BAB I

PENDAHULUAN
Ensefalopati metabolik adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsiotak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis. Ensefalopatiyang
terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan perkembangan neurologis.Pasien dengan
ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi kognitif umum, prestasi akademis,
fungsi neuropsikologik dan kebiasan. Skor intelegensipasien yang mengalami ensefalopati juga
rendah jika dibandingkan anak seusianyaDari segi prestasi akademis, pasien akan mengalami
kesulitan untuk membaca,mengeja dan aritmatik. Sedangkan fungsi neuropsikologikal dapat
menjadihiperaktif maupun autis.
Angka kejadian ensefalopati secara umum belum banyak diteliti, penelitiandilakukan
pada masing masing jenis ensefalopati. Penelitian yang dilakukan diLondon, menunjukkan
bahwa angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik mencapai 150 per 57 ribu kelahiran hidup
atau berkisar 2,64%. Sedangkanpenelitian yang dilakukan di Australia Timur menunjukkan
angka yang lebihtinggi 164 per 43 ribu kelahiran hidup atau berkisar 3,8%. Diperkirakan
berkisar30% kasus ensefalopati hipoksis pada negara maju dan naik menjadi 60% padanegara
berkembang berkairtan dengan kejadian hipoksik iskemik intrapartum.
Tidak ada data akurat terkait dengan angka kejadian ensefalopati hepatik.Hepatik
ensefalopati yang dapat diklasifikasikan menjadi ensefalopati hepatik murni dan ensefalopati
hepatik minimal. Ensefalopati hepatik murni terjadi pada30-45% pasien dengan sirosis hepatis
dan 10-50% pada pasien shuntingtransjugular intrahepatik portosystemic. Ensefalopati hepatik
minimal biasanyaterdiagnosis pada pasien sirosis hepatis dan pada pasien hipertensi
portalnonsirosis. Kejadian ensefalopati hepatik minimal dilaporkan berkisar 20-84%pada pasien
sirosis.

BAB II
LAPORAN KASUS
I IDENTITAS PASIEN
NamaPasien
Tempat, tanggallahir
Alamat
Status Perkawinan
Agama
Pendidikan
Suku
Pekerjaan

II

: Tn.M
: Batu Gondong, 1010-1957
: Perum Buana Gardin Blok T. 19
: Kawin
: Islam
: SD
: Minang
: Swasta

No RekamMedik

: 163219

Namaistri
Tempat, tanggallahir
Agama
Alamat
Pekerjaan
Tanggal masuk RS

: Ny. Novianti
: Pekan Baru, 08-10-1959
: Islam
: Perum Buana Gardin Blok T. 19
: Ibu Rumah Tangga
: 1-11-2016

ANAMNESIS
a KELUHAN UTAMA
Sesak nafas semenjak 2 hari
b

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke UGD dengan keluhan sesak nafas semenjak 2
hari. Sebelum jatuh pasienmerasasesak (+) dan pusing (+). Pasien juga
mengatakan mual (+), muntah (+), kejang sekali-sekali(+) dan mengaku
susah berbicara beberapa saat (+), pasien juga mengatakan tekanan
darah tinggi (+) tidak terkontrol, dan mempunyai diabetes (DM) juga
tidak terkontrol (+).

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat Hipertensi
Riwayat DM
Riwayat Strok

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat DM
Riwayat Hipertensi
Riwayat Kolestrol Disangkal

RIWAYAT PENGOBATAN
Pasiensempat berobat dengan spesialis penyakit dalam tetapi tidak
teratur

PEMERIKSAAN FISIK
Tekanan Darah

: 170/ 100 mmHg

Pernapasan

: 29 x/i

Nadi

: 110 x/i

Suhu
SpO2
GCS
FKL
RM
NCR

: 36,5 C
: 99 %
: E3M6V4
: Sulit dinilai
: KK (-) KS (-)
: Pupil Isokor 2mm/2mm
RCL +/+ RCTL+/+ Reaktif Lambat

NCR
Motorik

: Sulit dinilai
: P N__N
N N
LP BPR N

T -

R
KPR
KPR -

TPE N

Sensorik

: Sulit dinilai

Otonom

: BAB

: Terganggu ( Konsitipasi )

BAK
III

: Kateter

PEMERIKSAAN PENUNJANG
DarahLengkap
Parameter
Haemoglobin

Result
6.8

Unit
gr/dl

Reference range
11,0-16,5

Leukosit

18.800

/ul
3.500-10.000

Hematokrit

20

%
35-50

Eritrosit

23

Juta/ul
3,8-5,8

Trombosit

311

Ribu/ul
150-500

MCV

87.5

fL
80,0-97,0

MCH

29.4

Pg
26,5-33,5

MCHC

33.6

g/dl
31,5-35,0

HitungJenisLeukosit

Basofil

%
0-1

Eusinofil

%
0-4

Netrrofil Segment

65

%
46-73

Limfosit

22

%
17-48

Monosit

13

%
4-10

Kimia Darah
Parameter
GDS
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin

Result
60
27
14
61
3.6

Unit
mg/dl
u/l
u/l
mg/dl
mg/dl

Reference range
<200
P=<40 W=<32
P=<41 W=<33
10-50
P=0.7-1.2 W=0.5-1.0

135
5.3
89

mmol/L
mmol/L
mmol/L

136-145
3.5-5.1
98-107

Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (Ka)
Klorida (CI)

Analisa Gas Darah

PH
PCO 2
PO 2
BE
T CO 2
HCO 3
SO 2
P 02 (A-a)

V.

7.37
39
57
-3.0
24
22
89
126

mmHg
mmHg
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
%
mmHg

74-75
35-45
83-108

(-)2 (+) 2
13-24
21-28
95-98
5-15

DIAGNOSIS
Ensefalopati metabolik

VI.

TERAPI

Infus Nacl 0,9% 20 tts

Citikolin tab 500 mg 2x1
B1 B6 B12 tab 1x1
Aspilet tab 80 mg 1x1

VII.

FOLLOW UP
01 NOVEMBER 2016 UGD
S/.

Sesak nafas semenjak 2 hari yang lalu. Sebelum jatuh

pasienmerasasesak (+) dan pusing (+). Pasien juga mengatakan mual
(+), muntah (+), dan mengaku susah berbicara beberapa saat (+), HT
(+), DM (+)

O/. Tekanan Darah

: 170/ 100 mmHg

Pernapasan

: 29 x/i

Nadi

: 110 x/i

Suhu
SpO2
GCS
FKL
RM
NCR
Motorik
Sensorik

: 36,5 C
: 99 %
: E3M6V4
: Sulit dinilai
: KK (-) KS (-)
: Pupil Isokor 2mm/2mm
RCL +/+ RCTL+/+ Reaktif Lambat
: 55/55
: Sulit dinilai

Otonom

: BAB
BAK

: Terganggu ( Konsitipasi )
: Kateter

A/. Ensefalopati metabolik

P/. Infus Nacl 0,9% 20 tts
Citikolin tab 500 mg 2x1
B1B6B12 tab 1x1
Aspilet tab 80 mg 1x1

02 NOVEMBER 2016 ANGGREK

S/. Pusing (+), Sesak (+), Batuk (+), Lemas (+)
O/. Tekanan Darah
Pernapasan

: 160/ 100 mmHg

: 29 x/i
6

Nadi

: 110 x/i

Suhu
SpO2
GCS
FKL
RM
NCR
Motorik
Sensorik

: 36,5 C
: 99 %
: E3M6V4
: Sulit dinilai
: KK (-) KS (-)
: Pupil Isokor 2mm/2mm
RCL +/+ RCTL+/+ Reaktif Lambat
: 55/55
: Sulit dinilai

Otonom

: BAB
BAK

: Terganggu ( Konsitipasi )
: Kateter

A/. Ensefalopati metabolik

P/. Infus Nacl 0,9% 20 tts
Citikolin tab 500 mg 2x1
B1B6B12 tab 1x1
Aspilet tab 80 mg 1x1

03 NOVEMBER 2016 ANGGREK

S/. Pusing sudah berkurang, Sesak sudah berkurang, Batuk sudah
berkurang, Lemas (+)
O/. Tekanan Darah

: 150/ 90 mmHg

Pernapasan

: 26 x/i

Nadi

: 110 x/i

Suhu
SpO2
GCS
FKL
RM
NCR

: 36,5 C
: 98 %
: E3M6V4
: Sulit dinilai
: KK (-) KS (-)
: Pupil Isokor 2mm/2mm
7

Motorik
Sensorik

RCL +/+ RCTL+/+ Reaktif Lambat

: 55/55
: Sulit dinilai

Otonom

: BAB
BAK

: Terganggu ( Konsitipasi )
: Kateter

A/. Ensefalopati metabolik

P/. Infus Nacl 0,9% 20 tts
Citikolin tab 500 mg 2x1
B1B6B12 tab 1x1
Aspilet tab 80 mg 1x1

04 NOVEMBER 2016 ANGGREK

S/. Pusing sudah berkurang, Sesak (-), Batuk (-), Lemas (+), Muka tampak
bingung (+)
O/. Tekanan Darah

: 150/ 70 mmHg

Pernapasan

: 23 x/i

Nadi

: 90 x/i

Suhu
SpO2
GCS
FKL
RM
NCR
Motorik
Sensorik

: 36,5 C
: 98 %
: E3M6V4
: Sulit dinilai
: KK (-) KS (-)
: Pupil Isokor 2mm/2mm
RCL +/+ RCTL+/+ Reaktif Lambat
: 55/55
: Sulit dinilai

Otonom

: BAB
BAK

: Terganggu ( Konsitipasi )
: Kateter
8

A/. Ensefalopati metabolik

P/. Infus Nacl 0,9% 20 tts
Citikolin tab 500 mg 2x1
B1B6B12 tab 1x1
Aspilet tab 80 mg 1x1

05 NOVEMBER 2016 ANGGREK

S/. Pusing (-), Sesak (-), Batuk (-), Lemas (+)
O/. Tekanan Darah

: 140/ 100 mmHg

Pernapasan

: 23 x/i

Nadi

: 90 x/i

Suhu
SpO2
GCS
FKL
RM
NCR
Motorik
Sensorik

: 36,5 C
: 98 %
: E3M6V4
: Sulit dinilai
: KK (-) KS (-)
: Pupil Isokor 2mm/2mm
RCL +/+ RCTL+/+ Reaktif Lambat
: 55/55
: Sulit dinilai

Otonom

: BAB
BAK

: Terganggu ( Konsitipasi )
: Kateter

A/. Ensefalopati metabolik

P/. Infus Nacl 0,9% 20 tts

Citikolin tab 500 mg 2x1

B1B6B12 tab 1x1
Aspilet tab 80 mg 1x1

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Definisi
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainanfungsi otak
menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis.Ensefalopati adalah disfungsi
kortikal umum yang memiliki karakteristik perjalanan akut hingga sub akut (jam hingga
beberapa hari), secara nyata terdapatfluktuasi dari tingkat kesadaran, atensi minimal,
halusinasi dan delusi yang seringdan perubahan tingkat aktifitas psikomotor (secara umum
meingkat, akan tetapidapat menurun).Penggunaan istilah ensefalopati menggambarkan
perubahanumum pada fungsi otak, yang bermanifestasi pada gangguan atensi baik
berupaagitasi hiperalert hingga koma.
3.2 Penyebab
Beberapa contoh penyebab lain ensefalopati metabolik :

Menular (bakteri, virus, parasit)

Anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab
trauma)
Hepatik (missal : kanker hati)
Uremik (ginjal/gagal ginjal)
10

Perubahan dalam tekanan otak (perdarahan kepala, tumor, abses)

Bahan kimia beracun (timbale, merkuri)
Penyakit metabolik

3.3 Etiologi
Secara klinis, diagnosis ensefalopati digunakan untuk menggambarkandisfungsi
otak difuse yang disebabkan oleh gangguan faktor sistemik, metabolik,atau toksik.Etiologi
ensefalopati pada anak meliputi penyebab infeksi, toksis(misalnya karbon monoksida, obat,
timah hitam), metabolik dan iskemik.
3.4 Klasifikasi
Beberapa contoh jenis ensefalopati :
1. Ensefalopati mitokondria :gangguan metabolic yang di sebabkan
oleh disfungsi dari DNA mitokondria. Dapat mempengaruhi banyak
system tubuh, terutama otak dan system saraf.
2. Glycine ensefalopati : sebuah gangguan metabolism genetic yang
melibatkan kelebihan produksi glisin
3. Hipoksia iskemik ensefalopati : ensefalopati permanen atau
sementara yang timbul dari pengiriman oksigen yang sangat
berkurang ke otak
4. Uremik ensefalopati : gagal ginjal akut/kronis dapat menyebabkan
ensefalopati uremik. Ketika ginjal gagal untuk secara memadai
membersihkan aliran darah, berbagai racun secara bertahap dapat
membangun dan menyebabkan fungsi otak menurun.

11

5. Hipertensi ensefalopati : timbul dari peningkatan tekanan darah

meningkat darah di intrakarnial
6. Neonatal ensefalopati : sering terjadi karena kurangnya oksigen
dalam aliran darah ke otak-jaringan janin selama persalinan.
7. Salmonella ensefalopati : suatu bentuk ensefalopati yang di sebabkan
oleh keracunan makanan (terutama dari kacang dan daging busuk)
sering mengakibatkan kerusakan otak permanen dan gangguan system
saraf.

3.5 Patofisiologi
Ensefalopati terjadi karena adanya suatu kelainan dalam struktur
anatomi listrik dan fungsi kimia yang berubah. Selain itu juga adanya
keracunan jaringan otak, racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya
dari

hati/gagal

ginjal,

atau

mungkin

sengaja

(keracunan

alcohol/penyalahgunaan narkoba) atau tidak sengaja tertelan (keracunan

karbon monoksida, obat-obatan, zat beracun).
Hal tersebut dapat kita lihat bahwa adanya gangguan mental, hilangnya
fungsi kognitif, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran
menurun pada pasien dengan ensefalopati.
Ensefalopati mungkin juga dikarenakan cacat lahir (kelainan genetic
yang meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan gejala
yang di temukan pada saat lahir).
3.6Manifestasi klinis

Asidosis metabolik

12

Edema otak
Apneu dan takipneu
Mual, muntah, pucat
Adanya trauma kepala dan hematoma
Hipotermi
Kejang
Refleks pupil dan mata

3.7 Diagnosa

Uji laboratorium
Digunakan untuk mengidentifikasi penyebab ketidaksadaran yang
mencakup tes glukosa darah, elektrolit, amonia serum, nitrogen urea darah
(BUN), osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton serum,

alkohol, obat-obatan dan analisa gas darah arteri.

Pemeriksaan penunjang
Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)
1. Cairan warna jernih
2. Glukosa normal
3. Leukosit meningkat
4. Tekanan Intra Kranial meningkat

Pemeriksaan tambahan lainnya adalah CT-Scan atau MRI kepala, untuk

menyingkirkan kemungkinan adanya cedera otak, perdarahan dan untuk

13

Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom,

daerah cerebral, hemoragic, atau tumor.
1. EEG (Electro Encephalo Graphy)
2. Terlihat aktivitas fisik (gelombang) yang menurun, dengan tingkat
kesadaran yang menurun
3. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas
lambat bilateral)
3.8

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan/pengobatan ensefalopati bervariasi dengan penyebab
utama dari gejala, akibatnya, tidak semua kasus ensefalopati diperlakukan
sama. Perlakuan terbaik yang dirancang oleh dokter yang merawat setelah
diagnosis utama pasien dibuat. Perawatan yang sangat bervariasi karena
penyebab yang sangat berbeda.
Contoh

dapat

menunjukkan

betapa

berbedanya

pengobatan

ensefalopati dapat berubah sesuai dengan penyebabnya:

Anoksia jangka pendek (biasanya kurang dari dua menit): terapi

oksigen

Anoksia jangka panjang: rehabilitasi

Toksisitas alkohol jangka pendek: cairan IV atau ada terapi

Penyalahgunaan alkohol jangka panjang (sirosis atau gagal hati

kronis): laktulosa oral, diet rendah protein, antibiotic

Ensefalopati uremik (karena gagal ginjal): memperbaiki

penyebab fisiologis yang mendasari, dialisis, transplantasi ginjal

14

Diabetic encephalopathy: mengelola glukosa untuk mengobati

hipoglikemia, penghapusan glukosa darah untuk mengobati
hiperglikemia

Hipo-atau hipertensi ensefalopati: obat untuk meningkatkan

(untuk hipotensi) atau mengurangi (untuk hipertensi) tekanan
darah

3.9

Komplikasi
Komplikasi encephalopathy bervariasi dari tidak ada menjadi gangguan
mental yang mendalam yang menyebabkan kematian. Komplikasi dapat
mirip dalam beberapa kasus. Selain itu, banyak peneliti menganggap
ensefalopati sendiri menjadi komplikasi yang timbul dari masalah kesehatan
utama atau diagnosis utama.
Komplikasi tergantung pada penyebab utama dari ensefalopati dan
dapat diilustrasikan dengan mengutip beberapa contoh dari berbagai
penyebab :
1. Hepatik (hati) encephalopathy (pembengkakan otak dengan
herniasi, koma, kematian)
2. Ensefalopati metabolik (lekas marah, lesu, depresi, tremor, kadangkadang, koma, kematian)
3. Ensefalopati uremik (lesu, halusinasi, pingsan, otot berkedut,
kejang, kematian)

3.10 Prognosis
Dampak koma adalah dibutuhkannya perawatan jangka panjang.
Vegetative state persisten memiliki prognosis yang buruk, prognosis lebih
baik dapat terjadi pada kelompok anak-anak dan remaja. Koma metabolik

15

memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan koma traumatik.

Segala pendapat mengenai prognosis pada orang dewasa, sebaiknya hanya
berupa perkiraan, dana keputusana medis seharusnya disesuaikan dengan
faktor-faktor seperti usia, penyakit sistemik yang ada, dan kondisi medik
secara keseluruhan. Informasi prognosis dari banyak pasien dengan luka di
kepala, dapat dilakukan dengan GCS. Secara empiris, pengukuran ini dapat
memprediksi trauma otak. Hilangnya gelombang kortikol pada potensi
terjadi somata sensori merpakana infikator prognosis koma yang buruk.

DAFTAR PUSTAKA
1. Menkes JH, Fink BW, Huvitz CGH, Hyman CB, Jordan SC, Watanabe F.
Neurologic manifestations of systemic disease. Dalam: Menkes JH, Sarnat
HB, penyunting. Child neurology. Philadelphia. Lippincott Williams &
Wilkins, 2000. h. 1093-154.

16

2. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. Dalam: Volpe JJ, penyunting.
Neurology of the newborn. Tkyo: W.B. Saunders company, 2001. h. 497520.
3. Gilroy J. Toxic and Metabolic Disorders. In: Basic neurology. Singapore:
McGraw-Hill, 2000.
4. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors, Principles of Neurology.
New York: McGraw Hill, 2005
5. Program
PendidikanDokterSpesialisNeurologi.

ModulPenurunan

Kesadaran. Indonesia: KolegiumNeurologi Indonesia, 2008.

6. Mardjono M, Sidharta P. NeurologiKlinisDasar. Jakarta : Dian Rakyat,
2003.
7. Lumbantobing

SM.

NeurologiKlinikPemeriksaanFisikdan

Mental.

Jakarta :BalaiPenerbit FK UI, 2005.

17