Penyakit
Cacing
Tambang
( ankilostomiasi
s, nekatoriasis,
unseriasis)
Etiologi
Necator
americanus,
Ancylostoma
duodenale15
Strongyloidiasi
s
Ascariasis
Strongyloides
stercoralis
dan S.
fulleborni 25
Ascaris
lumbricoides
15
- Batuk (ronki
kering)
- Nyeri
epigastrium
- Anoreksia, mual,
muntah
- Meteorismus
- Diare diselingi
konstipasi
- Malaise
- Urtikaria/
dermatitis, gatal25
- Batuk, batuk
darah, pneumonitis
ascaris
- Sindrom
Loeffler (demam,
sesak napas,
eosinofilia, terlihat
iniltrat pada foto
rontgen thoraks)
- Mual, nafsu
Tidak memiliki
jenis
Tidak memiliki
jenis
(lihat lampiran
siklus hidupnya)
Pemeriksaan laboratorium :
- Ditemukan eosinofilia pada fase
pulmonal
- Adanya telur cacing pada tinja 15
Terapi
Umum : Pemberian nutrisi
yang baik, Suplemen Fe
Spesifik :
Albendazol dosis
1.
tunggal 400 mg
Mebendazol 100 mg, 2
2.
x/ hari selama 3 hari
Tetrakloretilen 0,12
3.
ml/kg BB dlm perut
kosong maks 5 ml + 30 g
MgSO4
Befanium hidroksinaftat
4.
5 g 2 x/ hari selama 3 hari
Pirantel pamoat 10 mg/
5.
kg BB / hr
Heksilresorsinol 1 gr
6.
setelah pasien dipuasakan
+ 30 g MgSO4, diulang 3
jam kemudian4
- Obat pertama :
Tiabendazole 25 mg/ kgBB
2x sehari setelah makan,
selama 2-3 hari
- Obat alternatif :
1. Albendazole : 2x400mg
selama 3-7 hari, diulang 1
minggu
2. Ivermectin : 200 mg/ kgBB
3. cambendazole : 3x 500 mg/
hari selama 14 hari 9
1. Piperazin
a. BB 0-15 kg 1 g sekali
sehari selama 2 hari
b. BB 15-25 kg 2 g sekali
sehari selama 2 hari
c. BB 25-50 kg 3 g sekali
sehari selama 2 hari
d. BB >50 kg 3 g sekali
sehari selama 2 hari
2. Heksilresorsinol 1 gr
makan ,
diare/konstipasi.
- Gejala alergik
( urtikaria, gatalgatal) 15
Filariasis
Wucheria
bancrofti atau
Brugia
malayi15
Schistosomiasis
S. mansoni,
S.
hematobium,
S. japonicum
25
- Demam, sakit
kepala, muntahmuntah, nafsu
makan ,lesu
- Peradangan
(limfangitis,limfad
enitis,funikulitis,e
pididimitis&orkitis
)
- Obstruksi
(varises saluran
limfe) 25
- Masa tunas
biologis :
urtikaria/ edema
angioneurotik,
hemoptisis
- Stadium akut
(4-6 minggu
setelah terinfeksi) :
demam, keringat
banyak,
menggigil, batuk,
limfadenopati
generalisata,
hepatosplenomega
li.
- Stadium kronik
( 6 bulan-beberapa
tahun) : diare,
nyeri perut, BAB
berdarah, disuri,
proteinuria 25
Tidak memiliki
jenis
(lihat lampiran
siklus hiduonya)
Schistosomiasis
vesikalis
Schistosomiasis
intestinalis 25
(lihat lampiran
siklus
hidupsnya)
- Pemeriksaan parasit
- Pemeriksaan darah tepi (leukositosis
dengan eosinofilia 10-30%)
- Pemeriksaan serologi (antigen
W.bancrofti)
- Pencitraan limfoskintigrafi
(abnormalitas system limfatik)
- USG Dopler skrotum pria &
payudara wanita (cacing dewasa
yang bergerak aktif)
- Pemeriksaan darah yang terbaik
hanya dilakukan malam hari 25
- Telur dalam sedimen tinja dan urin (
S. hematobium) jam 09.00-14.00
- Uji serologis ( 6-8 minggu dari
paparan) :
a. Enzyme linked immune sorbent
assay ( ELISA)
b. Radioimmunoassay (RIA)
c. Indirect immunofluorescence test
(IFAT)
d. Gel precipitation techniques (GPT)
e. Indirect haemagghttination test
(IHA)
f. Latex agglutination test (LAT)
g.Circumoval precipitin test (COPT)
h. Cercarienhullen reactions (CHR)
i. Complement fixation test (CFT)
j. Tes Western Blot
k. Fascon assay screening test (FAST)
l. Immunoblot
m. Kolonoskopi/esofagoskopi, EKG
S. mansoni dan S. japonicum 25
Cutaneus larva
migrant
Ancylostoma
braziliense,
Ancylostoma
caninum27
- Pruritus
- Erupsi 18
Tidak memiliki
jenis
Taeniasis
Genus
Taenia25
- Proglotid dalam
tinja +,
- Rasa tidak enak
pada lambung
- Mual,
- Badan lemah, BB
dan nafsu makan
- Taenia
saginata
- Taenia
saginata
asiatica
- Taenia solium
25
(lihat lampiran
siklus hidupnya)
- Sakit kepala,
pusing,
Skoleks
Tanpa
rostellum
Dengan
rostellum
- Konstipasi, diare,
pruritus ani
Proglotid
gravid
Percabang
an lateral
uterus >16
Percabang
an lateral
uterus <12
Proglotid
matur
- Ovarium
dengan 2
lobus
- Ovarium
dengan 2
lobus + 1
lobus
tambahan
- Eosinofilia 25
- Sfingter
vagina +
- Sfingter
vagina -
Nama
Etiologi
Influenza
Virus influenza
(orthomyxovirus)25
Avian Influenza
Virus influenza
(orthomyxovirus)
tipe A (H5N1) 25
Terapi
Oseltamivir 2x75 mg/ hari
selama 5 hari 25
Mumps
Paramyxovirus 17
1.
2.
Tidak
memiliki
jenis
Pembengkakan
kelenjar parotis 3 hari
kemudian
Cytomegalovirus
17
DHF
- Pemeriksaan Laboratorium
(leukopenia, limfositosis relatif,
kadar amylase 1 minggu kemudian
dan normal dalam 2 minggu)
3.
Infeksi CMV
Pembengkakan
kelenjar
submandibula,
sublingual. 4
Gejala umum :
- Malaise, demam, sakit
tenggorokan,anoreksia,
sakit perut dengan
edema faring
Pada neonatus
- Hepatosplenomegali,
iktertus, purpura,
mikrosefali, kalsifikasi
serebral dan
korioretinitis
Kelainan congenital :
Clubfoot, tuli,
strabismus, lengkung
palatum yang tinggi 17
Demam akut >40C
selama 2-7 hari, nyeri
otot dan sendi,
- Anoreksia, malaise
- Nyeri punggung,
tulang, sendi
DHF 1 gejala di
atas + uji bending +
- Hematologi ( leukopeni,
limfositopeni, trombositopeni)
- Kimia ( albumin, SGOT/ SGPT,
ureum& kreatinin, keratin kinase
- Radiologi foto thoraks PA dan
lateral 25
- Anamnesis ( kontak dengan
penderita Mumps 2-3 minggu
sebelumnya.
Tidak
memiliki
jenis
DHF I
DHF II
DHF III
DHF IV
25
a. Ganciclovir (D H P G
dihydroxy 2 propoxy methyl
guarine) menghambat sintesis
DNA
Dosis intravena: 5 - 7,5 mg per kg
berat badan
Dosis oral: untuk dewasa: 3 x 1 gr
atau 6 x 500 mg.
b. Foscarnet (Fosfonoformate)
Dosis intravena: 60 90 mg/kg
BB/hari
c. Imunoglobulin yang
mengandung titer antibodi anti
CMV yang tinggi
d. Valaciclovir terapi profilaksis.26
- Umum : bedrest, diet makanan
lunak, medikamentosa bersifat
simtomatis (antipiretik golongan
asetaminofen, eukinin atau
dipiron), antibiotik bila infeksi
sekunder 6,15
- Kasus Sindrom Syok Dengue :
a. cairan kristaloid 10-20
DHF II gejala di
atas + perdarahan
spontan (purpura,
petekie, hematemesis,
ekimosis, melena,
epitaksis)
DHF III gejala di
atas + kegagalan
sirkulasi
DHF IV syok berat
+ tekanan darah dan
nadi tidak terukur 17
HIV-AIDS
Virus HIV
(Human
Immunodeficiency
Virus) 4
Infeksi oportunistik :
Cytomegalovirus
(CMV) selain hati,
limpa,kelenjar getah
bening
Retinitis ( fungsi
penglihatan )
Ensefalopati HIV
Herpes simplek, ulkus
kronik, bronchitis,
pneumonitis,
esofagitis
Isosporiasis,dengan
diare kronik (lebih
dari 1 bulan)
Kandidiasis bronkus,
trakea atau paru,
esophagus
Leukoensefalopati
multifokal progresif
Limfoma Burkit,
Limfoma
imunoblastik,
Limfoma primer pada
otak
Mikobakterium avium
kompleks,
Mikobakterium
tuberculosis
Pneumonia
Tidak
memiliki
jenis
Chikungunya
Virus
Chikungunya 17
Pneumocystis carinii,
pneumonia rekuren
Sarkoma Kaposi
Septicemia
Salmonella rekuren
Toksoplasmosis otak
Wasting syndrome 25
- Demam tinggi >40C
2-5 hari, menggigil
- Sakit kepala,
punggung, sendi
- Mual, muntah
- Nyeri mata, timbulnya
rash/ ruam kulit 2-3 hari
17
LAMPIRAN
Tatalaksana DBD I
RL 4-6 jam/kolf
?? 4 jam/kolf, bila masuk 1 liter koloid
?? 6 jam/kolf, bila masuk 1,5 liter koloid
Bila perlu beri inotropik (+)
(Dopamin/Dobutamin/Epinephrin)
Syok Dengue
Algoritma Syok Dengue Tanpa Pendarahan
TANPA PERDARAHAN SPONTAN
Dbd Std III/IV/Syok
- Oksigen 2-4 liter/menit
- Infus RL 20 ml/kgBB/jam : 30-120 menit
Nama
Etiologi
Infeksi Protozoa
Malaria
Plasmodium
- Plasmodium
vivax,
- Plasmodium
falciparum,
- Plasmodium
malariae,
- Plasmodium
- Plasmodium
vivax
malaria
tertiana
- Plasmodium
falciparum
malaria
Terapi
- Pemberian golongan Artemisinin,
pengobatan ACT (Artemisinin base
Combination Therapy)
- Obat non-ACT
Klorokuin Difosfat/Sulfat 25mg basa/kg
BB, Sulfadoksin-Pirimetamin (SP) , Kina
Sulfat 3x10 mg BB selama 7hari 15,25
WHO :
ovale 15
tropika
- Plasmodium
malariae
- Plasmodium
ovale 25
- Tes Serologi
- Pemeriksaan PCR (polymerase
chain reaction)
- Ditemukan cincin plasmodium
15,25
Amebiasis
Entamoeba
histolytica 25
- Carrier
- Amebiasis
intestinal
ringan
- Amebiasis
intestinal
sedang
- Disentri
Ameba Berat
- Disentri
Ameba Kronik
25
- Disentri Ameba
Kronik serangan
ringan, neurasthenia 25
Leishmania
sis
Leishmania :
-. Leishmania
donovani
-. Leishmania
tropica
-. Leishmania
braziliensis2
Leishmaniasis
visceral :
a. Demam
menjadi
intermitten
b. Splenomegali,
limfadenopati
- Leishmania
donovani
leishmaniasis
visceral atau
kala azar
- Leishmania
tropica
Leishmaniasis visceral :
1. Menemukan parasit dalam
sediaan darah langsung,
biopsy hati, limpa, kelenjar
limfe dan pungsi sumsum
tulang
2. Pembiakan dalam medium
Toxoplamos
is
Toxoplasma
gondii 3
c. Anemia dan
leucopenia
d. Disentri
e. Anoreksia dan
kakeksia
f. Dengan infeksi
sekunder
kankrum oris
dan noma
Leishmaniasis kulit:
a. Hyperplasia sel
RE di porte
dentre
b. Macula,papul,ul
kus parut
yang kecil
c. Ditambah infeksi
sekunder
Leishmaniasis
mukokutis :
a. Hyperplasia sel
RE di porte
dentre
b. Macula,papul,ul
kus secret +
parasit
granuloma
c. Nekrosis
d. Dengan infeksi
sekunder
destruksi tulang
rawan pada
hidung dan
telinga 28
Infeksi akut pada
pasien
imunokompeten :
Demam, malaise,
keringat malam,
nyeri otot, sakit
tenggorokan, eritema
makulopapular,
hepatomegali,
leishmaniasis
kulit atau
oriental sore
- Leishmania
braziliensis
leishmaniasis
mukokutis atau
Espundia 2
Tidak memiliki
jenis
NNN
3. Inokulasi bahan pada
binatang percobaan
4. Reaksi imunologi
a. Uji aglutinasi langsung
(Direct Agglutination
Test)
b. ELISA mendeteksi
antigen
c. Western blot deteksi
antigen
d. Polymerase Chain
Reaction
Leishmaniasis mukokutis dan
tropica :
1. Menemukan parasit dalam
sediaan apus/ sediaan
biopsy dari tepi ulkus
2. Pembiakan dalam
medium NNN
3. Reaksi imunologi 28
Leishmaniasis mukokutis :
1. Terapi IV dengan etilstibamin
2. Natrium antimonium tartrat dan
stibofen
3. Amfoterisin B
4. Antibiotik infeksi sekunder 2,28
Piremetamin teratogenik
Dosis : 50 75 mg/hari untuk dewasa
selama 3 hari, dikurangi menjadi 25
mg/ hari.
Kombinasi dengan asam folinik
untuk mencegah trombositopenia dan
leukopenia. Dosis : 2- 4 mg/hari
Giardiasis
Giardia
intestinalis
(Giardia
lamblia,
Giardia
duodenalis).25
splenomegali,
korioretinitis
unilateral
Infeksi akut pada
pasien
imunokompromais
:
Ensefalitis,
meningoensefalitis,
miokarditis,
pneumonitis
Infeksi kongenital :
Strabismus,
korioretinitis,
ensefalitis,
mikrosefalus,
hidrosefalus,
retardasi psikomotor,
kejang, anemia,
ikterus, hipotermia,
trombositopenia,
diare, pneumonitis,
kalsifikasi serebral 25
- Mual yang hilangtimbul
Spiramisin profilaktik
Dosis : 100 mg/kgBB/hari selama 3045 hari
MRI
Tidak memiliki
jenis
1. Pemeriksaan laboratorium
terhadap tinja segar
ditemukan trofozoit dan kista
2. Enterotest atau duodenojejunal junction parasit
3. Pemeriksaan antigen
G.lamblia 25
a. Trichomon
a. Trichomonas tenax,
- Bersendawa
- Pengeluaran gas yang
meningkat (flatulensi)
- Rasa tidak enak di
perut
- Tinja yang sangat
banyak dan berbau
busuk
- Diare. 25
Trichomoni
Trichomonas
Trichomonas tenax
asis
a. Trichomo
nas tenax
b. Trichomo
nas
hominis
c. Trichomo
nas
vaginalis25
Penyakit Spirochetal
Yaws
Treponema
perteneu 29
- Infeksi saluran
pernapasan
- Odinofagia dan
erosi esophagus
- Empiema, infeksi
bronkus paru
Trichomonas
hominis
- Dianggap infeksi
penyerta
Trichomonas
vaginalis
- Deskuamasi sel
epitel vagina
- Leucorrhoea atau
fluor albus
- Colpitis macularis
(strawberry cervix)
dan eritema pada
vagina dan vulva
- Vaginitis,
petechiae, pruritus
vagina/ vulva
- Disuria,dispareunia
Uretritis
Pada pria uretritis,
prostatitis, prostatevesikulitis,balanoprosta
titis,epididimitis, dan
infertilities 25
Fase awal (3-6
bulan) : muncul
papula, jaringan
lunak seperti tumor
(granuloma setelah
luka sembuh) di
muka, lengan,
tungkai. Nyeri
tulang, lesi tulang
Fase lanjut (5
tahun) :
hyperkeratosis
as tenax
di bagian
mulut
b. Trichomon
as
hominis
di usus
besar
c. Trichomon
as
vaginalis 25
Tidak memiliki
jenis
Trichomonas
hominis
1. Pemeriksaan langsung
sediaan basah (eksudat
dari rongga mulut atau
saluran pernapasan)
2. Kultur parasit
3. Teknik PCR
b. Trichomonas vaginalis
1. Adanya parasit T.vaginalis
dalam secret
vagina,uretra,prostat,urin
2. Pembiakan secret vagina
dalam medium yang sesuai
(in pouch system)
a. Medium cair : medium
Diamond / medium
thioglycolate
b. Medium padat :
modified Columbia
agar
3. PCR-ELISA 25
- Penisilin :
a. >10 tahun injeksi dosis tunggal
benzathine penicillin G (Bicillin) 1,2
juta unit IM
b. < 10 tahun 0,6 juta unit
- Untuk yang alergi penicillin, diberikan
erythromycin, tetracycline, doxycycline 29
plantar, hidung,
tulang, palmar. 29
Leptospirosi
s
Leptospira
interrogans
- L.
icterohaemorh
agiae tikus
- L. canicola
anjing
- L. Pomona
sapi dan
babi 15
Nama
Etiologi
Infeksi Staphylococcal
Tymphanoscler Belum
osis
diketah
ui pasti
12
Demam
>39,menggigil,sakit
kepala,meningismus,a
noreksia,mialgia,conju
ctival,suffusion,mual,
muntah,nyeri
abdomen,ikterus,hepat
omegali,ruam
kulit,fotopobia 15
Manifestasi klinis
- Plak putih pada
membran timpani
- Gangguan
pendengaran tuli
konduktif 12
Tidak memiliki
jenis
2.Intratymp
Terapi
- Rekonstruksi osikular
a. Stapedektomi
b. Reseksi osikular total 12
Infeksi
superficial
termasuk
folliculitis,
hidradenitis
supuratif,
karbunkel.
Staphyl
ococcus
aureus22
Folikulitis
Superfisialis
- Rasa gatal dan rasa
terbakar daerah
rambut
- Makula eritematosa
disertai papula atau
pustule
- Pertumbuhan
rambut tidak
terganggu
Karbunkel
- Nyeri pada daerah
lesi, malaise
- Lesi infiltrate kecil
nodus-nodus
eritematosa kerucut
pecah
- Bintik putih pada
tempat rambut
keluar
- Bergerombol
Hidradenitis
Supurativa
- Gatal dan nyeri
- Timbul nodus
merah
- Abses multipel
sekret sinus dan
fistel 22
anic
tympanosc
lerosis
mengenai
telinga
tengah
lain.12
Tidak
memiliki
jenis
Folikulitis Superfisialis :
1. Pemeriksaan kulit
2. Pemeriksaan bakteriologis dari
sekret lesi (dengan pewarnaan
gram)
Karbunkel :
1. Pemeriksaan kulit
2. Pemeriksaan darah :
leukositosis
3. Pemeriksaan bakteriologis
dari sekret lesi
Hidradenitis Supurativa
1. Pemeriksaan kulit
2. Pemeriksaan darah dan uji
resistensi
3. Biopsi kelenjar 22
Folikulitis Superfisialis
1. Menjaga kebersihan umum
2. Makanan tinggi protein dan kalori
3. Antibiotik :
a. Eritromisin ( 3 x 250 mg selama 7-14 hari)
b.Penisilin ( 600.000-1,5 juta IU
intramuskular selama 7-14 hari)
c. Topikal : Kemicetin 2 %
Karbunkel :
Umum :
a. Usaha untuk mengatasi faktor
predisposisi seperti obesitas, DM,
hiperhidrosis
b. Menjaga kebersihan luka
Khusus :
1. Topikal : salep iktiol 10%
2. Lesi matang, diinsisi dan aspirasi, drainase
lalu dikompres
3. Eritromisin 4 x 250 mg selama 7 -14 hari
4. Penisilin 600.000 IU selama 5 -1 0 hari
Hidradenitis Supurativa
Umum : Hilangkan predisposisi seperti :
1. Trauma pencabutan rambut ketiak
2. Penggunaan obat perontok rambut
3. Penggunaan deodorant
4. Memakai baju terlalu sempit
5. Hiperhidrosis
Khusus :
Antibiotik :
1.
a. Eritromisin 1-2 g/hari selama 7-10 hari
b. Sefalosporin 1-1,5 g/hari selama 7-10
hari
c. Penisilin 1,2-1,8 juta unit selama 7-14
hari
d. Prednison 40-60 mg/hari
e. Amoksilin 4 x 500 mg per hari
Topikal KMnO4
2.
Osteomyelitis
Staphyl
ococcus
,
Haemo
philus
influenz
ae dan
salmone
lla17
- Septikemia, seperti
febris, malaise dan
anoreksia.
- Nyeri, bengkak,
CRP dan ESR
- Demam
obstruksi dari
saluran sinus 17
Tidak
memiliki
jenis
Staphylococcal
pneumonia
Staphyl
ococcus
aureus14
Tidak
memiliki
jenis
Staphylococcal
bacterinemia
Staphyl
ococcus
aureus16
Demam di atas
38,3 C
Tidak
memiliki
jenis
Panas dingin
Infeksi Streptococcal
Demam
streptoco
rematik
ccus
hemolitik
us grup A
21
Sakit perut
Mual dan
Muntah
Diare
Kegelisahan
Sesak napas
Kebingungan 16
Kardiak :
- Murmur
- Gagal jantung
kongestif
- Perikarditis
Non kardiak :
- Poliartritis
- Khorea Sydenham
kedutan di luar
kesadaran
- Erithema
marginatum
- Nodul subkutan
- Nyeri perut,
epistaksis, demam
> 39 C,
- Tromboemboli
- Anemia
hemolitik kardiak
- Aritmia atrium 21
1.
2.
3.
Antiinflamasi (antiperadangan).
Antiperadangan seperti salisilat dapat
dipakai pada demam reumatik tanpa
karditis (peradangan pada jantung) 21
Nama
Infeksi
saluran
kemih
Etiologi
Manifestasi klinis
Pseudomonas,Pr 1.
Nyeri dan
oteus, Klebsiella,
rasa panas saat
Escherichia Coli,
berkemih
Enterobacter,
2.
Spasme
Staphylococcus
pada
area
epidemidis,
17
kandung kemih
enterococci
dan suprapubis
3.
4.
Nyeri
punggung,
panggul
dan
pinggang
5.
Demam,
menggigil
6.
7.
Demam
typhoid
Salmonella
typhis25
Hematuria
Malaise,
pusing
Mual dan
muntah 17
- dalam minggu
pertama :
- tipoid
- pratipoid 18
5.
Pyridium,
analgesic
untuk
ketidaknyamanan akibat infeksi. 25
mengurangi
a. WBC
(tes
esterase
lekosit) piuria
b. Griess pengurangan
nitrat
urin
normal
menjadi nitrit).
6.
Tes Penyakit Menular
Seksual (PMS) : uretritia
akut
7.
Urogram
intravena
(IVU), sistoskopi, Pielografi
(IVP), dan ultrasonografi
infeksi traktus urinarius,
adanya batu, massa renal
/abses, hiperplasie prostate,
infeksi resisten. 17
-Pemeriksaan rutin
-bedrest & diet
(leukopenia,leu
-Pemberian antimikroba (kloramfenikol 4x500mg/hari ,
demam, nyeri
kepala, pusing,
nyeri otot,
anoreksia, mual,
muntah,
obstipasi/diare,
batuk dan
epistaksis.
- Dalam minggu
kedua : demam,
bradikardi
relatif , lidah
tifoid (kotor di
tengah,merah di
tepi dan ujung
dan tremor),
hepatomegali
splenomegali,
meteorismus,
samnolen-koma
kositosis,anemia
ringan,trombositopenia,aneosin
ofilia,SGOT & SGPT
meningkat)
25
Disentri
bacilli
Shigella
-. S. dysentriae
-. S. flexneri
-. S. bondii
-. S. sonnei 25
Tidak
memiliki
jenis
-. Rectal swab
-. Polymerase chain reaction
-. Immunoassay
-. Sigmoidoskopi 17,25
Kolera
Vibrio cholerae25
2 biotipe :
Klasik
El tor
Bakteriologis manifestasi
klinis
Bakteriologis
Rectal swab + diawetkan
dalam pepton alkali
koloni yang oksidase-positif
berwarna kuning25
- Tinja menjadi
cairan putih
keruh
- Muntah tanpa
mual
- Kejang otot
Tiap biotipe
dibagi 2
serotipe :
Inabawa dan
Ogawa25
Dewas
a
Terapi Lini
pertama
Alternatif
-Tetrasiklin
500 mg per
oral 4x/hari
selama 3
(fibrilasi,
fasikulasi kejang
klonik)
- Dehidrasi berat 25
hari
-Doksisiklin
300 mg per
oral dosis
tunggal
-Trimetoprimsulfametoksasole
( 5 mg/kg trimetroprom + 25
mg/kg sulfametoksasol) per
oral 2x/hari selama 3 hari
-Furazolidon 100 mg per oral
4x/hari selama 3 hari
Anak
-Tetrasiklin
12,5 mg per
oral 4x/hari
selama 3
hari
-Doksisiklin
6mg/kg per
oral dosis
tunggal
Pertusis
Bordetella
pertussis13
Stadium
kataral : 1-2
minggu
Lakrimasi, batuk
ringan pada
malam hari,
panas diagnosis
belum dapat
ditegakkan
Stadium
paroksismal :
2-4 minggu
Batuk khas : 5-10
kali batuk kuat
selama ekspirasi
diikuti usaha
inspirasi
whoop (udara
dihisap secara kuat
melalui glottis
yang sempit).
Mukanya
Tidak
memiliki
jenis
ELISA terhadap
Drug of choice :
Eritromisin : 50 mg/ kgBB/hari selama 14 hari dapat
mengeliminasi organism pertusis dari nasofaring dalam
3-4 hari
Suportif : Menghindarkan faktor-faktor yang
menimbulkan serangan batuk, mengatur hidrasi dan
nutrisi
a. Oksigen diberikan pada distress pernapasan
akut/kronik
b. Penghisapan lendir terutamapada bayi dengan
pneumonia dan distress pernapasan
c. Betametason dan salbutamol (albuterol) dapat
mengurangi batuk paroksismal yang berat
d. Penekan batuk (suppressants) tidak menolong 13
Plague
(pes)
Yersina pestis,
vektor berupa
kutu 20
Chancr
oid
H
aemophilus.
Ducreyi 7
merah atau
sianosis, mata
menonjol, lidah
menjulur,
lakrimasi,
Petekia pada
kepala dan
leher atau
pendarahan
konjungtiva
Emesis
Apatis, berat
badan
Stadium
Konvalesens :
1-2 minggu
Episode
paroksimal
Batuk menetap
beberapa bulan
Ronki difus 13
Demam dan
menggigil,
tachycardia,kelenj
ar limfe
membesar.
- Vesikel kecil /
krusta pada tempat
gigitan
- Sakit kepala,
keluhan
gastrointestinal,
anoreksia, muntah,
lemah, delirium,
tremor dan
gelisah20
- Lesi multiple
daerah genital,
- Papul vesikopustul ulkus,
dikelilingi halo
yang eritematosa
dan ulserasi,
filamentous hemoaglutinin
(FHA) dan toksin pertusis
(TP) :
- IgM-FHA dan IgM-TP
serum tidak bernilai
dalam penentuan
seropositif respon
imun primer,
disebabkan oleh
penyakit atau
vaksinasi13
Tidak
memiliki
jenis
Ulkus Mole
Folikulari
Dwarf
chancroid
Transient
chancroid
(Chancre
Pemeriksaan sediaan
hapus bahan dari tepi
ulkus, dengan pewarnaan
gram, giemsa.
Biakan kumanH. Ducreyi
di media Chocolate Agar
+ darah kelinci defibrinasi
Medikamentosa
1. Sulfonamida (sulfatiazol, sulfadiazine, atau
sulfadimidin)
Dosis pertama 2-4 gram, lalu 1 gram/ 4 jam
selama 10-14 hari
2. Kotrimoksazol 2x2 tablet selama 10 hari
3. Kanamisin
tertutup jaringan
nekrotik
- Disuria,
dispareunia, sekret
vagina, nyeri
defekasi, atau
perdarahanrektal.
- Malaise dan
demam ringan7
mou valant)
Papular
Chancroid
(ulkus mole
elevatum
Giant
Chancroid
Phagedenic
chancroid
Tipe
serpiginosa 7
Teknik imunofluoresens
menemukan antibodi
Biopsi neutrophil,
fibrin, eritrosit, jaringan
nekrotik, thrombosis.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Becker, Joseph U, 2010, Toxoplasmosis in Emergency Medicine(online), http://emedicine.medscape.com/article/787505-overview
diakses pada 30 September 2011
2. Center for Disease Control and Prevention, 2010,Leishmaniasis (online), http://www.cdc.gov/parasites/leishmaniasis/, diakses pada 30
September 2011
3. Center for Disease Control and Prevention, 2010, Toxoplasmosis (Toxoplasma Infection) (online),
http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/, diakses pada 30 September 2011
4. Chin,James,2000, Manual Pemberantasan Penyakit Menular (online), http://www.scribd.com/doc/8621108/Manual-PemberantasanPenyakit-Menular-DepKes diakses pada 1 Oktober 2011
5. Cunha, John P, 2008, Toxoplasmosis (Toxo) (online), http://www.medicinenet.com/toxoplasmosis/article.htm diakses pada 30
September 2011
6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia,2007,Tatalaksana DBD (online),www.depkes.go.id/downloads/Tata%20Laksana
%20DBD.pdf diakses pada 1 Oktober 2011
7. Djuanda,Adhi,2009, Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin., Balai penerbit FK UI, Jakarta.
8. Dugdale,David C, 2010, Strongyloidiasis (online), http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000630.htm , diakses pada 30
September 2011
9. Farthing, Profess, 2004, WGO Practice Guideline Management of Strongyloidiasis (online),
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/en/pdf/guidelines/15_management_strongyloidiasis_en.pdf, diakses pada 12
Oktober 2011
10. Garna, Harry. Azhali M.S, dkk,1993,Ilmu Kesehatan Anak Penyakit Infeksi Tropik, h: 80-86.FK Unpad, Bandung, Indonesia.
11. Goodman & Gilman, 2005, The pharmacological Basis of Therapeutics, McGraw Hill, New York.
12. Hildmann H, dkk,2008, Treatment of Thymphanosclerosis (online), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18483716, diakses pada 12
Oktober 2011
13. Kaneshiro,Neil K,2009,Pertussis (online), http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001561.htm,diakses pada 11 Oktober
2011
14. Kollef,Marin H,2005, Staphylococcus Aureus Pneumonia : A Superbug Infection in Community and Hospital Settings (online),
http://chestjournal.chestpubs.org/content/128/3/1093.full, diakses pada 11 Oktober 2011
15. Mansjoer, Arif, dkk, 2009, Kapita Selekta Kedokteran, ed III, jilid I, Media Aesculapius, FK UI, Jakarta
16. Naber,Dr Christoph K,2011,Staphylococcus Aureus Bacteremia:Epidemiology,Pathophysiology and Management Strategies (online),
http://cid.oxfordjournals.org/content/48/Supplement_4/S231.full, diakses pada 11 Oktober 2011
17. Nasronudin,Dr,dkk. 2007. Penyakit Infeksi di Indonesia Solusi Kini & Mendatang, Airlangga University Press, Surabaya.
18. Nelson, WB Saunders, 2004,Textbook of Pediatrics, 17th edition, Chapter 180, h: 908-912,1079, USA.
19. Prawitasari, Adhe, 2011, Terapi Sistemik dan Topikal Pada Cutaneous Larva Migrans Pada Anak (online),
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=TERAPI+SISTEMIK+DAN+TOPIKAL+PADA+CUTANEOUS+LARVA+MIGRANS+PADA+ANAK diakses pada 1 Oktober
2011
20. Robbins,dkk,2007, Buku Ajar Patologi (online),edisi 7, EGC,Jakarta.
21. Siregar,Abdullah Afif,2008, Demam Rematik Dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia (online),
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/750/1/08E00203.pdf, diakses pada 11 Oktober 2011
22. Siregar,Prof Dr R.S,2004, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit.Edisi 2,EGC,Jakarta
23. Staf Pengajar parasitologi FKUI, 2009,Parasitologi Kedokteran,ed 4, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
24. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI,1997, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak,jilid 2,h 564-566,FKUI, Jakarta, Indonesia.
25. Sudoyo, Aru W, dkk,2009,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed V, jilid III, Interna Publishing, Jakarta.
26. Sulistia Gan Gunawan,2009, Farmakologi dan Terapi, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
27. Walger,Dr, 2006, Diagnosis : Cutaneous Larva Migrans (online), http://journals.lww.com/emnews/Fulltext/2006/06000/Diagnosis__Cutaneous_Larva_Migrans.27.aspx diakses pada 30 September 2011
28. World Health Organization, 2010, Leishmaniasis (online), http://www.who.int/topics/leishmaniasis/en/, diakses pada 1 Oktober 2011
29. World Health Organization, 2010, Yaws : A Forgotten Disease (online),
http://www.who.int/neglected_diseases/diseases/yaws/en/index.html , diakses pada 1 Oktober 2011
30. Zein, Umar, 2005, Penanganan Terkini Malaria Falciparum, (online),
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3372/1/penydalam-umar6.pdf, diakses pada 3 Oktober 2011
HEMATOLOGI
NAMA
PENYAKIT
ETIOLOGI
Anemia Defisiensi
Asam Folat/
vitamin
- asupan vitamin
dan asam folat
MANIFESTASI
KLINIK
PEMERIKSAN
PENUNJANG
Gejala
umum anemia:
Badan lemah, lesu,
cepat lelah, mata
berkunang-kunang,
telinga berdenging,
pucat pada konjungtiva
& jaringan dibawah
kuku
Lab:
Hb, mikrositik
hipokromik
(MCV <80 fl,
MCH <27 Pg,
MCHC <31%),
Gejala Khas :
koilonychia, atrofi papil
lidah, stomatitis
angularis, atrofi mukosa
gaster, pica,
splenomegali (2).
jumlah retikulosit
Defisiensi
vitamin
DIAGNOSIS
- Fe serum <50 mg/dl
- TIBC >350 mg/dl
- saturasi transferin <15%
- Feritin serum <20 mg/l
RDW
(anisositosis)
Terapi
kausal
Sulfas
ferosus (oral) 200 mg
3x/hari (1 jam sebelum
Biopsi/ aspirasi sumsum
makan), jika ada
tulang untuk
gangguan
memperkirakan
gastrointestinal dosis
simpanan
diturunkan menjadi 100
besiHemosiderin
mg 3x/hari selama 3-6
(pengecatan sumsum
bulan setelah kadar
tulang dengan biru
hemoglobin normal
prusia untuk melihat
Preparat besi
cadangan besi secara
lainnya :
langsung),
Fe-gluconate (5 tablet/
hari)
Serum transferin reseptor
Fe-fumarate (3
protein (TRP) normalnya
tablet/hari)
Iron Dextran
<30 g/dL. Pada ADB >
(IM / IV)
Iron Sorbitol
100 g/dL (11).
(IM) (11).
Transfusi sel
darah merah
Anemia akut,
ketidakstabilan
kardiovaskular dan
kehilangan darah
berlebih (2).
Pemeriksaan
Terapi
sumsum tulang
kausal
(biopsi/aspirasi)
Vitamin
Serum
1000 ug IM tiap
vitamin
(pada
defisiensi B12 namun
serum folat
normal/meningkat)
TERAPI
Serum asam
minggu sampai 8
minggu kemudian
suntukan dilanjutkan
tiap bulan dari sisa
kehidupan
dermatitis eksfoliatif
- Obat-obatan :
antagonis purin,
antagonis pirimid-in,
prokarbazin,
hidroksi-urea,
acyclovir, zidofudin
dll
- Nitrous Oxide
Idiopatik (11).
Anemia pada
Penyakit kronis
Anemia Aplastik
ekstremitas,kelemahan,
dan ataksia)
-
n),Bilrubin total
dan Indirect,
LDH, vitamin
Defisiensi
asam folat:
Diare, cheilosis dan glossitis, tidak ada gangguan
neurologik (7,11).
: dapat
dikoreksi dengan
pemberian
vitamin
tetapi
Asimptomati
k
Konjungtiva pucat tanpa
kelainan yang khas (11).
Perdarahan
(memar, epistaksis,
menorhagia, perdarahan
gusi)
Pusing
Lemah
pucat
Dispnea
Jantung
berdebar-debar
Rentan
Infeksi (demam) (4,11).
Asam folat
(oral) 1 mg/hari (6).
Analisis
gastric (konfirmasi achlorhydria)
Uji schilling
(gangguan absorbsi vit.
tidak oleh
tetrahidrofolat
(THF) begitupun
sebaliknya pada
asam folat (4).
-
dengan faktor
Pemeriksaan
darah tepi
menunjukkan :
Pansito
penia
(anemia,
neutropenia &
trombositopenia)
Anemi
a normokrom
normositer
Retikul
ositopenia
(kegagalan
sumsum tulang)
LED
Faal
hemostasis
Pemeri
ksaan Virus
Pemeri
ksaan radiologis
Nuclea
r MRI
Radion
uclide Bone
Marrow
Imaging (11).
intrinsik
ELISSA (Ab sel parietal)
(4)
.
Anemia sedang
Pemeriksaan
sumsum
tulangselularitas normal
TIBC ,Fe
serum, Feritin serum
LED
CRP
Periksa haptoglobin,
bilirubin, LDH, dan tes
coombs (11).
Pemeriksaan
sumsum tulang
Lihat tabel 1
(11)
.
Terapi
penyakit dasar
Pada
beberapa kasus
anemia asimptomatik
perlu transfusi
Preparat
besi
Eritropoieti
n :
hasil efektif untuk
anemia pada gagal
ginjal dan anemia
sekunder (6,11).
Terapi
Suportif
(Antibiotik, Transfusi
produk darah)
Terapi
Definitif
-
Transplanta
si sum-sum tulang
ATG /
CSA,
metilprednisolon,
G/GM-CSF
Terapi
sitokin (IL-1 & IL3)
siklofosfam
id (9).
Anemia hemolitik
intrinsik
(intracorpuscular)
Sindrom
Shwachmandiamond , dll (9).
>30
tahun , pria(4).
Herediter
- Kelainan membran
sitoskeleton
(sferositosis)
- Kelainan enzim /
metabolik (defisiensi
G6PD)
- Kelainan sintesis
globin (thalassemia,
Hb-pathy/sickle
cell anemia, HbC,
HbE) (5).
Thalassemia-
heterozigot
(minor)
(mutasi, delesi)
menyebabkan
kelainan sintesis
rantai -globin
Kadar
HB terentang 10
-13 g% ,
Leukos
it
mikros
itik hipokromik
- Fragilitas osmotik
(resistensi ),
autohemolisis defek
pada membran
- Elektroforesis Hb, uji
kerapuhan osmotik
(resistensi),
pemeriksaan HbF & Hb
Terapi
sesuai penyebab
anemia
Thalasemia & Hb
pathy (11).
Periksa darh
lengkap
Terapi sesuai
penyebab anemia
Morfologi
darah tepi
Pemeriksaan
Coombs direk biasanya
(+) pada kasus anemia
hemolitik imun
Anemia hemolitik nonimun
TTP
Pemeriksaan Coombs
direk (-)
Tes koagulasi
Uji serologi
Malaria Fragilitas
osmotik, adanya parasit
pada pulasan darah tebal/
adanya sekuens parasit
pada analisis DNA (9,10,11).
-
Ras, riwayat
keluarga, usia awal
penyakit, dan
pertumbuhan
Elektroforesis
hemoglobinHb
Manajemen
seumur hidup
Transfusi
Kelator
besi
Transplanta
si sumsum tulang
(autosomal resesif
inherited)
Thalassemiahomozigot (mayor)
atau
mutasi yang
menyebabkan
kelainan
pemprosesan mRNA
yang diturunkan
secara herediter
menyebabkan
penurunan sintesis
rantai
-globin (9).
Morfol
ogi darah tepi
poikilositosis, sel
target, berinti,
basofilik,
elipsosit, dan
eritrosit stippled
dan leukosit
imatur
(MCV
<80 fl, MCH <27
Pg, MCHC
<31%) (9,10).
Kadar Hb 3 atau 4 g%
Eritrosit
mikrositik
hipokromik ,
sangat
poikilositosis, sel
target, sel teardrop,
elipsosit, fragmen
eritrosit,
mikrosferosit,
eritrosit stippled &
eritrosit berinti.
Leukos
it
(MCV
50-60 fl)
Retikulo
sit 1%- 8%
Serum
fe
TIBC
normal/
Saturas
i transferin 80%/
lebih
Ferritin
serum biasanya
(6,9,10,11)
.
sedikit
HbA /tidak
ada sama sekali
Distribusi
HbF intraselular
Sintesis rantai
globin
Analisis
struktural Hb varian
SGOT, Alp,
GGT(9,10,11).
Terapi gen
Transfusi
teratur 3-4 minggu
dengan
mempertahankan
kadar Hb minimum
100 g/L
(hipertransfusi)
atau bahkan 120
g/L(supertransfusi)
Kelator
besi Deferioksamin
subkutan
Splenekto
mi (dipertimbangkan)
Transplanta
si sumsum tulang
alogenik (4).
Hemofilia
Ganggua
n X-linked
recessive,
30% kasus di
sebabkan oleh
mutasi spontan
akibat lingkungan
endogen maupun
eksogen.
Ada dua
macam hemofilia
yang diturunkan
secara X-linked
recessive :
1. Hemofilia A
(/disfungsi F
VIIIc)
2. Hemofilia B
(/disfungsi F IX)
- Hemofilia C
diturunkan secara
autosomal recessive
( F XI) (11).
Koagulasi
Intravaskular
Diseminata
Disebabkan oleh
pembentukan
trombin di
kompartemen
vaskular
- Tanda umum
Perdarahan ( biasanya
dari 3 tempat yang tidak
berkaitan), demam,
hipotensi, asidosis,
hipoksia, proteinuria,
hematuria
-Keadaan yang
berkaitan dengan
KID :
Tanda
1. Penyulit obstetri
spesifik
2. Hemolisis
Petekie, purpura,
intravaskular
gangren.
3. Septikemia
4. Viremia (varisela) Mikrotrombu
5. Leukemia
s
6. Asidosis/
alkalosis
Disfungsi
7 . Luka bakar
organ akhir (9).
8. Trauma mekanis
berat & nekrosis
jaringan
9. Gangguan
vaskular (11).
Purpura
Trombositopenia
Imun
Akut(
anak) Post infeksi
virus rubela,
varisela, rubeola,
dan infeksi saluran
PTI akut :
-
Riwayat
infeksi
Perdarahan
Analisi
s genetika
DNA Probe
Jumlah
trombosit normal
Masa
perdarahan
normal
Masa
protrombin
normal
Masa
tromboplastin
parsial
memanjang
APTT
abnormal
PT
normal
Pemeri
ksaan faktor
VIII dan IX
Hipofi
brinogenemia
PT
abnormal
PTT
abnormal
Waktu
trombin abnormal
Hitung
trombosit
abnormal
Faktor
V dan VIII
abnormal
Produk
penguraian Fibrin
+
Leukos
itosis
Tromb
ositopenia
Retikul
ositosis (9).
-Lab :
-Pemeriksaan
apusan darah tepi
trombosit dan
megatrombosit
Anamnesis
Riwayat
1.Kriopresipitat
faktor antihemofili
(AHF) untuk
menghindari kecacatan
fisik (terutama sendi)
keluarga
-
Dx antenatal
Lihat tabel 3 dibawah
2. RICE
Rest
Immobilization
Compression
Elevation
3. Obat- obatan
suportif
- Kortikosteroid
- Analgetika
4. Rehabilitasi medik
- latihan pasif/aktif
- terapi dingin dan
panas
- penggunaan ortosis
- terapi psikososial
- terapi rekreasi dan
edukasi (11).
Dx
Laboratorium harus
mempertimbangkan
Pengaktifan
koagulasi trombin &
fibrin
Kemungkinan
konsumsi faktor-faktor
koagulasi F VIII dan
V
Pengaktifan
sekunder jalur
fibrinolitik bagianbagian FDP dan DDimer didalam darah
Manifestasi
klinis dan laboratorium
inheren dari sindrom
klinis yang memicu KID
(9)
.
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Hitung darah lengkap
Segera
terapi kausal
Terapi
suportif yang agresif,
mengatasi
hipovolemia &
hipoksemia
Terapi KID
berdasarkan usia,
penyebab, lokasi dan
beratnya perdarahan/
trombosis
Jika
perdarahan &
menjalani tindakan
invasif
Kriopresipitat dan
plasma beku segar/
trombosit konsetrat
Jika ada
tanda trombosis
( nekrosis kulit,
iskemia akral/
tromboemboli vena)
Heparin (9,11)
Terapi
penyakit yang
mendasari
Observasi
nafas (5).
-
ITP akut
sembuh sendiri,
remisi spontan
terjadi pada 90%
kasus,
Kronik
(dewasa) timbul
secara tersebdiri/
berkaitan dengan
suatu penyakit
seperti limfoma,
SLE
LLA
Leukemia
Limfoblastik akut
LLK
Leukemia
Limfositik Kronik
biasanya ringan
(perdarahan kedalam - Trombositopenia <
kulit, spontan/ setelah 50.000/ mL
trauma ringan) (5,6).
- Monoclonal
PTI kronik : Antigen-Capture
Assay Mengukur
trombosit yang
Riwayat
berkaitan dengan
perdarahan ringan
antibodi
sedang berupa
ekimosis, peteki,
- Pemeriksaan
purpura (5).
sumsum tulang :
jumlah
megakariosit dan
megakariosit imatur
(11)
.
Awitan
pendarahan tidak
menentu serta
memiliki perjalanan
klinis yang flukuatif
remisi spontan
jarang terjadi (6,9).
- Herediter:
Asimptomatik / memiliki
gejala berupa
sindrom Down,
- kegagalan fungsi
sindrom Fanconi,
sumsum tulang
Sindrom Bloom,
- Anemia : pucat,
Ataksia
lethargi, sesak nafas,
telangiektasia,
sakit kepala, angina
pengaktifan
- Infeksi : infeksi
onkogenik
pyogenik minor
- Didapat:
septikemia
Obat (klorambusil,
- Trombositopenia:
melfalan,
Perdarahan gusi,
siklofosfamid)
hematuria, ekhimosis,
Zat kimia (benzen)
petekiae, diperberat
Radiasi
oleh demam dan
Virus (EBV dan
infeksi
HTLV-I-Jamaika,
- Infiltrasi hepatosplenoJepang)
Onkogen ( C-abl, C- megali dan/
limfadenopati
sis, C-myo) (7).
- sindroma mediastinal
superior
- sakit tulang/
persendian
- pembesaran & sakit
pada skrotum
- Keterlibatan sistim
Syaraf Pusat (7,11)
- Kemungkinan
disebabkan oleh
retrovirus
- Onkogen
- Abnormalitas
kromosom (trisomi
Asimptomatik / memiliki
gejala berupa
limfadenopati
generalisata, BB,
kelelahan, nafsu
makan, kemampuan
latihan/olahraga, demam,
Jumlah
trombosit
> 50.000/mL :
Asimptomatik
30.000- 50.000/mL :
luka memar/ hematom
10.000-30.000/mL :
Perdarahan spontan,
menorrhagia,
perdarahan
memanjang bila ada
luka
<10.000/mL :
perdarahan mukosa
(epistaksis, perdarahan
gastrointestinal,
genitourinari, & risiko
perdarahan sistem
saraf pusat) (11).
Hindari
pemakaian obatobatan penghambat
trombosit(Aspirin)
Hindari
aktivitas fisik
berlebihan
Terapi awal
PTI standar
Prednison
IgIV
(immunoglobulin
intravena)
Splenektomi (9).
Kemoterapi
Induksi
Remisi
(prednison, vinkristin,
daunorubisin, dan Lasparginase)
Terapi
intensifikasi/
konsolidasi
Imunofenotip : Profilaksis
Sel prekusor B SSP (metotreksat)
(CD10, CD19, CD79A, Pemeliharaan jangka
CD22)
panjang (10,11).
Sel B
(Kappa/lambda,
CD19,CD20)
Sel T (CD1a,
CD2,CD3,CD8)
Sitogenetik
Biologi
molekuler
Parameter
koagulasi
Kimia darah
Golongan darah
ABO dan Rh
Morfolo
gi sumsum
tulang
:Hiperseluler,
eritropoesis &
Foto toraks atau computed
trombopoesis ,
tomography(11).
didominasi sel
limfoblas
Lab :
Darah rutin
Darah
menunjukkan lekositosis
rutin
- Gambaran darah tepi
tampak limfositosis
Leukosit 10.000/
dengan gambaran limfosit
kecil matur dan smudge
L sampai
LLK
stadium dini yang
stabil : Klorambusil
secara kontinu/
intermiten
LLK
12, delesi
kromosom 6 dan
11).
- Idiopatik
- Puncak insidensi
usia 60-80 tahun.
Limfoma NonHodgkin
Idiopatik
Klasifika
si menurut WHO:
Neoplas
ma sel B
1. Neoplasma
prekursor sel B
B-ALL, LBL
2. Neoplasm a sel
B periferBCLL, limfoma sel
mantel, limfoma
burkit, limfoma
folikular, limfoma
sel B besar difus
dll
-Neoplasma sel T
dan sel NK
1. Neoplasma
prekusor sel T
2. Neoplasma sel
T dan sel NK
perifer (11).
Perkembanga
n penyakit berjalan
lambat
Limfadenop
ati yang tidak nyeri
yang terisolasi/
tersebar
luas(ekstranodal)
sering dijumpai adanya
keterlibatan sumsum
tulang
Limfonodi
yang teribat adalah
limfonodi di
retroperitoneum,
mesenterium, dan
pelvis
Gejala-gejala
konstitusi : demam,
keringat malam
berlebih, BB
Pasien
limfoma Burkitt
nyeri/ rasa penuh pada
abdomen (6,11).
Lab
Biopsi
Aspira
si Sumsum tulang
Radiol
ogi
Rutin
Toraks foto PA
dan lateral
CT scan
seluruh
abdomen (atas
& bawah)
\- Khusus
CT scan toraks
USG abdomen
Limfografi,
Limfosintigrafi
(6,11)
.
Anamnesis
UMUM
Pembesaran limfonodi
dan malaise umum
Keluhan anemia
Keluhan organ
( lambung, nasofaring)
KHUSUS
Autoimun (SLE,
Sjogren, Reuma)
Penyakit infeksi
Pembesaran
limfonodi
Kelainan/pembesaran
organ
-Lab :
-Hematologi Rutin
Gambaran darah tepi
Urinalisis
Kimia klinik
SGOT,
SGPT,LDH,Alp,
protein tot,albumin,
asam urat, gula darah
puasa dan 2 jam pp,
elektrolit
Khusus
GGT,Cholines
terase, Serum
protein
Elektroforesis, Tes
Coombs
Immunopheno
typing : parafin panel :
CD 20. CD 3 (6, 9,10,11).
Jika hanya
1 limfonodi yang
abnormal terapi
radiasi terlokalisir
Kombinasi
kemoterapi dosis
tinggi diikuti dengan
transplantasi stem sel
autologous.
Transplanta
si stem sel allogenik
menjadi pilihan untuk
pasien muda
(kontroversi) (6).
Penyakit Hodgkin
Multiple mieloma
EBV
infeksi
mononukleus
infeksiosa
Pada
penyakit SLE, RA,
AIDS,
Klasifika
si WHO
Nodular
Lymphocyte
predominance
Hodgkin
lymphoma :
Indolent B cell
Non-Hodgkin
Classic
Hodgkin
lymphoma:
Lymphosit rich,
Nodular sclerosis,
Mixed
celluraricity,
Lymphosit
depleted (11).
Limfadenop
ati dengan konsistensi
rubbery, mengenai satu
atau lebih limfonodi
dan tidak nyeri
Demam
ringan (kadang siklik ,
tipe Pel-Ebstein,
berkeringat malam
hari,BB
Hepatospleno
megali
Pruritus, sakit
pada daerah tumor
sesudah minum alkohol
Neuropati
Nyeri tulang
Ikterus
kolestatik (gejala
paraneoplastik)
- Lab
- pemeriksaan darah
- pemeriksaan faal
hati
- pemeriksaan faal
ginjal
- Radiologi
- foto torak
limfadenopati
hilar dan
mediastinal,
efusi pleura/lesi
parenkim paru
-
(4,11)
CT
scan torak
Tanda-tanda obstruksi
seperti edema
ekstremitas, sindrom
vena cava, kompresi
,medula spinalis,
disfungsi hollow viscera
(4, 6, 9,11)
.
Kejadian Confusion,
keganasan sel plasma disfungsi organ
dapat disebabkan
cerebral,kelainan
oleh faktor genetik.
penglihatan, gejala SSP,
payah jantung
Faktor
sindrom hiperviskositas,
resiko dapat meliputi: hiperkalsemia, atau
infeksi (ISK,
septikemia)
Ras AfrikaLelah, sesak
Amerika
napas, dan letih akibat
Laki-laki
Usia tua >40 tahun anemia.
Fraktur
Rangsangan imun osteoporotik dan nyeri
kronik
tulang di daerah
Paparan radiasi
pinggang, tulang rusuk,
Predisposisi
tengkorak, dan
genetik
punggung tinggi
Dll (6).
badan dapat berkurang
3-4 inci
Gagal
ginjalmalaise,
anoreksia, deposit Ig
pada ginjal (11).
Kecenderung
an perdarahan abnormal
Kadangkadang terdapat
makroglossia, carpal
turnel syndrome, diare
Lab :
CT
scan Abdomen
Biopsi
sumsum tulang
(untuk
menentukan
staging) (11).
Lab :
Hitung
darah lengkap:
Anemia
normokrom
normositik/
makrositik
Neutropenia,
trombositopenia
pada penyakit
lanjut
Pemeri
ksaan sumsum
tulang :
Sel
plasma
abnormal,
pembentukan
rouleaux
LED
Kalsiu
m serum
Tes
Ginjal : Urea> 14
mmol/L, kreatinin
pada 20%
kasus,
proteinuria
Bence-Jones
CRP
Pemeri
Radioterapi
hanya
digunakan
sebagai terapi inisial
pada pasien stadium
IA dan IIA dengan
resiko rendah
Kriteria
Mayor
I. Plasmasitoma pada
biopsi jaringan
II. Sel Plasma sum-sum
tulang >30%
III. M protein pada IgG
> 35g/dl, IgA >200
g/dl, kappa/lambda
rantai ringan pada
elektroforesis urin
Kriteria
Minor
A. Sel plasma sumsum
tulang 10%-30%
B. M protein pada serum
dan urin (kadar lebih
kecil dari III)
C. Normal residual IgG
<500 mg/L, IgA <1
g/Latau IgG < 6 g/L
Diagnosis MM bila
terdapat kriteria 1 mayor
dan 1 minor atau 3
kriteria minor yang
harus meliputi kriteria
A+B. Kombinasi I dan A
bukan
merupakan
diagnosis MM (11).
pada MM belum
diketahui
Thalidomide /
lenalidomide
Proteasome
inhibitor seperti
bortezomib untuk
menginduksi apoptosis
sel plasma
Kombinasi
obat-obat diatas
dengan kortikosteroid
(prednison)
Pasien
berumur < 60 tahun
dapat dilakukan
transplantasi sel stem
autolog
Pasien
yang gagal merespom
terapi standar secara
efektif ditolong
dengan terapi infus
kontinu dosis rendah
dengan regimen
VAD(vincristin,
adriamisin,
Akut Myelogenous
Leukemia
Paparan
Lingkungan :
radiasi ionisasi dan
benzene
Gangguan
Genetik
Sindrom
Down
Sindrom
Bloom
Anemia
Fanconi
Aataksia
telangiektasia
Sindrom
Klinelfelter
Gangguan
Hematologik
MDS
PNH
Gangguan
Myeloproliferative
Terkait
Pengobatan
Alkylating agent,
topoisomerase II
inhibitor,
radioterapi/
kombinasi dengan
kemoterapi.(3)
Anemia,
malaise Kegagalan
sumsum tulang
Perdarahan
trombositopenia
Infeksineut
ropenia
Demam
Nyeri tulang
Spenomegali
ringan
Infiltrasi
jaringan seperti gusi,
kulit, meninges oleh sel
blast leukemik
Jumlah sel
blast > 100.000 dapat
menyebabkan
leukostasis dan
hiperviskositaskonfu
sion, gangguan
penglihatan dan
pemendekan napas.(3)
ksaan darah
perifer CD4 dan
CD8.
Elektr
oforesis
proteinIg
monoklonal
Radiol
ogis .
MRI Fraktur
kompresi
patologis T8 dan
T10 (8,11)
Lab :
Hemat
ologi :
deksametason)
Pamidronal bifosfonat
IV 90 mg tiap bulan,
dapat fraktur
patologis pada pasien
dengan penyait tulang
yang signifikan (6).
Biopsi
sumsum tulang,
diagnosis AML di
tegakkan paling tidak
terdapat 20% sel blast
myeloid di sel darah
perifer / sumsum tulang
Pengobatan
setelah penyembuhan
Diagnosis
morfologi AML: adanya
Auer rods pada
sitoplasma, pemeriksaan
positif dengan sitokimia
(sudan black),
pewarnaan MPO, dan
esterase. (3)
Transplanta
si stem sel
hematopoietik. (3)
Kemoterapi
Terapi
induksi
Polisitemia Vera
Penyebab belum
diketahui , tetapi ada
pendekatan
penelitian yang
mendefinisikan
karena kelainan
molekul (11).
Biasanya muncul
secara perlahan usia
(40-60 tahun) ,
Rasio pria dan
wanita 2 : 1 (6,11)
Agranulositosis
Merupakan
neutropenia akut
berat yang ditandai
hilangnya prekusor
neutrofil disumsum
tulang & hebat
hitung granulosit
didarah perifer (10).
Penyebab :
-
Ganggua
n sumsum tulang :
anemia aplastik,
aplasia pure white
cell, kongenital,
neutropenia siklik,
obat-obatan (Tabel
4)
Ganggua
n perifer:
Hipersplenisme,
sepsis, imun, infeksi
HIV, limfositosis
granular besar (6).
Gejala awal :
sakit kepala, telinga
Hematokrit
berdenging, mudah
volu lelah, gangguan daya
me eritrosit
ingat, susah bernapas,
Leuk
darah tinggi, gangguan
osit
(10.000- penglihatan, gatal,
20.000)
perdarahan hidung,
Platelet
ulkus lambung atau
> 1juta/L
sakit tulang
Morfol
ogi
eritrosit,
Gejala akhir
leukosit
dan
dan komplikasi : sebagai
trombosit normal
penyakit progresif
Sumdengan perdarahan atau
sum tulang
trombosis
hiperseluler,
panhiperplasia
Fase
dari semua
(11)
splenomegali
elemen
hematopoetik
Dapat
terjadi defisiensi
besi
Alkali
n fosfatase
asam
urat darah 6).
Hitung
sel darah putih
total dan
deferensial
Hitung
sel darah putih
total rendah
Limfo
sit matang satusatunya leukosit
didarah perifer
Kadar
sel darah merah
disumsum tulang
maupu n perifer
normal
Tromb
osit normal
Padak
ondisi leukemia ,
sumsum tulang
biasanya ada sel
blas dan sel
imatur,
hiperselular
walaupun dalam
sirkulasi
sedikit(10).
Peningkatan
Volume eritrosit
Splenomegali
Saturasi
oksigen normal
Biasanya
terjadi peningkatan
angka leukosit dan
platelet (6)
Anamnesis
Tanyakan mengenai
pajanan obat-obatan
yang beresiko
menyebabkan
penurunan neutrofil dan
aditif makanan serta
mengenai bahan bahan
yang berkaitan dengan
aktivitas dirumah,
industri, rekreasi, dan
lingkungan(10).
Lab
-
Hitung sel
darah putih total rendah
Hitung jenis leukosit
memperlihatkan tidak
adanya neutrofil atau
jumlah neutrofil atau sel
granulosit < 500 / L(10).
Hidroksiure
a 500-`1500 g/ hari
peroral
Aspirin
dapat
dipertimbangkan jika
trombosis kambuhan
Alopurinol
jika terjadi
hiperurikemia(6)
Bila
penyebab
agranulositosis ini
adalah obat-obatan,
maka penggunaan obat
yang berpotensi
tersebut harus
dihentikan.
Infeksi yang
terjadi harus dihentikan
dengan kombinasi
antibiotik spektrum
luas. Biasanya
sefalosporin generasi
ketiga(6).
Atau terapi
sesuai penyebab
penyakit
Sindrom
Mielodisplastik
Merupakan
kelompok kelainan
pertumbuhan klon
sel stem hemopoetik
dapatan , tidak
stabil dan ditandai
gangguan
pematangan ,
ketidak-responsivan
terhadap terapi
vitamin dan besi
standar
Asimptomati
k
-
Mudah lelah
Infeksi
berulang
-
Kecenderungan
mengalami leukemia
akut(6,10).
-
Anemi
Perdarahan
yang berhubungan
dengan kegagalan
sumsum tulang
Penyakit ini
mungkin berjalan
lambat
Terkadang
pasien demam dan
berat badan karena
hipermetabolik
Bisa tampak
gejala seperti gout
akibat hiperurisemia
Splenomegali(6,10).
MCV
-
normal /
-
Dapat
ditemukan
makroovalosit
pada pemeriksaan
apusan darah tepi
Retiku
losit
Neutro
penia
Neutro
fil menunjukan
adanya
abnormalitas :
jumlah
granula/nukleus
berlobus (PelgerHuet)
Sumsum tulang
hiperseluler(6).
Sitopenia
dengan sumsum tulang
hiperseluler
Abnormalitas
morfologi pada 2 atau
lebuh sel hemopoetik
Hiperplasi eritroid sering
terjadi, disertai
abnormalitas eritropoesis
meliputi megaloblastik,
nukleus bertangkai, atau
prekursor multinuklear
dan seri mieloid bergeser
ke kiri(6).
Bila gejala
anemianya nyata perlu
transfusi eritrosit
/pemberian
eritropoetin untuk
mengurangi seringnya
transfusi
Bila
neutropenia/trombosito
penia berat:
kemoterapi dosis
rendah
Myeloid
growth factor
( filgastrim dan
sargramostim) 5
mg/kg/hari
Azacitidin (6).
Trombositopenia
Trombositosis
Kegagala
n sumsum tulang
untuk menghasilkan
trombosit
destruksi perifer /
sekuetrasi tombosit.
Klasifikasi
1.Trombositopenia
didapat akibat
produksi trombosit
2.Trombositopenia
akibat sekuetrasi
trombosit (sindrom
trombositopenia
pada kehamilan)
3.Trombositopenia
akibat destruksi
imunologik
trombosit (destruksi
diperifer)
4.Trombositopenia
Nonimun dengan
destruksi
trombosit(10).
Sindrom antibodi
antifosfolipid
(APS)
1. Akibat produksi
trombosit
anemia aplastik,
Hemoglobinuria
Nockturnal Paroksismal,
sindrom mielodisplastik,
mielofibrosis, folat &
vitamin B12 dll
2. Akibat sekuetrasi
trombosit
trombositopenia
gestational, purpura
trombositopenik imun,
sindrom hipertensi
akibat kehamilan,
vaskulitis dll
3. Akibat destruksi
imunologik trombosit
Trobositopenia aloimun
neonatus, purpura
pasca-transfusi, obat &
pembentukan kompleks
imun, trombositopenia
autoimun
4. Nonimun dengan
destruksi trombosit
KID, TTP, HUS(10).
Sindrom
mieloproliferatif
Trombositemia
(trombositosis
esensial),
polisitemia vera,
mielofibrosis
dengan metaplasia
mieloid agnogenik,
leukemia
mielogenosa kronis.
Trombos
itosis sekunder
reaktif
Pasca splenektomi,
keganasan, penyakit
peradangan kronis,
infeksi kronis (TB,
osteomielitis) (10).
Merupakan penyakit
trombofilia
autoimun .
Fosfolipid anti
koagulan disebut
juga sebagai
antifosfolipid (aPL.
Salah satu antibodi
Pada trombositosis
esensial biasanya
mengalami episode
trombosis berupa lesi
oklusi vaskular berupa episode iskemia transient
pada retina, susunan saraf pusat , sampai manifestasi
angina pektoris, infark
miokard akut, strok dan
trombosis vena dalam.
Disertai pula perdarahan
& splenomegali
-
Trombosis
pembuluh darah arteri,
vena atau pembuluh
darah kecil pada
jaringan/ organ (mata,
kardiorespirasi,
gastrointestinal,
musculoskeletal, kulit,
Peningkatan
trombosit yang
meningkat
mencolok
\
kalium plasma
Pemeri
ksaan fungsi
trombosit
biasanya normal,
kecuali pada
trombositosis
esensial
Pemeri
ksaan sumsum
tulang(10,11).
Pemeriksaan
laboratorium
Antibo
di antifosfolipid
Identif
ikasi trombosis
intrarenal,arteri
renalis atau vena
Apusan darah
tepi memperlihatkan
adanya trombosit
raksasa /besar pada
trombositosis esensial
namun pada
trombositosis reaktif
pada apusan darah tepi
trombosit normal
Gambaran
sumsum tulang :
Jumlah trombosit ,
morfologi trombositosis
reaktif normal, namun
pada trombositosis
esensial morfologinya
glant, diysplastic form
with increassed ploydy
assosiated with large
masses of platelet
debris(1011).
Diagnosis Sindrom
antibodi antifosfolipid ,
ditegakkan dengan 1
kriteria klinis dan 1
kriteria laboratorium
sesuai dengan konsensus
pada simposium
internasional mengenai
Terapi sesuai
penyebab penyakit
Pasca
splenektomi akan
hitung trombosit, tapi
dapat pulih ke normal
atau normal tinggi
dalam 1 sampai 2 bulan
Hidroksiurea
15 mg/kgBB
merupakan terapi
pilihan pada
trombositosis esensial,
Anagrelide dan
interferon alfa untuk
pasien muda, Aspirin
sebagai terapi
adjungtive (11).
Terapi sesuai
penyebab
Aspirin 1-2
mg/kg/hari
Tiklopidin
250 mg, 2 kali sehari
Dipiridamol
75-400/hari , 3 atau 4
Terdapat 2 subgrup
dari LA yaitu :
1.
2.
LA sensitif
tromboplastin yang
menghambat
kompleks VIIa, III,
PL, dan Ca++
LA non-sensitif
ynag menghambat
kompleks VIIIa,
IXa, PL, Ca++. (4,11)
renalis: analisis
urin dipstik
(Hb/protein),
pemeriksaan urin
(adanya eritrosit),
urin 24 jam
(protein& klirens
kreatinin)
Identif
ikasi
trombositopenia
persisten/anemia
hemolitik: darah
perifel lengkap,
LDH,bilirubin,ha
ptoglobin, tes
Coombs
direk/indirek
Defisi
ensi sistem
koagulasi :
protein C dan S,
antitrombin
III,protrombin.
Polim
orfisme genetik
Pemeriksaan
radiologis
Untuk
kejadian
trombosis : USG
Doppler,
venografi,ventilat
ion, CT, MRI,
arteriografi,
ekokardiografi.
antibodi antifosfolipid di
sapporo pada 1998.
kali sehari
-
Klriteria laboratorium
IgG antibodi
antikardiolipin, dan/
isotipe IgM pada titer
sedang/ tinggi pada 2 /
lebih pemeriksaan
dengan interval kurang
lebih 6 minggu, diukur
dengan ELISA
terstandarisasi untuk
antibodi dependen
2GPI.
Adanya
antikoagulan lupus
dalam plasma pada 2
atau lebih pemeriksaan
dengan interval
sekurang-kurangnya 6
minggu, dideteksi
menurut panduan dari
The International
Society on Trombosis
dan Hemostasis. (11)
Heparin :
dosis awal 40-170 U/kg
IV, infus pemeliharaan
18 U/kg/jam IV
Enoksaparin
Profilaksis :(dosis ratarata) 30 mg subkutan ,
setiap 12 jam
Terapi : 1 mg/kg,
subkutan setiap 12 jam
Banyak
pasien mengalami
regresi spontan
Dapat pula
diterapi dengan
kemoterapi intensif dan
50% pasien dapat
bertahan hidup hingga
5 tahun. (5)
(11)
Histiositosis Sel
Langerhans
Kata histiositosis
adalah suatu
penamaan yang
memayungi
berbagai gangguan
proliferatif histiosit
atau makrofag.
Penyakit ini dapat
bersifat tunggal atau
multisistem.(4,5)
Biasanya muncul
sebelum usia 2 tahun
walaupun kadangkadang juga mengenai
orang dewasa.
-
Timbulnya
lesi kulit mirip dengan
erupsi kulit seboroik
Hepatospleno
megali
Limfadenopat
i
Lesi paru
Lesi tulang
osteolitik destruktif
Infeksi
berulang seperti otitis
media dan mastoiditis.
Demam..(5)
Pemeri
ksaan darah :
Hb , leukosit dan
trombosit
Pemeri
ksaan
mikroskopis dari
lesi
menggunakan
Mikroskop
cahaya maupun
mikroskop
elektron. (4,5)
Anemia
Trombositope
nia
-
Pada
pemeriksaan mikroskop
cahaya : tampak sel
langerhans yang
berproliferasi tidak
mirip dengan sel
dendritik normal
lainnya, sitoplasmanya
banyaksering
bervakuola, dengan inti
sel vesikular
Pada
pemeriksaan mikroskop
cahaya , sel ini memiliki
badan HX (granula
Birbeck) didalam
sitoplasmanya, badan ini
memiliki gambaran
raket tenis.(4,5)
BAGAN 19
BAGAN 29
Standard 1
Setiap orang dengan batuk produktif selama 2-3 minggu atau lebih, yang tidak jelas penyebabnya,
harus dievaluasi untuk tuberculosis.
Standard 2
Semua pasien (dewasa, remaja dan anak yang dapat mengeluarkan dahak) yang diduga menderita
tuberkulosis paru harus menjalani pemeriksaan dahak mikroskopik minimal 2 dan sebaiknya 3 kali.
Jika mungkin paling tidak satu spesimen harus berasal dari dahak pagi hari.
Standard 3
Pada semua pasien (dewasa, remaja dan anak) yang diduga menderita tuberkulosis ekstraparu,
spesimen dari bagian tubuh yang sakit seharusnya diambil untuk pemeriksaan mikroskopik dan jika
tersedia fasilitas dan sumber daya, dilakukan pemeriksaan biakan dan histopatologi.
Semua orang dengan temuan foto toraks diduga tuberculosis seharusnya menjalani pemeriksaan
dahak secara mikrobiologi.
Diagnosis tuberkulosis paru sediaan apus dahak negatif harus didasarkan kriteria berikut : minimal
pemeriksaan dahak mikroskopik 3 kali negatif (termasuk minimal 1 kali dahak pagi hari); temuan
foto toraks sesuai tuberkulosis dan tidak ada respons terhadap antibiotika spektrum luas (Catatan :
fluorokuinolon harus dihindari karena aktif terhadap M.tuberculosis complex sehingga dapat
menyebabkan perbaikan sesaat pada penderita tuberkulosis). Untuk pasien ini, jika tersedia fasiliti,
biakan dahak harus dilakukan. Pada pasien yang diduga terinfeksi HIV evaluasi diagnostik harus
disegerakan.
Diagnosis tuberkulosis intratoraks (yakni, paru, pleura dan kelenjar getah bening hilus atau
mediastinum) pada anak dengan gejala namun sediaan apus dahak negatif harus didasarkan atas
kelainan radiografi toraks sesuai tuberkulosis dan pajanan kepada kasus tuberkulosis yang menular
atau bukti infeksi tuberkulosis (uji kulit tuberkulin positif atau interferron gamma release assay).
Untuk pasien seperti ini, bila tersedia fasiliti, bahan dahak seharusnya diambil untuk biakan (dengan
cara batuk, kumbah lambung atau induksi dahak).
Setiap praktisi yang mengobati pasien tuberkulosis mengemban tanggung jawab kesehatan
masyarakat yang penting. Untuk memenuhi tanggung jawab ini praktisi tidak hanya wajib
memberikan paduan obat yang memadai tapi juga harus mampu menilai kepatuhan pasien kepada
Standard 4
Standard 5
Standard 6
Standard 7
Standard 8
Standard 9
Standard 10
Standard 11
Standard 12
pengobatan serta dapat menangani ketidakpatuhan bila terjadi. Dengan melakukan hal itu,
penyelenggara kesehatan akan mampu meyakinkan kepatuhan kepada paduan sampai pengobatan
selesai.
Semua pasien (termasuk mereka yang terinfeksi HIV) yang belum pernah diobati harus diberi
paduan obat lini pertama yang disepekati secara internasional menggunakan obat yang
biovalibilitinya telah diketahui. Fase awal harus terdiri dari isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan
etambutol. Fase lanjutan yang dianjurkan terdiri dari isoniazid dan rifampisin diberikan selama 4
bulan. Isoniazid dan etambutol selama 6 bulan merupakan paduan alternatif pada fase lanjutan yang
dapat dipakai jika kepatuhan pasien tidak dapat dinilai, akan tetapi hal ini berisiko tinggi untuk
gagal dan kambuh , terutama untuk pasien yang terinfeksi HIV. Dosis obat antituberkulosis yang
digunakan harus sesuai dengan rekomendasi internasional. Kombinasi dosis tetap yang terdiri
kombinasi 2 obat (isoniazid dan rifampisin), 3 obat (isoniazid, rifampisin dan pirazinamid), dan 4
obat (isoniazid, rifampisin, pirazinamid dan etambutol) sangat direkomendasikan terutama jika
menelan obat tidak diawasi.
Untuk membina dan menilai kepatuhan (adherence) pengobatan, suatu pendekatan pemberian obat
yang berpihak kepada pasien, berdasarkan kebutuhan pasien dan rasa saling menghormati antara
pasien dan penyelenggara kesehatan, seharusnya dikembangkan untuk semua pasien. Pengawasan
dan dukungan haruslah sensitive terhadap jenis kelamin dan spesifik untuk berbagai usia dan harus
memanfaatkan bermacam-macam intervensi yang direkomendasikan serta layanan pendukung yang
tersedia, termasuk konseling dan penyuluhan pasien. Elemen utama dalam strategi yang berpihak
kepada pasien adalah penggunaan cara-cara menilai dan mengutamakan kepatuhan terhadap paduan
obat dan menangani ketidakpatuhan, bila terjadi. Cara-cara ini harus dibuat sesuai keadaan pasien
dan dapat diterima oleh kedua belah pihak, yaitu pasien dan penyelenggara pelayanan . Cara-cara
ini dapat mencakup pengawasan langsung menelan obat (directly observed therapy - DOT) oleh
pengawas menelan obat yang dapat diterima dan dipercaya oleh pasien dan sistem kesehatan.
Semua pasien harus dimonitor responsnya terhadap terapi; penilaian terbaik pada pasien
tuberkulosis ialah pemeriksaan dahak mikroskopik berkala (dua spesimen) paling tidak pada waktu
fase awal pengobatan selesai (dua bulan), pada lima bulan, dan pada akhir pengobatan. Pasien
dengan sediaan apus dahak positif pada pengobatan bulan kelima harus dianggap gagal pengobatan
dan pengobatan harus dimodifikasi secara tepat (lihat standard 14 dan 15). Pada pasien tuberkulosis
ekstraparu dan pada anak, respons pengobatan terbaik dinilai secara klinis. Pemeriksaan foto toraks
umumnya tidak diperlukan dan dapat menyesatkan.
Rekaman tertulis tentang pengobatan yang diberikan, respons bakteriologis dan efek samping harus
disimpan untuk semua pasien.
Di daerah dengan prevalensi HIV tinggi pada populasi umum dan daerah dengan kemungkinan
tuberkulosis dan infeksi HIV muncul bersamaan, konseling dan uji HIV diindikasikan bagi semua
pasien tuberkulosis sebagai bagian penatalaksanaan rutin. Di daerah dengan prevalensi HIV yang
lebih rendah, konseling dan uji HIV diindikasikan bagi pasien tuberkulosis dengan gejala dan/atau
tanda kondisi yang berhubungan dengan HIV dan pada pasien tuberculosis yang mempunyai riwayat
risiko tinggi terpajan HIV.
Standard 13
Standard 14
Standard 15
Standard 16
Standard 17
Semua pasien dengan tuberkulosis dan infeksi HIV seharusnya dievaluasi untuk menentukan
perlu/tidaknya pengobatan antiretroviral diberikan selama masa pengobatan tuberkulosis.
Perencanaan yang tepat untuk mengakses obat antiretroviral seharusnya dibuat untuk pasien yang
memenuhi indikasi. Mengingat kompleksnya penggunaan serentak obat antituberkulosis dan
antiretroviral, konsultasi dengan dokter ahli di bidang ini sangat direkomendasikan sebelum mulai
pengobatan serentak untuk infeksi HIV dan tuberkulosis, tanpa memperhatikan mana yang muncul
lebih dahulu. Bagaimanapun juga pelaksanaan pengobatan tuberkulosis tidak boleh ditunda. Pasien
tuberkulosis dan infeksi HIV juga seharusnya diberi kotrimoksazol sebagai pencegahan infeksi
lainnya.
Penilaian kemungkinan resistensi obat, berdasarkan riwayat pengobatan terdahulu, pajanan dengan
sumber yang mungkin resisten obat dan prevalensi resistensi obat dalam masyarakat, seharusnya
dilakukan pada semua pasien. Pasien gagal pengobatan dan kasus kronik seharusnya selalu dipantau
kemungkinannya akan resistensi obat. Untuk pasien dengan kemungkinan resitensi obat, biakan dan
uji sensitiviti obat terhadap isoniazid, rifampisin, dan etambutol seharusnya dilaksanakan segera.
Pasien tuberkulosis yang disebabkan kuman resisten obat (khususnya MDR) seharusnya diobati
dengan paduan obat khusus yang mengandung obat antituberkulosis lini kedua. Paling tidak harus
digunakan empat obat yang masih efektif dan pengobatan harus diberikan paling sedikit 18 bulan.
Cara-cara yang berpihak kepada pasien disyaratkan untuk memastikan kepatuhan pasien terhadap
pengobatan. Konsultasi dengan penyelenggara pelayanan yang berpengalaman dalam pengobatan
pasien dengan MDR-TB harus dilakukan.
Semua penyelenggara pelayanan untuk pasien tuberculosis seharusnya memastikan bahwa semua
orang (khususnya anak berumur di bawah 5 tahun dan orang terinfeksi HIV) yang mempunyai
kontak erat dengan pasien tuberkulosis menular seharusnya dievaluasi dan ditatalaksana sesuai
dengan rekomendasi internasional. Anak berumur di bawah 5 tahun dan orang terinfeksi HIV yang
telah terkontak dengan kasus menular seharusnya dievaluasi untuk infeksi laten M.tuberkulosis
maupun tuberculosis aktif.
Semua penyelenggara pelayanan kesehatan seharusnya melaporkan kasus tuberkulosis baru maupun
kasus pengobatan ulang serta hasil pengobatannya ke kantor dinas kesehatan setempat sesuai
dengan peraturan hukum dan kebijakan yang berlaku.
REFERENSI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Sudoyo AW et al (ed), 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi V, Interna Publishing, Jakarta
Davey P (ed), 2006, At a Glance Medicine, Erlangga Medical Series, Jakarta
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL, 2007, Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2, Edisi 7, EGC, Jakarta
Mubin AH, 2007, Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 2, EGC, Jakarta
Bartlett JG, 2008, Acute Bronchitis,(online), http://www.merckmanuals.com/professional/sec05/ch051/ch051a.html, diakses pada 10 Juni
2011
http://emedicine.medscape.com/
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007, Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis
Harries A,t Maher D, & Graham S, 2004, Tb/Hiv A Clinical Manual, ed. 2, WHO
Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1023/Menkes/Sk/Xi/2008 Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma