I.

IDENTITAS PENDERITA
-

Nama

: An. R

Umur

: 5 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Kampung rawa sawah rt 11/02 No 60

Kelurahan: kmp. Rawa, Kec : Johar baru JAK-PUS

No CM

: 31.42.33

Tanggal masuk

: 16 Agustus 2014

Nama ayah

: Tn. A

Umur ayah

: 44 tahun

Bangsa/Suku

: Betawi

Pekerjaan ayah

: Karyawan Swasta

Nama ibu

: Ny. A

Umur ibu

: 38 tahun

Bangsa/Suku

: Betawi

Pekerjaan ibu

: Ibu Rumah Tangga

II. DATA DASAR

1. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan ibu penderita
Keluhan utama : Kejang kurang lebih 5 menit
Riwayat Penyakit Sekarang
-

Pasien datang ke IGD dengan keluhan kejang kurang lebih 5 menit

SMRS, Panas (+) sudah 2 hari, mual (+), nyeri kepala (+), anak tampak
pucat (+), lemas (+), nafsu makan menurun, sesak (+), BAB (+) dan BAK
(t.a.k), setelah di IGD pasien kejang lagi kurang lebih 1 jam, kejang

hampir seluruh tubuh. Muntah (-), batuk (-), pilek (-),nyeri telan (-), nyeri
perut (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Batuk (+), pilek (+), riwayat jatuh tangga (+), kejang disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti anak.
Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah bekerja karyawan Swasta. Ibu penderita tidak bekerja , menanggung 2

orang anak.

Biaya ditanggung BPJS

Kesan : sosial ekonomi urang.

Riwayat Prenatal
Ibu periksa di rs. Riwayat penyakit selama kehamilan tidak ada. Riwayat perdarahan
saat kehamilan disangkal. Meminum vitamin dan tablet penambah darah selama
kehamilan.
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
No Kehamilan dan kelahiran
1

Tanggal lahir

Umur
Sangkaan
meninggal meninggal

Laki-laki, aterm, lahir dengan 03 mei 2009

vacum ekstraksi,

3600 gram,

panjang: 49 cm.

Riwayat pemeliharaan postnatal

Periksa di bidan.

Riwayat imunisasi
imunisasi dasar lengkap sesuai umur.
2

Riwayat makan dan minum

- susu bendera, nasi, lauk-pauk, buah-buahan.
Kesan: kualitas kurang, kuantitas cukup

Riwayat perkembangan dan pertumbuhan

Tengkurap
Gigi pertama
Jalan sendiri
Bicara
Duduk

: 4 bulan
: 6 bulan
: 1 tahun
: 1 tahun
: lupa

Riwayat KB
Ibu penderita tidak menggunakan KB.
PEMERIKSAAN FISIK
a. ( tanggal 16 Agustus 2014) Laki-laki , 5 tahun 3 bulan, 19 kg.

Keadaan umum: Tsb / GCS 3

Tanda vital:

RR: 38x / menit ; Nadi 176 x/ menit, suhu : 39 0C.

Status Generalis :
-

Kepala

: Normochepal

Rambut

: Hitam

Kulit

: pucat (+), ikterik (-), bercak-bercak eritem(-)

Mata

: konjungtiva palpebra anemis +/+, sklera tidak ikterik.

Hidung

: nafas cuping (+), sekret (-).

Telinga

: Normotia, tidak ada discharge

Bibir

: tidak sianosis , mukosa bibir kering

Lidah

: tidak kotor

Tenggorok : T1-1, faring hiperemis -/-

Gigi

: karies(+)

Leher

: simetris, pembesaran noduli lymphatici (-/-)

Dada
Paru :
o Inspeksi

: simetris dalam statis dan dinamis, retraksi (-)

o Palpasi

: Stem fremitus kanan =kiri

o Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru

o Auskultasi

: Suara dasar vesikuler, Suara tambahan: (-)

Jantung :
o Inspeksi

: Iktus kordis tidak tampak

o Palpasi

: Iktus kordis teraba di spatium intercosta V, 2 cm

medial linea medioclavicula sinistra

o Perkusi :
-

batas kiri jantung

: spatium spatium intercosta V, medial

linea medioclavicula

Batas kanan jantung : linea parasternal dextra

Batas atas jantung

: spatium intercosta II linea parasternal

sinistra

o Auskultasi : bunyi jantung I- II normal, tidak ada bising, tidak ada

gallop, irama reguler, aktivitas cukup.
-

Abdomen
o Inspeksi

: datar

o Auskultasi : bising usus (+) normal

o Perkusi

: timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih tidak ada

o Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),

.
Alat kelamin

: laki-laki, dalam batas normal

Anggota gerak
Superior

Inferior

Sianosis

-/-

-/-

Edema

-/-

-/-

Akral dingin

-/-

-/-

Capillary refill

< 2 detik

<2 detik

Muscle weakness

+/+

+/+

Reflek fisiologis

+N/+N

+N/+N

Reflek patologis

-/-

-/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
(16 Agustus 2014)
-

Darah rutin

o Hb

: 8,8 g %

o Ht

: 29 %

o MCV

: -

o MCH

: -

o MCHC

: -

o Eritrosit

: -

o Leukosit

: 21.100 / ul

o Trombosit

: 466.000/ ul

o Kalium

: 5,2 mEq (3,5 5,0 )

o Natrium

: 149 mEq/L (135-145)

o Chlorida

: 119 mEq/L (98-106)

(17Agustus 2014 )
-

Darah lengkap

o Hb

: 8,8 g %

o Ht

: 29 %

o LED

: 40 mm

o MCV

:-

o MCH

:-

o MCHC

:-

o Leukosit

: 10.200 / ul

o Trombosit

: 369.000/ ul

urine lengkap :
5

o warna

: kuning

o kejernihan : jernih
o Ph

: asam

o Eritrosit

: - /lpb

o Leukosit

: 1-2 / lpb

o Kristal

:-

o Silinder

:-

o Epitell/cell : +

`18 Agustus 2014

-

Darah rutin

o Hb

: 8,6 g %

o Ht

: 29 %

o MCV

: 63,7 fl

o MCH

: 19,2 pg

o MCHC

: 30,1 g/dl

o RDW

: 16,7 %

o Eritrosit

: 4.490.000 / mm3

o Leukosit

: 7600 /ul

o Trombosit

: 384.000/ ul

Gambaran darah tepi :

o Eritrosit

: mikrositik hipokrom, anisositosis, sel pensil (+)

o Leukosit

: jumlah dan morfologi (N)

Kesan : Anemia mikrositik hipokrom, anisositosis, sel pensil (+)

Hematologi Khusus
o Iron Serum

: 23 ug/dl (50 120 )

o TIBC

: 261 ug/dl (250 425 )

o Feritin

: 18.61 ng/ml (6 60 )

 Diagnosis Kerja
1. Kejang Demam Complex susp meningensefalitis
2. Anemia Defisiensi Besi
Diagnosis Banding
1. Meningo ensephalingitis
2. Thalasemia minor
3. Anemia Penyakit Kronik

DAFTAR MASALAH
No Masalah aktif
1.

Kejang

Demam 16

Complex
2

Anemia

Tanggal

No Masalah pasif

agustus 3.

2014
defisiensi 18

Besi

Sosial
kurang

tanggal

ekonomi 16

agustus

2014

Agustus

2014

INITIAL PLAN
1.

Kejang demam complex susp Meningensefalitis

Planning Diagnosis

: Laboratorium darah (Hb, Ht, leukosit dan trombosit).

Planning Terapi

: Obat obatan antibiotik, analgetik, anti inflamasi.

Medikamentosa
Inj. Cefotaxim 2 x 250 mg
Paracetamol 3 x 1 cth
Bila kejang dilantin 150 mg (IV)
Domperidon 3 x 1 cth
Inj. Cefotaxim 2 x 750 mg (IV)
Syr Cefadroxil 2x cth II

2. Anemia Defisiensi Besi

Planning Diagnosis

: Laboratorium darah (Hb, Ht, leukosit dan trombosit).

Planning Terapi

: Obat obatan antibiotik, analgetik, anti inflamasi.

Medikamentosa
Tidak ada terapi
KOMPLIKASI
o Kejang demam complex susp Meningensefalitis

kejang serebral
a. akut
infeksi
o infeksi intracranial :

meningitis,

ensefalitis,

meningioensefalitis, abses otak.

o Infeksi ekstrakranial : kejang demam

Gangguan elektrolit

Gangguan metabolic

Malformasi dan bahan toksik

b. kronik berulang : epilepsi

kejang non serebral : tetanus

o

Anemia Defisiensi Besi

thalassemia minor
anemia penyakit kronik

PROGNOSIS
1. Kejang Demam Complex susp Meningoensephalingitis

Ad Vitam

: Dubia ad bonam

Ad Functionam

: Dubia ad bonam

Ad Sanationam

: Dubia ad bonam

2. Anemia Defisiensi Besi

Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang
adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinisnya akan membaik dengan
pemberian preparat besi.

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Anemia adalah suatu kondisi dimana jumlah sel darah merah berkurang
sehingga kapasitas oksigen yang ditransfer idak memenuhi kebutuhan fisiologis
tubuh.
Anemia merusak kemampuan tubuh untuk pertukaran gas, dan mengurangi jumlah
sel darah merah mengangkut O2 dan CO2.
Anemia terjadi karena :

Sel darah merah yang rusak

Penghancuran sel darah merah atau kehilangan darah

Penyebab tersering anemia di Negara berkembang khususnya dikalangan kelompok

yang paling rentan ( ibu hamil dan anak-anak usia prasekolah ) adalah gangguan gizi
dan infeksi.
ANEMIA

MENGURANGI
KEMAMPUAN FISIK

PERKEMBANGAN SEX
DAN REPRODUKSI

MENGURANGI
PERKEMBANGAN
KONGNITIF

Hasil kerja menurun

Kapasitas kerja menurun

Menstruasi tidak teratur

rendah zat besi pada masa kehamilan
kelahiran prematur dan bayi BBLR

Hilangnya kosentrasi
gangguan presepsi
kemampuan belajar berkurang

EPIDEMIOLOGI

10

Database WHO untuk anemia 1993-2005 meliputi hampir setengah populasi

dunia , jumlah anemia diseluruh dunia yaitu 1,62 miliar dengan prevalensi 293 juta
anak-anak usia presekolah, 56 juta wanita hamil dan 468 juta wanita yang tidak
hamil.
Anemia diperkirakan berkontribusi 115.000 kematian ibu dan
kematian perinatal 591.000/ 4 tahun, anemia ibu sangat berpengaruh terhadap
anemia anak.
Table 1.1: Haemoglobin levels to diagnose anaemia (g/dl)

Age groups

No

Mild

Anaemia

Moderate Severe

11

1010.9

79.9

<7

Children 511 years of age

11.5

1111.4

810.9

<8

Children 1214 years of age

12

1111.9

810.9

<8

12

1111.9

810.9

<8

Pregnant women

11

1010.9

79.9

<7

Men

13

1112.9

810.9

<8

Children 659 months of age

Non-pregnant women (15 years of age and

above)

Source: Haemoglobin concentration for the diagnosis of anaemia and assessment of

severity. WHO

Table 2.2: Prevalence of anaemia among different age groups

Age groups

Prevalence of anaemia (%)

Children (635 months)

79

Children (659 months)

69.5

All women (1549 years)

55.3

11

Ever married women (1549

years)

56

Pregnant women (1549 years)

58.7

Lactating women (1549 years)

63.2

Adolescent Girls
1214 years

68.6*

1517 years

69.7*

1519 years

55.8

Source: NFHS-3
*National Nutrition Monitoring Bureau Survey (NNMBS), 2006

KLASIFIKASI ANEMIA
1. Anemia normositik normokrom
Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah normal.
MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36%
Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada :

Perdarahan akut

Penyakit kronik

Anemia hemolitik

Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi normokrom
karena konsentrasi Hb-nya normal.
MCV meningkat dan MCHC normal
Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA
seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.
Contoh anemia jenis ini :
12

Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

3. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan
hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal.
MCV kurang dan MCHC kurang
Contoh anemia jenis ini yaitu :

Anemia defisiensi besi

Anemia penyakit kronik

Talasemia

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Ini
umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin
dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. Karena
faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi
warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan.
Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat
digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti
defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut
mengenai anemia defisiensi Fe.

PATOFISIOLOGI
A. Pembentukan Hemoglobin
Sel darah merah manusia dibuat dalam sumsum tulang.Dalam keadaan biasa
(tidak ada anemi, tak ada infeksi, tak ada penyakit sumsum tulang), sumsum tulang
memproduksi 500 x109 sel dalam 24 jam.Hb merupakan unsur terpenting dalam
plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari :
1. Globin
2. Protoporfirin
3. Besi (Fe)

13

Globin dibentuk sekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk sekitar

mitokondria.Besi didapat dari transferin. 10,11
Dalam keadaan normal 20% dari sel sumsum tulang yang berinti adalah sel
berinti pembentuk eritrosit. Sel berinti pembentuk eritrosit ini biasanya tampak
berkelompok-kelompok dan biasanya tidak masuk ke dalam sinusoid.10
Pada permulaan sel eritrosit berinti terdapat reseptor transferin.Gangguan
dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya
eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di
dalamnya (hipokrom).3,10
Tidak berhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk
pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal ini
dapat disebabkan oleh :
1. Kurang gizi
2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung)
3. Kebutuhan besi yang meningkat akan besi (kehamilan, perdarahan dan
dalam masa pertumbuhan anak).
Sehingga menyebabkan rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini
dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki
reseptor transferin bukan reseptor Fe.10,11

B. Metabolisme Besi
Pengangkutan besi dari rongga usus hingga menjadi transferin merupakan
suatu ikatan besi dan protein di dalam darah yang terjadi dalam beberapa tingkatan.
Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar di dalam lambung
besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh asam lambung (HCl). Di dalam
usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali.Ion fero inilah yang
kemudian diabsorpsi oleh sel mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai
persenyawaan feritin dan sebagian lagi masuk ke peredaran darah yang berikatan
dengan protein, disebut transferin. Selanjutnya transferin ini dipergunakan untuk
sintesis hemoglobin.11,12

14

Sebagian dari transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron
pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila makan
mengandung vitamin atau fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang
larut , sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.3,12
Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan
hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron
pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesis hemoglobin. Jadi di dalam tubuh
yang normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja,
keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan sangat sedikit. Oleh karena
itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya
hemosiderosis.10,11,12
Kebutuhan rata-rata zat besi per hari : 13
- 0-6 bulan 3 mg
- 7-12 bulan 5mg
- 1-3 tahun 8 mg
- 4-6 tahun 9 mg
- 7-9 tahun 10 mg
- 10-12 tahun pria : 14 mg wanita : 14 mg
-13-15 tahun 17 mg 19 mg
-16-19 tahun 23 mg 25 mg
- Hamil : + 20 mg
- Menyusui : 0-12 bulan + 2 mg
Jumlah zat besi pada bayi kira-kira 400mg yang terbagi sebagai berikut : 12
- Massa eritrosit 60%
- Feritin dan hemosiderin 30%
- Mioglobin 5-10%
- Hemenzim 1%
- Besi plasma 0,1%

Pengeluaran besi dari tubuh yang normal adalah :

15

- Bayi 0,3-0,4 mg/hari

- Anak 4-12 tahun 0,4-1mg/ hari
- Wanita hamil 2,7 mg/hari

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya, karena besi
dipergunakan untuk pertumbuhan. 12

C. Anemia Defisiensi Besi

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit lebih rendah dari
harga normal.
Menurut WHO dikatakan anemia bila :
Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl
Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl
Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya
kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gram. Kirakira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.
Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai anemia
mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam diit bisa
terjadi pada setiap orang.
Besi diperlukan untuk sintesis haemoglobin, kekurangan zat besi dianggap penyebab
paling sering terjadi dan kemudian kekurangan nutrisi lainnya (folat, B12 dan Vit A
), peradangan akut dan kronis, infeksi parasit dan genetik.
Kurangnya zat besi dalam tubuh dapat menyebabkan anemia, zat besi yang
berlebihan dalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan organ.
ETIOLOGI
Kekurangan zat besi dikarenakan
:
Berkurangnya zat besi
Kebutuhan zat besi meningkat
Kehilangan zat besi dari tubuh meningkat

Efek dari kekurangan zat besi :

1. Kinerja kongnitif, perilaku dan pertumbuhan fisik bayi, presekolah dan usia
sekolah anak-anak.
2. Kekebalan dan morbiditas dari infeksi untuk semua kelompok umur
3. Penggunaan sumber energi dari otot sehingga kapasitas kerja fisik pada
remaja mengalami gangguan.

16

Pertumbuhan aktif dalam massa kanak-kanak terutama 6 bulan-3 tahun dalam

massa pertumbuhan, paling sering terjadi penurunan zat besi. Anemia defisiensi
besi dapat menyebabkan kematian pada bayi prematuritas, dan BBLR, ADB juga
dapat mempengaruhi respon tubuh.

PRESENTASI ZAT BESI

Zat besi tertinggi untuk wanita hamil -1,9 mg / 1000 Kcal energi makanan
pada trisemester 2 dan 2,7 mg/1000 Kcal pada trisemester 3.
Bayi : 1,0 mg,
Remaja perempuan : 0,8 mg
remaja laki-laki : 0,6 mg
presekolah : 0,4 mg
laki-laki dewasa 0,3 mg
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi, yaitu:1,3,10
I.

Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan

berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi
protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi
besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui
adanya kekurangan besi masih normal.
II.

Tahap kedua
Pada

tingkat

ini

yang

dikenal

dengan

istilah iron

deficient

erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup
untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai
besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding
capacity (TIBC) meningkat danfree erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

III.

Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila

besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan

17

hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada
anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Tabel 1. Tahapan kekurangan besi 1
Hemoglobin

Tahap III

Tahap I

Tahap II

(Normal)

(sedikit menurun) (menurun jelas)

Mikrositik hipokrom

Cadangan besi (mg)

<100

Fe serum (ug/dl)

Normal

<60

<40

TIBC (ug/dl)

360-390

>390

>410

20-30

<15

<10

<20

<12

<12

40-60

<10

<10

>30

>100

>200

Normal

Normal

Menurun

Saturasi transferin
(%)
Feritin serum
(ug/dl)
Sideroblas (%)
FEP (ug/dl eritrosit)
MCV

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh
penderita dan keluarganya.Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan
laboratorium saja.Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan kadar
Hb 6-10 g/dl terjadimekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya
ringan saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung dan
murmur sistolik. Namun kadang-kadang jika telah terkompensasi, beratnya gejala ADB
sering tidak sesuai dengan kadar Hb. 1,3,9
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti:3,8,14
1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku
konkaf atauspoon-shaped nail), atrofi papila lidah,dan perubahanmukosa lambung
dan usus halus.
2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh

18

3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan

suhutubuh normal pada saat udara dingin
4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi leukosit
yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai kemampuan untuk
fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan S. aureus menurun.
5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian terhadap
sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat besi beberapa
hari.
6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu gemar
makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di mulut yang
disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi berkurang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang
meliputipemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit ditambah
pemeriksaan indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi
(Fe serum, Total ironbinding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus
sumsum tulang.1,8
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV
merupakanhal pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam
menegakkan diagnosis ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC
menurun sejajardengan penurunan kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada
keadaan berat karenaperdarahan jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi
ditemukan keadaanhipokromik, mikrositik, anisositosis dan poikilositosis (dapat
ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen).1,3,4
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat
terjadigranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan
eosinofilia.Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya
terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian trombositopenia
dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian kejadian

19

trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu trombositosis
sekitar 35% dan trombositopenia 28%.4,8
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan TIBC
meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada
transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang berada
dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi transferin) yang
dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/TIBC x 100%, merupakan suatu nilai
yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik
untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. ST
<7%>dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang
rendah ataupemeriksaan lainnya.1,4,8
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang
dapatdiketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). Pada
pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk
heme. Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin
didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat
mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun
merupakan tanda ADB yang progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui
dengan memeriksa kadar feritin serum.Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat
ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan
berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya besi dapat diketahui
dengan pewarnaanPrussian blue.1,8

DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai
untuk menentukan ADB: 1,3,,8

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%

20

3. Kadar Fe serum <50

4. Saturasi transferin (ST) <15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:

1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin <16%
3. Nilai FEP >100 ug/dl
4. Kadar feritin serum <12
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum, FEP)
harus dipenuhi.
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:1
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar
MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
preparat besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV
meningkat 1% perhari
6. Sum-sum tulang :
- Tertundanya maturasi sitoplasma
- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian
preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan
melihat responshemoglobin terhadap pemberian preparat besi.Prosedur ini sangat
mudah, praktis, sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi
menderita ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4

21

minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang
bersangkutan menderita ADB.1,3,8

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia
hipokrom makrositik lain (Tabel 2). Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan
laboratorium hampir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena penyakit
kronis. Sedangkan lainnya adalah lead poisoning/ keracunan timbal dan anemia
sideroblastik.Untuk membedakannya diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang
oleh pemeriksaan laboratorium. 1,5
Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu cara
sederhanauntuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel
darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada
ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Pada
talasemia minordidapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan
peningkatan kadarHbA2.1,3,9
Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom
mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik.Terjadinya anemia pada
penyakitkronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin.
Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat
sehingga nilai saturasi transferin nomal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat.
Pemeriksaan kadar reseptor transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedakan
ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR
normal karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB
kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi ADB.1,9

22

Table 2: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB

Pemeriksaan

Anemia

Thalasemia

Anemia

Laboratorium

defisiensiBesi

Minor

PenyakitKronis

MCV

Menurun

Menurun

N/Menurun

Fe serum

Menurun

Normal

Menurun

TIBC

Naik

Normal

Menurun

Saturasi transferin

Menurun

Normal

Menurun

FEP

Naik

Normal

Naik

Feritin serum

Menurun

Normal

Menurun

Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan ADB
tetapididapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya kadar FEP
meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam darah. Anemia
sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme, bisa
didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran hipokrom
mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah
yang dimorfik. Kadar Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan apus
sumsum tulang didapatkan sel darah merah berinti yang mengandung granula besi
(agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed sideroblast. Anemia ini umumnya
terjadi pada dewasa.1,5,9

PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi.Sekitar 80-85%
penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan
tepat.Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral
lebih aman, murah dan samaefektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian
secara parenteral dilakuka padapenderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau

23

kebutuhan besinya tidak dapatterpenuhi secara peroral karena ada gangguan

pencernaan. 1,3,8,9

Pemberian preparat besi

a.

Pemberian preparat besi peroral

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam

feri.Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat.Yang sering
dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat, ferous
fumarat dan ferous suksinatdiabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi
berupa tetes (drop).1,3
Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg
besi/kgBB/hari.Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi yang ada dalam
garam ferous.Garam ferous sulfat mengandung besi sebanyak 20%. Dosis obat
yang terlalu besar akan menimbulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak
memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah
pada saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan
efek samping pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun akan mengurangi
absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Tindakan
tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan
penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada
penderita teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara
klinis dan dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak pada tabel di bawah ini.1,8,9
Preparat terapi besi per oral : 3
- Fe sulfat (20 % Fe)
- Fe fumarat (33 % Fe)
- Fe succinate (12 % Fe)
- Fe gluconate (12 % Fe)

Respons terhadap pemberian besi pada ADB

24

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada orang
dewasa dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat sementara. 1,8
Tabel 3: Respons pemberian besi
Waktu setelah Pemberian besi

Respons

12-24 jam

Penggantian enzim besi intraselular,

keluhan subjektif berkurang, nafsu
makan bertambah

36-48 jam

Respons awal dari sumsum tulang

hiperplasia eritroid

48-72 jam

Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7

Dosis Fe pada bayi dan anak

05 years lactating women

20 mg elemental iron and 100 microgram (mcg) folic acid per ml of liquid
formulation and age Appropriate de-worming for 100 days.

6-10 years

30 mg elemental iron and 250 mcg folic acid per child per day for 100 days in
year

Adolescents 1019 years (recently introduced)

Weekly dose of 100 mg elemental iron and 500 mcg folic acid with biannual deworming

Pregnant and lactating women

100 mg of elemental iron and 500 mcg of folic acid daily for 100 days during
pregnancy. Followed by same dose for 100 days in the post-partum period

(Long Lasting Insecticide Nets (LLINs)/Insecticide Treated Bed Nets (ITBNs) are
also provided to p[regnant women
b.

Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya

mahal. Dapatmenyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan

25

untuk menaikkan kadarHb tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering
dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung
berdasarkan:1,8
Dosis besi (mg) BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

c.

Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada

keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi
respons terapi. Koreksianemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah
akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.
Pemberian PRC dilakukan secaraperlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan
kadar Hb sampai tingkat aman sambilmenunggu respon terapi besi.1,8,9

PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahuipenyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia danmanifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinansebagai berikut: 1,3,8
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlangsungmenetap
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit
tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang
berlebihan pada ulkuspeptikum dapat menyebabkan pengikatan
terhadap besi)

26

PENCEGAHAN
Pencegahan merupakan tujuan utama dalam penanganan masalah anemia
defisiensi besi, untuk itu diperlukan pendidikan tentang pemberian makanan dan
suplementasi besi. 3,8
1. Makanan

Pemberian ASI minimal 6 bulan.

Hindari minum susu sapi yang berlebih.

Tambahan makanan/bahan yang meningkatkan absorpsi besi (buah-buahan,

daging, unggas)

Hindari peningkatan berat badan yang berlebihan.

Pemberian Fe dalam makanan (iron Fortified Infant Cereal)

2. Suplementasi besi

Kebutuhan perhari untuk bayi hingga 1 tahun 2 mg Fe/kgBB.

Bayi prematur membutuhkan Fe dua kali lebih banyak (4mg Fe/kgBB)

Suplementasi besi juga dibutuhkan pada bayi yang minum ASI lebih dari 6
bulan.

Untuk menurunkan frekuensi ADB di Indonesia pemerintah memberikan

suplementasi zat besi sebanyak 60 mg besi elemental tiap minggu selama 16
minggu dalam setahun kepada anak sekolah, buruh pabrik dan ibu-ibu hamil.

Penyuluhan mengenai perbaikan gizi terutama mengenai pentingnya makanan

yang banyak mengandung zat besi untuk pertumbuhan dan peningkatan
prestasi belajar pada anak remaja.
Iron fortified milk mengandung 11-12 mg Fe perliter dan yang diserap tubuh

hanya 4% (0,48 mg Fe). ASI mengandung 0,3 mg Fe/liter dan yang dapat diserap
tubuh sebanyak 50% (0,15mg Fe). Unfortified milk mengandung 0,8 mg Fe/liter dan
yang diserap tubuh sebanyak 10% (0,08 mgFe). 3

27

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi
yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan sekitar 30% penduduk
dunia menderita anemia, dan lebih dari setengahnya merupakan anemia defisiensi
besi.
Anemia defisiensi besi pada anak akan memberikan dampak yang negatif
terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak, antara lain dapat menurunkan sistem
kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Defisiensi
besi juga dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan organ tubuh akibat oksigenasi
ke jaringan berkurang. Dan yang paling penting adalah bila defisiensi besi ini sudah
berlangsung lama, akan menurunkan daya konsentrasi dan prestasi belajar pada anak.
Penyebab utama anemia defisiensi besi adalah konsumsi zat besi yang tidak
cukup dan absorbsi zat besi yang rendah dan pola makan yang sebagian besar terdiri
dari nasi dan menu yang kurang beraneka ragam. Selain itu infestasi cacing tambang
memperberat keadaan anemia yang diderita pada daerahdaerah tertentu terutama
daerah pedesaan menyatakan bahwa anemia defisiensi besi juga dipengaruhi oleh
faktorfaktor lain seperti sosial ekonomi, pendidikan, status gizi dan pola makan,
fasilitas kesehatan, pertumbuhan, daya tahan tubuh dan infeksi. Faktor- faktor
tersebut saling berkaitan
Anemia ini juga merupakan kelainan hematologi yang paling sering tcrjadi
pada bayi dan anak.Pencegahan dapat dilakukan melalui asupan makanan dan
suplementasi zat besi.Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap
penyakit yang mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi
bagian penting dari pengobatan.

28

SARAN
Agar kelak dimasa depan sebagai dokter kita harus memberikan pengetahuan
lebih lagi bagi para ibu agar memperhatikan asupan zat besi. Bayi cukup bulan
mempunyai cadangan besi cukup hingga berusia 4 bulan. Bayi dengan ASI saja harus
mendapatkan asupan zat besi tambahan sebanyak 1 mg/kgBB/hari sejak berusia 4
bulan hingga mendapatkan makanan tambahan yang difortifikasi zat besi1.
Bayi 6-11 bulan memerlukan zat besi sebanyak 11mg/hari, berikan diet tinggi
besi (daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin C).Anak
berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7mg/hari. Semua bayi premature
harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kgBB/hari sampai bayi berumum 12
bulan atau mendapatkan makanan pengganti ASI yang kaya akan zat besi1.

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar
Hematologi Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
2. Syamsi, BR. 2005.Hubungan defisiensi besi dengan perkembangan fungsi
kognitif.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas kedokteran
UGM.
3. Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta :IDI
4. Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelsons Textbook
ofPediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.
5. Soemantri,AG.2005.Epidemiology

of

iron

deficiency

anemia.Anemia

defisiensibesi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM

6. Endang,P.2008.Jangan anggap enteng anemia pada anak.Diakses dari
www.kesrepro.info.com
7. Dwiprahasto,I.2005.Terapi anemia defisiensi besi berbasis bukti. Anemia
defisiensi besi.Yogyakarta.Medika Fakultas Kedokteran UGM
8. Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia defisiensi
besipada bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA
Fakultas Kedokteran UGM
9. Wahyuni AS. 2004. Anemia Defisiensi Besi Pada Balita. Diakses dari
www.digitallibraryfkusu.htm.
10. Reksodiputro,

H.Mekanisme

anemia

defisiensi

besi.Diakses

dari

www.kalbefarmaportal/cerminduniakedokteran.com
11. Negara,

NS.2005.Bioavailibilitas

zat

besi. Anemia

defisiensi

besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas Kedokteran UGM

12. Hasan,R, Alatas, H.2002.Anemia defisiensi besi.Ilmu kesehatan anak
jilid1.Jakarta.Penerbit:Bagian Ilmu kesehatan anak FKUI.
13. Ursula,PR.2005.Neurodevelopment and cognitives in children with iron
deficiency anemia. Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas
Kedokteran UGM

30

31