GAGAL GINJAL KRONIK

I. Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif

dan

irreversibel

dimana

mempertahankan metabolisme

kemampuan

tubuh

gagal

dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen

lain dalam darah).
II. Etiologi
Gagal Ginjal Kronis dapat disebabkan oleh:
1. Penyakit sistemik seperti:

DM

Glomerulo Nefritis Kronis

PieloNefritis

Hipertensi yang tidak tidak dapat dikontrol

Obstruksi Traktus Urinarius

2. Lesi Herediter: Penyakit ginjal polikistik

3. Gangguan Vaskuler
4. Infeksi
5. Medikasi
6. Agens Toksik
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi Gagal Ginjal
Kronis:
Timah, Kadmium, Merkuri dan kromium.
III. Patofisiologi
Penurunan fungsi renal
Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya disekresi ke
dalam

urin)

tertimbun

dalam

darah.

Terjadi

uremia

dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal.
Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR)
Dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klierens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus
(akibat glomeruli tidak berfungsi) klierens kreatinin akan menurun
dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi
oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme, (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.
Retensi Cairan dan Natrium
Ginjal

tidak

mampu

untuk

mengkonsentrasikan

atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit gagal ginjal kronis:

respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien menahan natrium dan
cairan, meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
aksis

Renin-Angiotensin

meningkatkan

sekresi

(RA)
Aldosteron.

dan

kerjasama

Pasien

lain

keduanya
mempunyai

kecendrungan untuk kehilangan garam: mencetuskan risiko hipotensi

dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan

natrium yang dapat memperburuk status uremik.
Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit ginjal, terjadi
asidosis

metabolik

seiring

dengan

ketidakmampuan

ginjal

mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan

sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
men-sekresi amonia (NH3) dan mengabsorbsi Natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga
terjadi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang
tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi
dan kecendrungan perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal
yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi medula spinalis
menghasilkan

untuk

sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi

eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,

angina dan nafas sesak.
Ketidak seimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah
gangguan metabolisme kalsium dan Fosfat. Kadar serum kalsiumfosfat tubuh

berbading terbalik. Jika salah satu meningkat maka

yang lain menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan

sekresi parathormon dari

kelenjar paratiroid. Kalsium tulang

menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang.

Selain itu metabolit aktif vitamin D yang normal dibentuk di ginjal
menurun seiring berkembangnya gagal ginjal. Penyakit tulang

Uremik (osteodistrofi renal), terjadi perubahan kompleks kalsium,

fosfat, dan keseimbangan parathormon.
Laju Penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal
kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein
dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan
secara significant sejumlah protein atau mengalami peningkatan
tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka
yang tidak mengalami kondisi ini.

GAMBAR 1. Perubahan Pathophysiologic pada Penyakit Ginjal Kronis.

Penyakit merupakan hasil dari kerusakan vaskuler,
glomerulosclerosis
atau
kerusakan
tubulointerstitial.
Penurunan arus darah, penyebab radang glomeruli, dan
bahan pengental dinding kapiler mendorong hilangnya
kemampuan absorbsi air / gas dan penurunan aktifitas
glomerular
filtration.
Perkembangan
penyakit,
mengakibatkan nephrons hancur dan fungsi ginjal merosot.

IV. Manifestasi Klinis

Tingkat Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian
dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia
pasien.
1. Sistem Kardiovaskuler
o Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktifitas
renin-angiotensin-aldosteron)
o Gagal jantung kongestif
o Pitting edema (kaki, tangan , sakrum)
o Edema periorbital
o Friction rub perikardial
o Perbesaran Vena Leher
2. Gejala Dermatologi/ integumen
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Kulit kering dan bersisik
o Pruritus (Rasa gata-gatal yang parah)
o Ekimosis
o Kuku tipis dan Rapuh
o Rambut tipis dan kasar
3. Gejala Gastrointestinal
o Nafas bau amonia
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Anoreksia, nause dan vomiting
o Konstipasi dan diare
o Perdarahan dari saluran cerna
4. Sistem Neurologi

o Kelemahan dan keletihan

o Konfusi
o Disorientasi
o Kejang
o Kelemahan pada tungkai
o Rasa panas pada telapak kaki
o Perubahan perilaku
5. Sistem Muskuloskeletal
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o Fraktur tulang
o Foot drop
6. Sistem Pulmoner
o Krekels
o Sputum kental dan liat
o Nafas dangkal
o Pernafasan Kussmaul
7. Sistem Reproduksi
o Amenore
o Atrofi testikuler

V. Komplikasi
Komplikasi potensial Gagal Ginjal Kronis yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis, metabolik,
katabolisme dan masukan diet berlebih
2. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat
retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi

sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia
sel darah merah, perdarahan Gastrointestinal akibat iritasi oleh
toksin, dan kehilangan darah selama proses hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme Vitamin D yang
abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

VI. Penatalaksanaan
Tujuan Penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan hemostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan
pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan
(misalnya Obstruksi) diidentifikasi dan ditangani.
Pencegahan

komplikasi

dilakukan

dengan

pemberian

antihipertensif, Eritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat

dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan
Hemodialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah
uremik dalam darah.
Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan
mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein,
masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan
natrium pengganti natrium yang hilang, dan pembatasan kalium.
Pada saat yang sama masukan kalori yang adekuat dan suplemen
vitamin harus dianjurkan.
Protein akan dibatasi karena urea, asam urat dan asam organichasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk
secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal.
Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi ( prodik
susu, telur, daging). Protein mengandung nilai biologis yang tinggi

adalah substansi protein lengkap dan menyuplai asam amino utama

yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perbaikan sel.
Biasanya cairan yang diperbolehkan adalah 500-600 ml untuk
24 jam. Kalori diperoleh dari karbohidrat dan lemak untuk mencegah
kelemahan. Pemberian vitamin juga penting karena diet rendah
protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung aluminium yang mengikat fosfat makanan disaluran
gastrointestinal.
Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi anti hipertensif
control volume intravaskuler
Asidosis metabolik pada GGK biasanya tanpa gejala dan tidak
memerlukan penanganan namun suplemen natrium karbonat atau
dialisis diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika menimbulkan
gejala.
Hiperkalemia dicegah dengan penanganan dialisis yang
adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat
terhadap kandungan kalium.
Pemeriksaan Proteinuria dimulai dengan menaksir faktor resiko
penyakit ginjal. Semua pasien secara rutin disaring untuk penyakit
ginjal kronis, sekalipun mereka tidak punya faktor resiko (lihat
Gambar 2). Mereka yang tidak mempunyai faktor resiko dapat
diperiksa dengan standard, sedangkan mereka yang mempunyai
faktor resiko harus diperiksa dengan standar albumin-specific.
Lakukan pemeriksaan pada pasien dengan faktor resiko kerusakan
glomerular. Penyaringan terdiri dari uji acak analisa urin penggunaan
standar albumin-specific. Jika hasil positif, laboratorium kemudian
menentukan perbandingan albumin-creatinine dalam urin selama 30
hari. Tetapi hasil positif bukan tanda adanya kerusakan ginjal.
Perbandingan kedua test harus dilakukan 1-2 minggu setelah
perjanjian yang pertama. Jika perbandingan > 30 mg/g, ditandai
proteinuria dan butuh diagnostik lebih lanjut

GAMBAR 2. Evaluasi Proteinuria pada Pasien tanpa/dengan Penyakit

Ginjal.

VII. Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Ginjal Kronik (GGK)

A. PENGKAJIAN
a. Kaji Identitas Klien
Nama
:
Usia
:
Jenis Kelamin
Pekerjaan
:
Alamat
Pekerjaan
:
Agama

No RM
:
Tanggal Masuk :
:
:
:

b. Kaji Riwayat Kesehatan

- Riwayat Kesehatan Dahulu :
o Riwayat penyakit DM atau klien dengan penyakit DM
o Riwayat hipertensi tak terkontrol
o Obstruksi traktus urinarius
o Infeksi kronik
o Riwayat medikasi (obat antibiotik) dosis tinggi dalam
waktu lama
o Kebiasaan kurang minum
o Glomerulonefritis
o Gagal ginjal akut
o Penyakit kolagen (lupus eritematosus)
- Riwayat Kesehatan Sekarang :
o Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri ulu hati, konstipasi,
diare perdarahan saluran cerna
o Kelemahan, keletihan yang ekstrim, malaise, sakit
kepala, penglihatan kabur
o Gangguan tidur (insomnia/gelisah), konfusi.
o Rasa panas pada telapak kaki (kebas)
o Kulit gatal-gatal (pruritus)
o Sputum kental dan liat
o Hipertensi

o Penurunan BB (malnutrisi)
o Nafas pendek
o Penurunan gairah sex, amenorhoe, infertilitas
o Oliguria, anuria
- Riwayat Kesehatan Keluarga :
o Penyakit Polikistik Renal
o Riwayat keluarga dengan DM
c. Pemeriksaan Fisik
Kulit/integumen :
-

Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus, ptekie,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,
serta perubahan turgor kulit.

Suhu : demam (sepsis, dehidrasi)

Mulut:
-

Ulserasi gusi

Perdarahan gusi/lidah

Pernafasan :
-

Nafas dangkal, takipnnoe, krekles, pernafasan kusmaul,

dispneu, batuk produktif dengan sputum merah muda
encer (edema paru), sputum kental dan liat.

Nafas Bau Amoniak

Kardiovaskuler :
-

Tekanan darah meningkat

Friction rub perikardial

Palpitasi: nyeri dada, disritmia jantung

Perbesaran vena yugularis (JVP)

Edema periorbita

Pitting edema (kaki,, tangan, sakrum)

Abdomen :
-

Distensi abdomen/asites

Perbesaran hati (tahap akhir)

d. Pemeriksaan Diagnostik
`

A. Urine

Volume : < 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria

Warna: keruh kecoklatan (pus, bakteri, lemak,

partikel/keloid fosfat atau sedimen kultur, darah, Hb,
dll )

Berat Jenis : < 1,05 (menetap pada 1,010

menunjukan kerusakan ginjal berat)

Osmolalitas : < 350 m osm/kg, rasio urin serum =1: 1

Natrium : 40 mEq/liter

Protein : proteinuria (3-4+)

B. Darah

Kreatinin : meningkat tahap akhir 10 mg/dl

Hitung Darah lengkap Ht : menurun pada anemia,

Hb : < 7-8 g/dl

AGD , Ph : rendah asidosis metabolik ( <7,2 )

Natrium serum : rendah (ginjal kehabisan natrium)

Kalium : meningkat karena retensi

Magnesium / fosfat : meningkat (hiperfosfatemia)

Kalsium : menurun

e. Pemeriksaan Penunjang

Pielogram retrograd

Artennnnogram ginjal

Sistouretrografi ginjal

Biopsi ginjal

Ultrasonografi ginjal

Endoskopi ginjal

EKG

Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan

B. Perumusan Diagnosa Keperawatan

Masalah keperawatan yang muncul:
1. Kelebihan Volume cairan
2. Perubahan perfusi jaringan
3. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh
4. Intoleransi Aktivitas
5. Gangguan Harga diri
C. Rencana Keperawatan (terlampir)

Diagnosa Keperawatan:
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine,
diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
DS:

Klien mengatakan urin sedikit bahkan tidak ada

Klien mengatakan mata, kaki, tangan bengkak

Klien mengatakan perut bengkak

Volume urin: < 400 ml/24 jam

BJ urin : < 1,05 (menunjukan kerusakan ginjal

DO:

berat)

Natrium urin: 40 mEq/liter

Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)

Perbesaran vena yugularis (JVP)

Edema periorbita

Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)

Distensi Abdomen/ Asites

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d

anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan
perubahan membrane mukosa mulut, anemia.
DS:
1. Klien mengatakan tidak mau makan, sering mual
dan muntah.
2. Klien mengatakan BB menurun
DO:
1. Distensi abdomen, perbesaran hati (tahap akhir)
2. Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan
kasar, perubahan turgor kulit
3. Rasa panas pd telapak kaki (kebas)
4. Nafas bau amonia

5. Ulserasi dan perdarahan pada mulut (gusi/lidah)

3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis.
DS:
1. Klien

mengalami

kelemahan,

keletihan

yang

ekstrim, malaise, sakit kepala, penglihatan kabur.

2. Klien mengatakan tulang kaki lemah
3. Klien mengeluh nyeri
DO:
1. Kreatinin darah meningkat 10 mg/dl
2. Hitung darah lengkap Ht : menurun pada anemia,
Hb : < 7-8 g/dl
3. AGD, Ph rendah : asidosis metabolik ( <7,2 )
4. Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
5. Kalium meningkat karena retensi
6. Mg / fosfat meningkat (hiperfosfatemia)
7. Ca menurun
8. Natrium urin : 40 mEq/liter
9. Proteinuria (3-4+)
10. Warna urin

: keruh kecoklatan (darah, Hb,

dll )
11. Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan
4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan
peran, perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
DS:
1. Penurunan gairah sexual, nyeri dan gangguan
tidur (insomnia/gelisah), konfusi
2. Klien mengatakan lemah, letih yg ekstrim, malaise
DO:
1. Keterbasan gerak sendi

2. Amenorhoe, infertilitas
3. Atrofi testikuler

C. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium
1. Kaji status cairan klien
2. Batasi masukan cairan.
3. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan
akibat pembatasan cairan
4. Monitor masukan cairan dan haluaran urin setiap
hari.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan
perubahan membrane mukosa mulut
1. Kaji status nutrisi klien
2. Kaji pola diet nutrisi klien
3. Kaji

faktor

yang

berperan

dalam

merubah

masukan nutrisi seperti anoreksia, mual dan

muntah, stomatitis, depresi
4. Tingkatkan dan dorong hygien oral dengan sering,
5. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam
batas-batas diet,
6. Meningkatkan masukan protein yang mengandung
nilai biologis tinggi seperti telur, produk susu,
daging.
3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisis
1. Kaji pemahaman tentang penyebab gagal ginjal
kronik, konsekuensi, dan penanganannya.
2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi GGK.
3. Bantu klien mengidentifikasi cara-cara adaptasi
akibat penyakit dan penanganan

4. Kaji faktor penyebab keletihan ex: anemi dan

depresi.
5. Tingkatkan kemandirian perawatan diri.
6. Anjurkan istirahat setelah dialisis
4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,
perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
1. Kaji respon klien & keluarga terhadap penyakit.
2. Kaji hubungan antara klien dg keluarga terdekat.
3. Kaji koping klien dan keluarga
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan
akibat penyakit misalnya perubahan peran, gaya
hidup dan seksual.
5. Diskusikan peran memberi & menerima cinta,
kehangatan, dan kemesraan

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

NO.
1.

DIAGNOSA
Resiko
penurunan
curah
jantung
berhubungan dengan :
Ketidakseimbangan cairan yang
mempengaruhi volume sirkulasi, kerja
miokardial
dan
tahanan
vaskuler
sistemik.
Gangguan
frekuensi,
irama,
konduksi jantung
Akumulasi toksin (urea), klasifikasi
jaringan lunak.

TUJUAN/KRITERIA
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan kepe
penurunan curah jantung tidak ter
-

Kriteria :
Curah yang dipertahankan
frekuensi jantung dalam batas
nadi perifer kuat.

DS :
-

Klien
bengkak.

mengatakan

tangan/

kaki

DO :
-

Ureum diatas normal

Edema (+)

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

NO.
2.

DIAGNOSA
TUJUAN/KRITERIA
Resiko kerusakan integritas kulit Tujuan :
berhubungan dengan :
Setelah dilakukan tindakan keperawat
Gangguan status metabolik, tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

anemia & Neuropati perifer

Gangguan turgor kulit
Kriteria :
Mempertahankan kulit utuh
Penurunan aktivitas/mobilitas Akumulasi toksin dalam kulit Klien mendemonstrasikan tehn
menjaga cedera kulit
DS :
Klien mengatakan tangan/
kaki gatal.
Klien mengatakan sering
tidak sadar saat menggaruk
bagian yang gatal seperti pada
waktu tidur.

DO :
-

Adanya edema
Gula darah diatas 200 mg/dl

DAFTAR PUSTAKA
Suddarth & Brunner. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah Vol.2.
ed.8. Jakarta: EGC.
Sally Burrows-Hudson MS, RN 2005 Chronic Kidney Disease: An
Overview Volume 105 Number 2. AJN, American Journal of
Nursing: www.nursingcenter.com

Keperawatan Medikal Bedah I

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik

Oleh:
Kelompok IV
Dessy Octarina
Kabirul Nugrahaeni
Rosari Agus
Elya Sespa
Nila Trisna Mulya
Utari Cristya Wardani
Andika Fernando
Tri Nofriatik
Fira Firdausia
Syafrisar Meri A

01121016
04121002
04121003
04121007
04121011
04121015
04121018
04121027
04121030
04121032

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Padang, Desember 2006

RENCANA KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

Hr/Tgl

Diagnosa Keperawatan

Tujuan Dan Kriteria Hasil

Interve

o
1

Kelebihan volume cairan Tujuan

b/d penurunan haluaran -

1.

Mempertahankan

Kaji status
Timbang BB

urine, diet berlebihan dan

berat badan ideal tanpa

Keseimbangn

retensi cairan dan natrium

kelebihan cairan

dan haluaran
Turgor kulit

Kemungkinan

dibutktikan Kriteria hasil

oleh :

Orthopnoe

bunyi -

jantung S3
Oliguria,

TTV

dalam

edema, -

Edem (-)

Keluhan

Penurunan BB

Hipertensi

Distress pernafasan

TD, denyut

batas

nadi
2.

Batas
cairan

sesak

berkurang

bunyi jantung abnormal

Perbesaran

Distensi vena

BB stabil
normal

DVJ

oedem

3.

Identifikas

potensial cair

vena

dan

leher

caira

Edem Periorbital

digunakan

Pitting Edema (kaki,

pengobatan
makanan

tangan, sacrum)
-

4.

Jelaskan
dan

keluarg

pembatasan c
5.

Bantu
mengatasi

ketidaknyama

pembatasan c
6.

Auskultas

bunyi jantung

Kolaborasi :
7.

Berikan
medikasi

furosemidman
8.

Berikan a
seperti

medildopa, pr

Perubahan
jaringan

perfusi Tujuan :

b/d

komponen

penurunan Perfusi jaringan adekuat

seluler

diperlukan

Palpitasi

Kulit

untuk Hasil yang diharapkan

kulit, membr

TTV stabil

dan

Membran mukosa merah

tempat sesua

dibuktikan muda

2.

Kering,
rambut

ekstremitas dingin
-

Penurunan

Awasi
pernafasan,

Haluaran urine adekuat

bunyi,

perha

nafas,

sedik

pucat,
kuku

tinggik

Pengiriman kapiler baik

nyeri, palpitas

membran mukosa
-

Awasi

pengisian ka

oleh :
-

1.

yang

pengiriman O2 /nutrisi sel

Kemungkinan

Mandiri :

dan
rapuh

3.

Kaji res
melambat,
bingung

haluaran urine
Mual

4.
muntah,

pasien sesua
catat

distensi abdomen
Perubahan

Orientas

jadwa

pasien untuk

TD,
5.

pengisian kapiler lambat

Catat ke
dingin,

pert

lingkungan

hangat sesua
Kolaborasi :
6.

Awasi p
labor,

Hb,

SDM AGD
7.

Berikan

lengkap/Pock
darah

sesu

awasi

ket

komplikasi
8.

Berikan

tambahan ses
3

Perubahan nutrisi ; kurang Tujuan :

Mandiri :

dari kebutuhan tubuh b/d Mempertahankan masukan 1.

katalisme

protein nutrisi yang adekuat

pembatasan
peningkatan

pemasukan d

kebutuhan Kriteria hasil :

-

BB meningkat stabil 2.

Porsi makan habis

ps

Nafsu

Riwayat diit

dibutkikan -

oleh :
-

diet,

metabolik mual muntah

Kemungkinan

Kaji

makan

Makanan kese

meningkat
Melaporkan

masukan makanan tidak

Kaji pada

Hitung kalori
3.

Beri mak

adekuat
-

tapi sering

Penurunan
kelemahan,

BB,

4.

Tawarkan

mulut kering/

kelebihan

larutan

diare
-

Nafas Bau Amoniak

asetat

Ulserasi

karet

dan

perdarahan pada mulut

5.

(25

berik

Timbang B

(gusi/lidah)
Kolaborasi :
6.

Awasi
labor

sepe

albumin

se

Ureum, Kalium
7.

Konsul d
gizi

8.

Berikan

tinggi, diet ren