BAB I

PENDAHULUAN

Otak

berada didalam rongga tengkorak, yang dilindungi oleh selaput

durameter. Struktur tulang tengkorak yang kaku dan keras, selaput durameter yang
tidak elastis mengurangi kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam
keadaan tertentu. Di dalam rongga tengkorak yang kaku terdapat jaringan otak
dan pembuluh darah serta cairan serebrospinalis.1
Tekanan intrakranial (TIK) merupakan jumlah total dari tekanan yang
mewakili volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan
serebrospinal. Kisaran nilai tekanan intrakranial (intracranial pressure/ICP)
normal bervariasi sesuai dengan usia. Sebagai respon terhadap peningkatan
volume intrakranial, kompensasi awal terjadi melalui perpindahan CSF dari
ventrikel ke ruang subarakhnoid serebral, dan meningkatkan penyerapan CSF.
Peningkatan tekanan intrakranial biasanya disebabkan oleh peningkatan volume
otak (edema serebral), darah (perdarahan intrakranial), lesi desak ruang atau CSF
(hidrosefalus). Peningkatan tekanan intrakranial merupakan gangguan otak yang
perlu mendapatkan perhatian khusus karena termasuk tanda gawat gangguan otak.
Pemantauan ICP/TIK dapat berupa teknik invasif dan non invasif

memiliki

beberapa risiko yang terkait. Pengukuran ICP adalah standar baku pada
neurocritical care. Manajemen yang efektif terhadap hipertensi intrakranial
diawali dengan menghindari secara ketat faktor-faktor yang memicu atau
memperburuk peningkatan tekanan intrakranial. Ketika tekanan intrakranial
menjadi tinggi, penting untuk menyikirkan lesi massa baru yang harus di evaluasi
melalui pembedahan.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis. Sebanyak 100
milyar neuron yang diperkirakan terdapat di otak anda tersusun membentuk
anyaman kompleks yang memungkinkan anda 1) secara bawah sadar mengatur
lingkungan internal melalui system saraf, 2). Mengalami emosi, 3). Secara sadar
mengontrol gerakan anda, 4). Menyadari ( mengetahui dengan kesadaran) tubuh
anda sendiri dan lingkungan anda. Dan 5). Melakukan fungsi-fungsi kognitif yang
lebih luhur misalnya berpikir dan mengingat. Kata kognisi merujuk kepada
tindakan atau proses mengetahui, termasuk kesadaran dan penilaian.2
Tidak ada bagian otak yang bekerja sendiri terpisah dari bagian-bagian
otak lain, karena anyaman neuron-neuron terhubung secara anatomis oleh
sinaps ,dan neuron-neuron di seluruh otak berkomunikasi secara ekstensif satu
sama lain dengan cara listrik atau kimiawi. Akan tetapi, neuron-neuron ynag
bekerja sama untuk akhirnya melaksanakan fungsi tertentu cenderung tersusun
dalam lokasi yang terpisah. Karena itu meskipun merupakan suatu keseluruhan
yang fungsional, otak tersusun menjadi bagian-bagian yang berbeda. Bagianbagian otak dapat dikelompokkan dalam berbagai cara tergantung pada perbedaan
anatomik, spesialisasi fungsi dan perkembangan evolusi. Kita akan memakai
pengelompokan berikut 2 ( Gambar 1 ) :
1). Batang otak
2). Serebelum
3). Otak depan (forebrain)
a. Diensefalon
(1). Hipotalamus.
2

(2). Talamus
b. Serebrum
(1). Nukleus basal
(2). Korteks serebri
1).Telensefalon (Endbrain )
Terdiri atas hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, sistem
limbic, basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum,
nucleus lentikularis, klaustrum dan amigdala. 1). Korteks serebri berperan dalam
Persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental
misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri
(Gambar 2)5. 2) Nucleus basal berperan dalam Inhibisitonus otot, koordinasi
gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak
berguna.2,3
2).Diensefalon ( Interbrain )
Terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus dan hipotalamus.
Thalamus berperan dalam Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,
kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam
kontrol motorik.

Hipotalamus berperan dalam Mengatur banyak fungsi

homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan
makanan. Penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat
dalam emosi dan pola perilaku dasar.3
3).Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina
Memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan
terdiri dari integumentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nighra.3
4).Mesensefalon (Afterbrain), pons dan medulla oblongata.
Memiliki peran asal dari sebagian besar saraf kranial perifer, pusat
pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan. Pengaturan reflek otot yang
3

terlibat dalam keseimbangan dan postur. Penerimaan dan integrasi semua

masukan sinaps dikorda spinalis, keadaan dan pengaktifan kortes serebrum.3
5). Serebelum
Memiliki peran dalam menjaga keseimbangan dan kontrol gerak mata
( Vestibuloserebelum) , peningkatan tonus otot dan mengkoordinasikan gerakan
volunter terampil (Spinoserebelum), berperan dalam perencanaan dan inisiasi
aktivitas volunteer dengan memberikan masukan ke daerah motorik korteks
(Serebroserebelum). Hemisfer sendiri menurut pembagian fungsinya masih di
bagi kedalam lobus-lobus yang dibatasi oleh gyrus dan sulkus. 3

Gambar 1. Gambaran umum struktur Komponen utama otak.4

Gambar 2 : Berbagai bagian korteks serebri terutama berperan dalam

berbagai aspek pemrosesan saraf, seperti ditunjukan oleh pandangan lateral
skematik otak ini.5
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis intrena. Arteri
vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak
melalui foramen oksipitalis magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri
berjalan dipermukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons kedua
arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah masuk
rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior, arteri cerebri
media, arteri komunikans posterior, arteri Khoroidea, arteri hipofise superior dan
arteri hipofise inferior.2,3 (Gambar 3)6

Gambar 3 : sistem aliran arteri pada otak.6

Sistem vena sentral terdiri atas aliran vena serebral eksternal atau
superficial dan aliran vena serebral internal atau profunda. Kedua sistim vena ini
mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose banyak terjadi antara dua
kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam substansi otak . Dari sinus
venosus melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial. 2,3
(Gambar 4)6

Gambar 4 : sistem aliran vena pada otak.6

Otak terbentuk dari dua jenis sel yaitu :

a). Sel Glia terdapat 90 % di dalam sistem saraf pusat (ssp), meskipun
berjumlah besar sel glia hanya menempati sekitar separuh dari vol. otak karena sel
ini tidak membentuk cabang sebanyak yang dimiliki oleh neuron.. Fungsi yaitu
sebagai jaringan ikat SSP oleh karena itu membantu menunjang neuron baik
secara fisik maupun metabolik dan melindungi neuron dan secara homeostasis
mempertahankan komposisi lingkungan ektrasel khusus yang mengelilingi neuron
di dalam batas-batas sempit yang optimal bagi fungsi neuron dalam proses belajar
dan mengingat.2
b). Neuron untuk membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang
dikenal sebagai potensial aksi. Neuron-neuron berkomunikasi dan keseluruhan
tubuh

dengan

mengirimkan

berbagai

macam

bahan

kimia

disebut

neurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang dikenal sebagai

sinaps. Neurotransmitter paling mempengaruhi sikap, emosi dan perilaku
seseorang yang ada antara lain asetilkolin, dopamin, serotonin, epinefrin dan
norepinefrin.2
Empat hal yang membantu melindungi SSP (sistem sarap pusat) dari
cedera : 1). SSP dibungkus oleh struktur tulang yang keras. Kranium ( tengkorak)
membungkus otak dan kolumna vertebralis mengelilingi Medula Spinalis. 2).
Antara tulang pelindung dan jaringan saraf terdapat 3 membran proteksi dan
nutritif yaitu Meningens. Meningens adalah tiga membran yang membungkus
susunan saraf pusat, dari lapisan terluar hingga terdalam; duramater, arakhnoid
mater, dan pia mater (Gambar 5).2

Gambar 5. Hubungan meninges dan cairan serebrospinal dengan otak dan medula
spinalis.(a) otak, medula spinalis dan meninges dalam potongan sagital. Tanda
panah dan angka dalam lingkaran dengan penjelasan yang menyertai menunjukan
arah aliran cairan serebrospinal (warna kuning).(b) Potongan frontal di region
antara dua hemisfer serebri otak, menggambarkan meninges secara lebih rinci.2
Cairan serebrospinal : 1). Dihasilkan oleh pleksus khoroideus, 2). Beredar di
seluruh ventrikel, 3). keluar dari ventrikel keempat di dasar otak, 4) mengalir
diruang subarakhnoid antara lapisan-lapisan meninges, dan akhirnya direabsorpsi
dari ruang subarakhnoid ke dalam darah vena melewati vili arakhnoid.2
Cairan serebrospinal (CSS) terutama dibentuk oleh pleksus Choroideus
yang terdapat di bagian-bagian tertentu terutama rongga ventrikel otak. Pleksus
Khoroideus terdiri dari massa pia mater yang kaya pembuluh darah berbentuk
kembang kol yang masuk ke dalam kantuk-kantung yang dibentuk oleh sel
ependim. CSS diproduksi sebagian besar oleh Pleksus Khoroideus di dalam
ventrikel otak dan mengalir melalui foramen monro ke ventrikel III, kemudian
melalui akuaduktus silvius ke ventrikel IV. Dari sana, likuor mengalir melalui
Foramen magendi dan Luschka ke sisterna dan rongga subarachnoid di bagian
8

Kranial maupun spinal. Penyerapan terjadi melalui vilus arakhnoid yang

berhubungan dengan sistem vena seperti sinus venosus serebral 2 (Gambar 6).

Gambar 6 . Anatomi sirkulasi CSS.7

Komposisi CSS mengandung lebih sedikit K+ dan lebih banyak Na+
sehingga cairan interstisium merupakan lingkungan ideal bagi perpindahan ionion ini mengikuti penurunan gradiennya, suatu proses yang essensial bagi
perambatan impuls saraf. Ketika mencapai bagian atas otak , CSS direabsorpsi
dari ruang subarachnoid ke dalam darah vena melalui Vilus Arakhnoid. Aliran
CSS melalui sistem ini dipermudah oleh gerakan silia disertai oleh faktor sirkulasi
dan postur yang menyebabkan tekanan CSS sekitar 10 mmHg. Penurunan tekanan
ini oleh pengeluaran bahkan hanya beberapa mililiter (ml) CSS sewaktu pungsi
spinal untuk analisis laboratorium dapat menyebabkan nyeri kepala hebat.2
Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal
rata-ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada (table 1).

Cairan

Penampilan

Tekanan

Lumbal

Jernih dan

mm air
70-180

Ventrikel

tanpa warna
Jernih
dan 70-19

Sel ( per ul)

Protein

Lain-lain

0-5

(mg/dl)
15-45

Glukosa 50-

0-5 (limfosit)

5-15

75 mg/dl
Nitrogen non

tanpa warna

protein 10-35
mg/dl.

Tes

Kahn

dan

wasserman
(VDRL)
negatif
Tabel 1 :Komposisi Cairan serebrospinal Fluid8
CSS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor
cerebrospinal internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara
keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen luscka dan
apentura medial dari ventrikel keempat foramen magendie). Volume CSS normal
pada dewasa adalah 120 ml. CSS diproduksi oleh pleksus Choroid pada tingkat
0.20-0.35 ml/min; bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira
setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan
direabsorpsi setiap hari.2
Otak secara cermat dilindungi dari perubahan-perubahan yang merugikan
dalam darah oleh sawar darah otak (SDO) yang sangat selektif. SDO terdiri dari
faktor anatomik dan fisiologik. Dinding kapiler di seluruh tubuh dibentuk oleh
satu lapisan sel. Biasanya semua komponen plasma ( kecuali protein plasma yang
besar) dapat mudah berpindah antara darah dan cairan interstisium sekitar melalui
lubang atau pori antara sel-sel yang disatukan oleh taut erat, yang secara erat total
menutup dinding kapiler sehingga tidak ada yang dapat dipertukarkan menembus
dinding melalui celah diantara sel-sel. Satu-satunya pertukaran yang dapat terjadi
adalah dengan melalui sel kapiler itu sendiri. Bahan larut lemak misalnya O 2, CO2,
alkohol dan hormone steroid mudah menembus sel-sel ini dengan larut dalam
10

lemak membran plasma. Molekul air yang kecil juga mudah berdifusi, tampaknya
dengan mengalir di antara molekul-molekul fosfolipid yang membentuk
memberan plasma.2
Dengan secara ketat membatasi pertukaran antara darah dan otak, SDO
melindungi jaringan otak yang harus berfluktuasi kimiawi di darah dan
memperkecil kemungkinan bahan-bahan yang potensial berbahaya di dalam darah
mencapai jaringan saraf sentral. SDO juga mencegah hormon tertentu yang juga
dapat bertindak sebagai neurotransmitter mencapai otak, tempat bahan-bahan
tersebut dapat menimbulkan aktivitas saraf tak terkendali. Disisi negatifnya, SDO
membatasi pemakaian obat untuk mengobati gangguan otak dan medulla spinalis,
karena banyak obat tidak mampu menembus sawar ini.2
Meskipun banyak bahan dalam darah tidak pernah berkontak langsung
dengan jaringan lain, sangat bergantung pada pasokan darah yang konstan. Tidak
seperti kebanyakan jaringan, yang dapat mengandalkan metabolisme anaerob
untuk menghasilkan ATP tanpa adanya O2 saat otak tidak dapat menghasilkan ATP
tanpa adanya O2. Para ilmuan baru-baru ini menemukan protein pengikat O2,
Neuroglobin, di otak. Molekul ini mirip dengan hemoglobin, protein pengakut O 2
di sel darah merah dan diperkirakan berperan kunci dalam penanganan O 2 di otak.
Juga berbeda dari jaringan lain, yang dapat menggunakan sumber bahan bakar
lain untuk menghasilkan energi selain glukosa , otak dalam keadaan normal hanya
menggunakan glukosa tetapi tidak menyimpan nutrien ini. Karena itu, otak
bergantung mutlak pada pasokan O2 dan glukosa yang adekuat dan terusmenerus.2

2.2 Fisiologi Tekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial (TIK) merupakan jumlah total tekanan dari jaringan
parenkim otak, darah dan cairan serebrospinal (CSS). Volume total rongga
intrakranium terdiri dari 80 % parenkim otak, 10 % darah, 10 % CSS. Kisaran
nilai tekanan intrakranial ( intracranial pressure/ICP) normal bervariasi sesuai
dengan usia. Nilai normal adalah kurang dari 10 sampai 15 mmHg untuk orang

11

dewasa, 3-7 anak-anak yang lebih muda, 1,5-6 mmHg untuk bayi. Batas normal
yang biasa digunakan adalah 5-15 mmHg. Data pediatrik saat ini mendukung
TIK> mmHg sebagai ambang batas untuk mendefinisikan hipertensi intrakranial
yang membutuhkan pengobatan. Nilai TIK lebih besar dari 40 mmHg yang
berkelanjutan menunjukan hipertensi intrakranial berat yang mengancam jiwa.2
2.3 ETIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL
TIK secara umum dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut, yaitu
Peninggian cerebral blood volume (CBV), Edema serebri, Obtruksi aliran CSS,
Efek massa.9
Peninggian cerebral blood volume, hal ini dapat disebabkan karena
peninggian central venous pressure dan vasodilatasi serebral. Dari faktor
pembuluh darah yaitu dengan meningginya tekanan vena karena kegagalan
jantung atau adanya obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian
volume darah vena di piameter dan sinus durameter, juga terjadi gangguan
absorpsi cairan cerebrospinal. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan
cerebrospinalis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus.
Peningkatan TIK akan menurunkan cerebral perfusion pressure (CPP)
akibatnya cerebral blood flow (CBF) akan menurun, penurunan tersebut
menimbulkkan hipoksia jaringan otak (suplai O2< O2 demand). Jika hal ini
berlanjut akan terjadi kerusakan otak, kemudian kerusakan blood brain barrier
sehingga terjadi edema serebri dan akhirnya akan semakin meningkatkan TIK itu
sendiri. Dapat pula disebabkan oleh adanya efek massa, hal ini menimbulkan
desakan dan peregangan microvaskuler akibatnya terjadi pergeseran jaringan otak
dan kerusakan jaringan.9
Apapun jenis cedera otak, baik traumatik ataupun non traumatik.
Terjadinya cedera kepala dapat menyebabkan gangguan autoregulasi tekanan
perfusi otak dan menyebabkan otak tidak terlindungi dari perubahan
hemodinamika tubuh. Terganggunya autoregulasi berpotensi meninggikan tekanan
TIK. Peningkatan tekanan intrakranial telah dikenal sebagai faktor yang sangat
12

menentukan mortalitas dan morbiditas penderita cedera kepala. Tekanan

intrakranial yang terkontrol mencegah perburukan cedera kepala sekunder
sehingga penderita cedera kepala memiliki prognosis yang lebih baik. Selama
jalur cairan serebrospinal baik, awal edema otak biasanya menyebabkan
pergeseran cairan serebrospinal, yang dapat dilihat dari CT scan dan MRI kepala.
Gejala awal peningkatan TIK dapat ditandai dengan adanya iritabilitas, perubahan
perilaku atau sakit kepala yang dapat mendahului timbulnya penurunan
kesadaran.10
Peningkatan TIK juga dapat terjadi pada trauma kepala berat. Trauma
kepala berat bila dijumpai tingkat kesadaran yang dinilai dengan skala koma
Glasgow bernilai < 8. Cedera kepala merupakan cedera yang utamanya
disebabkan gangguan mekanik yang sifatnya langsung terhadap jaringan otak dan
merupakan sekunder dari berbagai macam proses serebral dan sistemik yang
terjadi di masa pasca trauma.10
Kenaikan tekanan intrakranial yang terjadi secara cepat disebabkan oleh
perdarahan arteri atau udem otak akut. Perdarahan sebanyak 100 ml sudah dapat
mematikan karena penambahan volume sebesar ini secara mendadak di dalam
rongga tengkorak akan meningkatkan tekanan intrakranial sampai mengimbangi
tekanan sistolik sehingga peredaran darah di dalam jaringan otak terhenti. Selain
itu , batang otak akan terjepit di dalam foramen magnum atau terjadi herniasi
otak di tentorium.10
Adapun etiologi peningkatan TIK diterangkan sebagai berikut beserta
mekanisme penyebabnya secara umum :11
1

Edema otak dengan berbagai sebab mengakibatkan peningkatan

jumlah air diparenkim otak. Ada berbagai macam penyebab edema
otak bergantung pada mekanisme patifiologi yang mnedasarinya
meliputi :

13

a) Edema

sitotoksik

swelling

intraseluler,

biasanya

disebabkan oleh transport ion dan cairan di seluler

terganggu sebagai akibat dari gangguan metabolisme.
b) Edema vasogenik : edema ekstraseluler sekunder karena
peningkatan permeabilitas sawar darah otak.
c) Edema interstisial : edema jaringan karena adanya
2

perbedaan osmotik antara plasma dan jaringan otak.

Peningkatan CBV disebabkan karena inflow dan outflow tidak
sebanding, seperti :11
a) Menurunnya outflow vena : obstruksi mekanis pada struktur
vena intrakranial atau ekstrakranial,posisi kepala dibawah
(head-down), obstruksi ventilasi, collar neck yang ketat.
b) Peningkatan CBF (hilangnya autoregulasi vascular pada

CPP rendah atau tinggi, peningkatan PaCo2, hipoksia)

Peningkatan
volume
cairan
serebrospinal
intrakranial
(hidrosefalus). Penyebab umum peningkatan volume cairan
serebrospinal adalah : 11
a) Menurunnya absorbsi

cairan

serebrospinal

di

villi

arakhnoidalis, dikenal dengan hidrosefalus komunikan

(perdarahan subarachnoid, infeksi)
b) Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal, dikenal dengan
hidrosefalus obstruktif (neoplasma, perdarahan spontan, dan
trauma, infeksi)
c) Peningkatan jumlah produksi (meningitis, tumor pleksus
4

khoroid)
Massa intra dan ekstra aksial menyebabkan peningkatan TIK
Karena langsung meningkatkan volume intrakranial. Beberapa
penyebab meliputi : Neoplasma, perdarahan, trauma (hematom
intraserebral, epidural, subdural, kontusio,higroma) infeksi (abses,
empiema subdural)11

2.4 PATOFISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL

Hukum Monroekelli menyatakan bahwa rongga intrakranial adalah ruang
tetap yang terdiri dari 3 koomponen yaitu otak , darah dan cairan serebrospinal
14

(CSS), yang memiliki volume tetap. Untuk memahami tekanan intrakranial perlu
pemahaman mengenai apa yang disebut tekanan intrakranial normal dan
peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial normal Tekanan berkisar
antara 0-10 mmHg atau 0-136 mmH2O pada orang dewasa. Tekanan intrakranial
bayi adalah 40-100 mmH2O (3,0-7,5 mmHg) dan neonatus 1,5-6 mmHg. Pada
keadaan normal TIK rata-rata tidak boleh melebihi 10 mmHg. TIK yang melebihi
15 mmHg harus dicari penyebabnya dan perlu diawasi lebih lanjut. Peningkatan
Tekanan intrakranial 20-40 mmHg dianggap sebagai TIK yang tinggi dan bila
mencapai 40 mmHg atau lebih disebut sebagai hipertensi intrakranial yang berat.
Para ahli menyetujui bahwa TIK melebihi 25 mmHg memerlukan tindakan segera
untuk mengatasinya.9
Pada anak-anak memiliki fontanela dan sutura yang belum menutup, yang
akan menutup pada usia kurang lebih 18 bulan, sehingga dapat mengkompensasi
perubahan komponen intrakranial yang secara perlahan dan dalam jangka waktu
lama. Saat terjadi peningkatan satu atau lebih komponen , maka komponen lain
akan turun untuk menjaga agar volume intrkranial tetap sama. Darah dan CSS
merupakan komponen yang dapat berkompensasi. Saat terjadi edema otak karena
sebab tertentu, CSS akan berpindah dari ventrikel dan rongga subarachnoid
serebral ke rongga subarachnoid spinal melalui foramen magnum. Selanjutnya
terjadi pengurangan produksi CSS atau peningkatan absorpsi CSS, sehingga
volume total CSS berkurang. Darah juga ikut berkompensasi dengan mengalihkan
darah vena ke sinus venous dura. Jika kedua komponen tersebut tidak dapat
berkompensasi lagi maka akan terjadi peningkatan tekanan intrakranial.9

15

Gambar 7. Kurva peningkatan tekanan intracranial.12

Konsep penting dinamika intrakranial meliputi autoregulasi, komplians,
aliran darah otak, kecepatan metabolism serebral dan tekanan perfusi serebral. 9
Autoregulasi adalah kemampuan mempertahankan aliran darah otak (Cerebral
blood flow (CBF) dengan vasokonstriksi dan vasodilatasi pembuluh darah otak
meskipun terdapat fluktuasi tekanan darah sistemik. Jika autoregulasi terganggu,
maka aliran darah otak akan tergantung pada perubahan tekanan darah sistemik.
Komplians merupakan indikator toleransi otak terhadap peningkatan TIK.9
Pada otak tanpa kerusakan, maka aliran darah otak diatur untuk memenuhi
kebutuhan otak akan oksigen dan substrat. Secara fisiologi, faktor yang
berpengaruh pada aliran darah adalah tekanan parsial karbondioksida arteri
(PaCO2), oksigenasi arteri, PH, tekanan perfusi otak dan laju metabolisme otak.
Peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan aliran
darah otak dan sangat berpotensi meningkatkan TIK.9
Metabolisme otak bergantung pada glukosa untuk memenuhi energi tubuh
dengan adenosine trifosfat (ATP) dan siklus Krebs untuk mempertahankan
metabolisme aerob.2,9
Tekanan perfusi otak atau cerebral perfusion pressure (CPP) (Gambar 8)
merupakan tekanan perfusi pada sel dan merupakan indikator penting aliran darah
otak. Tekanan perfusi otak didapat dari pengukuran tidak langsung aliran darah

16

otak dan dihitung dengan mengukur perbedaan antara mean arterial pressure
(MAP) dan intracranial pressure (ICP).9

Gambar 8 . cerebral perfusion pressure (CPP)13

Sebagai respon peningkatan tekanan intrakranial, otak mengalami empat
stadium 15 (Gambar 9) :
Stadium I
Peningkatan salah satu dari 3 komponen otak, akan dikompensasi oleh
komponen lainnya. Apabila komponen tersebut berhasil, tekanan intrakranial tetap
dalam rentang normal walau terdapat peningkatan signifikan salah satu dari
volume otak, disebut sebagai stadium 1 tekanan intrakranial. Pada stadium ini
gejala yang terlihat sangat minim, individu terutama hanya merasa mengantuk dan
terlihat sedikit kebingungan.6
Stadium II
Apabila volume terus meningkat setelah mekanisme kompensasi, sehingga
tekanan intrakranial meningkat secara signifikan maka keadaan ini masuk ke
dalam stadium 2. Dimana pada stadium ini, otak merespon dengan kontriksi arteri
serebri sebagai usaha menurunkan tekanan dengan cara mengurangi aliran darah.
Akan tetapi penurunan aliran darah akan menimbulkan hipoksia serebral dan
hiperapneu, serta deteriorasi fungsi otak. Tanda klinisnya adalah penurunan
kesadaran, perubahan pola napas, perubahan pupil.6

17

Stadium III
Sebagai respon hipoksia serebri dan hiperapneu, arteri serebri mengalami
reflex dilatasi dengan tujuan meningkatkakn penghantar oksigen ke otak. Akan
tetapi bila pembuluh darah meningkat, tekanan intrakranial meningkat lebih
lanjut, sehingga terjadi perburukan situasi. Siklus peningkatan tekanan hipoksia
ini menyebabkan peningkatan tekanan sehingga memperburuk hipoksia,
mekanisme ini disebut kompensasi. Stadium ini terjadi penurunan kesadaran
berat, perubahan pola napasda gangguan reflex pupil.6
Stadium IV
Ketika pembengkakak dan tekanan pada satu kompartemen otak menjadi
sangat tinggi terjadi herniasi ke dalam kompartemen lain. Herniasi meningkatkan
tekanan kompartemen yang lain dan akhirnya seluruh otak terkena. Ketika
tekanan intrakranial mencapai tekanan sistolik rerata, perfusi serebral berhenti.6

Gambar 9. Stadium peningkatan tekanan intrakranial.

18

2.5 GEJALA PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Trias klasik peningkatan TIK : nyeri kepala, Papillaedema (edema papil ),
muntah proyektil. Kenaikan tekanan intrakranial sering memberikan gejala klinis
seperti berikut :9
a). Nyeri kepala
Nyeri kepala biasany tidak spesifik dimana tapi biasanya di daerah frontal
atau occipital biasanya disebabkan oleh adanya lesi massa. Jika nyeri kepala
dimulai atau hanya terdapat di oksipital, menjalar ke leher disebabkan adanya
massa di fossa posterior; adanya tumor di cerebellopontine angle juga biasanya
menyebabkan nyeri menetap di daerah telinga. Nyeri kepala akan mereda
dengan pemberian analgesik dan akan memperberat dengan alkohol.9
Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu pagi hari, dan terasa sekiatr 1
atau 2 jam hal ini

disebabkan karena dipengaruhi oleh posisi tidur

(terlentang) ,selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat disebabkan depresi

respirasi, itu dikarenakan adanya penurunan reabsorbsi CSF.9
b) Papilloedema
Papila edema adalah pembengkakan papil saraf optik akibat dari
peningkatan tekanan intracranial. Rongga subarakhnoid otak berhubungan
dengan selaput saraf optic. Oleh sebab itu bila terjadi peningkatan tekanan
intracranial, peningkatan tersebut akan diteruskan ke saraf optic dimana reaksi
selaput saraf optic sebagai tourniquet mengganggu transport aksoplasmik.9,16,17
Papiledema dapat dikelompokkan ke dalam tipe berdasarkan klasifikasi
Walsh& Hoyts (gambar 10) yang pertama adalah papilaedema awal yaitu
hiperemi papil, pembengkakan papil, papil saraf optic batas kabur, lapisan
serabut saraf retina peripapiler kabur, hilangnya pulsasi vena spontan. Kedua
adalah perkembangan lengkap dimana elevasi tinggi permukaan papil saraf
optic, tepi papil makin kabur, vena tampak lebih besar dan lebih hitam,
perdarahan pada dan disekitar papil (peripapillary splinter hemorrhage) dan
19

kadang terdapat lipatan koroid, bercak (cotton wool spot) akibat infark lokal
retina, lipata retina yang melingkar (patons line). Ketiga adalah papiledema
kronik yaitu terjadinya perdarahan lebih jelas, papil saraf optic terobliterasi
semourna, hiperemi papil saraf optic berkurang, terjadi eksudat keras pada
permukaan papil, shunt vena retina koroida ( shunt optociliar) mulai terlihat.
Keempat adalah papiledema lambat (atrofi) dimana warna papil berubah pucat
atau abu-abu kotor dan kabur, edema pada papil menurun, pembuluh-pembuluh
darah retina menyempit, perubahan pigmentasi dan lipatan-lipatan koroid yang
menetap, shunt vena retina koroidal ( shunt optociliar) (Gambar 10)16

Gambar 10 : Papiledema sesuai klasifikasi Walsh& hoyt ; A. Awal, B.

Lengkap, C.Kronis, D.Atrofi.16
c).Muntah
Muntah adalah gejala dari kenaikan tekanan intrakranial yang bisa
disebabkan berbagai penyebab, biasanya sudah ditegakkan diagnosis sebelum
muncul gejala muntah. Biasanya itu adalah gejala awal dari tumor ventrikel
empat. Karena adanya pengaruh langsung kepada nucleus vagal. Biasany ada
lesi yang meningkatkan tekanan intrakranial disebabkan oleh obstruksi aliran
CSF flow, terkadang sulit dibedakan yang mana yang lebih dominan.9
Biasanya muntah karena peningkatan tekanan intrakranial ketika bangun
tidur dan kadang-kadang disertai dengan sakit kepala pagi hari. Sering dibilang
20

sifat muntahnya yaitu muntah proyektil karena sifat muntahnya spontan tanpa
adanya peringatan. Pada anak-anak dengan tumor lebih sering muntah proyektil
dari pada orang dewasa, kadang-kadanng tidak disertai dengan sakit kepala. Hal
ini disebabkan karena pada anak-anak ukuran tumor di fossa posterior lebih
besar sehingga meningkatkan tekanan intrakranial dan penenkanan local di
medulla.9
d). Gejala lain
Adanya gejala bradikardi dan peningkatan sistemik arterial pressure
merupakan gejala lanjut dari tekanan intrakranial, disebabkan oleh karena adanya
penyimpangan atau iskemik dari brainstem/batang otak dan tidak berhubungan
dengan peningkatan intrakranial. Biasanya gejala ini adalah gejala lanjut dan
tanda berbahaya dari membesarnya lesi, dilain hal tumor fossa posterior bisa
menyebabkan bradikardi dengan penekanan langsung.9
Secara klinis sulit untuk mendiagnosis peningkatan tekanan intrakranial
karena adanya kerusakan otak. Tidak sekedar peningkatan sakit kepala yang
disertai dengan kegelisahan dan penurunan kesadaran untuk mengindikasi adanya
peningkatan tekanan intrakrania, bahkan gejala ini tidak disebabkan secara
langsung oleh adanya perubahan TIK.9 Penurunan kesadaran merupakan tanda
penting kenaikan intrakranial yang mendadak.
Presentasi klinis yang lebih kronik pada peningkatan TIK munculnya
gangguan mental (mental obtundation/ letargi). Gejala lain yang biasa muncul
pada pasien dengan peningkatan TIK adalah dilatasi pupil, petosis, pernafasan
yang tidak teratur ( respiratory irregularity) disebabkan adanya hernia tentorial
dan hernia tonsilar atau disebabkan langsung pengaruh dari lesi dibatang otak
dapat disertai atau tidak disertai tekanan intrakranial yang tinggi pada waktu
tertentu.9
Oval pupil adalah tanda penting dan mewakili dari stadium transisional
antara normal dan tanpa respon pupil. Ini mengindikasikan secara klinis hipertensi

21

intrakranial dan mungkin muncul ketika tekanan intrakranial antara 20-30

mmHg.9 Jika ada Kaku kuduk, timbul karena akibat rangsangan selaput otak. 9
2.6 NYERI KEPALA KARENA RENDAHNYA TEKANAN INTRAKRANIAL
Tekanan intrakranial dapat menurun karena kebocoran dari CSF. CSF
dapat keluar dari subarakhnoid karena biasanya akibat tindakan lumbal punksi.
Sakit kepala biasanya juga timbul setelah dilakukan operasi (kraniotomi) yang
berhubungan dengan lapisan kepala (kranium), karena dengan tindakan operasi
terbuka tersebut ndapat merangsangsaraf nyeri ditempat tersebut.9
2.7 PENILAIAN DARI GANGGUAN KESADARAN
Penilaian keperawatan yang perlu dilakukan terkait dengan peningkatan
TIK yaitu Pemeriksaan Glasgow Coma Scale (GCS) , Tingkat kesadaran, Respon
pupil, Gerakan mata, Tanda-tanda vital, Pemeriksaan saraf kranial.18
GCS adalah pengkajian neurologi yang paling umum dan terdapat tiga
komponen pemeriksaan yaitu membuka mata, respon verbal dan respon motorik.
Nilai tertinggi 15 dan nilai terendah 3. pemeriksaan GCS tidak dapat dilakukan
jika klien diintubasi sehingga tidak bisa berbicara, mata bengkak&tertutup,
tidak bisa berkomunikasi, buta, afasia, kehilangan pendengaran, dan mengalami
paraplegi/paralysis. Pemeriksaan GCS pertama kali menjadi nilai dasar yang
akan dibandingkan dengan nilai hasil pemeriksaan selanjutnya untuk melihat
indikasi keparahan.

Penurunan

nilai

2 poin dengan GCS 9 atau kurang

menunjukkan injuri yang serius.18

Perubahan pertama pada klien dengan gangguan perfusi
serebral

adalah

perubahan tingkat

kesadaran.

Pengkajian

tingkat kesadaran berlanjut dan rinci perlu dilakukan sampai

klien mencapai kesembuhan maksimal.18
Pupil diperiksa tampilan dan respon fisiologisnya.pupil yang
terpengaruh biasanya pada sisi yang sama (ipsilateral) dengan
lesi

otak

yang

terjadi, dan

defisit

motorik

dan sensorik
22

biasanya

pada

sisi

yang

berlawanan

(kontralateral).

Pemeriksaan pupil meliputi: kesamaan ukuran pupil, ukuran

pupil, posisi pupil (ditengah atau miring), rekasi
cahaya, bentuk

pupil (pupil

oval

terhadap

bukti awal peningkatan

TIK), akomodasi pupil.18

Gerakan mata normalnya bersamaan. Jika bergerak tidak
bersamaan (diskonjugasi), catat dan segera laporkan. Lalu tandatanda vital diperiksa setiap 15 menit sampai keadaan klien
stabil.

Suhu

tubuh diukur setiap 2 jam.pola nafas klien

dikaji

dengan cermat. Jika TIK meningkat dan herniasi terjadi di

medulla, maka Chusing response dapat terjadi, sehingga respon
ini perlu juga diperiksa.

Pemeriksaan

saraf kranial

misalnya

berupa

memeriksa gerakaan ekstraokular, gerakan refleks, pemeriksaan otot wajah, dan

lain sebagainya.18
Nilai skor normal GCS :
Bayi baru lahir sampai 6 bulan
6 bulan sampai 12 bulan
12 bulan sampai usia 2 tahun
2 tahun sampai usia 5 tahun
>5 tahun

9
11
12
13
15

Jenis Pemeriksaan
Respon buka mata (Eye Opening, E)

Respon spontan (tanpa stimulus/rangsang)

Respon terhadap suara (suruh buka mata)

Respon terhadap nyeri (dicubit)

Tida ada respon (meski dicubit)

Respon verbal (V)

Berorientasi baik

Berbicara mengacau (bingung)

Kata-kata tidak teratur (kata-kata jelas dengan substansi

tidak jelas dan non-kalimat, misalnya, aduh bapak..)

Suara tidak jelas (tanpa arti, mengerang)

Tidak ada suara

Nilai
4
3
2
1
5
4
3
2
1

23

Respon motorik terbaik (M)

Ikut perintah

Melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat

diberi rangsang nyeri)

Fleksi normal (menarik anggota yang dirangsang)

Fleksi abnormal (dekortikasi: tangan satu atau keduanya

posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri)

Ekstensi abnormal (deserebrasi: tangan satu atau keduanya

extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat
diberi rangsang nyeri)

Tidak ada (flasid)

6
5
4
3
2
1

Tabel 2 : Komponen Pemerisaan Glasgow Coma Scale 18

Berdasarkan penjelasan yang sudah diuraikan tadi mengenai gejala dari
peningkatan TIK, jadi ditrias dari sakit kepala, papiledema dan muntah proyektil
menunjukan secara tradisional indikator klinis dari hipertensi intrakranial.
Papiledema adalah gejala yang dapat diandalkan untuk menunjukan tekanan
intrakranial yang meningkat tetapi untuk menjadi papiledema itu memerlukan
waktu dan kemungkinan sakit kepala dan muntah sudah menghilang ketika
peningkatan intrakranial yang parah. Bila peningkatan TIK berlanjut dan progresif
berhubungan dengan pergeseran jaringan otak maka akan terjadi sindroma
herniasi dan munculnya tanda-tanda umum trias Cushing (hipertensi, bradikardi,
respirasi ireguler). Perubahan sistem pernafasan yang biasanya terlihat pada
pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial lebih dikarenakan adanya
kelainan otak dan herniasi dari pada hanya peningkatan tekanan ( dapat membantu
melokalisasi level cedera). Onset terjadinya kenaikan TIK harus diperhatikan,
onset yang cepat biasanya karena perdarahan, hidrosefalus akut atau trauma
sedangkan onset yang bertahap disebabkan oleh tumor, hidrosefalus yang sudah
lama atau abses. Riwayat kanker sebelumnya, berkurangnya berat badan, merokok
,penggunaan obat-obatan, koagulopati, trauma atau penyakit iskemik dapat
berguna dalam mencari etiologi.9
Pemeriksaan neurologis lengkap harus dilakukan pada semua pasien.
Pemeriksaan neurologis yang diperhatikan adalah 18

24

a. Perubahan mental status penderita dapat mulai dari kurang perhatian

(inattention) hingga koma.
b. Pemeriksaan nervus kranialis : gambaran pupil menentukan lokasi.
Kelumpuhan nervus III ( menunjukan herniasi unkal, ruptur aneurisma
arteri komunikan anterior), kelumpuhan nervus VI bilateral/unilateral dan
papil edema.
c. Pemeriksaan motorik : posturing- dekortikasi atau flexor posturing
disebabkan gangguan pada traktus motorik. Deserebrasi atau extensor
posturing disebabkan kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak.
Namun, posturing ini tidak selalu berlaku.
d. Fenomena Kernohans notch (kelemahan pada sisi ipsilateral lesi karena
adanya herniasi dan kompresi pedunkulus serebri kontralateral).
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran Radiologi
A. X-Ray tengkorak (Foto Polos Kepala)
Pada orang dewasa biasanya terjadinya erosi dorsum sellae (gambar 11)
dan merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intrakranial yang lama
seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus
posterior dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan
pada umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan
hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intracranial harus dibedakan
dari lesi destruksi lokal, karena gambaran tersebut tidak spesifik adanya lesi di
dalam ruang tengkorak ( lesi tersebut bisa karena CSF, cerebral blood volume dan
brain volume). Gambaran erosi dorsum sellae ini dapat ditemukan pada foto
polos setelah pasien mengalami peningkatan TIK selama 5-6 minggu.9
Pada proyeksi Towne dengan kualitas film yang baik, kelenjar pineal
terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeserahan dari kalsifikasi kelenjar
pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah, menunjukan adanya massa
intrakranial. Pada umunya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi
lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal

25

yang sama. Lalu adanya erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis adalah
indikasi tidak spesifik dari lesi massa, walaupun tidak spesifik sehingga tidak
diharuskan untuk

menandakan adanya peningkatan tekanan intrakranial.

Hidrosefalus obtruksi yang lama bisa ditandakan dengan dilatasi ventrikel III
sehingga menghasilkan pembesaran fossa pituitari dan mungkin mengstimulasi
tumor pituitari.9
Pada anak-anak gambaran radiologi tengkorak masih berharga sebagai
skrining. Pada kondisi akut dan kronis peningkatan tekanan intrakranial akan
menghasilkan pelebaran sutura dan erosi dorsum sellae. Sutura yang melebar ini
terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura sagitalis serta jarang
terlihat pada sutura lambdoidea. Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan
tanda lanjut dari tekanan tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae
membutuhkan waktu beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30%
kasus dengan tekanan tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai
dengan suture yang melebar, umunya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada
daerah sella.9

Gambar 11 : photo polos X-ray tengkorak menunjukkan

pembesaran sela tursika, erosi dorsum sellae dan intact prosessus
clinoid anterior.19
B. Computerized Tomograpy
26

CT-Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta

mempunyai ketepatan yang tinggi untuk pasien dengan suspek peningkatan
tekanan intrakranial. Dengan ini dapat menunjukan kondisi-kondisi yang
dapat meningkatkan tekanan intrkranial seperti sumbatan, tumor, abses,
hidrosefalus dan pembengkakan otak. Tanda-tanda dari CT-Scan yang paling
berguna

untuk

menunjukan

adanya

kelainan

intrakranial

(gambar

12,13,14,15,16,17)19 adalah adanya midline shift, dilatasi ventrikel kontra

lateral, hilangnya sisterna CSF disekitar batang otak, hilangnya sulkus-sulkus
korteks dan pada trauma kepala adanya penyumbatan. Ketika mulai terjadi
sumbatan aliran CSF akan mempengaruhi ukuran ventrikel. 9

Gambar 12 : CT-scan potongan Axial Otak normal. Ventrikel ditandai

dengan warna orange dan hijau. Adanya ventrikel ke III di garis tengah adalah
penanda pertama kali yang di cari.. Jika ventrikel ke III tidak terlihat atau
adanya penggeseran garis tengah ini menunjukan bahwa adanya kelainan.
Basal cisterm adalah ruangan yang diisi oleh cairan disekitar bagian belakang
otak tengah pada gambar ditandai dengan warna ungu. Gumpalan darah atau
pembengkakan otak dapat menyebabkan basal cisterm menjadi menyempit
atau tidak terlihat sama sekali. Midline shift/falx ditandai dengan warna
merah.19

27

Gambar 13: Acute subdural Haematoma Demonstrating Midline shift.

Pada gambaran CT-scan ini menunjukan akut haematoma, dapat terlihat garis
tengah oleh titik-titik kuning dan dapat terlihat bahwa right frontal horn dari
ventrikel lateral telah bergeser kearah kiri. Selain itu, ventrikel ke III sekarang
tidak terlihat dan juga basal cisterm tidak tampak. Pada Ct.scan ini
menggambarkan adanya kelainan dengan ditandai oleh : garis tengah/midline
shift bergeser >5mm, Intrakranial haematom-non evacuated, cortical
contusion diameternya lebih besar dari 1 cm dan hilangnya ventrikel ke III.19

Gambar 14 : Gambaran St-scan ini menunjukan sisi kiri adalah akut

heamatom subdural. Ventrikel lateral kiri telah telah dikompresi dan garis
tengah menyimpang ke arah kanan. Ventrikel lateral kanan terlihat lebih besar
dari normal, hal ini karena adanya peningkatan tekanan intrakranial. Dilatasi

28

ventrikel kolateral ini menunjukan bahwa adanya tekanan yang sangat

signifikan pada otak. 19

Gambar 15 : Acute extradural haematom. Terjadi antara tulang dan dura

dan tidak benar-benar terletak dipermukaan otak itu sendiri. Titik
perlengketan dura membatasi perluasan hematom anterior dan posterior.
Adanya pergeseran midline shift/garis tengah tampak terlihat frontal horn
bergeser kearah kanan.19

Gambar 16 : Diffuse Axonal injury (one or more petechial haemorrhages

within the brain ). Adanya perdarahan petekie biasanya merupakan indikasi
dari cedera otak primer yang sangat parah. Pendarahan petekie cenderung
tampak dengambaran berwarna putih atau abu-abu. Bisa terjadi pada juga
pada kuadran dorso lateral otak tengah (ditandai dengah panah pada orange
tengah, serta di tempat lain di dalam substansi otak. Pada gambaran ct-scan
ini tampak ventrikel ke III dan lateral serta tidak tampak pergeseran garis
tengah/midline. Hal ini sering merupakan karakteristik dari cedera aksonal

29

difus dimana banyak terdapat pendarahan petekie, dan tidak ada

pembengkakan otak karena tidak ada pergeseran garis tengah.19

Gambar 17 : Cerebral Contusion ( cortical contusion > 1 cm diameter )

Ct-scan ini menunjukan pasien yang telah menderita cedera kepala berat.
Adanya memar yang luas sisi kanan otak,tampak dengan area yang difusse
berwarna abu-abu. Dapat terlihat juga bercak putih di dalam wilayah abu-abu.
Ini merupakan pendarahan. Wilayah abu-abu mencerminkan pembengkakan
(edema). Untuk area contusion kortikal terlihat berwarna ungu.19
C. Magnetic Resonance Imaging
MRI bukan modalitas utama pada suspek peningkatan tekanan intrakranial
karena mahal dan lebih lambat kerjanya dibandingkan CT-scan dan lebih sulit
dilakukan pada pasien yang membutuhkan mesin life support atau monitor
sehingga CT-scan masih lebih unggul. MRI dapat meningkatkan sensitifitas
dibandingkan CT-scan tetapi spesifisitas pada lesi individual lebih kurang
dibandingkan CT-Scan.9
Pemeriksaan CT-scan dan MRI diperlukan untuk mengetahui lokasi lesi
perdarahan , ukuran perkiraan jumlah perdarahan, dan area-area yang terkena,
serta mengetahui struktur anatomi di dalam intrakranial seperti midline shift,
penurunan ukuran ventrikel, herniasi lobus temporal, cairan serebrospinal, ada
tidaknya edema dan hydrocephalus.20

30

A).

B).

C).

Gambar 18 : A) MRI benign intracranial hipertensi papilloedema, Ruangan

perioptic CSF membesar dengan mild tortuosity of optic nerves, empty sella,
prominent (menonjol) suprasellar cistern. B) MRI potongan aksial. Memperlihatkan
peningkatan CSF isekiatr saraf optic. C). MRI potongan coronal.20

Gambar 19 : A).TI- Weighted and B). Flair axial MR images with no evidence of
hydrocephalus, mass, or structur lesions, C). Ti-weighted sagital MRI shows a
partially empty sella. D). T2-weighted axial MRI shows flattening of the posterior
sclera, distension of the perioptic subarachnoid space, and tortuosity of the optic
nerves. E and F ) Magnetic resonance venography showing dominant left
transverse sinus and so sign of venous sinus thrombosis.20

31

2.10

MONITORING TEKANAN INTRAKRANIAL

Monitor tekanan intracranial digunakan untuk mencegah terjadinya fase
kompensasi ke fase dekompensasi. Secara objektif, pemantauan TIK adalah untuk
mengikuti kecenderungan TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan
yang perlu dilakukan agar terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat
bersifat irreversible dan letal. Dengan pemantauan TIK juga kita dapat
mengetahui nilai cerebral perfusion pressure (CPP), yang sangat penting, dimana
menunjukan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi
otak.18
Indikasi pemantauan TIK adalah sebagai berikut : kriteria neurologis
cedera kepala berat ( GCS=8), hasil CT-scan abnormal pada saat masuk (kontusio,
edema serebral, hematoma dengan atau tanpa pergeseran garis tengah>5 mm/
terdapat kompresi cistern atau tidak), hasil CT-scan normal, tetapi memiliki lebih
dari 2 faktor risiko berikut : usi>40 tahun, menunjukan postur deserebrasi atau
dekortikasi pada pemeriksaan motorik (unilateral atau bilateral), tekanan darah
sistolik < 90 mmHg.18
Untuk mengetahui dan memonitor tekanan intrakranial, dapat digunakan
metode non invasif atau metode invasif. Metode non invasif meliputi Penurunan
status neurologi klinis dipertimbangkan sebagai tanda

peningkatan TIK.

Bradikardi, peningkatan tekanan pulsasi, dilatasi pupil normalnya dianggap tanda

peningkatan TIK. Transcranial doppler (TCD) (Gambar 19) merupakan suatu
perangkat

diagnostik

yang

dapat

digunakan

untuk

menilai

perubahan

hemodinamik serebral. Pemeriksaan ini tidak invasif, dapat dilakukan secara

serial, dan memiliki mobilitas tinggi. Prinsip pemeriksaan TCD menggunakan
USG untuk awalnya mengukur kecepatan aliran darah pada arteri serebri media.
Rasio selisih antara kecepatan aliran sistolik dan diastolic, dibagi dengan
kecepatan aliran rata-rata, disebut Pulsatility Index (PI) : PI = (kecepatan aliran
sistolik-kecepatan aliran diastolic)/ kecepatan aliran rata-rata. Probe TCD
diletakkan di tulang tengkorak yang memiliki acoustic window untuk menilai

32

hemodinamik di berbagai sirkulasi serebral. Window transtemporal digunakan

untuk menilai hemodinamik di arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri
karotis interna cabang terminal, dan arteri serebri posterior.17
Window transorbital digunakan untuk menilai arah aliran dan kondisi
hemodinamik di arteri oftalmika dan arteri karotis interna. Window oksipital
memberikan informasi tentang kondisi sirkulasi posterior (arteri vertebralis dan
arteri basilaris).Penggunaan TCD paling umum adalah pada kondisi stroke. TCD
dapat memberikan informasi akurat kondisi oklusi, reperfusi, stenosis, dan
vasospasme pada stroke. Pemahaman lokasi dan keparahan oklusi arteri serebral
akan membantu keputusan tindakan trombolisis, membantu pemahaman jenis
patologi dan mekanisme stroke, tindakan pencegahan, pilihan pengobatan, dan
penjelasan prognosis.17
Keunggulan lain TCD adalah mobilitasnya yang tinggi. Perubahan
hemodinamik serebral umum dijumpai pada pasien di ICU. TCD dilaporkan
mampu mendeteksi vasospasme pascaperdarahan subaraknoid dan peningkatan
tekanan intrakranial pasca trauma kepala. Manfaatnya terutama pada pasien di
unit perawatan intensif (ICU) yang memiliki risiko besar mengalami perubahan
hemodinamik, lagipula tindakan angiografi atau pencitraan (MRI/CT Scan kepala)
sering kali tidak dapat dikerjakan pada pasien dengan ventilator, tidak sadar, dan
kondisi umum jelek. Beberapa penelitian terdahulu mengevaluasi peran TCD
untuk deteksi perubahan hemodinamik serebral di ICU. 9

Gambar 19. Transcranial Doppler (TCD)

33

Metode

invasive

yaitu

ventrikulostomi

atau

external

ventricular

drainage/EVD). Penggunaan ventrikulostomi kateter untuk mengeluarkan cairan

CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama dan
paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Pemantauan invasive menggunakan
teknik EVD , dimana kateter ditempatkan ke salah satu ventrikel melalui burrhole. Teknik ini juga dapat digunakan untuk drainase dari CSF dan pemberian
obat intrtekal, misalnya pemberian antibiotik dalam kasus ventrikulitis.
Tergantung pada ukuran ventrikel, penempatan EVD mungkin sulit , terutama
pada pasien muda dengan sistem ventrikel yang sangat sempit (gambar 20 ). Pada
orang tua kita sering melihat sistem ventrikel melebar karena atrofi yang terkait
usia. Cairan dimasukkan oleh kateter ke dalam ruang subdural, kemudian
dihubungkan ke dalam system monitoring tekanan arteri cara ini hemat biaya dan
berguna secara adekuat.9

Gambar 12 : Ventriculostomy atau external ventricular drainage/EVD)

2.11 PENGKAJIAN PASIEN DENGAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Tatalaksana umum
Tujuannya adalah menghindari hipoksia (PO2 < 60 mmHg) dan
menghindari hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg). Beberapa hal yang
berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meningkat adalah. :17

34

Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45 derajat, dengan tujuan
memperbaiki aliran baik jantung karena dengan posisi kepala head up 3040 derajat akan mempelancar aliran darah vena, disamping itu membuat
TIK lebih rendah 3-5 mmHg. Mempertahankan kepala pada posisi netral
diharapkan tidak terjadi peregangan vena jugularis sehingga aliran darah

akan lancar.
Mengusahakan tekanan darah yang optimal, tekanan darah yang sangat
tinggi dapat menyebabkan edema serebro, sebaiknya tekanan darah terlalu
rendah akan mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan

menyebabkan edema dan peningkatan TIK.

Mencegah dan mengatasi kejang dengan difenilhidantoin dengan dosis
300-500 mg sehari. Kadar terapeutik dalam darah adalah 10-20 mg/ml.
Diazepam dipakai untuk segera mengatasi kejang. Kejang harus segera
diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan

darah serta memperberat udem otak.17,18

Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri
Menjaga suhu tubuh normal <37,5 kejang, gelisah, nyeri dan demam akan
5
menyebabkan ketidak seimbang antara suplai dan kebutuhan akan subtrat
metabolisme serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang,
sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak dan edema. Hal ini pada
akhirnya akan mengakibatkan peningkatan TIK. Hipertermi dapat timbul
pada hari pertama pasca trauma karena gangguan pada hipothalamus,
batang otak, atau dehidrasi. Kenaikan suhu badan setelah hari kedua dapat
disebabkan oleh dehidrasi dan infeksi luka. Reaksi tansfusi dapat juga
menimbulkan demam. Pemakaian antibiotik yang berlebihan dapat
menyebabkan tumbuhnya kuman yang resisten dan mengundang
6

terjadinya sepsis.17,18
Koreksi kelainan metabolik

dan

elektrolit.

Hiponatremia

akan

menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga akan terjadi edema

sitotoksik dan akan memperberat berat udem otak harus dicegah.
Pemasangan kateter kandung kemih diperlukan untuk memantau
keseimbangan cairan dan menjaga supaya tempat tidur tetap bersih dan

35

kering, sedangkan hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel

7

neuron.
Hindari kondisi hiperglikemi.
Pasang kateter vena sentral sebagai akses terapi hiperosmolar atau
8
9

vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.

Atasi hipoksia. Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya
metabolisme anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap
yang akan menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme.
Peningkatan asam laktat di otak akan menyebabkan terjadinya asidosis

10

laktat, selanjutnya akan terjadinya edema otak dan peningkatan TIK.

Pertahankan kondisi normokabia (PaCo2 35-40 mmHg),PO2 antara 100-200
mmHg dan Ph dalam batas normal dengan mengatur setting ventilator dan

11

diberikan terapi phenytoin untuk mencegah kejang.

Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan abdominal
seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan yang
berlebihan.

Tatalaksana khusus TIK.17

1.

Mengurangi efek massa

Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun
perdarahan intraserebral spontan atau traumatik serta tumor maupun abses
intrakranial tentunya akan menyebabkan peninggian TIK dengan segala
konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan tindakan
pembedahan untuk mengurangi efek massa. Kraniotomi dekompresi dapat
dilakukan untuk peningkatan yang refrakter terhadap terapi konservatif
dan menunjukan penurunan TIK mencapai 70%.

2.

Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan.

Misalnya pada pasien agitas, atau terjadinya peningkatan TIK

karena manuver tertentu seperti memindahkan pasien ke meja CT-scan.

Paralitik dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko
terjadinya myopati/neuropati dan dapat mengaburkan kejang. Pada pasien
dengan penurunan kesadaran tidak diberikan obat premedikasi berupa
sedasi karena dengan pemberian sedasi dikhawatirkan akan memperbesar
36

penurunan kesadarannya dan akan terjadi sebagai berikut : sedasi

hiperkapnia, hipoksemia, obstruksi jalan nafas atas tekanan intrakranial
meningkat CPP/CBF/CMR meningkat berkembang menjadi edema
otak vasogenik dengan gangguan autoregulasi. Keadaan gelisah ini bisa
disebabkan oleh perkembanngan massa di dalam tengkorak, kandung
kemih yang penuh atau nyeri. Setelah ketiga hal tersebut dapat di pastikan
dan di atasi, baru boleh diberikan sedatif. Mengikat penderita hanya akan
menambah kegelisahan yang justru akan menaikan tekanan intrakranial.
17,18
3.

Mengurangi volume cairan serebrospinal

Biasanya dilakukan apabila didapatkan hidrosefalus sebagai
penyebabkan peningkatan TIK seperti halnya pada infeksi meningitis atau
kriptokokkus. Ada tiga cara yang dapat dilakukan dalam hal ini, yaitu :
memasang kateter intraventrikel, lumbal punksi, atau memasang kateter
lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari penyebab
peningkatan tekanan intrakranial atau ada/tidaknya massa intrakranial.
Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat dikerjakan
apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa
intrakranial atau hidrosefalus obstruktif. Biasanya dipakai kateter silastik
16 G pada intradural daerah lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat
juga dipakai untuk mengukur TIK. Keuntungan lainnya adalah teknik ini

4.

5.

tidak terlalu sulit dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.17

Mengoptimalkan CPP (CPP= MAP-TIK) dengan menambahkan
vasopressor dan/atau cairan isotonik jika CPP<60 mmHg.
Mengurangi volume darah intravascular.
Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut dan
perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan vasoktriksi
dan tentunya akan mengurangi central blood volume (CBV) sehingga akan
menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat dalam
beberapa menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang efektif
dalam menangani krisis peningkatan TIK namun akan menyebabkan
iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan
emergensi saja. Hiperventilasi dilakukan dalam jangka pendek hingga
37

mencapai PaCo2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan

menurunkan central blood flow (CBF) sebesar 3%. Efek hiperventilasi
dapat menyebabkan vasokontriksi dan peningkatan resiko iskemik jaringan
6.

sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat.17

Koma Barbiturat menggunakan bolus pentobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4
mg/kg/jam.
Barbiturat menurunkan kebutuhan metabolik dan selanjutnya CBF,
CBV dan TIK jika rantai metabolisme masih intak. Resiko penggunaan
meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena efek sedatifny, supresi

7.

jantung.17
Hipotermi, induksi hipotermi hingga suhu 32-34 derajat C dapat
menurunkan CBF dan TIK dengan menurunkan kebutuhan metabolic. Tiap
penurunan temperature 1 derajat C akan menurunkan metabolism oksigen
otak (CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik,

8.

bakteremia, koagulopati, pneumonia, hipokalemi dan aritmia.17,18

Steroid seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien trauma
kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang berhubungan dengan tumor
dan infeksi. Dosis awal yang biasanya digunakan adalah 10 mg

9.

deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam. 17

Terapi osmotik
Manitol saat ini merupakan diuretika osmotika yang banyak
digunakan sebagai obat pilihan untuk mengatasi tekanan tinggi
intrakranial. Manitol merupakan diuretika osmotika utama yang digunakan
untuk

mengurangi

edema

serebri.

Manitol

menurunkan

tekanan

intrakranial dengan cara memindahkan cairan dari intraselular ke ruang

intravaskular. Pemindahan cairan tersebut karena menaikkan gradient
osmotik antara otak dan darah. Efek cepat manitol didapat dari perubahan
keenceran darah yang akan menaikkan aliran darah otak serta oksigenasi
otak yang menyebabkan vasokontriksi yang berujung pada penurunan
tekanan intrakranial.17
Mannitol diberikan secara bolus intravena dengan dosis 0,25-1
gr/kgBB. Bekerja dalam waktu 10-15 menit dan efektif kira-kira selama 2
jam dan di evaluasi apakah terjadi pengembunga, dan tidak terjadi

38

pengembungan.

Status

cairan

juga

terus

di

monitor,

dengan

dipertahankannya CVP berkisar 8-12 dan dinilai urin outputnya.

Penggunaan mannitol akan berimplikasi dengan status diuresis pasien,
pada pasien craniotomy dengan resiko perdarahan yang banyak, sehingga
monitoring ketat dilakukan pada pasien ini. Dengan menghitung
kebutuhan cairan diuretik operasi, menghitung kehilangan cairan dan
darah diuretik operasi dengan tepat diharapkan akan mampu menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit. Karena efek samping manitol dapat
menyebabkan diuresis cairan dan elektrolit sehingga terjadi hipotensi
intravaskular yang dapat meningkatkan mortalitas penderita cedera kepala.
Pemberian manitol jangka panjang dapat menyebabkan dehidrasi
intravaskular, hipotensi, serta azotemia prerenal yang dapat berkembang
menjadi gagal ginjal.17
Larutan garam hipertonik mulai digunakan sebagai agen osmotik
agar terjadi penurunan tekanan intrakranial. Pemberian larutan garam
hipertonik pada hewan percobaan yang mengalami syok hemoragik
mampu menurunkan tekanan intrakranial serta edema serebri, juga
meningkatkan aliran darah otak dan pengantaran oksigen. Selain itu,
beberapa penelitian klinis memperlihatkan larutan garam hipertonik
mampu menurunkan tekanan intrakranial penderita cedera kepala dan
mempersingkat masa rawat di Intensive Care Unit (ICU).17
Intrakranial lebih lama pada pemberian garam 23,4% bolus
intravena dibandingkan dengan pemberian manitol. Natrium laktat
hipertonik merupakan larutan hipertonik yang berisi natrium laktat, kalium
klorida, dan kalsium klorida dalam konsentrasi fisiologis. Natrium laktat
hipertonik dalam volume kecil selama kondisi hipovolemia pada penderita
postoperasi jantung mampu meningkatkan curah jantung, penghantaran
oksigen, keluaran urin, mengurangi asidosis metabolik, dan menjaga
hemodinamik agar tetap stabil. Hasil tersebut lebih baik jika dibandingkan
dengan pemberian kristaloid. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian
infus laktat pada cedera kepala akan meningkatkan suplai glukosa yang
akhirnya mempengaruhi hasil fungsional dan histologis. Laktat diduga

39

menjadi sumber energi otak pada penderita yang mengalami cedera kepala
maupun yang tidak, efek ini didapatkan dengan menaikkan konsumsi
oksigen mitokondria. Laktat mampu menaikkan konsumsi oksigen
mitokondria jaringan otak, sedangkan glukosa menjaga konsumsi oksigen
mitokondria jaringan otak pada nilai yang stabil. Manitol menyebabkan
diuresis cairan dan sejumlah elektrolit, terutama elektrolit natrium dan
kalium yang akan terbuang. Peranan natrium dan kalium ini untuk
stabilitas membran sel saraf dan berperan dalam komunikasi antar sel.
Jumlah natrium dan kalium dalam batas normal diharapkan akan mampu
mempertahankan kerja sel saraf dalam kondisi normal17
Kriteria rawat inap
Penderita harus menjalani rawat inap bila skor GCS kurang dari 15,
serta terdapat gangguan neurologi, gangguan faal vital dan fraktur tulang
kepala. Rawat inap mempunyai dua tujuan, yakni observasi (pemantauan)
dan perawat. Observasi dimaksudkan untuk menemukan sedini mungkin
penyulit atau kelainan lain yang tidak segera memberikan tanda atau
gejala.18
Pada penderita yang tidak sadar, perawatan merupakan bagian
terpenting dari tata laksana. Tindakan pembebasan jalan napas dan
pernapasan merupakan prioritas utama. Pasien harus diletakkan dalam
posisi berbaring yang aman.18

2.12

PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan peningkatan TIK sangat berhubungan dengan
tingkat keparahan dari patofisologi yang mnedasari, efikasi manajemen
dan umur dan komorbiditas pasien. Gambaran sindroma herniasi tidak
selalu menunjukan suatu koondisi irreversiibel dan sia-sia.

40

BAB III
KESIMPULAN

Tekanan
nonlinear

dari

Intrakranial
fungsi

otak,

(TIK)

adalah

suatu

fungsi

cairan serebrosspinal (CSS) dan

volume darah otak. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan

otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati
suatu

volume

tertentu

yang

menghasilkan

suatu

tekanan

intrakranial normal berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter

41

air raksa). Jaringan otak, darah beserta pembuluh darah dan cairan
serebrospinalis merupakan faktor yang penting dalam menentukan tekanan
intrakranial. Ketika faktor ini selalu berada dalam keadaan yang seimbang. Bila
mekanisme penyesuaian akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.
Adapun tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;
hipertermia,

perubahan

motorik

dan

sensorik,

perubahan

berbicara, kejang. Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial

adalah nyeri kepala karena regangan durameter dan pembuluh
darah,

papiledema

yang

disebabkan

oleh

tekanan

dan

pembengkakan diskus optikus, muntah sering proyektil.

Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti
MRI, CT scan, tomografi emisi positron, single-photon emission
computed tomografi, evoked potential, dan oksimetri. Dengan
melihat gambaran yang khas pada foto polos kepala baik untuk anak-anak dan
dewasa, dapat membantu untuk menentukan ada tidaknya suatu tekanan tinggi
intrakranial. Oleh karena itu makin cepat tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial
diketahui makin cepat pula penanganan dilakukan, dengan demikian akan
membantu meringankan keluhan penderita.

DAFTAR PUSTAKA

Ismael S, Soetomenggolo TS. Peninggian tekanan intrakranial.Buku

ajar neurologi anak. 2th ed. 2000 :p.60-77.

42

Sherwood L. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Departement of

Physiology and Pharmacology School of Medicine West Virginia

University. 6th ed:2011:p. 154-155

Guha A. Management of traumatic brain injury: some current evidence

and applications. Postgrad Med J 2004; p.650-3.

Tasker RC, Czosnyka M. Intracranial hypertension and brain
monitoring.Fuhrman BP, Zimmerman JJ, penyunting. Pediatric critical

care. Edisi ke-3. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006. h. 828-45.

Cohen BH, Andrefsky JC. Altered states of consciousness. Current
management child neurology. Edisi ke-3. London:BC Decker Inc; 2005.

h. 551-61.
Dicarlo JV, Frankel LR. Neurologic stabilization. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics.

Edisi ke- 17. Philadelphia: WB Saunders Company; 2004. h. 308-9.

Dunn LT. Raised intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry

2002;73(suppl 1):i23-7.
Meschan I. Roentgen sign in diagnostic imaging. 2nd ed. Vol.3. WB

Shounders, 1985: 292-300; 486-491

Sutton D. A Textbook of radiology and imaging.3rd ed. London :

Churchill, 1980; 1090-1093, 1230-1233

10 Weisberg L. Cerebral computed tomography. 2nd ed. Philadelphia ; WB
Sounders, 1984; 193-202
11 Adelson PD, Bratton LS, Carney NA, dkk. Guidelines for the acute
medical management of severe traumatic brain injury in infants,
children and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003; 4:1-76
12 Black, J.M, Hawks J.H, 2006, Medical Surgical Nursing, Clinical
Management for Positive Outcomes (8th Edition), Philadelpia: WB.
Saunders Company.

43