DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .......................................................................................................................... 1

KATA PENGANTAR ............................................................................................................ 2

BAB I. PENDAHULUAN ...................................................................................................... 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................ 5

II.1 ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN ................................... 5

II.2 EPIDEMIOLOGI ................................................................................................. 7

II.3 ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI ........................................................................ 7

II.4 DIAGNOSIS ......................................................................................................... 9

II.5 TATALAKSANA & EDUKASI ......................................................................... 10

II.6 KOMPLIKASI & PROGNOSIS ......................................................................... 13

BAB III. PENUTUP .............................................................................................................. 14

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 15

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena telah memberikan
rahmat-Nya dalam penyelesaian referat berjudul Methanol-induced Toxic Optic
Neuropathy sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik ilmu penyakit mata di RSM
dr. YAP, Yogyakarta.

Kami juga ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Erin Arsianti, Sp.M, M.Sc
selaku dosen pembimbing dalam penyusunan referat ini. Kami menyadari bahwa referat ini
masih jauh dari sempurna maka dari itu kami mohon maaf atas segala kekurangan dalam
pembuatan referat ini. Kami juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
memperbaiki kekurangan kami dalam pembuatan referat dikemudian hari.

Akhir kata semoga referat ini bisa dimengerti dan dapat bermanfaat bagi para
pembaca. Atas perhatian yang diberikan, kami ucapkan terima kasih.

Yogyakarta, 27 Juni 2016

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Saraf optik merupakan kumpulan akson yang berasal dari sel-sel ganglion retina
menuju kiasma nervus optikus dan berakhir di korpus genikulatum. Neuropati adalah suatu
bentuk gangguan fungsi dan struktur serabut saraf karena badan sel saraf dan serabut-
serabutnya mengalami kerusakan primer. Neuropati saraf optik yang disebabkan karena
konsumsi metil alkohol atau metanol disebut Neuropati Optik Toksik Terinduksi Metanol
atau dalam bahasa inggris Methanol-induced Toxic Optic Neuropathy.1,2 Selain dapat
menimbulkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, keracunan metanol juga
menyebabkan asidosis metabolik dan bahkan kematian.

Metanol merupakan alkohol yang paling sederhana dengan rumus kimia CH3OH,
berat molekul 32,04 g/mol dan titik didih 64,5 C (147 F). 3 Zat ini bersifat ringan, mudah
menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas. Metanol digunakan secara
luas pada industri mobil sebagai larutan pembersih kaca mobil, bahan anti beku, dan bahan
campuran untuk bahan bakar. Pada Peraturan Menteri Perindustrian Nomor
71/MIND/PER/7/2012 tentang Pengendalian dan Pengawasan Industri Minuman Beralkohol,
dijelaskan bahwa minuman beralkohol yang dapat dikonsumsi secara legal adalah minuman
yang mengandung etanol.

Menurut data World Health Organization tahun 2005 Asia Tenggara merupakan regio
dengan konsumsi alkohol 2 terendah bersama Meditterania Timur. Namun ternyata terjadi
peningkatan persentasi konsumsi alkohol yang tidak tercatat pada negara dengan komsumsi
yang rendah sebanyak 69,0% untuk Asia Tenggara dan 56,2 % untuk Mediterania Timur. Hal
ini berati semakin rendah konsumsi alkohol yang tercatat secara legal, semakin tinggi
pembuatan alkohol secara ilegal dinegara-negara tersebut.

Menurut WHO, pemanfaatan alkohol secara berbahaya merupakan faktor penyebab

untuk lebih dari 60 jenis utama penyakit dan cedera dan mengakibatkan hampir 2,5 juta
kematian setiap tahunnya. Kasus keracunan metanol mulai muncul pada tahun 1904, dengan
publikasi dari laporan Wood and Buller terhadap 153 kasus kebutaan yang disebabkan oleh

3
keracunan metil alkohol. Di Indonesia belum ada angka pasti yang menunjukkan besarnya
insidensi keracunan metanol.

Terjadinya keracunan metanol sebagian besar melalui oral, dikonsumsi sebagai

campuran minuman alkohol seperti lapen atau minuman berenergi.2 Tanda awal keracunan
metanol berupa gangguan penglihatan. Berawal dari pandangan yang mulai kabur lalu
berkembang menjadi sempitnya lapang pandang, kadang-kadang dapat terjadi kebutaan total.
Metanol menyebabkan demyelinisasi 3 serabut syaraf milik nervus optikus, sehingga terjadi
penurunan visus. Saat semakin parah, nervus optikus akan mengalami atrofi dan memberikan
tampilan berupa diskus menjadi pucat.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN

Mata adalah salah satu organ panca indra yang merupakan organ penglihatan. Mata
berfungsi untuk mendeteksi cahaya dan mengubahnya menjadi impuls saraf yang nantinya
akan diartikan didalam otak. Bayangan yang dihasilkan dari berkas sinar nantinya akan
ditangkap oleh salah satu bagian mata dan akan diartikan sebagai sebuah gambaran. Secara
konstan mata menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek
yang dekat dan jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera
dihantarkan ke otak

Cahaya masuk melalui kornea dan diteruskan ke pupil yang lebarnya diatur oleh iris.
Setelah melewati pupil dan iris, maka cahaya sampai ke lensa. Lensa ini berada di antara
humor aqueous dan humor vitreous, melekat ke otot-otot siliaris melalui ligamentum
suspensorium. Lensa juga berfungsi untuk memfokuskan cahaya ke retina. Bila cahaya
sampai ke retina, maka sel-sel batang dan sel-sel kerucut yang merupakan sel sensitive
terhadap cahaya akan meneruskan sinyal-sinyal cahaya tersebut ke otak melalui saraf optik.

Visual pathway bermula di retina, dan terdiri dari saraf optik, kiasma optikus traktus
optikus, lateral geniculate bodies, optic radiations dan korteks visual. Panjang saraf optik
45-70 mm, terdiri atas 4 bagian yaitu intra okuli (1mm), intra orbita (30 mm), intra kanalikuli
(6-9mm), dan intra kranial (10mm).

Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual, lapisan ketiga dan
terdalam dari bola mata. Sebagaimana halnya nervus optikus, retina merupakan bagian dari
otak meskipun secara fisik terletak di perifer dari sistem saraf pusat (SSP). Komponen yang
paling utama dari retina adalah sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor dan beberapa jenis
neuron dari jaras penglihatan. Lapisan terdalam (neuron pertama) retina mengandung sel-sel
fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) dan dua lapisan yang lebih superfisial mengandung
neuron bipolar (lapisan neuron kedua) serta sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga). Sel-sel
fotoreseptor berperan untuk mengubah rangsang cahaya menjadi impuls saraf. Dari

5
fotoreseptor, impuls diteruskan ke sel bipolar kemudian ke sel ganglion. Sekitar satu juta
akson dari sel-sel ganglion ini berjalan pada lapisan serat retina ke papila atau diskus optikus
kemudian keluar dari bola mata sebagai nervus (II) optikus.

Diskus optikus merupakan tempat keluarnya persarafan bola mata, Pada bagian tengah
diskus optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri retina sentral yang merupakan
cabang dari a.oftalmika dan vena retina sentral. Cabang dari arteri retina sentral berfungsi
member nutrisi ke permukaan anterior retina. Vena retina sentral mengalirkan darah dari
retina ke diskus optikus.

Optic nerve head atau disebut papil berbentuk oval dengan diameter 1,5mm dan aksis
vertikal yang lebih panjang. Aliran darah saraf optik dan papil sangat kompleks. Saraf optik,
anatominya bermula di diskus optikus tetapi menurut fisiologi dan fungsinya bermula di
lapisan sel ganglion retina. Saraf optik terdiri dari 1-1,2 juta ganglion sel akson. Kehidupan
akson saraf optik sangat tergantung pada produksi metabolik di dalam ganglion sel retina,
merupakan suatu sistem yang bergantung pada konsentrasi oksigen di dalamnya. Sistem
transport aksonal sangat peka terhadap proses iskemik,inflamasi dan kompresi. Terputusnya
transport aksonal akibat berbagai penyebab akan menyebabkan gangguan pada diskus optik
dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan

tubersinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan bergabung menjadi satu
berkas membentuk kiasma optikum. Di depan tuber sinerium nervus optikus kanan dan kiri
bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal
dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal
mata yang lain membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus
genikulatum lateral dan kolikulus superior. Kiasma optikum terletak di tengah anterior dari
sirkulus Willisi. Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan jaras
visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di kolikulus superior menghantarkan impuls
visual yang membangkitkan refleks opsomatik seperti refleks pupil.

Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang membawa impuls
penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optic radiation) atau traktus
genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina. Korteks penglihatan
primer tersebut mendapat vaskularisasi dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a.

6
serebri posterior. Serabut yang berasal dari bagian medial korpus genikulatum lateral
membawa impuls lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari lateral
membawa impuls dari lapang pandang atas.

II.2 EPIDEMIOLOGI

Kasus keracunan metanol di Amerika sangat jarang ditemukan, yaitu 1% dari total
kasus keracunan. Di Inggris dan Norwegia juga merupakan kasus yang sangat jarang
dijumpai. Sedangkan di Indonesia, jumlah pasti dari kasus keracunan metanol belum ada.
Berdasarkan sebuah studi, kasus keracunan metanol yang terjadi selama bulan Juni 2009
sampai bulan Mei 2010 di RSUP Sanglah adalah sebanyak 76 kasus atau 18% dari total kasus
keracunan di RSUP Sanglah, dan sebanyak 39 kasus diantaranya meninggal.3

II.3 ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI

Metanol adalah jenis alkohol beracun yang mungkin terkonsumsi secara tidak
sengaja. Seperti yang telah disampaikan diatas bahwa metanol digunakan secara luas pada
industri mobil sebagai larutan pembersih kaca mobil, bahan anti beku, dan bahan campuran
untuk bahan bakar. Metanol juga sering digunakan sebagai bahan campuran minuma keras
ilegal yang ternyata lebih banyak menjadi penyebab keracunan metanol. Didalam tubuh,
metanol dimetabolisme oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH), sebuah proses yang dapat
menghasilkan neurotoksin yang membahayakan sebagai hasil metabolismenya.

Metanol sangat mudah diserap oleh tubuh melalui berbagai rute pemberian (oral,
inhalasi, topikal, dll). Di dalam hati (liver), metanol akan dioksidasi menjadi formaldehid
(formalin) dengan bantuan enzim alcohol dehydrogenase dan kemudian dimetabolisme lebih
lanjut menjadi asam format oleh enzim formaldehid dehidrogenase. Perubahan dari
formaldehid menjadi asam format sangat cepat, dengan waktu-paruh selama 1-2 menit,
sehingga tidak sampai terjadi akumulasi formaldehid dalam tubuh. Asam format selanjutnya
dapat diubah menjadi 10-formiltetrahidrofolat yang dapat dimetabolisme lebih lanjut
menjadi karbon dioksida sebagai upaya detoksifikasi dari tubuh. Kecepatan perubahan asam
format menjadi metabolitnya tergantung ketersediaan tetrahidrofolat dalam hati. Namun
demikian, waktu paruh asam format di dalam tubuh cukup panjang, yaitu sampai 20-24 jam.
Asam format inilah yang akan menyebabkan berbagai efek toksik pada tubuh. Lebih jelasnya
dapat melihat Gambar 2.

7
 Ekskresi metanol dari tubuh relatif lambat, dengan waktu paruh (T1/2) selama 24 jam.
Manusia lebih sensitif terhadap efek toksik metanol jika dibandingkan dengan hewan non
primata. Keparahan toksisitas metanol lebih berkaitan dengan derajat kejadian metabolik
asidosisketimbang konsentrasi metanolnya. Hal ini karena ketoksikan metanol ditentukan
oleh kecepatan pembentukan asam format dalam tubuh dan kemampuan hati untuk
mendetoksifikasinya. Minum metanol, walaupun dalam jumlah sedikit, dapat berbahaya dan
menyebabkan gangguan kesehatan serius, meliputi koma, kejang, dan kebutaan, bahkan
kematian. Metanol juga toksik/beracun jika dihirup atau terkena mata, karena dapat merusak
penglihatan. Terdapat variasi signifikan pada manusia mengenai dosis toksik maupun dosis
letal (yg menyebabkan kematian) akibat metanol. Sebuah studi menyebutkan bahwa dosis
letal minimal adalah berkisar 300-1000 mg/kg BB. Dosis minimal yang dapat menyebabkan
kerusakan permanen dari fungsi penglihatan belum diketahui, tetapi dilaporkan bahwa 4ml
metanol menyebabkan kebutaan.

Tingkat toksisitas berkorelasi dengan jumlah metanol yang tertelan, tetapi tidak
dengan tingkat kandungan metanol persaji. Periode laten dari sejak konsumsi hingga
toksisitas terjadi karena waktu yang diperlukan untuk mengkonversi metanol menjadi
metabolit beracun. Efek racun menjadi jelas ketika alkohol dehidrogenase (ADH) telah
dimetabolisme metanol menjadi formaldehida.

Formaldehida sangat beracun tapi dengan cepat terdegradasi oleh aldehida

dehidrogenase dan enzim spesifik lain menjadi asam format, yang bertanggung jawab untuk
asidosis metabolik dan terjadinya toksisitas visual yang diamati pada keracunan metanol pada
manusia. Metabolisme lebih lanjut dari asam format menjadi karbon dioksida tergantung
pada folat. Perubahan yang terjadi pada fungsi visual akibat keracunan metanol adalah karena
mikrotubulus dan kehancuran mitokondria pada saraf optik retrolaminar.

Metanol sendiri sebenarnya memiliki toksisitas rendah, tetapi dengan cara

mengganggu prokduktivitas energi oleh mitokondria, metanol menyebabkan kerusakan pada
retina dan saraf optik. Hasil penelitian in-vitro menunjukkan bahwa asam format
menghambat aktivitas sitokrom oksidase, akseptor elektron terminal dari mitokondria yang
merupakan bagian dari rantai transpor elektron yang terlibat dalam sintesis adenosin trifosfat
(ATP). Kerusakan fungsi visual permanen akibat mabuk metanol pada manusia dikaitkan
dengan eksposur yang lama (biasanya lebih lama dari 24 jam) dan untuk konsentrasi asam
format darah lebih dari 7 mM. Namun, sangat sedikit informasi yang tersedia mengenai

8
potensi untuk pemulihan fungsi retina setelah diturunkannya paparan asam formate atau
racun metanol.

II.4 DIAGNOSIS

Neuropati optik toksik akibat metanol dapat didiagnosis berdasarkan dari hasil
anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik serta penunjang yang bermakna. Dari anamnesis
biasanya pasien yang masih berusia muda dan produktif datang di unit gawat darurat, ada
riwayat mengkonsumsi alkohol sebelumnya. Keluhan pasien adalah hilangnya fungsi
penglihatan secara tiba-tiba pada kedua mata. Keluhan juga berdasarkan dari banyaknya
mengkonsumsi zat toksik. Biasanya pasien merasakan gangguan penglihatan berupa
walking in a snowstroms.2
Gejala awal neuropati optik toksik meliputi hilangnya penglihatan yang simetris,
bilateral, tanpa disertai nyeri yang progresif, dan tidak ditemukan tanda-tanda oftalmologi
yang jelas. Sebagian besar kasus menunjukkan tidak ada kelainan pada pemeriksaan
oftalmologi. Hasil pemeriksaan lapang pandang biasanya menunjukkan skotoma sentrosekal
yang simetris.2,4,5

Gambar 1. Gambaran Funduskopi

Diagnosis neuropati optik toksik akut ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan oftalmologis yang mendukung, dan harus ditunjang oleh riwayat pemakaian
atau paparan zat-zat toksin. Diagnosis banding yang harus dipertimbangkan adalah neuropati
optik akibat lesi infiltrative, kompresi, proses demielinisasi, dan herediter. Pemeriksaan

9
laboratorium dan radiologis dapat digunakan untuk penegakan diagnosis dan menyingkirkan
diagnosis banding kausatif. Penatalaksanaan utama neuropati adalah penghentian paparan zat
toksik. Pelacakan penyebab sangat membantu dalam terapi karena beberapa zat toksik
memiliki anti dotumnya. Pemberian multivitamin dan diet yang seimbang juga dianjurkan
Dari hasil pemeriksaan mata ditemukan dilatasi pupil dan hilangnya refleks pupil.
Dari hasil pemeriksaan funduskopi didapatkan papil edema, optik disk hiperemis dan tampak
pembengkakan vena-vena hingga pucatnya optik disk. Ada juga tanda-tanda asidosis
metabolik seperti nafas yang cepat dan dapat dipastikan dengan hasil pemeriksaan gas darah.
Gambaran funduskopi dapat dilihat pada Gambar 1.
Berikut uraian fase intioksikasi metanol, fase pertama adalah penekanan sistem saraf
pusat yang dapat terjadi dalam 30 menit sampai 2 jam, intoksikasi dapat terjadi dalam durasi
yang lebih pendek daripada intoksikasi oleh etanol. Fase kedua adalah fase laten tanpa gejala,
mengikuti depresi sistem saraf pusat, dalam 48 jam setelah diminum, pasien mungkin belum
menunjukkan tanda-tanda keracunan, walaupun gejalanya mungkin berbeda secara
individual. Fase ketiga terjadi asidosis metabolik berat. pada fase ini metanol telah
dimetabolisme menjadiasam format dan menyebabkan metabolik asidosis (meningkatnya
keasaman darah), yang dapat menyebabkan mual, muntah, pusing, dan mungkin sudah mulai
ada tanda-tanda gangguan penglihatan. Terakhir fase keempat adalah toksisitas pada mata,
diikuti dengan kebutaan, koma, dan mungkin kematian. Gangguan visual atau penglihatan
umumnya terjadi pada 12-48 jam setelah minum, dan range-nya bervariasi, dari mulai tidak
tahan cahaya (fotofobia), kabur atau berkabut, sampai kebutaan.6
II.5 TATALAKSANA & EDUKASI

Terapi yang diberikan pada pasien adalah obat neurotropik, asetazolamide, dan
kortikosteroid injeksi yang diteruskan dengan pemberian secara oral. Pemakaian
kortikosteroid pada penderita neuritis optik masih menjadi perdebatan dalam mempengaruhi
perbaikan tajam penglihatan, namun hanya untuk menekan peradangan dan mengurangi rasa
sakit. Pada penelitian pemberian kortikosteroid secara intravena pada penderita neuritis optik
yang kemudian dievaluasi dalam 1 tahun, didapatkan hasil perbaikan tajam penglihatan
dengan cepat dan mendekati sempurna pada semua pasien yang mendapat terapi tersebut lalu
dilanjutkan peroral. Indikasi indikasi pemberian steroid adalah bila terjadi peradangan saraf
optik dan terjadi penurunan visus yang sedang sampai berat.2

10
 Penatalaksanaan secara umum pada keracunan metanol berupa koreksi asidosis
dengan menggunakan natrium bikarbonat dan pemberian etanol oral ataupun intravena untuk
mencegah metabolism dari metanol menjadi produk turunannya. 4 Hemodialisis atau
peritoneal dialisis telah digunakan untuk meningkatkan eliminasi metanol dan asam format,
serta memperbaiki asidosis metrabolik pada keracunan metanol. Penelitian menunjukkan
bahwa hemodialisis lebih baik daripada peritoneal dialysis dalam menangani keracunan
metanol. Hemodialisis diindikasikan untuk tingkat methanol darah lebih dari 50 mg/dL,
asidemia yang jelas, atau gejala dan tanda gangguan visual.5,7

Gambar 2. Metabolisme Metanol

Pemberian etanol ditujukan untuk menghalangi perubahan metanol menjadi asam

format, yang toksik bagi mitokondria sel saraf. Etanol yang mempunyai afinitas 10-20 kali
lebih kuat daripada methanol berikatan dengan enzim alkohol dehidrogenase (ADH) yang
mengubah methanol menjadi formaldehyde dan etanol menjadi asetaldehid. Etanol biasanya
diberikan secara intravena dengan kadar 10% dalam 5% dekstrosa. Loading dose 0,6 g/kg
diberikan dan dilanjutkan dengan infuse intravena 0,07-0,16 g/kg/jam. 5,7,8 Pemberian etanol

11
secara intravena perlu dihindari, dikarenakan sulitnya melakukan titrasi untuk mencapai
kadar yang diinginkan dalam tubuh. Intoksikasi sistem saraf pusat seperti agitasi, penurunan
kesadaran, dan kejang merupakan efek samping yang paling umum dari pemberian etanol.4

Fomepizole (4-methylpyrazole) merupakan inhibitor kompetitif dari alkohol

dehidrogenase yang mencegah pembentukan metabolit dari etilen glikol dan metanol.
Fomepizole disukai karena mempunyai efek samping minimal. Fomepizole diberikan secara
intravena dengan loading dose 15 mg/kgBB, diikuti 10 mg/kgBB setiap 12 jam; setelah 48
jam, 15 mg/kgBB tiap 12 jam pada pasien yang tidak dihemodialisis; pada pasien dengan
hemodialisis, dosisnya sama, tetapi dosis diberikan setiap 6 jam setelah dosis pertama dan
tiap 4 jam setelah dosis kedua. Fomepizole efektif bila diberikan segera setelah terjadi
keracunan, agar methanol tidak dimetabolisme menjadi asam format yang toksik bagi sel
saraf.5,7

Pada pasien dengan keracunan metanol, pemberian folat masih berupa hal teoritis,
dikarenakan asam format dikatabolisasi menjadi karbon dioksida dan air oleh tetrehidrofolat
sintetase, sebuah enzim yang bergantung pada folat yang disimpan. Dosis intravena inisial 1
mg/kgBB (sampai 50 mg) asam folat (leucovorin), bentuk aktif dari folat, dapat diberikan.
Asam folat dapat diberikan setiap 6 jam sampai asidosis metabolik teratasi.9

Karena keracunan metanol jarang terjadi, sedikit sekali laporan mengenai efek
samping dari fomepizole. Obat ini hanya dipakai pada pasien akut dan dalam waktu yang
singkat. Oleh karena itu, sulit untuk menilai efek samping dari fomepizole. Efek samping
paling umum adalah rasa terbakar tempat infus. Laporan lain mengatakan terdapat sakit
kepala, mual, pusing, agitasi, eosinofilia, dan kejang. Tidak diketahui bahwa efek ini
merupakan bagian dari terapi fomepizole atau kondisi keracunan pasien.5,7

Untuk edukasi, pasien perlu dijelaskan mengenai pentingnya melakukan tindakan

pencegahan dengan cara menghindari faktor penyebab seperti kebiasaan merokok dan
konsumsi alkohol semaksimal mungkin. Mengubah gaya hidup menjadi lebih sehat dan
menghindari paparan zat toksik, khususnya alkohol ilegal yang bisa saja mengandung
metanol.

12
II.6 KOMPLIKASI & PROGNOSIS

Tidak ada komplikasi yang dihubungkan dengan terapi, karena efek yang terjadi
masih belum jelas. Apakah efek tersebut merupakan bagian dari terapi atau kondisi keracunan
pasien. Biasanya komplikasi yang terjadi adalah hilangnya visual bilateral tetapi tidak pernah
sampai buta total.

Sedangkan prognosis dari neuropati toksik yang diakibatkan metanol bergantung pada
waktu ingesti metanol dan inisiasi terapi serta jumlah metabolit toksik yang berakumulasi.
Apabila zat toksik dihentikan, visus biasanya sembuh normal dalam beberapa hari sampai
minggu, tergantung sifat dari agen dan paparan.10

13
 BAB III

PENUTUP

Toxic optic neuropathy dapat disebabkan oleh tembakau, alkohol (etanol, metanol)
dan beberapa zat lainnya. Alkohol dan tembakau yang dikonsumsi secara berlebihan dan
dalam jangka waktu yang panjang dapat mengakibatkan penyakit ini. Pada umumnya
akan terjadi penurunan visus dan keluhan gangguan penglihatan pada pasien dengan
neuropati optik toksik.

Obat-obat yang dapat digunakan untuk penyakit ini antara lain obat neurotropik,
asetazolamide, dan kortikosteroid injeksi yang diteruskan dengan pemberian secara oral.
Koreksi asidosis dengan menggunakan natrium bikarbonat dan etanol oral ataupun
intravena dapat mencegah metabolisme dari metanol menjadi produk turunannya yang
toksik bagi mitokondria sel saraf. Pemberian Fomepizole pada pasien akut dan dalam
waktu singkat dapat digunakan karena memberikan efek samping yang minimal.

Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor penyebab dan mengubah

gaya hidup menjadi lebih sehat. Komplikasi yang terjadi adalah hilangnya visual bilateral
tetapi tidak pernah sampai buta total, namun tidak ada komplikasi yang dihubungkan
dengan terapi. Prognosis baik apabila zat toksik segera dihentikan, tergantung sebagian
besar sifat dari agen dan paparan.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setyandriana Y. Neuropati optik toksik akut dalam Mutiara Medika Edisi Khusus.
vol.9. no.2. hal.136-40. Oktober 2009.
2. Bellarinatasari N dan Hartono. Kasus neuropati optik toksik karena methanol di
RSUD dr. Sardjito (intoksikasi lapen) dalam Sains Medika. vol.3. no.2. hal.177-84.
Juli-Desember 2011.
3. Triningrat AAMP, Rahayu NMK dan Manuaba IBP. Visual acuity of methanol
intoxicated patiens before and after hemodialysis, methylprednisolone and prednisone
therapy dalam JOI vol.7. no.4. Desember 2010
4. Wedge MK, Natarajan S, Johanson C, Patel R, Kanji S. The safety of ethanol
infusions for the treatment of methanol or ethylene glycol intoxication: An
observational study. Can J Emerg Med. 2012;14(5):2839.
5. Brent J. Fomepizole for ethylene glycol and methanol poisoning. N Engl J Med.
2009;360(21):221623.
6. Dikutip dari https://toksikologiumi.wordpress.com/2014/01/07/alkohol-methanol/
pada 10 Juli 2016.
7. Hovda KE, Jacobsen D. Expert opinion: fomepizole may ameliorate the need for
hemodialysis in methanol poisoning. Hum Exp Toxicol. 2008;27(7):53946.
8. Sanaei-Zadeh H, Zamani N, Shahmohammadi F. Can Fomepizole be Substituted by
Abacavir in the Treatment of Methanol Poisoning? J Med Toxicol. 2011;7(2):17980.
9. Kesler A, Pianka P. Toxic optic neuropathy. Curr Neurol Neurosci Rep.
2003;3(5):4104.
10. Hassanian-Moghaddam H, Pajoumand a, Dadgar SM, Shadnia S. Prognostic factors
in methanol poisoning. Hum Exp Toxicol. 2007;26(7):5836.

15