PENDAHULUAN
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. DEFENISI
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat
dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan
setelah 24 jam post partum.3
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia,
namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita
hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis
pembuluh darah.4
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan
tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan
tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya
diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak
waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya
melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1
gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang
diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih
lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun
adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap
diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita
hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat
badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.4
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang
ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan
terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi
pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4
berbagai
faktor
risiko
terhadap
hipertensi
pada
kehamilan
preeklampsia /eklampsia.4
Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat.
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko
lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.
Ras/golongan etnik
mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara
Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%
Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan
janin.
Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :
kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian
juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.
3
Iklim / musim
Di daerah tropis insidens lebih tinggi
Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama
hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih
tinggi.
Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik
lebih tinggi daripada monozigotik.
Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat
diabetesnya.
Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan
pada pre-eklampsia.
Riwayat pre-eklampsia.
Kehamilan pertama
Obesitas
Kehamilan multiple
Diabetes gestasional
2.3. ETIOLOGI
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories.
4
banyak
jumlah
trofoblast
semakin
besar
kemungkina
terjadinya
Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini
didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik
setelah plasenta lahir.1
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap
Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking
Antibodies akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya,
seperti respons imunisasi.1
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun
dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada
Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa
sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia,
tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PreeklampsiaEklampsia.2
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,
sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air
dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1
4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran
faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
5
a)
b)
c)
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak
essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan
menyebabkan
Loss
Angiotensin
Refraktoriness
yang
memicu
terjadinya
preeklampsia.1
6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi
deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8
2.4. PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan
dan gangguan vaskuler dan hemostatis.
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik
uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat
dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9
Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan
kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan
absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada
janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon
(PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi
kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar
kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah.9
6
Teori
vasospasme
dan
respons
vasopresor
yang
meningkat
menyatakan
peningkatan
aktifitas
enzim-enzim
hati
pada
pre-eklampsia,
yang
1.
2.
3.
karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan
nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai
hipoksia dan kematian janin.4
2.
3.
4.
5.
6.
Nyeri epigastrium
7.
8.
9.
10.
Koma 2,9
Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan
proteinuria.4
Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi
pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion
Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan
secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4
Hipofibrinogenemia
Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati
pada penderita pre-eklampsia.
Edema paru
Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.
Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
Prematuritas
2)
3)
Hipertensi Kronis
4)
Penyakit Ginjal
5)
Edema Kehamilan
6)
Proteinuria Kehamilan1
2.
1. Perawatan Aktif
a) Indikasi
b) Pengobatan Medisinal
1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari
IGD.
2) Tirah baring miring ke satu sisi.
3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.
4) Antasida.
5) Anti kejang:
a. Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Syarat-syarat pemberian MgSO4
-
11
Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-)
Cara Pemberian:
-
Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika
tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4
IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20%
dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di
bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan
jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan
1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
Penghentian MgSO4 :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks
fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan
dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otototot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan
lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
- Hentikan pemberian magnesium sulfat
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV
dalam waktu 3 menit.
- Berikan oksigen.
- Lakukan pernapasan buatan.
Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca persalinan
sudah terjadi perbaikan (normotensif).7
12
b) Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak
dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24
jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang
ICU.8
6) Diuretika
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40
mg/im.7
7) Anti hipertensi
Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg. Sasaran
pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90
mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obatobat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis
yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press
disesuaikan dengan tekanan darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin
yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.7
8) Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan
digitalisasi cepat dengan cedilanid D.7
9) Lain-lain
-
Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu
dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc
IM.
c) Pengobatan obstetrik
Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :
Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih
dan dengan fetal heart monitoring.
Seksio sesaria bila :
Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau
adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.
12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada
primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio
sesaria.7
Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.
Fase aktif :
Amniotomi saja
Kala II
Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan
vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan
sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada
kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24
jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.7,8
14
2. Perawatan Konservatif
a) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu
tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
b) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan
aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup
intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong
kanan.
c) Pengobatan obstetri :
Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia
ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal
gagal dan harus diterminasi.
Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu
MgSO4 20% 2 gram intravenous.
d) Penderita dipulangkan bila :
Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan
(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).7
2. PENCEGAHAN
1)
2)
3)
15
- Istirahat/isolasi
- Diet rendah garam
- Dauer kateter
- D5% 1 ltr + RL 500 cc
- SM 4 gr (20%, 20 cc)
- SM 4gr i.m
- Diulangi 4 gr tiap 4 jam
- Diberikan selama 1 x 24 jam (36 gr)
Kriteria PE ringan
SM hentikan
PerawatanPeringan
Monitoring ibu/ janin
terus-menerus
Ada
Perbaikan
- Belum PE ringan
- SM teruskan 24 jam
Terminasi Kehamilan
16
4 jam SM 4 gr
SM 8 gr i.m
Belum inpartu
Drip oksitosin
Inpartu
Pelvik skor 5
Kala I
Kala II
Tak terpenuhi
Fase laten
Fase aktif
Amniotomi
Amniotomi
Drip Oksitosin
Drip Oksitosin
Amniotomi
Drip oksitosin
6 jam belum
fase aktif
Seksio sesaria
Seksio sesaria
17
BAB III
KESIMPULAN
Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga
penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa faktor yang berkaitan
dengan terjadinya preeklampsia adalah : Faktor Trofoblast, Faktor Imunologik, Faktor Gizi,
Faktor Genetik, Faktor Hormonal, Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Jumlah Kematian ibu
antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.
Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : TD
160 / 110 mmHg, proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+, Oliguria 500 ml / 24
jam, peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus, nyeri kepala frontal atau gangguan
penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau sianosis, pertumbuhan janin intra uterin yang
terhambat (IUFGR), HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP
= Low Platelet Counts) dan Koma.
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat
selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi : (1) Perawatan aktif yaitu kehamilan
segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal (segera rawat di ruangan
yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL, tirah baring miring ke satu sisi, diet cukup
protein, rendah KH-lemak dan garam, berikan anti kejang, anti hipertensi, dll) (2) Perawatan
konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan, edisi 3, Cetakan Kelima, Jakarta, Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 1999 : 281 300
2. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu
Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di
unduh dari:
http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-dan-
Preeklampsia
Berat
Eklampsia.
Di
unduh
dari
Preeklampsia
Berat.
Di
unduh
dari
Penanganan
Preeklampsia
Berat.
Di
unduh
dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat.pdf/10_Penanga
nanPreeklampsiaBerat.html. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.
9. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198 - 203.
19
STATUS PASIEN
Identitas Pasien :
Nama
: Ny. A S
Usia
: 26 tahun
: 28 tahun
Alamat
Keluhan Utama : Keluar air lendir bercampur darah sejak 5 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os masuk RS Radden Mattaher pada tanggal 8 Juni 2010, jam 21.45 WIB. Os merasa hamil 9
bulan, langsung datang ke RS dengan keluhan keluar lendir bercampur darah dari
kemaluannya sejak 5 jam yang lalu, air-air belum keluar. Perut mulai terasa kencang dan
nyeri yang menjalar ke pinggang sejak 6 jam yang lalu. Os tidak merasa pusing. Pandangan
kabur (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), PJK (-), Malaria (-)
Riwayat Obstetri :
G1 P0 A0
HPHT : 03 09 2009
TP
: 10 06 2010
UK
: 39 40 minggu
20
Pemeriksaan Fisik :
TD
: 150/90 mmHg
Suhu
: 36,5 oC
Nadi
: 68x/i
BB
: 55 Kg
RR
: 22x/i
TB
: 150 cm
Mata
: Konjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/-, Pupil isokor +/+, RC +/+
Leher
: DBN
Paru
Jantung
: Murmur -, gallop -
Abdomen
Leopold II
: Punggung kiri
: 124x/i
HIS
: 1 x 10/20
TBJ
: 3100 gram
PD
: Portio tipis, 5-6 cm, ketuban (+), presentasi kepala, kepala HII.
Pemeriksaaan Penunjang :
Laboratorium : WBC : 9,1 x 103/mm3
RBC : 4,54 x 106/mm3
Hb
: 11,7 g/dl
Ht
: 36,1 %
:-
Diagnosis :
Ibu
Bayi
Penatalaksana :
- IVFD RL 20 gtt/i
- MgSO4 40% 20 CC boka-boki
- Dower cateter
- nifedipin 3 x 10 mg
- dopamet 3 x 250 mg
- Kala II VE
Prognosis :
Ibu
: dubia at bonam
Bayi
: dubia at bonam
Follow Up :
8/6/2010
Jam 23.15.
9/6/2010
Jam 01.00.
Jam 01.30.
Jam 01.50.
Jam 02.00.
Jam 02.10.
22
Jam 11.00.
OS pulang
23