REAKSI INFLAMASI, ADAPTASI, DAN

KEMATIAN SEL (APOPTOSIS)

Chairul Huda Al Husna

INFLAMASI

INTRO

Kata inflamasi berasal dari bahasa Latin "inflammo",

yang berarti "Saya dibakar, saya menyalakan".
Inflamasi atau peradangan adalah upaya tubuh untuk
perlindungan diri, tujuannya adalah untuk
menghilangkan rangsangan berbahaya, termasuk selsel yang rusak, iritasi, atau patogen dan memulai
proses penyembuhan

INFLAMASI

Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi,

pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
Ditandai dengan panas (kalor), kemerahan (rubor), pembengkakan
(tumor), dan nyeri (dolor). Gejala kelima kadang terjadi adalah
hilangnya fungsi (functio laesa)

TAHAP INFLAMASI

1.
2.
3.
4.

Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif (mediator inflamasi)

Kemotaktis
Fagositosis
Pemulihan

INFLAMASI (lanjutan)
Rangkaian peristiwa inflamasi :
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi
histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat
(leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan),
dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktorfaktor ini mengakibatkan efek :
a. Vasodilatasi eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler bengkak
c. Pembatasan area cidera bekuan fibrin

 Mediators of inflamation
Heparin inhibits coagulation
Histamine vasodilation of arterioles & increased
vascular permeability edema
Kinins produce pain
Neutrophils first line cellular defense
phagocytes
Prostaglandins produce pain too + same effect
with histamin
Serotonin local vasoconstriction
Leukotrienes cause smooth muscle contraction +
increase vascular permeability

Appendiks

Vasodilatasi : pelebaran pembuluh darah

Vasokontriksi : penyempitan pembuluh darah
Permeabilitas : suatu sifat atau kemampuan dari suatu
membrane untuk dapat dilewati oleh suatu zat
Tinggi/besar/meningkat : mudah ditembus zat
Rendah/kecil/menurun : sulit ditembus zat

INFLAMASI (lanjutan)
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera) 1 jam
setelah permulaan inflamasi
a.
b.

Marginasi : perlekatan fagosit & neutrofil ke dinding endotelial

Diapedesis : migrasi fagosit & neutrofil ke area cidera

3. Fagositosis agens berbahaya

a. Nutrofil & makrofag memakan bakteri/benda asing
b. Neutrofil & makrofag terurai dan mati setelah menelan
bakteri
c. Membentuk pus/eksudat terus menerus sampai infeksi
teratasi pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal
untuk diuraikan/diabsorbsi
d. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk
dapat mengatasi cidera
a.
b.

Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi

Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang dikelilingi kapsul
fibrosa

INFLAMASI (lanjutan)
4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan
oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera.
Kulit kemampuan regenerasi yang tinggi
regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu
dalam

INFLAMASI
Inflamasi akut :
Berlangsung relatif singkat (beberapa menit hari),
ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta
akumulasi neutrofil yang menonjol bila gagal

Inflamasi kronis :
Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan
macrophage disertai proliferasi pembuluh darah
(angiogenesis), fibrosis dan kerusakan jaringan.

POLA MORFOLOGI INFLAMASI AKUT

1.
2.
3.
4.

SEROUS INFLAMMATION
FIBRINOUS INFLAMMATION
SUPPURATIVE OR PURULENT INFLAMMATION
ULCER

SEROUS INFLAMMATION
Ditandai melubernya cairan relatif mengandung sedikit
protein. Dibentuk dari serum atau hasil sekresi mesothel
rongga tubuh (misal: peritoneum, ruang pleura). Tergantung
dari derajat beratnya jejas.
Misal:
Luka bakar
Infeksi virus.

FIBRINOUS INFLAMMATION
Jejas yang lebih berat permeabilitas vaskuler
lebih besar molekul lebih besar misal Fibrinogen
dapat melintasi barier pembuluh darah fibrin
berada di ruang ekstraseluler.
Misal: Meningen, perikard, pleura

SUPPURATIVE or PURULENT INFLAMMATION

Ditandai dengan produksi nanah (pus) dalam jumlah
banyak tdr neutrophil, sel-sel nekrotik, cairan
edema.
Misal: Infekfi bacteri Staphylococcus

ULCER
Defek lokal, atau exkavasi, permukaan organ atau
jaringan yang diproduksi oleh sloughing (shedding)
jaringan keradangan nekrotik
Misal: mukosa rongga mulut, permukaan saluran
cerna.

INFLAMASI KRONIK
Inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu,
berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun) dan
terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan
penyembuhan secara serentak
Ditandai dengan :
Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage, Lymphosit
dan Plasma Cell)
Destruksi jaringan
Penyembuhan, meliputi proliferasi pembuluh darah
baru (angiogenesis) dan fibrosis

Inflamasi Kronik dapat Terjadi pada :

INFEKSI VIRUS
Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag) untuk mengidentifikasi
serta eradikasi

INFEKSI MIKROBA PERSISTEN

Misal: TBC, Treponema pallidum
Mengakibatkan patogenitas langsung yg lemah, menimbulkan respos
imun hypersensitifitas lambat, menghasilkan radang granulomatosa

PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA TERHADAP AGEN YANG

BERPOTENSI TOKSIK
Misal: paparan material eksogen yang tak dapat didegradasi, misal
partikel silika terinhalasi.

PENYAKIT AUTOIMUN
Misal: Artritis Rheumatoid

ADAPTASI, KERUSAKAN, DAN

KEMATIAN SEL

Mekanisme Adaptasi, Kerusakan dan

Kematian sel
Sel melakukan adaptasi dengan:
-

Hypertrophy
Hyperplasia
Atrophy
Metaplasia

Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil

maka dapat menyebabkan kerusakan sel

Diagram respons sel terhadap

rangsangan fisiologik dan
patologik

Kematian Sel
Kematian sel disebabkan oleh :
Ischemia,
Infeksi,
Toksin dan
Reaksi imun

Kematian sel juga merupakan salah satu

proses yang normal terjadi pada fase
embriogenesis, perkembangan organ dan
pengaturan homeostasis.

HIPERTROPI
Sel yang membesar sehingga menyebabkan organ
membesar
Tidak terdapat sel baru,
perbesaran terjadi karena :
peningkatan jumlah struktur protein dan organel sel.

Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis,

bisa juga terjadi karena stimulus dari peningkatan
hormon tertentu.
Contoh : perbesaran uterus karena stimulus dari
estrogen sehingga terjadi hiperplasi dan hipertropi.

Hipertropi pada uterus

HIPERPLASI

Replikasi sel, sehingga terjadi penambahan

jumlah sel membuat organ membesar.
Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis
Hiperplasi secara fisiologis dibagi menjadi 2 :
Hormonal hyperplasia
Compensatory hyperplasia terjadi saat sebagian
jaringan terambil

ATROPI
Pengecilan ukuran sel
Disebabkan oleh :
Sel kehilangan substansi sel, sehingga menyebabkan
berkurangnya ukuran organ
penurunan dari sintesis protein dan peningkatan
degenersi protein di dalam sel
kehilangan inervasi, kekurangan suplai darah,
kekurangan nutrisi, kehilangan stimulasi endokrin, dan
aging

Atropi memungkinkan terjadinya menurunnya

fungsi sel, namun bukan merupakan kematian sel.

ATROPI OTAK

METAPLASIA
perubahan reversibel dari fenotip sel yang
digantikan oleh tipe sel yang lain bertahan di
lingkungan yang merugikan
Sering terjadi karena iritasi yang terjadi secara
kronis.
Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi
digantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisa
menghadapi stresor.
Contoh : pada perokok, sel epitel columnar
ciliated pada trakea dan bronchi diganti
dengan stratified squamous epithelial cells

KERUSAKAN SEL REVERSIBEL

Pada stadium awal terjadinya kerusakan atau pada

kerusakan ringan, kerusakan fungsi dan morfologi
akan dapat kembali normal jika penyebab dari
kerusakan tersebut dihilangkan.
Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan sel
secara signifikan, namun tidak terjadi kerusakan
baik pada membran sel maupun pada pada inti.

KEMATIAN SEL
Pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus,
maka kerusakan tersebut menjadi irreversibel dan
akhirnya sel tidak memiliki kemampuan untuk
memperbaiki kerusakan sehingga menyebabkan sel
mati.
Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan dari
morfologi, mekanisme dan perubahan fisiologis dan
penyakit, yaitu
Apoptosis
Nekrosis

Apoptosis

Kematian sel oleh sel itu sendiri

Disebabkan oleh :
Growth factor atau DNA sel atau protein yang
dihancurkan dengan maksud perbaikan.

Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalami

pemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel
Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein
dan merupakan suatu proses yang memerlukan
energi

APOPTOSIS
Kematian sel yg terprogram pengontrolan ukuran/jumlah sel
Apoptosis >> sel hilang secara berlebihan. Mis : atrofi
Apoptosis << sel menumpuk secara berlebihan. Mis :
neoplasia
Diaktifkan dan dicegah oleh faktor :
Inhibitor (penghambat apoptosis) : growth factor, sel matriks,
steroid seks, beberapa protein virus
Induser (penyebab apoptosis) : penarikan growth factor,
hilangnya perlekatan matriks, glukokortikoid (kortisol), beberapa
virus, radikal bebas

INDUSER & INHIBITOR

Protease endogen &

endonuklease aktif
Degradasi sitoskeletal
Fragmentasi DNA
Fungsi mitokondria hilang

Sel berkerut dan membran berubah bentuk

Fagositosis
Apoptotic bodies

Apoptosis sel hati oleh

virus hepatitis

Sel mengalami pengurangan ukuran dan sitoplasmanya

berwarna eosinophilic terang serta nukleusnya
mengalami kondensasi

Nekrosis

Terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan

enzim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel
keluar dikarenakan kerusakan membran plasma dan
mengakibatkan reaksi inflamatori.
Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi
pada kematian sel yang diakibatkan oleh:

Ischemia
Keracunan
Infeksi
Trauma

PERBEDAAN KEMATIAN SEL

NECROSIS DAN APOPTOSIS

Tipe-tipe Morfologik Nekrosis Jaringan

Secara makroskopik dan dengan
pemeriksaan mikroskop dapat dikenali
beberapa bentuk nekrosis
Bentuk-bentuk tersebut :
Nekrosis koagulasi
Nekrosis liquefaktif (mencair)
Nekrosis lemak
Nekrosis kaseosa (perkejuan)

Nekrosis Koagulasi
Tidak hanya terjadi denaturasi protein,
namun juga berkaitan dengan hambatan
enzim-enzim litik.
Sel tidak mengalami lisis, dengan
demikian kerangka luar sel relatif utuh.
Inti menghilang dan sitoplasma yang
mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik

Nekrosis koagulasi-infrak ginjal

Nekrosis Liquefaktif
Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik selsel yang mati.
Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadi
pelepasan enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang mati.
Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan purulen
akibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada pus.
Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak, mudah
mencair, dan tersusun oleh sel-sel yang mengalami
disintegrasi dan cairan.

Nekrosis liquefaktif-infark otak

.

Nekrosis Lemak
Terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitik
pada jaringan lemak.
Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis
pankreatik akut dan merupakan konsekuensi
pelepasan lipase pankreas ke jaringan
peripankreas.
Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur selsel lemak.
Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel
lemak mengalami saponifikasi dengan
mengikat natrium, kalium dan kalsium.

Nekrosis Lemak Pankreatitis Akut

Nekrosis Kaseosa (Perkejuan)

Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi
maupun likuefaktif.
Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah
granuloma tuberkolusa, yang mengandung bahan
seperti keju yang putih atau kekuningandan
merupakan asal nama nekrosis tipe ini.
Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi utuh,
tetapi sebaliknya jaringan juga belum mencair.
Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf
bergranula halus.

Nekrosis Kaseosa TB Paru

SELAMAT BELAJAR