TUBERKULOSIS PARU

A.PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit multisistemik, penyebab paling umum

adalah infeksi dan menjadi resiko kematian tertinggi di seluruh dunia. Meskipun

di Amerika Serikat angka kejadian TB menurun, tetapi penyakit ini menjadi lebih

meningkat di negara lain. World Health Organization (WHO) memperkirakan

bahwa 2 milyar orang memiliki TB laten dan global, pada tahun 2009, penyakit

ini menewaskan 1,7 juta orang.1

Di Indonesia, penyebab dari penyakit tuberkulosis paru adalah rendahnya

standar hidup (kondisi perumahan, gizi, dan sebagainya) dan kurangnya kemajuan

dalam cara pengobatan. Hasil penelitian FKUI pada tahun tujuh puluhan terhadap

ribuan buruh perusahaan, pegawai kantor, mahasiswa dan pelajar, yang menjalani

pemeriksaan Roentgen (check-up) secara massal menunjukkan angka yang masih

cukup tinggi, yaitu sekitar 3% ditemui adanya kelainan yang didiagnosis sebagai

proses spesifik (tuberkulosis). 2

Sequelae Tuberkulosis

Sequelae TB merupakan kondisi patologis dengan berbagai komplikasi

pada proses penyembuhan TB. Disebut sebagai sequelae karena terjadi setelah

seseorang dinyatakan sembuh dengan menyisakan berbagai kelainan. Kelainan

tersebut berupa chronic respiratory failure (CRF), kor pulmonale dan inflamasi

paru kronis. Patofisiologi terjadinya sequelae TB terdiri dari gangguan fungsi

paru, CRF, hipertensi pulmonal dan dapat terjadi infeksi sekunder paru karena

mycosis atau mycobacaterium non-tuberkulosis yang sulit dikontrol.3

1
 Sequelae TB dapat terjadi pada penderita yang mendapat terapi OAT

maupun tidak. Penderita TB yang diterapi OAT secara DOTS memiliki peluang

5,2 kali lebih besar mengalami kelainan paru dibandingkan dengan penderita laten

TB. Sedangkan penderita tanpa OAT yang optimal akan memperburuk

penyakitnya sehingga lebih besar peluangnya menjadi sequelae.9 Sequelae dapat

timbul pada penderita yang susceptible OAT maupun resisten OAT (MDR-TB).3

Data frekuensi penderita sequelae TB masih bervariasi. Harada

melaporkan 6% dari 93 kasus TB yang susceptible OAT akan mengalami

sequelae dengan distribusi laki-laki dua kali lebih banyak dibandingkan wanita.

Pasipanodya melaporkan presentase yang lebih banyak yaitu 59% dari 121

penderita. Sedangkan Singla melaporkan 96% penderita MDR-TB menyisakan

sequelae.11 Bahkan Naso melaporkan semua penderita (n=12) MDR-TB menjadi

sequelae TB. Mortalitas penderita sequelae TB 5% tiap tahun.3

Beberapa faktor yang mempengaruhi derajat kelainan paru pada sequelae

TB diantaranya berapa kali terkena TB, rokok, smear, durasi terapi, dan gambaran

radiologis. Seorang yang menderita TB berulang kali akan memperparah kelainan

parunya. Seorang yang pertama kali terkena TB akan mengalami kelainan paru

sebesar 18% dan akan makin meningkat kelainannya pada episode kedua (27%)

dan ketiga (35%). Riwayat merokok memperparah kelainan paru sehingga

kelainan paru pada perokok lebih tampak dibandingkan dengan non-perokok.

Smear yang positif menunjukkan adanya kuman TB. Makin banyak kuman TB

maka reaksi inflamasi makin hebat dan kerusakan parenkim makin berat.15

Penyakit paru yang luas sebelum mendapatkan terapi OAT, pemanjangan masa

2
terapi, dan sedikitnya perbaikan radiologis setelah terapi OAT merupakan faktor

yang juga berpengaruh terhadap kelainan paru.3

Mekanisme terjadinya kelainan patologis sequelae TB berkaitan dengan

jalur imunologi. Remodeling merupakan penyebab kelainan paru yang belum

dapat dijelaskan secara memuaskan. Remodeling tersebut berupa kavitas yang

menyembuh, fibrosis, dan bronkiektasis. Granuloma merupakan mikrobakterisidal

efisien yang menyebabkan matriks ekstraselular berakhir tanpa scarring. Respons

potent dari IFN memicu terjadinya fibrosis. Pada kondisi penyakit TB yang

progresif dapat terjadi disregulasi granuloma, pengkejuan nekrosis, dan scar

patologis.3

Kuman TB yang masuk ke saluran napas difagositosis oleh makrofag.

Makrofag merangsang sel T efektor memproduksi kemokin yang menyebabkan

kaskade sitokin dan menarik makrofag lain serta sel T menuju tempat infeksi.

Terbentuk eksudasi plasma dan bekuan fibrin. Respons Th2 dapat memperburuk

kerusakan jaringan dengan meningkatnya efek patologis TNF-.12 Pada TB

primer, mobilisasi neutrofil polimorf ke tempat inflamasi memicu nekrosis

kaseosa, reaksi sel limfosit, histiosit dan Giant cel yang biasanya diikuti fibrosis

mural. Pada TB post primer penyakit akan terus berkembang, fokus peradangan

dan nekrosis makin meluas dan dapat mencapai saluran napas. Proses terus

berjalan hingga terjadi erosi saluran napas sampai terjadinya robekan pleura yang

menyebabkan empyema TB.3

Kuman TB menyebabkan berbagai perubahan histopatologi, patologis

maupun anatomis. Perubahan histopatologi berupa pembentukan granuloma

kaseosa, pengkejuan jaringan, kavitas dan lainnya. Perubahan tersebut

3
menyebabkan perubahan patologi dan anatomi yang permanen pada struktur

bronkial dan parenkim. Yang termasuk perubahan tersebut adalah distorsi

bronkovaskular, bronkiektasis, emfisematous, stenosis bronkial dan fibrosis. TB

paru akan merusak parenkim melalui mekanisme up-regulasi dan disregulasi

berbagai protease. Sequelae TB dapat terjadi pada toraks maupun diluar toraks

yang dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelainan.3

1. Parenkim: tuberkuloma, kavitas berdinding tipis, sikatrik, destroyed lung,

aspergiloma, dan Ca bronkogenik.

2. Saluran napas: stenosis trakeobronkial dan bronkolitiasis.

3. Vaskuler: arteritis pulmoner / bronkial, thrombosis, dilatasi arteri bronkial, dan

aneurisma rasmunsen.

4. Mediastinum: kalsifikasi limfonodi, pelebaran ekstra nodul, fistula

esofagomediastinal, fistula esofagobronkial, perikarditis konstriktif, dan

mediastinitis fibrotik.

5. Pleura: empyema kronis, fibrotoraks, fistula bronkopleura, dan pneumotoraks.

6. Dinding dada: TB kosta, spondilitis TB dan keganasan terkait empyema kronis.

Penderita sequelae TB susceptible OAT mengeluhkan gejala batuk, mengi,

berdahak dan sesak. Sementara yang resisten OAT menyisakan gejala sesak, batuk

berdahak, batuk darah, nyeri dada, gangguan pendengaran, tinnitus, dan badan

lemah. Gejala sisa penderita MDR-TB lebih banyak dan beragam.3

Sequelae TB menyebabkan kelainan fungsi paru yang berbeda.

Pasipanodya melaporkan kelainan fungsi paru berupa kelainan restriksi (31%),

4
obstruksi (15%) dan campuran (13%).9 Chung melaporkan kelainan obstruksi

(48,6%) lebih mendominasi diikuti restriksi (9,3%) maupun campuran (9,3%).10

Singla melaporkan kelainan campuran (66%) diikuti restriksi (19%) dan obstruksi

(11%). Naso melaporkan pada penderita MDR-TB mengalami gangguan faal paru

berupa kelainan campuran (75%) dan obstruksi (25%).3

Kelainan restriksi didapakan pada sequelae TB dengan kelainan pleura seperti

empyema kronis, fibrotoraks, fistula bronkopleura, pneumotoraks, kelainan

dinding dada (seperti TB kosta, spondilitis TB)4 dan kavitas. Kelainan obstruksi

didapati pada atelektasis, bronkiektasis, stenosis trakeobronkial dan

bronkolitiasis.3

Gambaran radiologis sequelae TB berupa berbagai kelainan tergantung

jenis sequelae-nya dan kadang menyerupai penyakit lain. Gambaran radiologis

memiliki kesesuaian dengan kelainan fungsi paru. Penderita sequelae TB dengan

gangguan faal paru berat tampak pada penderita dengan gambaran radiologis yang

berat pula. Ramos membagi foto rontgen toraks menjadi enam zona, yaitu apeks

paru, basal paru dan diantara keduanya masing-masing kanan dan kiri. Gangguan

faal berat tampak pada penderita dengan kelainan radiologis pada tiga zona atau

lebih dengan atau tanpa kavitas. Sebaliknya gambaran radiologis kurang dari itu

menunjukkan hasil faal paru normal. Faktor lain terkait outcome radiologis yaitu

jelek yaitu usia tua, wanita, durasi gejala yang lama, diagnosa yang terlambat,

ketidakpatuhan berobat, riwayat TB sebelumnya, dan faktor komorbid lain.3

B. EPIDEMIOLOGI

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular melalui inhalasi droplet

nuklei.3Tuberkulosis (TB) adalah pembunuh utama di seluruh dunia. Dunia

5
Organisasi Kesehatan memperkirakan bahwa pada tahun 2011, ada 8,7 juta kasus

insiden TB, 1,4 juta kematian akibat TB.4Epidemiologi TB bervariasi secara

substansial di seluruh dunia. Tingkat tertinggi (100 / 100.000 atau lebih tinggi)

yang diamati pada sub-Sahara Afrika, India, China, dan pulau-pulau di Asia

Tenggara dan Mikronesia. Di Sudan Selatan, diperkirakan 18.500 orang terinfeksi

TB, dan 5.300 meninggal karena TB setiap tahunnya. 4

Berdasarkan laporan WHO dalam Global Report 2009, pada tahun 2008

Indonesia berada pada peringkat 5 dunia penderita TB terbanyak setelah India,

China, Afrika Selatan dan Nigeria. Peringkat ini turun dibandingkan tahun 2007

yang menempatkan Indonesia pada posisi ke-3 kasus TB terbanyak setelah India

dan China. 6

C. ETIOLOGI

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB). Kuman batang aerobik dan tahan asam

ini, merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria

patogen , tettapi hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia.

Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 m, ukuran ini lebih kecil dari satu

sel darah merah.7

D. PATOGENESIS

Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau

dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel

infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada

tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana

lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila

6
partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas

atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5

mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru

oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag

keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma

makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang

bersarang di jaringan paru akan ber-bentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil

dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang

primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke

pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran

gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional

kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti

paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran

ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.7

E. ANATOMI
Pada minggu ke-4 jaringan epitel pada laring, trachea dan paru mulai

berkembang dari endoderm foregut.jaringan ikat, otot polos, dan pembululuh

darah dari berasal dari mesoderm di sekitarnya. 9

Gambar.1 perkembangan traktus respiratorius bagian atas minggu 25

7
Gambar.2 perkembangan traktus respiratorius bagian atas minggu 32
Selama minggu ke-4 dan ke-5, lipatan mesenkim berkembang pada kedua

sisi yang menyatu pada septum oesophagotracheale dan memisahkan primordium

traktus respiratorius bawah dari oesophagus. 9

Gambar.3 perkembangan septum oesophagotrcheale

Diketahui ada tiga tahap perkembangan paru yang sebagian tumpang tindih.
1. Periode pseudoglandular (minngu ke-7-17)
Perkembangan bagian traktus respiratorius yang melakukan konduksi

udara.
2. Periode kanalikular (minggu ke-13-26)
Perkembngan awal bagia respiratorius (pertukaran gas) pada traktus

respiratorius.
3. Periode alveolar (minggu ke-23-8 tahun kehidupan)
Perkembangan alveoli. 9

8
Gambar.4 Tahap perkembangan paru

Apex paru menonjol ke leher. Apex ini dapat di petakan pada permukaan

anterior tubuh dengan membuat garis melengkung dan konveks ke atas, dari

articulatio sternoclavicularis sampai ketitik yang jaraknya 2,5 cm diatas batas

lateral dari sepertiga bagian medial clavicula.

Margo anterior pulmo dexter dimulai dari belakang articulatio sterno

clavicularis dan berjalan kebawah sampai hampir mencapai garis tengah di

belakang angulus sterni. Kemudian dilanjutkan kebawah sampai mencapai

sympyhysis xiposternalis. Pinggir anterior paru kiri mempunyai perjalanan yang

sama, tetapi setinggi cartilago costalis IV margo ini berbelok kelateral dan

berjalan menjauhi pinggir lateral sternum dengan jarak yang berbeda beda untuk

membentuk incisura cardiaca pulmonis sinistri. Incisura ini dibentuk oleh jantung

yang menggeser paru kekiri. Margo anterior kemudian berbelok kebawah dengan

tajam sampai setinggi syphysis xiphosternalis.

Margo inferior pulmo pada pertengahan inspirasi mengikuti garis

melengkung yang menyilang costa VI pada linea medioclavicularis, costa VIII

pada linea axilaris media, dan di posterior mencapai costa X pada columna

9
vertebralis. Perlu diketahui bahwa ketinggian margo inferior pulmo berubah

selama inspirasi dan ekspirasi.

Margo posterior pulmo berjalan turun dari processus spinosus vertebra

cervicalis VII sampai setinggi vertebra thoracica X dan ter letak sekitar1,5 inci ( 4

centimeter ) dari garis tengah.

Fissura obliqua paru dapat ditunjukan padda permukaan tubuh dengan

menggambar garis dari pangkal spina scapula miring kebawah, lateral , dan

anterior mengikuti perjalanan costa VI sampai articulatio costo chondralis VI.

Pada paru kiri, lobus superior terletak diatas dan anterior garis ini, lobus inferior

terletak dibawah dan posterior garis ini.

Pada paru kanan terdapat fissura tambahan , fissura horizontalis , yang

dapat dilukiskan dengan menggambar garis horizontal sepanjang garis costa IV

sampai berpotongan dengan fissura obliqua pada linea axilaris media. Diatas

fissura horizontalis terletak lobus superior dan di bawah garis ini terletak lobus

medius, di bawah dan posterior terhadap fissura obliqua terdapat lobus inferior.

Segmenta bronchopulmonali merupakan unit paru secara anatomi, fungsi,

dan pembedahan. Setiap brochus lobaris ( sekunder ) yang berjalan ke lobus paru

mempercabangkan bronchi segmentalis ( tertier ) . setipa broncus pulmonalis

masuk ke unit paru yang ssecara struktur dan fungsi adalah indefendent dan

disebut segmenta bronchopulmonalia, dan di kelilingi oleh jaringan ikat.

Bronchus segmentalis diikuti oleh sebuah cabang arteri pulmonalis, tetapi

pembuluh pembuluh balik ke venae pulmonales berjalan didalam jaringan ikat di

segmenta bronchopulmonalia yang berdekatan. Masing masing segmen

mempunyai pembuluh limfe dan persarafan otonom sendiri.

10
 Setelah masuk segmenta bronchopulmonalis, bronchus segmentalis segera

membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil cartilago berbentuk U yang

ditemui mulai dari trachea perlahan lahan diganti dengan cartilago ireguler yang

lebih kecil dan sedikit jumlahnya, bronchi yang paling kecil membelah dua

menjadi bronchioli, yang diameternya kurang dari 1 mm. Bronchioli tidak

memiliki cartilago didalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silindris bersilia.

Jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh.

Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminalis yang

mempunyai kantong kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas dan udara

terjadi pada dinding kantong kantong tersebut, oleh karena itu kantong kantong

lembut dinamakan bronchiolis respiratorius. Diameter bronchiolus respiratorius

sekitar 0,5 mm. Bronchiolus respiratorius berakhir dengan percabangan sebagai

ductus alveolaris yang menuju kearah pembuluh pembuluh membentuk kantong

dengan dinding yang tipis disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas

beberapa alveoli yang terbuka kesuatu ruang. Masing masing alveolus dikelilingi

oleh jaringan kapiler yang padat . pertukaran gas terjadi antara udara yang

terdapat di dalam lumen alveoli , melalui dinding alveoli kedalam darah melalui

kapiler yang ada disekitarnya.9Segmentum bronchopulmonalia utama adalah

sebagai berikut:

Pulmo dextre

Lobus superior 1. Segmentum apicale

2. segmentum posterius

3. segmentum anterius

11
Lobus medius 4. Segmentum laterale

5 . Segmentum mediale

Lobus inferior 6. Segmentum superiur

7. Segmentum basale mediale

8. . Segmentum basale

9. Segmentum basale lateral

10. Segmentum basale posterius

Pulmo sinister

Lobus superior 1. Segmentum apicoposterius

2. segmentum anterius

3. segmentum lingulare superiur

4. Segmentum lingulare inferius

5 . Segmentum superius

Lobus inferior 6. Segmentum basale mediale

7. Segmentum basale anterius

8. Segmentum basale lateral

9. Segmentum basale posterius

10. Segmentum basale postero-basal. 9

F. HISTOLOGI

1. Paru

Histologi bronkus intrspulmonal mirip dengan histologi trakea dan

bronkus ekstapulmonar, kecuali bahwa di bronkusnintrapulmonal, cincin tulang

12
 rawan trakea bentuk-c diganti dengan lempeng tulang rawan. Semuantulang

rawan di trake dan paru adalah tulang rawan hialin. 11

Gambar.1 Histologi paru (pandangan menyeluruh)

2. Bronkus Intrapulmonar

Trakea bercabang diluar paru-paru dan membentuk bronkus primer atau

ekstrapulmonar. Ketika masuk ke paru, bronkus primer dan menbentuk

serangkaian bronkus intrapulmonal yang lebih kecil.

3. Bronkiolus Terminalis

Bronkiolus bercabang menjadi bronkiolus terminalis yang lebih

kecil,yang berdiametr sekitar 1mm atau kurang.

4. Bronkiolus Respiratorius, Duktus Alveolaris, dan Alveoli Paru

Bronkiolus terminalis membentuk . bronkiolus respiratorius.

5. Dinding Alveolus dan Sel Alveolus11

13
Gambar. 2 bronkiolus terminalis,bronkus intrapulmonar, dinding alveolus.

G. FISIOLOGI

Fungsi utama respirasi (pernapasan) adalah memperoleh O2 untuk

digunakan oleh sel tubuh dan untuk mengeluarkan CO2 yang diproduksi oleh sel.

Respirasi mencakup dua proses yang terpisah tetapi berkaitan : Respirasi Internal

dan Respirasi Eksternal.

a. Respirasi Internal

Respirasi internal atau respirai sel merujuk kepada proses proses

metabolic intrasel yang dilakukan didalam mitokondria , yang

menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selagi mengambil energi dari

molekul nutrien

b. Respirasi Eksternal

Respirasi eksternal merujuk kepada seluruh rangkaian kejadian dalam

pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Respirasi

eksternal, yaitu mencakup 4 langkah :

14
1. Udara secara bergantian dimasukan ke dan dikeluarkan dari paru sehingga udara

dapat dipertukarkan antara atmosfer (lingkungan eksternal) dan kantung udara

(alveolus) paru.
2. Oksigen dan CO2 dipertukarkan antara udara dialveolus dan darah didalam

kapiler parumelalui proses difusi .

3. Darah mengangkut O2 dan CO2 antara paru dan jaringan.
4. Oksigen dan CO2 dipertukarkan antara jaringan dan darah melalui proses difusi

menembus kapiler sistemik (jaringan).12

H. MANISFETASI KLINIK

Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau

malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam

pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah:

1. Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang dapat

mencapai 40-41C. Keluhan ini sangat dipengaruhi berat atau ringannnya infeksi

kuman yang masuk. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi

kemudian dapat timbul kembali. Begitulah seterusnya sehingga pasien merasa

tidak pernah terbebas dari demam influenza ini.

2. Batuk/Batuk Darah

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus.batuk ini diperlukan untuk

membuang produk-produk radang keluar.

3. Sesak NapasPada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan

sesak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang

infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

4. Nyeri Dada

15
 Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah

sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura

sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.

5. Malaise

Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering

ditemukan berupa anoreksia (tidak ada nafsu makan), badan makin kurus (berat

badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, dan keringat pada malam hari

tanpa aktivitas. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang

timbul secara tidak teratur. 8

6. Wheezing

Wheezing terjadi karena penyempitan lumen endobronkus yang disebabkan oleh

sekret, bronkostenosis, keradangan, jaringan granulasi, ulserasi dan lain-lain (pada

tuberkulosis lanjut).

7. Dispneu

Dispneu merupakan late symptom dari proses lanjut tuberkulosis paru akibat

adanya restriksi dan obstruksi saluran pernapasan serta loss of vascular

bed/vascular thrombosis yang dapat mengakibatkan gangguan difusi, hipertensi

pulmonal dan korpulmonal. 13

I. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan pertama terhadap keadasan umum pasien mungkin

ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam,

badan kurus atau berat badan menurun. Tempat kelainan lesi TB yang perlu

dicurigai adalah apens paru. Bila dicurigai infiltral yang agak luas, maka yang

akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi nafas bronkial. Akan

16
 didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronchi basah, kasar dan nyaring.

Tetapi bila infeksi ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi

vesikular melemah. 8

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium

Darah

Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang--

kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat

tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit

meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah

normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah

leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai

turun ke arah normal lagi.

Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga:

1). Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer;

2). Gama globulin meningkat;

3). Kadar natrium darah menurun.

Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.

Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan

ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif

yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga kurang

mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya masih

besar. 8

17
Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman

BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan

sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah

diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di

lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat

sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif Dalam

hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan

minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga

dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik eks-pektoran atau dengan

inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum

dapat diperoieh dengan cara bronkos kopi diambil dengan brushing atau bronchial

washing atau BAL (bronchn alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat

dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena

mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya

sesegar mungkin.

Bila sputum sudah didapat. kuman BTA pun kadang-kadang sulit

ditemukan. Kuman bant dapat dkcmukan bila bronkus yang terlibat proses

penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA

mudah ke luar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi

kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. Kritewia sputum BTA

positif adalah bila sekurang-kurangnya ditetnukan 3 batang kuman BTA pada satu

sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuntan dalam 1 mil sputum. 8

b.Pemeriksaan Radiologi

18
Pemeriksaan Roentgen adalah sangat penting untuk diagnosis tuberkulosis paru.

1. Bila klinis ada gejala-gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan

kelainan pada foto Roentgen.

2. Bila klinis ada persangkaan terhadap penyakit tuberkulosis paru tetapi

pada fosto Roentgen tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda

yang kuat bahwa penyakit yang diderita bukanlah tuberkulosis.

3. Pada pemeriksaan Roentgen rutin (misalnya check-up) mungkin telah

ditemukan tanda-tanda pertama tuberkulosis, walaupun klinis belum ada

gejala.

4. Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologik, tanda

tuberkulosis yang terpenting adalah bila ada kelainan pada foto Roentgen.

5. Ditemukannya kelainan pada foto Roentgen belum berarti bahwa penyakit

tersebut aktif (lihat kriteria aktivitas proses tuberkulosis pada foto

Roentgen).

6. Dari bentuk kelainan pada foto Roentgen (bayangan bercak-bercak, awan-

awan, dan lubang, merupakan tanda aktif; sedangkan bayangan garis-garis

dan sarang kapur merupakan tanda tenang) memang dapat diperoleh kesan

tentang aktivitas penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat

diperoleh melalui kombinasi dengan hasil pemeriksaan klinis/laboratoris.

19
 7. Pemeriksaan Roentgen penting untuk dokumentasi, penentuan lokalisasi

proses dan tanda perbaikan atau perburukan dengan melakukan

perbandingan dengan foto-foto terdahulu.

8. Pemeriksaan Roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi

seperti pneumothoraks artifisial, torakoplastik, dan sebagainya.

9. Pemeriksaan Roentgen tuberkulosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini

bahkan tidak boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi (dilarang oleh

peraturan-peraturan WHO). Pembuatan foto Roentgen adalah suatu

keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-

proyeksi tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan

teknik-teknik khusus lainnya seperti foto keras (high-voltage), dan

sebagainya. 2

Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis

untuk menemukan lesi tuberkulosis. okasi lesi tuberkulosis umurnnya di daerah

apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi

dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) ataau di daerah hilus

menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis emdobronkial). 8

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia,

gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas

yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat

berupa bulatan dengan bafas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. 7

20
 memainkan gambar sebuah integral yang baik mampu menegakkan

diagnosis yang dicurigai infeksi paru dengan menggunakan radiografi dan CT

scan. 14

1. Foto rontgen thorax

Gambar. 1 Rontgen dada anteroposterior radiografi menunjukkan klasik segmen

posterior kanan kepadatan lobus atas konsisten dengan TB aktif. 1

Gambar.2 parenkim TB primer pada orang dewasa. Radiografi dari kiri paru

menunjukkan lobus luas dan konsidasi linguar. 14

21
Gambar 3 limfadenopati pada pasien dengan TB primer.rontgen dada

menunjukkan hilus kiri besar dan massa limfadenopati biasanya khas pada pasien

anak. 15

Gambar 4 TB paru pasca primer,temuan: menunjukkan luas udara konsolidasi

dengan bronchogram di kedua atas bidang, dominan di sisi kanan. hemidiafragma

tepatsedikit lebih tinggi. 16

22
Gambar 5 virus Human immunodeficiency (HIV) pasien-seronegative dengan

tuberkulosis (TB) dan bronkopneumonia kavitas. Sebuah rontgen dada

posteroanterior menunjukkan kekeruhan tambal sulam di zona atas dan

pertengahan bilateral dan cincin berdinding tebal bayangan di zona pertengahan

kiri. 1

2. CT-Scan (Computerized tomography)

23
 b

gambar 2. Sebuah resolusi tinggi CT scan menunjukkan konsolidasi merata dan

kekeruhan tanah-kaca dikedua paru-paru,dengan kavitas sebuah di lobus kanan

atas (a).Kekeruhan dengan daerah pusat redama tanah kaca yang dikelilingi oleh

bulan sabit padat konsolidasi minimal 2 mm ketebalan terlihat pada lobus

bawah.tidak ada limfa denopati. 18

a b

Gambar Sebuah tindak lanjut resolusi tinggi CT scan diperoleh tiga bulan setelah

24
Pemeriksaan pertama dengan scan dari tingkat yang sama. Gambar 1b (a) dan

Gambar 1c (b) menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kekeruhan. 18

3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

Gambar. Pria 32 tahun dengan TB paru. A) HRCT menunjukkan

parenkim konsolidasi dengan kavitasi. B) unenhanced MRI lebih baik

menggambarkan caseous, tingkat udara di rongga dan efusi pleura.

25
 Gambar. Pria 28 tahun dengan TB paru, menunjukkan penyebaran

bronkogenik dan perubahan interstitial dengan penebalan

peribronchial

Gambar. Wanita 47 tahun dengan tuberculoma dengan kaseasi

padat.19

K. DIAGNOSIS

Tuberculosis paru cukup mudah dikenal mulai dari keluhan-keluhan klinis,

gejala-gejala, kelainan fisis, kelainan radiologis sampai dengan kelainan

bakterriologis. Tetapi dalam prakteknya tidaklah selalu mudah menegakkan

diagnosisnya. Menurut American Thoracic Society dan WHO 1964 diagnosis pasti

tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosae

dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua pasien memberikan

sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelainan paru yang belum

berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak bisa membatukkan sputumnya

dengan baik. Kelainan baru jelas setelah penyakit berlanjut sekali.8

26
 Dalam diagnosis tuberculosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis,

status bakteriologis, status radiologis dan status kemoterapi.8

Pasien dengan sputum BTA positif : 1. Pasien yang pada pemeriksaan

sputumnya secara mikroskopi ditemukan BTA, sekurang-kurangnya pada 2x

pemeriksaan, atau 2. Satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis

yang sesuai dengan gambaran TB aktif, atau 3. Satu sediaan sputumnya positif di

sertai biakan yang positif.

Pasien dengan sputum BTA negative : 1. Pasien yang pada pemeriksaan

sputumnya secara mikroskopi tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x

pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif atau 2.

Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopi tidak di

temukan BTA sama sekali, tetapi pada biakannya positif.

Di samping TB paru terdapat juga TB ekstra paru, yakni pasien dengan

kelainan histologis atau /dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif

atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan

hasil bakteri M. tuberculosae.

Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi

berdasarkan riwayat penyakitnya, yakni :

Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapat obat anti TB

lebih dari 1 bulan.

Kasus kambuh, yakni pasien yang pernah dinyatakan sembuh

dari TB, tetapi kemudian timbul lagi TB aktifnya.

Kasus gagal (smear positive failure), yakni :
Pasien yang sputum BTA-nya tetap positif setelah mendapat

obat anti TB lebih dari 5 bulan, atau

27
 Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat

obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTA-nya masih positif.

Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTA-nya tetap

positif setelah mendapat pengobatan ulang(retreatment)

lengkap yang disupervisi dengan baik.

Hal lain yang agak jarang ditemukan adalah cryptic tuberculosis. Di sini

pemeriksaan radiologis dan laboratorium/sputum menunjukkan hasil negative dan

kelainan klinisnya sangat minimal (biasanya demam saja dan dianggap sebagai

fever of unknown origin). Diagnosis diberikan berdasarkan percobaan terapi

dengan obat anti tuberculosis seperti INH+Etambutol selama 2 minggu. Bila

keluhan membaik terapi dengan obat anti tuberculosis diteruskan sebagaimana

mestinya. Bila tidak ada perbaikan maka obat-obat diatas dihentikan.8

L. DIAGNOSIS BANDING

Tuberkulosis (TB) terkenal karena kemampuannya untuk menyamar sebagai

proses infeksi dan penyakit lainnya. kondisi yang bisa menyerupai TB paru

adalah sebagai berikut:

1. Pneumonia jamur adalah proses infeksi di paru-paru yang disebabkan oleh

satu atau lebih endemik atau oportunistik jamur. infeksi jamur terjadi

setelah menghirup spora, setelah inhalasi konidia, atau oleh reaktivasi

infeksi laten. Penyebarannya terjadi hematogen. 1

2. Abses paru adalah sebagai nekrosis jaringan paru dan pembentukan

rongga yang berisi puing-puing nekrotik atau cairan disebabkan oleh

infeksi mikroba. Pembentukan beberapa kecil (<2 cm) abses kadang-

kadang disebut sebagai pneumonia nekrosis atau gangrene paru. 1

28
 M. PENATALAKSANAAN

Terapi obat

Pada tahun 1994 CDC (Centers For Disease dan ATS) mempublikasikan

petunjuk baru untuk pengobatan penyakit dan infeksi TB, yaitu:

1. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari : isoniazid (tridrazida

asam isonikotinat), INH,Rifampisin,dan pirazinamid,diberikan

selama 2 bulan,kemudian diikuti dengan INH dan Rifampisin

selama 4 bulan adalah regiment yang dirokomedasikan untuk

terapi awal TB pada pasien yang organismenya sensitif

terhadap pengobatan.
2. INH dan rifampisin regimen 9 bulan sensitif pada orang yang

tidak boleh atau tidak bisa mengkonsumsi pirazinamid.

3. Mengobati semua pasien dengan OAT adalah rekomendasi

utama.
4. TB resisten banyak obat yang resisten terhadap INH dan

rifampisin sulit untuk diobati.

5. Anak-anak harus diberikan regimen yang sama dengan orang

dewasa,dengan dosis obat yang disesuaikan.

6. INH dan rifampisin regimen 4 bulan,lebih cocok bila ditambah

dengan pirazinamid untuk 2 bulan pertama,regimen ini

direkomendasikan untuk orang dewasa dengan TB aktif dan

untuk orang dengan pulasan dan biakan negatif,bila terdapat

sedikit kemungkinan resistensi obat. 7

N. KOMPLIKASI

Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan

menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi

lanjut.

29
 1. Komplikasi Dini: Pleuritis, efusi pleura, empiema
2. Komplikasi Lanjut: Obstruksi/sumbatan jalan nafas, Kerusakan

parenkim berat.fibrosis paru, karsinoma paru = sering terjadi pada

TB milier dan kavitas paru. 8

O. PROGNOSIS

Menurut rekomendasi pedoman organisasi kesehatan dunia untuk

pengobatan ideal perlu dilakukan tes kerentanan obat TB. Tuberkulosis adalah

penyakit yang dapat disembuhkan dengan prognosis yang baik jika

didiagnosis dini dan penatalaksanaan yang sesuai. Namun Jika mycobacteria tetap

didalam tubuh infeksi dapat kambuh. 16

30