Tonsil (4)

T0 : Post Tonsilektomi
T1 : Tonsil masih terbatas dalam Fossa Tonsilaris
T2 : Sudah melewati pillar anterior belum melewati garis paramedian (pillar post)
T3 : Sudah melewati garis paramedian, belum melewati garis median
T4 : Sudah melewati garis median
Garis median garis paramedian

Gambar 7. Ukuran tonsil

BAB III
DIFTERI
III.1. Definisi
Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium Diphteriae.Infeksi
biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia
dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala lokal dan sistemik, efek sistemik terutama
karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.(5,6)
III.2 Epidemiologi
Sebelum era vaksinasi, difteria merupakan penyakit yang sering menyebabkan
kematian. Namun sejak mulai diadakannya program imunisasi DPT(di Indonesia pada tahun
1974), maka kasus dan kematian akibat difteria berkurang sangat banyak. Angaka mortalitas
berkisar 5-10%, sedangkan angka kematian di Indonesia menurut laporan Parwati S. Basuki
yang

didapatkan

dari

rumah

sakit

di

kota

Jakarta(RSCM),

Bandung(RSHS),

Makasar(RSWS), Senmarang(RSK), dan Palembang(RSMH) rata-rata sebesar 15%.(12)

Difteria adalah penyakit yang jarang terjadi, biasanya menyerang remaja dan orang
dewasa. Di Amerika Serikat selama tahun 1980-1996 terdapat 71% kasus yang menyerang
usia kurang dari 14 tahun. Pada tahun 1994 terdapat lebih dari 39.000 kasus difteria dengan
kematian 1100 kasus (CFR= 2,82%), sebagian besar menyerang usia lebih dari 15 tahun. Di
Ekuador, Amerika Selatan, pada tahun 1993-1994 terjadi ledakan kasus sebedsar 200 kasus,
yang 50%-nya adalah anak berusia 15 tahun atau lebih. 1 Dari tahun 1980 sampai 2010, 55
kasus difteri dilaporkan CDC Nasional dilaporkan Penyakit Surveillance System. Sebagian
besar kasus (77%) menyerang usia 15 tahun dan lebih ,empat dari lima kasus fatal terjadi di
kalangan anak-anak yang tidak divaksinasi, kasus fatal yang kelima adalah seorang laki-laki,
dalam 75 tahun kembali ke Amerika Serikat dari negara dengan penyakit endemic.9 Difteri
tetap endemik di banyak bagian dunia berkembang, termasuk beberapa negara Karibia dan
Amerika Latin, Eropa Timur, Asia Tenggara, dan Afrika. 9Dari wabah ini mayoritas kasus
telah terjadi di kalangan remaja dan orang dewasa, bukan anak-anak. Karena, banyak dari
remaja dan orang dewasa belum menerima vaksinasi rutin anak atau dosis booster toksoid
difteri. (11)
Di Indonesia, dari data lima rumah sakit di Jakarta, Bandung, Makassar, Semarang,
dan Palembang, Parwati S.Basuki melaporkan angka yang berbeda. Selama tahun 1991-1996,
dari 473 pasien difteria, terdapat 45% usia balita, 27% usia kurang dari 1 tahun, 24% usia 5-9
tahun, dan 4% usia diatas 10 tahun. Berdasarkan suatu KLB difteria di kota Semarang pada
10

tahun 2003, dilaporakan bahwa dari 33 pasien sebanyak 46% berusia 15-44 tahun serta 30%
berusia 5-14 tahun.1 Khusus provinsi Sumatera Selatan, selama tahun 2003-2009 penemuan
kasus difteri cenderung terjadi penurunan, kasus terbanyak pada tahun 2007 (12 kasus) dan
terendah pada tahun 2003 (2 kasus), meskipun demikian Sumatera Selatan merupakan
provinsi terbesar kedua untuk kasus difteri pada tahun 2008. (12)
Meskipun difteri sekarang dilaporkan hanya jarang di Amerika Serikat, di era
prevaccine, penyakit ini adalah salah satu penyebab paling umum dari penyakit dan kematian
pada anak-anak.(11)
III.3 Etiologi
Difteri disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphteriae, kuman ini dikenal juga
dengan sebagai basil Klebs-Lffler, karena ditemukan pada tahun 1884 oleh bakteriolog
Jerman, Edwin Klebs (1834-1912) dan Friedrich Lffler (1852-1915). Ada tiga strain C.
diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat keparahan penyakit mereka yang
disebabkan pada manusia yaitu gravis, inter-medius, dan mitis. Ketiga subspesies sedikit
berbeda dalam morfologi koloni dan sifat-sifat biokimia. Perbedaan virulensi dari tiga strain
dapat dikait-kan dengan kemampuan relatif mereka untuk memproduksi toksin difteri (baik
kualitas dan kuantitas), dan tingkat pertumbuhan masing-masing. Strain gravis memiliki
waktu generasi (in vitro) 60 menit; strain intermedius memiliki waktu generasi sekitar 100
menit, dan mitis memiliki waktu generasi sekitar 180 menit. Dalam tenggorokan (in vivo),
tingkat pertumbuhan yang lebih cepat memungkinkan organisme untuk menguras pasokan
besi lokal lebih cepat dalam menyerang jaringan. (2,3)
III.3.1 Klasifikasi
Kingdom

: Bakteri

Filum

: Actinobacteria

Kelas

: Actinobacteria

Order

: Actinomycetales

Keluarga

: Corynebacteriaceae

Genus

: Corynebacterium
11

Spesies

: C. diphtheriae

Sub spesies

a. C. diptheriae gravis
b. C. diptheriae mitis
c. C.diptheriae intermedius (2)
III.3.2 Morfologi
Bakteri ini berbentuk batang ramping berukuran 1,5-5 um x 0,5-1 um, tidak berspora,
tidak

bergerak,

terma-suk

Gram

positif,

memiliki

banyak

bentuk

(polymorph),

memfermentasi glukosa, menghasilkan eksotoksin, dan tidak tahan asam. Bersifat anaerob
fakultatif, namun pertumbuhan maksimal diperoleh pada suasana aerob. Ciri khas C.
diphteriae adalah pembengkakan tidak teratur pada salah satu ujungnya, yang menghasilkan
bentuk seperti "gada" (club shape). Di dalam batang tesebut (sering di dekat ujung) secara
tidak beraturan tersebar granula-granula. Granula ini di-kenal dengan nama granula
metakromatik Babes-Ernest. Dengan pewarnaan Neisser, tubuh bakteri berwarna kuning atau
coklat muda sedangkan granulanya berwarna biru violet. Preparat yang dibuat langsung dari
spesimen yang baru diambil dari pasien, letak bakteri seperti huruf-huruf L, V, W, atau
tangan

yang

jarinya

terbuka

atau

sering

dikenal

sebagai

susunan

sejajar/paralel/palisade/sudut tajam huruf V, L, Y/tulisan Cina. (2,3)

Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae merupakan basil gram positif
(basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada
pemanasan 60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Organisme tersebut paling mudah
ditemukan

pada media yang mengandung penghambat tertentu yang

memperlambat

pertumbuhan mikroorganisme lain (Tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium diphteriae

berwarna putih kelabu pada medium Loeffler.(5,7)
Kuman Corynebacterium diphteriae, kuman yang termasuk Gram positif dan hidung
di saluran nafas bagian atas yaitu hidung, faring dan laring. Tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung pada titer anti toksin

12

dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0,03 satuan per cc darah dapat dianggap
cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes Schick.(1)

III.4 Manifestasi Klinis

Biasanya pembagian dibuat menurut tempat atau lokalisasi jaringan yang terkena
infeksi.Pembagian berdasarkan berat ringannya penyakit juga diajukan oleh Beach, dkk
(1950) sebagai berikut :
1. Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan
gejala hanya nyeri menelan.
2. Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding
3.

belakang rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.

Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala
komplikasi

seperti miokarditis (radang

otot

jantung), paralisis (kelemahan

anggota gerak) dan nefritis (radang ginjal).(6)

Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari (berkisar, 1-10 hari). Penyakit ini dapat
melibatkan hampir semua membrane mukosa. Gambaran klinik tergantung pada lokasi
anatomi yang dikenai. Beberapa tipe difteri berdasarkan lokasi anatomi adalah pasien :
1. Difteri hidung
Yang mana pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan
tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada
bayi) menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan
membrane. Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada
pemeriksaan tampak membrane putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin
13

sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat
dibuat.(7)
2. Difteri faring dan tonsil
Paling sering dijumpai (kurang lebih 75%). Gejala mungkin ringan. Hanya berupa radang
pada selaput lender dan tidak membentuk pseudomembran sedangkan diagnosis dapat dibuat
atas dasar hasil biakan yang positif. Dapat sembuh sendiri dan memberikan imunitas pada
penderita. Pada penyakit yang lebih berat, mulainya seperti radang akut tenggorok dengan
suhu yang tidak terlalu tinggi, dapat ditemukan pada pseudomembran yang mula-mula hanya
berupa bercak putih keabu-abuan yang cepat meluas ke nasofaring atau ke laring. Dapat
ditemukan pula napas berbau dan timbul pembengkakan kelenjar regional sehingga leher
tampak seperti leher sapi (bull neck). Brennernan dan Mc Quarne (1956) menyatakan bahwa
setiap bercak keputihan diluar tonsil dapat dianggap sebagai difteria, sedangkan Herdarshee
menegaskan lebih lanjut bahwa setiap membrane yang menutupi dinding posterior faring atau
menutupi seluruh permukaan tonsil baik satu maupun kedua sisi dapat dinggap sebagai
difteria.(6)
Dapat terjadi salah menelan dan suara serak serta stidor insprasi walaupun belum terjadi
sumbatan faring. Hal ini disebabakan oleh paresis palatum mole. Pada pemeriksaan darah
dapat terjadi penurunan kadar hemoglobin dan leukositisis, polimofonukleus, penurunan
jumlah eritrosit dan kadar albumin, sedangakan pada urin mungkin dapat ditemukan
albuminaria ringan. Pada difteri jenis ini juga akan tampak membran berwarna putih

keabu abuan kotor di daerah rongga mulut sampai dengan dinding belakang mulut
(faring).(6)
3.

Difteri laring
Gejalanya antara lain, tidak bisa bersuara, sesak, nafas berbunyi, demam sangat tinggi
sampai 40 derajat celsius, sangat lemah, kulit tampak kebiruan, pembengkakan
kelenjar leher. Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat karena bisa mengancam
nyawa penderita akibat gagal nafas. Lebih sering sebagai penjalaran difteria faring
dan tonsil ( 3 kali lebih banyak ) daripada primer mengenai laring. Gejala gangguan
napas berupa suara serak dan stidor inspirasi jelas dan berat dapat timbul sesak napas
hebat, sinosis dan tampak retraksi suprastemal serta epigastrium. Pembesaran kelenjar
regional akan menyebabkan bull neck ( leher sapi ). Pada pemeriksaan laring tampak
kemerahan, sembab, banyak secret dan permukaan ditutupi oleh pseudomembran. (6)

14

4.

Difteri kutaneus dan vaginal

Gejala berupa luka mirip sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan
membran diatasnya. Namun tidak seperti sariawan yang sangat nyeri, pada difteri,
luka yang terjadi cenderung tidak terasa apa apa.(6)

III.5 Cara penularan

Sumber penularan penyakit difteri ini adalah manusia, baik sebagai penderita maupun
sebagai carier . Cara penularannya yaitu melalui kontak dengan penderita pada masa inkubasi
atau kontak dengan carier. Caranya melalui pernafasan atau droplet infection. Masa inkubasi
penyakit difteri ini 2 5 hari, masa penularan penderita 2-4minggu sejak masa inkubasi,
sedangkan masa penularan carier bisa sampai 6 bulan. Penyakit difteri yang diserang
terutama saluran pernafasan bagian atas. (3)
Kontaminasi barang pribadi yang dipakai bersamaan, seperti handuk, sendok,gelas
yang belum dicuci, mainan dan lain-lain. (3)
Orang yang telah terinfeksi difteri dan belum diobati dapat menulari orang lain yang
nonimmunized selama enam minggu, bahlan jika mereka belum menunjukan gejala apapun.
(3)

III.6 Patofisiologi
Setelah terinhalasi, Corynebacterium diphtheriae implantasi di atas mukosa dari
saluran nafas atas dan menghasilakan eksotoksin yang kuat menyebabkan nekrosis dari epitel
mukosa di ikuti oleh eksudat fibrinopuluren yang tebal yang membentuk pseudomembran
abu-abu kotor yang klasik dan superfisial dari difteri. (8)
Kerja dari eksotoxins banyak mengubah sinyal intraseluler atau jalur peraturan.
Sebagian besar memiliki enzimatis aktif (A) subunit dihubungkan oleh jembatan disulfida
untuk subunit B yang mengikat reseptor pada permukaan sel dan memberikan subunit A ke
dalam sitoplasma sel dengan endositosis . Dalam sitoplasma, ikatan disulfida toksin
berkurang dan patah, melepaskan fragmen A. enzimatis aktif amino Dalam kasus racun
diptheria subunit A mengkatalisis transfer adenosin difosfat (ADP)-ribosa dari nikotinamida
adenin dinukleotida (NAD) untuk protein EF-2 (suatu faktor elongasi yang sangat penting
untuk sintesis polipeptida), sehingga menonaktifkan . Satu molekul toksin sehingga dapat
15

membunuh sel dengan ADP-ribosylating lebih dari 106 EF-2 molekul. Corynebacterium
diphtheriae menguraikan seperti racun untuk menciptakan lapisan sel-sel mati di
tenggorokan, di mana bakteri outgrows kompetisi. Sayangnya, penyebaran yang lebih luas
dari toksin difteri menyebabkan manifestasi penyakit serius melalui disfungsi saraf dan
miokard. (8)
Virulensi utama organisme terletak pada kemampuannya untuk menghasilkan
eksotoksin 62-kd ampuh polipeptida, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan
nekrosis jaringan lokal. Toksin difteri, yang disekresi oleh strain racun dari C diphtheriae,
adalah polipeptida tunggal Mr. 58.342. Strain racun dari C diphtheriae membawa gen
struktural tox ditemukan di corynebacteriophages lisogenik beta-tox +, gamma-tox +, dan
omega-tox +.(8)
Strain yang sangat beracun memiliki 2 atau 3 gen + tox dimasukkan ke dalam genom.
Ekspresi gen diatur oleh host dan kandungan zat besi. Dengan adanya konsentrasi rendah
besi, regulator gen dihambat, sehingga produksi toksin meningkat. Toksin diekskresikan dari
sel bakteri dan mengalami pembelahan untuk membentuk 2 rantai, A dan B, yang
diselenggarakan bersama oleh ikatan disulfida merantaikan antara residu sistein pada posisi
186 dan 201. Bersamaan dengan meningkatnya konsentrasi toksin, efek toksin melampaui
area lokal karena distribusi toksin oleh sirkulasi. Toksin diphtheriae tidak memiliki target
organ tertentu, tetapi miokardium dan perifer saraf yang paling sering terkena. (8)
Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan, sebuah koagulum nekrotik
padat organisme, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit dan bentuk, dan menjadi pseudomembran
abu-abu kecoklatan yang melekat. Sulit untuk dipindahkan dan submukosa membengkak dan
berdarah. Kelumpuhan dari langit-langit dan hipofaring adalah efek awal lokal
Penyerapan

toksin

dapat

menyebabkan

nekrosis

tubulus

ginjal,

toksin.

trombositopenia,

kardiomiopati, dan demielinasi saraf. Karena kardiomiopati dan demielinasi saraf dapat
terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutan, mekanisme patofisiologis meruapakan
mediasi imunologi pada beberapa pasien. (8,9)
Dalam deskripsi klasik dari difteri, fokus utama dari infeksi amandel atau faring di
lebih dari 90% pasien; hidung dan laring adalah situs yang paling umum berikutnya. Setelah
masa inkubasi rata-rata 2-4, tanda-tanda hari lokal dan gejala peradangan berkembang.
Demam jarang lebih tinggi dari 39 C (9)

16

Ciri khas dari penyakit ini ialah pembekakan di daerah tenggorokan, yang berupa
reaksi radang lokal, dimana pembuluh-pembuluh darah melebar mengeluarkan sel darah
putih sedang sel-sel epitel disitu rusak, lalu terbentuklah disitu membaran putih keabu-abuan
(psedomembrane). Membran ini sukar diangkat dan mudah berdarah. Di bawah membran ini
bersarang kuman difteri dan kuman-kuman ini mengeluarkan exotoxin yang memberikan
gejala-gejala yang lebih berat dan Kelenjer getah bening yang berada disekitarnya akan
mengalami hiperplasia dan mengandung toksin. Eksotoksin dapat mengenai jantung dapat
menyebabkan miyocarditis toksik atau mengenai jaringan perifer sehingga timbul paralisis
terutama pada otot-otot pernafasan. Toksin ini juga dapat menimbulkan nekrosis fokal pada
hati dan ginjal, malahan dapat timbul nefritis interstisial. Penderita yang paling berat
didapatkan pada difterifauncial dan faringea karena terjadi penyumbatan membran pada
laring dan trakea sehingga saluran nafas ada obstruksi dan terjadi gagal napas, gagal jantung
yang bisa mengakibatkan kematian, ini akibat komplikasi yang sering pada bronkopneumoni.
(10)

Organ-organ tubuh yang terlibat (10)

Kelenjar Getah bening : Jaringan limfoid baik di kelenjar getah bening regional
dan sistemik (seperti dalam limpa) mengalami hiperplasia dengan pengembangan

pusat-pusat germinal yang menonjol dan biasanya nekrotik di bagian tengah

Jantung: Toksin Difteri sangat beracun ke miokardium. Pada tahap awal, terjadi
edema interstisial, pembengkakan berawan dari serat miokard, dan akumulasi
butiran sitoplasma denda lipid terlihat mikroskopis. Kemudian perubahan ini
menjadi luas dan lebih berat. Serat miokard akhirnya mengalami nekrosis, dan
miokarditis interstisial fokus dengan eksudasi sel mononuklear terjadi.
Keterlibatan jantung, baik secara akut dalam bentuk kolaps kardiovaskuler atau
sebagai aritmia atau lebih kronis dalam bentuk gagal jantung kongestif, adalah

ancaman yang paling umum untuk kehidupan di difteri.

Ginjal: Sebuah nefritis, nonspesifik interstisial non supuratif adalah sering pada
difteri dan diyakini bertanggung jawab atas proteinuria sering diamati. Lesi ginjal

biasanya sembuh sepenuhnya pada pasien yang sembuh.

Hati: Hati yang khas diperbesar, hepatosit menunjukkan pembengkakan berawan

dan nekrosis kurang umum fokus.

Saraf: Toksin Diphtherial memiliki afinitas khusus untuk saraf perifer. Efek racun
yang diwujudkan dalam degenerasi atau bahkan kerusakan selubung mielin.
17

Silinder Axis mengalami nekrosis pembengkakan dan jarang. Efek lumpuh

neuropati difteri sering tajam terlokalisasi. Kelumpuhan otot-otot sukarela dari
langit-langit mulut dapat menghasilkan kualitas hidung yang aneh dari suara dan

kecenderungan untuk memuntahkan cairan melalui hidung.

Hipofaring: keterlibatan Hypopharyngeal dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.
Mata: Keterlibatan otot luar mata dapat menghasilkan diplopia, dan keterlibatan
dari badan siliar dapat mengakibatkan cacat akomodasi visual.

III.7 Histopatologi
Gambaran histopatologi
Mukosa skuamosa faring ditutupi secara tebal dengan material basofilik yang pucat
( pseudomembran ). Inflamasi sedang submukosa terlihat disini.

Elektromikograf scanning dari bentuk club batang tanpa flagella atau kapsul, konsisten
dengan spesies Corynebacterium ("coryne" berarti cluPseudomembrane)

Sejumlah besar bakteri Gram positif batang yang melekat di dalam pseudomembran

18

III.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan
tenggorok (nasofaringeal swab).
2. Kultur lesi tenggorokan dibutuhkan untuk diagnose klinis, untuk isolasi primer
menggunakan agar Loeffler, atau agar tellurite Tinsdale.
3. Menyusul isolasi awal C.diphteriae dapat diidentifikasi sebagai mitis, intermedius,
atau biotipe gravis berdasar fermentasi karbohidrat karbohidrat dan hemolisis pada
agar pelat darah domba. Strain ditentukan secara in vitro dan in vivo.
4.

Darah lengkap : Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, eritrosit,trombosit,LED

5.

Urin lengkap : protein dan sedimen

6.

Ureum dan kreatinin (bila dicurigai ada komplikasi ginjal)

7.

EKG secara berkala untuk mendeteksi toksin basil menyerang sel otot jantung
dilakukan sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indikasi
biasa dilakukan 2-3x seminggu.

8. Tes schick:

19

Uji Schick ialah pemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung
antitoksin. Pada seseorang yang tidak mengandung antitoksin, akan timbul vesikel
pada bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung
antitoksin rendah, uji Schick dapat positif, pada bekas suntikan timbul warna merah
kecoklatan dalam 24 jam.
Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat suntikan
dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang tinggi.
Positif palsu terjadi akibat reaksi alergi terhadap protein antitoksin yang akan
menghilang dalam 72 jam.
Uji ini berguna untuk mendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus
yang mengalami kontak dengan difteri, sehingga diobati dengan sempurna. Cara
melakukan Schick test ialah, sebanyak 0,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan
pada lengan klien, pada lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan
(kontrol). Reaksi dibaca pada hari ke-45, hasilnya positif bila terjadi indurasi eritema
yang diameternya 10 mm atau lebih pada tempat suntikkan. Hasil positif berarti
adanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita difteri).
Perlu diperhatikan bahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi
terhadap toksin, tapi hal ini dapat dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinya
menghilang dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan yang positif karena adanya antitoksin
akan menetap selama beberapa hari.(2)
9. Tes hapusan specimen
Diambil dari hidung, tenggorokan dan terdapat lesi mukokutan lain, berguna untuk
identifikasi tempat spesies, uji toksigenitas dan kerentanan anti mikroba sebagai
medikasi. (2)
III.9 Diagnosis Banding
1. Difteria Hidung, diagnosis bandingnya:

common cold
Bila sekret yang dihasilkan purulent :

sinusitis

adenoiditis

benda asing dalam hidung

snuffles (lues congenital).

20

2. Difteria Faring,diagnosis bandingnya:

Pharingitis oleh streptococcus

Tonsillitis membranosa akut

Mononucleosis infeksiosa,

Tonsillitis membranosa non-bakteria

Tonsillitis herpetika primer

Moniliasis

Blood dyscrasia

Pasca tonsilektomi

3. Difteria Laring, diagnosis bandingnya:

Laryngitis

Laringo-trakeo bronkitis

Spasmodic croup

Angioneurotic edema pada laring

Benda asing dalam laring.

Akut epiglotitis

4. Difteria Kulit, diagnosis bandingnya:

impetigo

infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus. (1)

III.10 Penatalaksanaan
Apabila seseorang diduga menderita difteri oleh dokter, maka pengobatan harus
segera dilakukan tanpa menunggu hasil pemeriksaan penunjang.(1) Selain itu, kontak dekat,
seperti anggota keluarga, kontak rumah tangga, dan karier harus menerima pengobatan
profilaksis tanpa memandang status imunisasi atau usia, yaitu pengobatan dengan eritromisin
atau penisilin selama 14 hari dan kultur pasca pengobatan untuk mengkonfirmasi ketiadaan
bakteri.(2) Pengobatan yang paling efektif yaitu pada tahap awal penyakit, untuk mengurangi
penularan, mengobati infeksi, dan mencegah perjalanan infeksi lebih jauh.(3,15)
Tatalaksana Umum

21

Pasien dengan difteri dirawat di rumah sakit selama pemberian antitoxin diberikan.
Selama perawatan, yang biasanya dilakukan adalah
Perawatan tirah baring selama 2 minggu dalam ruang isolasi sampai setidaknya 2
kultur berturut-turut setelah pengobatan selesai dengan jarak 24 jam memberikan
hasil negatif
Jamin intake cairan dan makanan. Bentuk makanan disesuaikan dengan toleransi,
untuk hal ini dapat diberikan makanan lunak, saring/cair, bila perlu sonde
lambung jika ada kesukaran menelan (terutama pada paralisis palatum molle dan
otot-otot faring).
Bila ada tanda-tanda obstruksi jalan nafas perbaiki segera. Berikan oksigen atau
lakukan tindakan trakeostomi bila diperlukan.
Monitoring jantung dan organ-organ vital lain. (1,4,5)
Tatalaksana Medikamentosa
1.

Anti Difteri Serum (ADS)

Antitoksin difteri adalah preparat steril yang mengandung globulin bersifat antitoksin

spesifik yang memiliki kekuatan menetralisir toksin yang dibentuk oleh Corynebacterium
diphtheriae. Antitoxin ini dibuat dari plasma kuda yang sehat, yang telah terimunisasi dengan
suntikan toksin difteri. (6)
Antitoksin difteri tersedia dalam bentuk vial 5 ml (10.000 IU) dan 10 ml (20.000 IU),
tiap ml mengandung 2000 IU antitoxin difteri dan 0,25% fenol v/v. Untuk pencegahan, dosis
untuk anak-anak adalah 1000-3000 IU, sedangkan untuk dewasa 3000-5000 IU. Untuk
pengobatan, dosis tergantung usia, berat gejala, dan lokasi membran. (7)
Dosis ADS Menurut Lokasi Membran
Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian
Difteria Hidung 20.000 IU Intramuscular
Difteria Tonsil 40.000 IU Intramuscular / Intravena
Difteria Faring 40.000 IU Intramuscular / Intravena
Difteria Laring 40.000 IU Intramuscular /Intravena
Kombinasi lokasi diatas 80.000 IU Intravena
Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 IU Intravena
Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 IU Intravena

22

Serum antidifteri merupakan serum heterolog, maka dapat menimbulkan reaksi

anafilaktik. Untuk mencegah hal tersebut, maka dilakukan hal-hal berikut(6,8) :
Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti perluasan membran, selama dan
sesudah pemberian terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum.
Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan untuk
menanggulangi reaksi anafilaktik ( dosis 0,01 cc/kg BB intramuskuler, maksimal
diulang tiga kali dengan interval 5-15 menit ).
Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia.
Uji kepekaan, yang terdiri dari :
o Tes kulit
Anti difteri serum 0,1 cc diencerkan dengan perbandingan 1:10 dalam NaCl
0,9% disuntikkan intrakutan. Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit. Dianggap
positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm.
o Tes mata
Satu tetes anti difteri serum yang telah diencerkan dengan perbandingan 1:10
dalam NaCl 0,9% diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian bawah.
Satu tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya untuk
perbandingan. Hasilnya dilihat setelah 15 20 menit kemudian. Dianggap
positif bila ada tanda konjungtivitis ( merah, bengkak, lakrimasi ). Apabila
terjadi konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000.
Bila salah satu tes kepekaan positif, maka ADS tidak diberikan secara sekaligus
(single dose) tetapi secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahanlahan (desensitisasi) dengan interval 20 menit. ADS diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan
dosis sebagai berikut(9):

23

Efek samping yang bisa terjadi pada pemberian antitoksin ini adalah(7) :
a.

Reaksi anafilaktik jarang terjadi, tetapi bila ada timbulnya dengan segera atau dalam
waktu beberapa jam sesudah suntikan.

b.

Serum Sickness

dapat timbul 7 - 10 hari setelah suntikan dan dapat berupa

kenaikan suhu, gatal-gatal, eksantema, sesak nafas dan gejala alergi lainnya. Reaksi
ini jarang terjadi bila menggunakan serum yang telah dimurnikan.
c.

Demam dengan menggigil yang biasanya timbul setelah pemberian serum secara
intravena.

d.

Rasa nyeri pada tempat suntikan yang biasanya timbul pada penyuntikan serum
dalam jumlah besar. Reaksi ini biasanya terjadi dalam 24 jam.

2.

Antibiotik
Terapi antimikroba diindikasikan untuk menghentikan produksi toksin, mengobati

infeksi lokal, dan mencegah penularan. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai
agen in vitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin, dan tetrasiklin.
Resistensi terhadap eritromisin sering terjadi karena obat tersebut telah digunakan secara
luas. Eritromisin diberikan pada pasien dengan alergi penisilin. Eritromisin sedikit lebih
unggul dari penisilin untuk pemberantasan infeksi nasofaring. Terapi antibiotik bukanlah
pengganti untuk terapi antitoksin. Pemberantasan bakteri harus didokumentasikan oleh
setidaknya 2 kultur berturut-turut diperoleh 24 jam setelah selesai terapi. Pengobatan dengan
eritromisin diulang jika hasil kultur tetap positif.(1,4,5)
24

Dosis(4,5) :

Penisilin prokain 25.000-50.000 IU/kgBB/hari intramuskuler, selama 14 hari atau

bila hasil biakan 3 hari berturut-turut negatif.

Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, per oral, tiap 6 jam selama 14
hari.

Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi

dalam 4 dosis, diberikan selama 14 hari.

3.

Kortikosteroid
Kortikosteroid 1,2 mg/kgBB perhari.

4.

Simtomatis
Dapat diberikan antipiretik untuk menurunkan demam, jika pasien anak gelisah

berikan sedatif, dan apabila batuk bisa diberikan antitusif.

Pengobatan Penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik.
Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversibel. Bila tampak kegelisahan,
iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan
trakeostomi.

Trakeostomi/intubasi endotrakeal segera bila ada obstruksi larings.

Alat pacu jantung bila ada blok jantung.

DL-Carnitine 100 mg/kg BB dalam 2 dosis bila terjadi miokardistis

Pengobatan Kontak
Pada anak yang kontak dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikut

terlaksana, yaitu biakan hidung dan tenggorok serta gejala klinis diikuti setiap hari sampai
masa tunas terlampaui, pemeriksaan serologi dan observasi harian. Anak yang telah mendapat
imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria.
Pengobatan Karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick
negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat
diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin40 mg/kgBB/hari
selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi / adenoidektomi. (18,19,22)

25

III.11 Pencegahan
1.

Isolasi Penderita
Penderita difteria harus di isolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan
sediaan langsung menunjukkan tidak terdapat lagi Corynebacterium Diphtheriae
(1,2,6)

2.

Imunisasi
Imunisasi adalah cara terbaik untuk mencegah difteri. Vaksin difteri umumnya
dikombinasikan dengan vaksin tetanus dan pertusis. Ada empat jenis kombinasi
vaksin difteri, tetanus dan pertusis : DTaP, Tdap, DT, dan Td. DT tidak
mengandung pertusis, dan digunakan sebagai pengganti DTaP untuk anak-anak
yang tidak dapat mentoleransi vaksin pertusis. Td adalah vaksin tetanus-difteri
yang diberikan kepada remaja dan orang dewasa sebagai booster setiap 10 tahun,
atau bila terpapar tetanus dalam kondisi tertentu. Tdap mirip dengan Td tetapi
juga mengandung perlindungan terhadap pertusis. (10,11)
Imunisasi DTaP untuk bayi dan anak-anak umumnya lima kali umumnya
diberikan pada 2, 4, dan 6 bulan, dengan dosis keempat yang diberikan antara 1518 bulan, dan dosis kelima pada usia 4-6 tahun. Karena kekebalan terhadap difteri
berkurang seiring dengan waktu, maka pemberian booster dianjurkan.(10,11,18)

26

III.12 Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah miokarditis. Biasanya jelas
didapatkan pada hari ke 10 14 tetapi dapat dijumpai sepanjang minggu 1 6, biarpun
setelah gejala tonsillitis menghilang. Risiko cardiac toxicity terkait dengan derajat tonsillitis
sendiri. Kelainan EKG yang tidak signifikan ditemukan pada 20 30% pasien, tetapi
disosiasi atrioventrikular, complete heart block, dan aritmia ventricular bisa terjadi dan biasa
diasosiasi dengan tingkat kematian yang tinggi. Gagal jantung juga bisa terjadi.(1,2)
Toksisitas system saraf bisa terjadi pada pasien dengan kasus tonsillitis difteria berat2. Toksin
difteri mengakibatkan demyelinating polyneuropathy yang mengenai saraf cranial dan perifer.
Kesan toksin biasanya bermula pada minggu 1 infeksi dengan kehilangan akomodasi ocular
dan bulbar palsy, mengakibatkan disfagia serta regurgitasi nasal. Bisa juga didapatkan suara
parau dan kelumpuhan otot pernafasan. Neuropati perifer pula terlihat sepanjang minggu 3
6. Neuropati terjadi secara motorik dan sensorik, walaupun symptom motorik lebih dominan.
Resolusi terjadi dalam masa beberapa minggu (2,3,4)
Komplikasi yang paling berat melibatkan penutupan jalan nafas oleh pseudomembran yang
mengakibatkan gejala sumbatan. Semakin muda usia pasien makin cepat pula timbul
komplikasi ini. Selain itu bisa timbul gejala albuminuria sebagai akibat komplikasi ke ginjal
yang menyebabkan nefritis. (4,6,21)

III.13 Prognosis
Prognosis tergantung kepada

Virulensi kuman

Lokasi dan perluasan membrane

Kecepatan terapi

Status kekebalan

Umur penderita,karena makin muda umur anak prognosis makin buruk.

Keadaan umum penderita,misalnya prognosisnya kurang baik pada penderita gizi

kurang

Ada atau tidaknya komplikasi

27

. Secara umum, pasien dengan tonsillitis difteri tanpa komplikasi yang berespon baik
terhadap pengobatan memiliki prognosis yang baik. Penyembuhan bisa mengambil masa
yang lama dan kadar kematian adalah 5 10% bagi semua kasus difteri respiratorik. (5,20,21)
BAB IV
KESIMPULAN
Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh
karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi
insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi
kadang-kadang masih ada yang terkena penyakit ini.
Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram
(+), ireguler,tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk
seperti tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit
tenggorokan ringan, panas badan 38,9C.
Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil
dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri
telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring.
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin
sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C.
Diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur).
Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae
dengan isolasi, antibiotik dan ADS. Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk
kebanyakan strain C. diphtheriae.
Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran
membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan
umum.
Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi
pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5

28

mL intramuscular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular
untuk anak lebih dari 7 tahun.

29

BAB V
Daftar Pustaka

1.

Tonsil. Available at http://www.scribd.com/doc/58952076/Tonsil. Accesed at

2.

July, 28 2012.
Tonsil. Availabe at http://www.scribd.com/doc/38304135/Referat-Tonsil-It-Is-

3.

Kronis-Rendy. Accesed at July, 28 2012.

Tonsil. Available at http://www.scribd.com/doc/47784138/TONSIL. Accesed at
July, 28 2012.

4.

Tifus,

Tonsilitis,

dan

Difteri.

Available

at

http://www.scribd.com/doc/92802818/TIPUS-TONSILITIS-DIFTERI. Accesed
at July, 28 2012.
5.

Difteria. Availabe at : http://www.blogdokter.net/2007/09/30/difteri-difteria/.

Accesed at July, 28 2012

6.

Difteriae. Available at http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/referatdifteri_18.html. Accesed at July, 28 2012.

7.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell R. Basic of Pathology. 8ed.

Elsevier.United Kingdom:2008

8.

Demirci

CS, Abuhammour

W. Pediatric

Diphhteria. Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview#showall. Accesed at
July, 28 2012.
9.

The

Histopathology

of

Tonsilitis

Diphtheria.

Available

at

http://www.histopathology-india.net/Dipth.htm. Accesed at July, 28 2012.

10.

CDC.DiphtheriaEpidemiology
Diseases.Edisi

and

Prevention

of

Vaccine-Preventable

12.2011,diakses

dari

http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/dip.html. Accesed at July, 28 2012.

11.

CDC.Diphtheria.Edisi 5.2011, diakses dari http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/survmanual/chpt01-dip.html. Accesed at July, 28 2012.

12.

Zieve D, Kaneshiro NK. Diphtheria. Available at:

http://www.umm.edu/ency/article/001608trt.htm. Accessed July 28th 2012

13.

Dale DC. Infections Due to Gram Positive Bacilli. In: In Infectious Diseases:
The Clinician's Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention. 16th ed. WebMD
Corporation; 2007.

30

14.

Guy AM. Diphtheria in Emergency Medicine Medication. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/782051-medication#1. Accessed July 28th
2012.

15.

Demirci CS. Pediatric Diphtheria Treatment & Management. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/963334-treatment#showall. Accessed
July 28th 2012.

16.

Rusmarjono, Efiaty AS. Faringitis,tonsillitis dan hipertrofi adenoid. Dalam :

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher.
Editor : Afiaty AS,Iskandar N,Bashiruddin J, Restuti RD. Edisi ke-6. Jakarta :
Balai Penerbit FK UI.2008; hal 221-222.

17.

Egyptian Company for Production. Diphtheria Anti-Toxin Serum (Equine).

Available at: http://www.egyvac.com/egyproducts/Diphtheria%20AntiToxin.htm. Accessed July 28th 2012.

18.

Biofarma. Serum Anti Difteri. Available at: http://www.biofarma.co.id/index.

php/detil/items/serum-anti-diptheri.html. Accessed July 28th 2012.

19.

RxMed The Comprehensive Resource for Physician, Drugs and Ilness

Information. Diphtheria Antitoxin (Equine). Available at:
http://www.rxmed.com/b.main/b2. pharmaceutical/b2.1.monographs/CPS%20Monographs/CPS-%20%28General%20 Monographs-%20D
%29/Diphtheria%20Antitoxin.html. Accessed July 28th 2012.

20.

American Academy of Pediatrics. Red book: 2006 Report of the Commitee on

Infectious Diseases. 27th ed. American Academy of Pediatrics; 2006.

21.

Doerr S. Diphtheria. Available at: http://www.emedicinehealth.com

/diphtheria/page9_em.htm. Accessed July 28th 2012.

22.

Centers for Disease Control and Prevention. Diphtheria, Tetanus, and Pertussis
Vaccines. Available at: http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/diphtheria/
default.htm#vacc. Accesed July 28th 2012.

23.

Bush L.M, Perez M.T. The Merck Manual: Diphtheria. Tersedia di:
http://www.merckmanuals.com/professional/infectious_diseases/gram-

24.

positive_bacilli/diphtheria.html?qt=Diphtheria&alt=sh#v1006046
GP
Notebook.
Complications
of
Tonsillar

Diphtheriae

http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?
ID=1745223704&linkID=12516&cook=no

31

25.

Diphtheria: Division of Bacterial and Mycotic Diseases (US CDC). Tersedia di

http://www.rightdiagnosis.com/artic/diphtheria_dbmd.htm. Diunduh pada 27
Juli 2012.

26.

Diphtheria. http://www.umm.edu/ency/article/001608trt.htm. Reviewed last on:

12/15/2010

27.

David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc., and Neil K.
Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Assistant Professor of Pediatrics, University of
Washington School of Medicine.

28.

Dale DC, ed. 16 Infections Due to Gram-Positive Bacilli. In: Infectious

Diseases: The Clinician's Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention.
WebMD Corporation; 2007.

29.

Diphtheria in Emergency Medicine Medication. Allysia M Guy, MD Staff

Physician, Department of Emergency Medicine, State University of New York
Downstate Medical Center. http://emedicine.medscape.com/article/782051medication#1

30.

Pediatric Diphtheria Treatment & Management. Cem S Demirci,

MD

Consulting

Staff,

Connecticut

Division

Children's

of

Endocrinology/Diabetes,
Medical

Center.

http://emedicine.medscape.com/article/963334treatment#showall

and

http://www.egyvac.com/egyproducts/Diphtheria%20AntiToxin.htm
31.

Serum

Antidifteri

http://www.biofarma.co.id/index.php/detil/items/serum-antidiptheri.html
32.

biofarmarxmed
http://www.rxmed.com/b.main/b2.pharmaceutical/b2.1.monogra
phs/CPS-%20Monographs/CPS-%20%28General
%20Monographs-%20D%29/Diphtheria%20Antitoxin.html

32

33.

American Academy of Pediatrics. Red book: 2006 report of the Committee on

Infectious

Diseases,

27th

ed.

http://bestpractice.bmj.com/best-

practice/monograph/738/treatment/step-by-step.html

33