Warna kulit dengan perbagai perbedaan warnanya, terjadi akibat adanya pigmen melanin pada lapisan epidermis kulit. Terbentuknya melanin (melanogenesis) terjadi pada melanosit yaitu sel pembentuk pigmen melanin yang berada pada lapisan basal epidermis. Melanin yang dihasilkan dari proses melanogenesis pada melanosit ini terbentuk berupa butiran pigmen yang disebut melanosom. Melanosom kemudian ditransfer melalui tonjolan dendrit melanosit ke keratinosit di sekitarnya yang kemudian pecah di dalam keratinosit dan menjadi pigmen melanin. Melanin terdapat pada keratinosit yang merupakan sel dengan jumlah terbanyak di epidermis meliputi lapisan epidermis kulit dan inilah yang memberikan warna pada kulit seorang. Satu melanosit berhubungan dengan sekitar 36 hingga 40 keratinosit disebut unti melanoepidermal dan dengan adanya perbedaan kadar produksi melanin, terdapat berbagai tipe warna kulit. Kesimpulan perbedaan melanin, melanosit dan melanosom antara lain: 1. Melanin : pigmen yang memberikan warna kulit. 2. Melanosit : sel pembentuk melanin 3. Melanosom : butiran pigmen melanin 2. Patogenesis vitiligo Patogenesis vitiligo belum dapat dijelaskan dengan pasti. Ada beberapa hipotesis atau teori yang dikemukakan yaitu: a. Hipotesis autoimun dan respon hormon humurol Hipotesis autoimun merupakan teori yang banyak diterima, dimana sistem tubuh akan menghancurkan melanosit. Penyakit tiroid seperti Tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves biasanya berhubungan dengan vitiligo. Penyakit endokrin juga ada hubungannya dengan vitiligo seperti penyakit addison dan diabetes melitus. Alopesia areata, anemia pernisiosa, lupus eritemtosus sistemik, inflamatory bowel diseases, artritis reumatoid, psoriasis dan
autoimune polyglandular syndrome dapat
berhubungan dengan kejadian vitiligo, namun hubungannya masih diperdebatkan.
Pada vitiligo dapat dijumpai autoantibodi melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit dan menghambat pembentukan melanin. Pertanyaan muncul apakah antibodi vitiligo yang dihasilkan sebagai akibat dari kerusakan sel pigmen atau antibodi yang menyebabkan kerusakan sel pigmen.
Kemungkinan yang mendukung ditemukan pada sebuah penelitian terhadap hewan
bahwa antibodi sel pigmen muncul sebelum kehilangan sel pigmen. b. Mekanisme imun seluler Kerusakan melanosit dapat disebabkan langsung oleh autoreaksi sel T sitologis. Peningkatan limfosit CD8+ sitotoksik mengaktifkan MelanA-Mart 1 (antigen melanone yang dikenali oleh sel T), glikoprotein 100 dan tirosinase telah dilaporkan terdapat pada pasien dengan vitiligo. Sel T CD8+ yang aktif ditemukan pada lesi kulit pasien vitiligo. c. Gangguan sistem oksidan-antioksidan Beberapa penelitian mengenai stress oksidan pada vitiligo dilaporkan bahwa akumulasi radikal bebas bersifat toksik terhadap melanosit sehingga menyebaban kerusakan melanosit. Peningkatan nitrite oxede telah ditemukan pada melanosit yang dikultur dan serum pasien vitiligo. Hal ini menunjukkan bahwa nitrite oxede dapat menyebabkan kerusakan melanosit. d. Teori Neural Adanya mediator kimia yang dilepaskan dari ujung saraf perifer dapat menyebabkan penurunan produksi melanin. Beberapa bahan yang lepas dari ujung saraf perifer pada kulit seperti neuropeptide-Y, merupakan bahan toksik terhadap melanosit dan dapat menghambat proses melanogenesis. Kemungkinan NeuropeptideY memegang peranan dalam patogenesis vitiligo melalui mekanisme neuronal terhadap melanosit. e. Genetik Vitiligo diperkirakan dapat diturunkan. Ada pengaruh genetik terhadap vitiligo yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon terhadap stress oksidan dan regulasi autoimun. Hubungan vitiligo dengan penyakit autoimun diduga berikaitan dengan HLA (Human Leucosyt Antigen). Tipe HLA yang berhubungan dengan vitiligo antara lain A2, DR4, DR7 dan Cw6.