REFERAT

TUMOR OTAK

Disusun Oleh :
Annisa Nurul Lathifah, S.Ked
J510155080
Azhim Rahmawati, S.Ked
J510155025
Katerin Indah Islami, S.Ked
J510155048

Pembimbing :
dr. H. Agus Mulyanto, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

RSUD DR HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN

1
 UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

REFERAT
TUMOR OTAK

Yang diajukan Oleh :

Annisa Nurul Lathifah, S.Ked (J510155080)

Azhim Rahmawati, S.Ked (J510155026)
Katerin Indah Islami, S.Ked (J510155048)

Telah disetujui dan dipertahankan dihadapan dewan penguji RSUD Dr.

Harjono Ponorogo.
Pada hari Kamis, tanggal Januari 2016

Penguji
Nama : dr. H. Agus Mulyanto, Sp. Rad
(...............................)
NIP/NIK :

Pembimbing Utama
Nama : dr. H. Agus Mulyanto, Sp. Rad
(................................)
NIP/NIK :

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

RSUD DR. HARJONO PONOROGO

2
 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tumor otak atau tumor intrakranial merupakan neoplasma atau proses
desak ruang (space occupying lession atau space taking lession) yang timbul
di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supratentorial maupun
infratentorial.
Angka kejadian per tahun tumor intrakranial di Amerika adalah 16,5 per
100.000 populasi per tahun, dimana separuhnya (17.030) adalah kasus tumor
primer yang baru dan separuh sisanya (17.380) merupakan lesi-lesi metastasis.
Di Indonesia dijumpai frekuensi tumor otak sebanyak 200-220 kasus per tahun
dimana 10% darinya adalah lesi metastasis. Insiden tumor otak primer
bervariasi sehubungan dengan kelompok umur penderita. Angka insiden ini
mulai cenderung meningkat sejak kelompok usia dekade pertama yaitu dari 2
per 100.000 populasi per tahun pada kelompok usia 10 tahun menjadi 8 per
100.000 populasi per tahun pada kelompok usia 40 tahun, dan kemudian
meningkat tajam menjadi 20 per 100.000 populasi per tahun pada kelompok
usia 70 tahun untuk selanjutnya menurun lagi.
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 %) di banding
perempuan (39,26 %), selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang
bervariasi dan 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135 penderita tumor otak,
hanya 100 penderita (74,1 %) yang dioperasi dan lainnya (26,9%) tidak
dilakukan operasi karena berbagai alasan, seperti : inoperable atau tumor
metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis
(18,2%), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak,
suprasellar, medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle
dan multiple. Berdasarkan hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis

3
 tumor terbanyak yang dijumpai adalah : Meningioma (39,26 %), sisanya
terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.
Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.
Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosis tumor otak
apalagi membedakan yang benigna dan yang maligna, karena gejala klinis
yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa
tumor dan cepatnya timbul gejala peningkatan tekanan intrakranial serta efek
dari masa tumor ke jaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi
dan destruksi dari jaringan otak. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor
yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik
dari tumor otak. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir
pasti dapat dibedakan tumor benigna dan maligna.

B. Tujuan
Tujuan dari penulisan referat tumor otak adalah
1. Mengetahui klasifikasi tumor otak
2. Mengetahui diagnosis tumor otak
3. Mengetahui pemeriksaan penunjang tumor otak

C. Manfaat
Manfaat penulisan referat tumor otak adalah menambah pengetahuan
dan informasi yang bermanfaat tentang klasifikasi, penegakan diagnosis dan
pemeriksaan penunjang tumor otak.

BAB II
TINJAUN PUSTAKA

A. Anatomi Otak
Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal dan terletak di
dalam ruangan yang tertutup oleh tulang, yaitu cranium (tengkorak) yang

4
secara absolut tidak dapat bertambah volumenya terutama pada orang dewasa.
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100
triliun neuron atau dapat diibaratkan sejumlah bintang di langit. Masing-
masing neuron mempunyai 1000 sampai 10.000 korteks sinaps dengan sel
saraf lainnya, sehingga mungkin jumlah keseluruhan sinaps di dalam otak
dapat mencapai 100 triliun.

Gambar Penampang Otak

Jaringan otak di lindungi oleh beberapa pelindung, mulai dari

permukaan luar adalah kulit kepala, tulang tengkorak, meningens (selaput
otak), dan likuor serebrospinal. Meningens terdiri dari tiga lapisan yaitu :
Duramater (meningens cranial terluar), arachnoid (lapisan tengah antara
duramater dan piamater), dan piamater (lapisan selaput otak yang paling
dalam). Di tempat-tempat tertentu duramater membentuk sekat-sekat rongga
cranium dan membaginya menjadi tiga kompartemen. Tentorium merupakan
sekat yang membagi rongga cranium menjadi supratentorial, memisahkan
bagian posterior-inferior hemisfer serebri dari serebelum.

5
 Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara
manusia satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut
sulkus dan birai-birai yang dikenal dengan nama girus. Dengan adanya sulkus
di atas, serebrum dapat dibagi menjadi beberapa lobus : (1) Lobus frontalis di
fosa anterior : pusat fungsi perilaku, pengambilan keputusan, dan kontrol
emosi; (2) Lobus temporalis di fosa media : pusat pendengaran,
keseimbangan, dan emosi memori; (3) Lobus oksipitalis di belakang dan di
atas tentorium: pusat penglihatan dan asosiasi; (4) Lobus parietalis di antara
ketiganya: pusat evaluasi sensorik umum dan rasa kecap.

B. Definisi Tumor Otak

Tumor otak merupakan suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak
(benigna) ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak
kepala (intrakranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis).
Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer
maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri,
disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase)
seperti : kanker paru, payudara, prostat, ginjal da lain-lain, disebut tumor otak
sekunder.
Penegakan diagnosis pasti tumor otak adalah berdasarkan hasil
pemeriksaan patologi anatomi. Klasifikasi tumor otak primer dan sekunder
berdasarkan patologi anatomi dapat dilihat pada table di bawah ini.
Primary brain tumor:
Histologically benign or malformative
Mengioma
Pituitary adenoma
Acustic neuroma
Craniopharyngima
Pilocytic astrocytoma
Histologically malignant
Glioma
Anaplastic Astrocytoma
Glioblastom multiforme
Ependymoma
Medullaoblastoma
Oligodendroglioma

6
 Pineal cell tumor
Choroid plexus carcinoma
Primitive neuroectodermal tumors
Metastatic brain tumors:
Single or multiple metastases
Meningeal Carcinomatosis
Klasifikasi Tumor Otak Primer-Tumor Otak Sekunder

C. Epidemiologi
Tumor primer biasanya timbul dari jaringan otak, meningen, hipofisis
dan selaput myelin. Tumor sekunder berasal adalah tumor metastasis yang
biasa berasal dari hampir semua tumor pada tubuh. Tumor metastasis SSP
yang melalui peredaran darah yaitu yang paling sering adalah tumor paru-paru
dan prostat, ginjal, tiroid, atau traktus digestivus, sedangkan secara
perkontinuitatum masuk ke ruang tengkorak melalui foramen basis kranii
yaitu infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.
Pada umumnya tumor otak primer tidak memiliki kecenderungan
bermetastasis, hanya satu yaitu meduloblastoma yang dapat bermetastasis ke
medulla spinalis dan kepermukaan otak melalui peredaran likuor
serebrospinalis. Perbandingan tumor otak primer dan metastasis adalah 4 : 1.
Tumor otak primer (80%), sekunder (20%). Tumor primer kira-kira
50% adalah glioma., 20% meningioma, 15% adenoma dan 7% neurinoma.
Pada orang dewasa 60% terletak di supratentorial, sedangkan pada anak-anak
70% terletak di infratentorial. Tumor yang paling banyak ditemukan pada
anak adalah tumor serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma. Statistik
primer adalah 10% dari semua proses neoplasma dan terdapat 3-7 penderita
dari 100.000 orang penduduk.

D. Etiologi Tumor Otak

Penyebab tumor otak hingga saat ini masih belum diketahui secara
pasti, walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-
faktor yang perlu ditinjau penyebab tumor otak, sebagai berikut:
1) Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan
kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat
dijumpai anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit

7
 Sturge Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan
baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis
neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan
adanya faktor-faktor herediter yang kuat pada neoplasma.
2) Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-
bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi
dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional
tertinggi dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan
disekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada
kraniofaringioma, teratoma intracranial dan kondroma.
3) Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat
memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma
terjadi setelah timbulnya suatu radiasi. Selain itu pada pasien-pasien
penderita tinea kapitis yang mendapat radiasi kepala jangka panjang.
4) Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar
yang dilakukan dengan maksud untuk mengatahui peran infeksi virus
dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum
ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembnagan tumor
pada sistem saraf pusat.
5) Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogenik sudah lama dan luas
dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik
seperti methylcholanthrone, nitro-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan
yang dilakukan pada hewan.

E. Klasifikasi Tumor Otak

Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan berkembang
secara luas seperti konsep pembagian dari Borders (1915) yang
mengelompokkan tumor otak (yang struktur selulernya sejenis
) menjadi empat tingkat anaplasia seluler.
Grade I : diferensiasi sel 75-100%

8
 Grade II : diferensiasi sel 50-75%
Grade III : differensiasi sel 25-50%
Grade IV: differensiasi sel 0-25%

Klasifikasi tumor otak berdasarkan World Health Organization

(WHO):
1. TUMOR NEUROEPITHELIAL
1) Tumor Glial
a. Astrositoma
i. Astrositoma Pilositik
ii. Astrositoma Difus
iii. Astrositoma Anaplastik
iv. Glioblastoma
v. Xantoastrositoma Pleomorfik
vi. Astrositoma Subependimal Sel Raksasa
b. Tumor Oligodendroglial
i. Oligodendroglioma
ii. Oligodendroglioma Anaplastik
c. Glioma campur (Mixed Glioma)
i. Oligoastrositoma
ii. Oligoastrositoma Anaplastik
d. Tumor Ependimal
i. Ependimoma Myxopapilari
ii. Subependimimoa
iii. Ependimoma
iv. Ependimoma Anaplastik
e. Tumor Neuroepithelial Lainnya
i. Astroblastoma
ii. Glioma Koroid dan ventrikel III
iii. Gliomatomosis serebri
2) Tumor Neuronal dan campuran neuronal-glial
a. Ganglisitoma
b. Gangliglioma
c. Astrositoma desoplastik Infantile
d. Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial (BNET)
e. Neurositoma operasi
f. Liponeurositoma Serebelar
g. Paraganglioma
3) Tumor Non-glial
a. Tumor Embrional
i. Ependimoblastoma

9
 ii. Meduloblastoma
iii. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)
b. Tumor Pleksus Khoroideus
i. Papiloma Pleksus Khoroideus
ii. Karsinoma Pleksus Khoroideus
2. TUMOR MENINGEAL
a. Meningioma
b. Hemangoperisitoma
c. Lesi Melanositik
3. TUMOR GERM CELL
a. Germinoma
b. Karsinoma Embrional
c. Tumor Sinus Endodermal (Yolk Sac)
d. Khoriokarsinoma
e. Teratoma
f. Tumor Germ Cell Bercampur
4. TUMOR SELLA
a. Adenoma hiposifif
b. Karsinoma Prostat
c. Kraningofaringoma
5. TUMOR DENGAN HISTOGENESIS YANG TIDAK JELAS
Hemangioblastoma Kapiler
6. LIMFOMA SISTEM SARAF PUSAT PRIMER
7. TUMOR NERVUS PERIFER YANG MEMPENGARUHI SSP
8. TUMOR METASTASIS
1. TUMOR EPITHELIAL
1) Tumor Glial
Astrositoma
Astrositoma merupakan tumor susunan saraf pusat otak primer
dengan frekuensi kasus 17-30% dari semua glioma dan 11-13% dari
seluruh tumor otak. Tumor ini berasal dari sel astrosit yang merupakan
bagian dari jaringan penunjang otak. Sel ini dinamakan astrosit karena
bentuknya yang menyerupai bintang.
Elvidge dan kawan-kawan membagi astrositoma menjadi tipe-
tipe: piloid, gemistotik, dan difusl, nanum sistem gradai yang popular
adalah pembagian atas Grade I sampai IV (bukan berdasarkan tipe di
atas). Kernohan dan kawan-kawan menggabungkan Grade III dan IV
dan menamakannya menjadi astrositoma anaplastik atau glioblastoma
(sesuai dengan derajat anaplasianya). WHO membagi astrositoma atau

10
subtype: fibriler, protoplasmic, dan gemistositik, dan tipe-tipe pilositik,
subependymal giant cell, astroblastoma, anaplastik.
Astrositoma serebri dapat terjadi pada semua golongan umur
dengan usia kasus rata-rata berkisar antara 35-40 tahun. Astrositoma
yang diferensiasinya baik cenderung pada kelompok usia yang lebih
muda, sedangkan yang anaplastik lebih sering kelompok usia
menengah. Predileksi jenis kelamin kasus usia dewasa didominasi oleh
laki-laki.
Durasi gejala astrositoma Grade I rata-rata: 21 bulan sedangkan
Grade II: 11 bulan. Walaupun sakit kepala dan muntah bukanlah
merupakan keluhan yang tersering, namun 72% astrositoma serebrum
mempunyai keluhan ini, dimana 11% diantaranya cenderung
melibatkan nyeri sebelah saja (75% darinya ipsilateral terhadap
tumor). Muntah dijumpai pada kira-kira 31% kasus. Gejala awal yang
sering adalah kejang (40-75%), baik kejang umum maupun fokal.
Kejang ini merupakan akibat insufisiensi aliran darah yang sesaat
menimbulkan elektrik yang berlebihan. 19% penderita menunjukkan
gejala paresis atau paralisa, 55% parese fasial dan 41% parese tungkai.
Gambaran histopatologi pada low grade astrocytoma adalah
memiliki gambaran sel multipolar dan multinuklear yang atipik.
Sedangkan, gambaran CT-Scan yang merupakan suatu revolusi dalam
mendiagnosis astrocytoma tergambar lesi yang hipodens dengan
sedikit atau bahkan tidak terdapat massa tumor.

Gambaran Histopatologi Low Grade Astrocytoma

11
 Gambaran CT-Scan Low Grade Astrocytoma

Gradasi Astrositoma :
a. Grade I (Astrositoma Pilokistik)
Tumor ini tumbuh secara lambat dan sering berkista. Tumor ini
sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda. Tumor ini
merupakan tumor glial yang tersering pada anak, sekitar 10%
melibatkan bagian serebral dan 85% mengenai serebellum. Lokasi
yang paling sering dijumpai pada: nervus optikus, kiasma optikum,
hipotalamus, ganglia basalis, hemisfer serebri, serebellum, dan batang
otak. Gambaran histologinya: berupa sel-sel bipolar dengan serat
Rosenthal dan sel-sel multipolar yang tampak kehilangan teksturnya
dengan mikro kista dan granular bodies.
b. Grade II (Astrositoma Difus)
Karakteristik tumor ini adalah tumbuhnya lambat dan
menginfiltrasi struktur otak di dekatnya. Sekitar 35% tumor otak
astrositik adalah jenis ini. Biasanya mengenai orang-orang usia
dewasa muda dan cenderung untuk menjadi ganas kearah astrositoma
anaplastik dan glioblastoma. Lokasi tumor ini bisa di mana saja,
namun paling sering di daerah serebelar.
Gambaran histopatologis tumor ini berupa fibrilasi yang
berdeferensiasi baik atau gemistositik neoplastik astrosit. Terdapat
variasi histologis: astrositoma fibrilari, astrositoma gemistositik.

12
 c. Grade III (Astrositoma Anaplastik) dan Grade IV (Glioblastoma
Multiforme)
Termasuk astrositoma maligna. Biasanya muncul secara
sporadik tanpa kecenderungan familial maupun keterlibatan faktor
lingkungan. Akan tetapi, keduanya dapat menjadi faktor penyulit pada
beberapa kelainan genetik seperti neurofibromatosis tipe 1 dan 2,
syndrome Li-Fraumeni, dan syndrome Turco. Gambaran mikroskopis
tumor ini, tampak adanya peningkatan selularitas, nucleus atipik, dan
aktifitas mitosis yang meningkat dibandingkan dengan astrositoma
difus (Grade II). Sedangkan pada glioblastoma multiforme, secara
mikroskopik akan tampak bersifat anaplastik, seluler glioma
berdeferensiasi buruk, dan juga seringkali terlihat sel tumor astrosit
pleomorfik dengan nucleus atipik dan aktivitas mitosis yang tinggi.

Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan diagnosis pasti dan

perbaikan prognosa, mengurangi pemulihan gejala serta memperpanjang harapan
hidup. Radioterapi tampaknya cukup berperan bagi tumor-tumor ini, dimana
banyak peneliti yang mengemukakan adanya harapan hidup yang lebih panjang
pada penderita-penderita tumor yang pasca bedahnya diberikan radiasi.

Gambaran MRI

13
 Tumor Oligodendroglioma
Tumor oligodendroglioma berasal dari sel-sel oligodendrosit. Tumor
ini banyak ditemukan pada usia dewasa dengan puncak insiden antara dekade
ke empat dan keenam. Derajat rendah muncul pada usia yang sedikit lebih
muda. Pada laki-laki sedikit lebih dominan dibandingkan wanita.
Oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhanya lambat dan
mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma
anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik). Bisa menyebabkan kelainan
fungsi otak, seperti kelemahan, hilangnya rasa dan langkah yang goyah.
Tumor oligodendroglioma juga sering berkalsifikasi.

Tumor Ependimoma
Tumor ini merupakan neoplasma glial yang susunannya di dominasi
oleh sel-sel ependim dan mempunyai frekuensi kira-kira 5% dari seluruh
glioma. Pada ependimoma klasik, secara makroskopisnya tumor tampak padat
dengan batas yang tegas dan berasal dari dasar ventrikel IV/kanalis spinalis.
Tumor dapat meluas hingga sudut serebro pontin melalui foramen Luscka,
sisterna magna, dan foramen magendi, serta dapat mencapai batang otak jika
sudah melalui foramen magnum. Secara histologis akan tampak sel kolumnar
uniform dan sel astrocyte like fibriler yang membentuk barisan ependimal
roossete. Gejala yang ditemukan mual, muntah, dan nyeri kepala dengan
intensitas yang terasa lebih berat di pagi hari, diplopia, ataksia, hemiparesis
dan paresis nervus kranialis.
Pada hasil pemeriksaan CT-Scan dan MRI akan tampak kontras
mingisi daerah tumor di ventrikel lateral. Pasien didapati mengalami
hidrosefalus. Tumor jenis ini memang dapat menutupi saluran cairan
serebrospinalis sehingga menyebabkan hidrosefalus (ventrikel melebar,
jaringan otak tipis).

14
 Gambar CT-Scan Tumor Ependimoma

2) Tumor Neuronal dan Campuran Neuronal-Glial

Gangliglioma
Tumor ini berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Tumor ini jarang
terjadi terhadap seseorang.
3) Tumor Non-Glial
a. Tumor Primitive Neuroektodermal Suratentorial (PNET)
Tumor embrional maligna yang memiliki diferensiasi yang
divergen dengan derajat yang bervariasi yang berasal dari matriks
germinal dari primitive neural tube.
b. Tumor Plexus Khoroideus
Pleksus khoroid secara embriologis berasal dari lapisan ependimal
tabung neural. Tumor ini dapat terjadi pada semua kelompok usia
termasuk bayi. 35-45% usia < 20 tahun dan kasus tertua 74 tahun. Rasio
pria dan wanita seimbang. Persentasi gejala tumor pleksus khoroid
biasanya hanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
tanpa disertai gejala neurologis fokal. Tumor intraventikel IV kadang juga
menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia. Secara makroskopis,
permukaan tumor plexus khoroideus berwarna kuning kecoklatan, dengan
struktur yang tampak seperti brokoli dengan batas tegas pada ventrikel
dan disertai adanya kalsifikasi. Penanganan tumor ini berupa operasi
pengangkatan tumor.

15
 Gambar MRI Tumor Plexus Khroroideus
c. Meduloblastoma
Tumor ini sering terjadi pada anak, dan bahkan merupakan tumor
primer maligna yang solid dan paling banyak pada anak 30%. Sekitar 75%
kasus tumor ini terjadi pada anak usia kurang 15 tahun. Sedangkan pada orang
dewasa, meduloblastoma sangat jarang yaitu sekitar 1%. Di Amerika Serikat,
insiden tahunan dari tumor ini diperkirakan sekitar 0,5 setiap 100.000 anak.
Tumor ini sebagian besar berasal dari vernis serebelar (75%) yang meluas
hingga ventrikel IV dan dapat mengisi seluruh ventrikel. Sedangkan sekitar
25% pada bagian lateral serebelum. Pada pemeriksaan fisik, dapat dijumpai
papiledema, nistagmus,dan diplopia akibat paresis nervus IV dan VI. Selain
itu, dapat terjadi ataksia, disdiadukokinesia, hiportonia, dismetria. Pada bayi,
keluhan klinis dapat berupa letargi, irritable, dan dapat terjadi makrosefali
yang progresif dengan fontanella anterior yang menonjol. Durasi rata-rata
gejala sebelum operasi adalah 4-5 bulan yang kemudian akan secara progresif
memburuk setelah onset. Penanganan pada tumor ini dapat berupa operasi
yang dikombinasikan dengan radiasi. Tindakan operasi pengangkatan
diharapkan minimal dilakukan sampai sumbatan saluran likuor dapat lancar
kembali. Radioterapi secara bermakna dapat meningkatkan five years
survival penderita.

16
 Gambar MRI
Meduloblastoma di Cerebellum
Meningioma
Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak
(meningen), bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi
pertumbuhannya. Para ahli masih belum memastikan apa penyebab
meningioma, namun beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar
menyetujui bahwa kromosom yang jelek yang menyebabkan timbulnya
meningioma. Diantara 40% dan 80% dari meningioma berisi kromosom 22
yang abnormal pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2).
Tumor ini timbulnya lambat sehingga sering gejala klinisnya tidak
begitu menonjol. Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa, kejang, gangguan
penciuman, penonjolan mata dan gangguan penglihatan. Pada penderita lanjut
usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir, mirip
dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer.
Gejala pada pasien meningioma dapat pula spesifik terhadap lokasi
tumor:
a. Meningioma falx dan parasagital : nyeri tungkai.
b. Meningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal,
perubahan status mental.
c. Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah, gangguan
lapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.
d. Meningioma olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman, masalah
visus.

17
 e. Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan
spasme otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan,
gangguan gaya berjalan.
f. Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus, masalah visus.
g. Spinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lengan.
h. Meningioma intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola mata
i. Meningioma intraventrikuler : perubahan mental, sakit kepala, pusing

Terapi operatif yang maksimal merupakan penanganan terpilih untuk

tumor ini, peranan radiasi untuk meningioma yang tidak berhasil diangkat
seluruhnya masih belum terlalu jelas, mengingat secara umum meningioma
merupakan tumor yang relative radio resisten. Pada umumnya prognosa
meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna akan
memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa survivalnya
relative lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate
lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi
keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada
penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan
mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.

Gambaran CT-Scan
Meningioma

Hemangioperisitoma
Tumor ini termasuk golongan tumor yang vaskuler, dengan terapi
definitifnya adalah reseksi. Seperti pada meningioma, peranan angiografi dan

18
 embolisasi juga diharapkan akan meningkatkan efektifitas dan keamanan dari
reseksi yang dilkukan.

2. TUMOR SELLA
Kraniofaringioma
Termasuk jenis tumor yang tumbuh lambat dan merupakan tumor
epithelial jinak region sellar. Secara embriologi, tumor ini berasal dari sel-
sel epitel squamosa duktus kraniofaringeal. Pada minggu keempat gestasi,
diverikulum stomadeum yang berasal dari atap kavum oral akan
membentuk kantung rathke (Rathke Pouche) yang akan bermigrasi kearah
kranial membentuk vesikel Rathke dan bersatu dengan infundibulum.
Vesikel Rathke ini akan membentuk adenohipofisis yang terdiri dari pars
distalis, tuberalis, dan intermedia pada jalur sepanjang lintasan migrasinya
akan terbentuk duktus kraniofaringeal.

Gambaran MRI Kraniofaringioma.

Tumor ini cukup banyak ditemukan. Bahkan ada yang menyatakan sebagai
jenis tumor ketiga terbanyak setelah glioma dan mengioma. Beberapa literature
menyebutkan tumor ini merupakan 10-15% dari tumor primer intrakranial, insiden
pertahunnya sekitar 0,5-8,2% per 100.000 individu dengan perbandingan kejadian
pada pria dan wanita yang tidak berbeda.
Kelenjar hipofisis merupakan organ yang berada dalam fossa hipofisis atau
sela tursika, dan mempunyai berat sekitar 0,5 gr. Organ ini terdiri dari dua bagian

19
yang berasal dari sel embrional yang berbeda, yaitu adenohipofisis yang
merupakan lobus anterior kelenjar hipofisis, yang berasal dari kantung Rathke,
lobus posteriornya, neurohipofisis yang berasal dari hypothalamus ventral.
Tanda dan gejala klinis yang tampak pada penderita adenoma hipofise
diakibatkan oleh hipersekresi atau hiposekresi satu atau beberapa hormon
hipofise. Keluhan gangguan penglihatan perlahan dan nyeri kepala pada 20%
penderita. Penanganan adenoma pituitary mempunyai tujuan : (1) dekompresi
struktur saraf khususnya traktus penglihatan dan (2) restorasi sekresi hormonal
yang normal.

Gambaran Adenoma Hipofise

F. Patofisiologi Tumor Otak

Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala neurologis
pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh faktor gangguan fokal,
yaitu disebabkan oleh tumor dan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi
apabila penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada
parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Disfungsi yang paling besar
terjadi pada tumor yang tumbuh cepat. Perubahan suplai darah akibat tekanan
yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak.
Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan
gangguan cerebrovasculer primer.

20
 Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro
dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan
otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak
sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal. Peningkatan
tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor: bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edem sekitar tumor dan perubahan
sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya
massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak
yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edem dalam jaringan otak. Mekanisme
belum seluruhnya dipahami, namun di duga disebabkan adanya selisih
osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edem yang
disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan
volume intrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal ventrikel latelar
ke ruang sub arachnoid menimbulkan hydrocephalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa.
Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan
untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan
intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja
menurunkan volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal,
kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim. Kenaikan tekanan
yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau serebulum. Herniasi
timbul bila girus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui
incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan
ensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf ketiga. Pada
herniasi serebelum, tonsil sebelum bergeser ke bawah melalui foramen
magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla oblongata dan henti
nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang cepat ditandai dengan bradicardia
progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi dan gangguan
pernafasan).

G. Manifestasi Klinis Tumor Otak

21
 Perubahan pada parenkim intrakranial baik difus maupun regional
akan menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan dengan
gangguan pada nekleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada tingkat
neurofisiologis dan neuroanatomi tertentu seperti gejala-gejala: kelumpuhan,
gangguan mental, gangguan endokrin, dan sebagainya. Presentasi klinis sering
kali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan lokasi tumor otak. Secara
umum persentasi klinis pada kebanyakan kasus tumor otak merupakan
manifestasi dari peningkatan tekanan intrakranial, namun sebaliknya gejala
naurologis yang bersifat progresif, walaupun tidak jelas ada tanda-tanda
peningkatan intrakranial, perlu dicurigai adanya tumor otak.
1. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Trias gejala klasik dari sindroma peningkatan tekanan intrakranial
adalah: nyeri kepala, muntah proyektil, dan papiledema. Keluhan nyeri
kepala disini cenderung bersifat intermittent, tumpul, berdenyut, dan tidak
begitu hebat terutama di pagi hari karena selama tidur malam PCO 2
serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF (Cerebral
Blood Flow) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial.
Juga lonjakan sejenak seperti karena batuk, mengejan atau berbangkit
memperberat nyeri kepala. Nyeri dirasa berlokasi di sekitar daerah frontal
atau oksipital. Penderita sering kali muntah proyektil dan tidak didahului
mual. Hal ini terjadi oleh karena tekanan intrakranial yang menjadi lebih
tinggi selama tidur malam, akibat PCO 2 serebral meningkat. Tumor otak
pada bayi yang menyumbat aliran likuor serebrospinal sering kali
ditampilkan dengan pembesaran lingkar kepala yang progresif dan ubun-
ubun besar dimana suturannya relative sudah merapat, biasanya gejala
papiledema terjadi lebih menonjol. Papiledema dapat timbul pada tekanan
intrakranial yang meninggi atau akibat penekanan pada nervus optikus
oleh tumor secara langsung. Papiledema memperlihatkan kongesti venosa
yang jelas, dengan papil yang berwarna merah tua dan perdarahan-
perdarahan disekitarnya.
Teori mengenai mekanisme peningkatan tekanan intrakranial, pada tumor
otak:

22
 a. Karena adanya obstruksi pada sistem ventrikel sehingga menghalangi
liquor serebrispinalis
b. Adanya massa tumor yang membesar, padahal kapasitas tengkorak
terbatas untuk otak dan liquor saja
c. Tenaga penyerapan terhadap liquor cerebrospinal terganggu
d. Karena adanya obstruksi pada sistem vena, sehingga aliran darah yang
kembali ke vena terhalang
e. Karena tumor sendiri merupakan stimulasi produksi liquor
srebrospinalis, sehingga terjadi produksi liquor cerebrospinalis,
sehingga terjadi produksi yang berlebihan, seperti pada papiloma
plexus
2. Kejang
Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat
berupa kejang umum, psikomotor ataupun kejang fokal. Kejang dapat
merupakan gejala awal yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan
menetap untuk bebrapa lama sampai gejala lainnya timbul.
Perlu dicurigai penyebab bangkitnya kejang adalah tumor otak bila:
a. Bangkitan kejang pertama kali pada uisa lebih dari 25 tahun
b. Mengalami posti iktal paralisis
c. Mengalami status epilepsi
d. Resisten terhadap obat-obat epilepsi
e. Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
f. Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks, 50%
pasien dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan
25% pada glioblastoma
3. Perdarahan intrakranial
Bukanlah suatu hal yang jarang bahwa tumor otak diawali dengan
perdarahan intrakranial-subarakhnoid, intraventrikuler atau intraventrikuler
atau intraserebral.
4. Gejala Neurologis Fokal
Perubahan personalitas atau gangguan mental biasanya menyertai
tumor-tumor yang terletak di daerah frontal, temporal, dan hipotalamus,
sehingga sering kali penderita-penderita tersebut diduga sebagai penyakit
nonorganik atau fungsional. Gejala afasia agak jarang dijumpai, terutama pada
tumor yang berada di hemisfer kiri (dominan). Tumor-tumor daerah
supraselar, nervus optikus dan hipotalamus dapat menganggu akuitas visus.
Kelumpuhan saraf okulomotorius merupakan tampilan khas dari tumor-tumor

23
 paraselar, dan dengan adanya tekanan intrakranial yang meningkat kerap
disertai dengan kelumpuhan saraf abdusens. Nistagmus biasanya timbul pada
tumor-tumor fosa posterior, sedangkan tumor-tumor supraselar atau paraselar
kadang (jarang sekali) menyebabkan gejala patognomonik berupa nistagmus
gergaji (seesaw nystagmus), gerakan mata diskonjugat, ventrikel dan
rotasional dimana masing-masing mata geraknya saling berlawanan.
Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan gangguan sensorik serta
kadang ada efek visual merupakan refleksi kerusakan yang melibatkan kapsula
interna atau korteks yang terkait. Ataksia trukal adalah pertanda suatu tumor
fosa posterior yang terletak di garis tengah. Gangguan endokrin menunjukkan
adanya kelainan pada hipotalamus-hipofise.
H. Keganasan Tumor Otak
Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosisnya
di dasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan
dengan tingkah laku biologis. Sifat-sifat keganasan otak secara klasik di dasari
oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma
dikelompokkan atas kategori-kategori :
1. Benigna (jinak) dimana morfologi tumor tersebut makroskopis
menunjukkan batas yang jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak
organ-organ sekitarnya. Di samping itu, biasanya juga dijumpai
adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun
rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Tampilan
histologinya menunjukkan struktur sel yang regular, pertumbuhan
lambat tanpa mitosis, densitas sel yang rendah dengan diferensiasi
struktur jelas parenkim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya
formasi yang baru.
2. Maligna (ganas) ditandai oleh tampilan makroskopis yang infiltrative
atau ekspansi destruktif tanpa batas yang jelas, tumbuhnya cepat serta
cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca-pengangkatan
total. Gambaran histologis menunjukkan meningkatnya selularitas,
pleomorfisme, walaupun susunan sel dan jaringannya masih baik,
diferensiasi sel kurang begitu jelas, disporporsi rasio nucleus terhadap

24
 sitoplasma, multinukleus, formasi sel-sel raksasa, tumbuh cepat
dengan mitosis yang banyak, area nekrosis, pertumbuhan patologis
dan neoformasi terutama seperti bentuk-bentuk fistula atau sinusoidal
(pintas arteri-vena).

I. Diagnosis Tumor Otak

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor
otak adalah dengan mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya,
lokasinya, batasnya, hubungannya dengan sistem ventrikel, dan hubungannya
dengan strukur vital otak misalnya; sirkulus willisi dan hipotalamus. Selain
itu juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang invasif maupun non
invasif. Pemeriksaan non-invasif mencakup CT-Scan dan MRI bila perlu
diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor. Pemeriksaan
invasif seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran sistem
pendarahan tumor, dan hubungannya dengan sistem pembuluh darah sirkulus
willisi.
Penegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor
otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti.
Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh
penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan
diatas. Misalnya, ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan
melalui pemeriksaan fiisk neurologik mungkin ditemukan adanya gejala
seperti edema papil dan defisit lapangan pandang.
Setelah diagnosis klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan
yang spesifik untuk memperkuat diagnosis dan mengetahui letak tumor.
Elektroensefalografi (EEG)
Foto polos kepala
Arteriografi
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Computerized Tomografi (CT-Scan)
CT-Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi
pasien yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk

25
 mendeteksi tumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada
basis kranial. Gambaran CT Scan pada tumor otak, umunya tampak sebagai
lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak disekitarnya lebih
rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan
jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor
akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai
dengan pemberian zat kontras.
Penilaian CT Scan pada Tumor Otak:
Tanda proses desak ruang :
Pendorongan struktur garis tengah otak
Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel
Kelainan densitas pada lesi
Hipodens
Hiperdens atau kombinasi
Kalsifikasi perdarahan
Edema perifokal

J. Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak

Pemeriksaan sken magnet (MRI) sken tomografi computer merupakan
pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi adanya tumor-tumur intrakranial.
Dalam hal ini dapat diketahui secara terperinci letak lokasi tumor dan
pengaruhnya terhadap jaringan sekitarnya, bahkan pada kasus-kasus tertentu
dapat pula diduga jenisnya dengan akurasi yang hampir tepat. Pemeriksaan
konvensional seperti: foto polos kepala, EEG, ekhoensefalografi, dan
pemeriksaan penunjang diagnostik yang invasif seperti: angiografi serebral,
pneumoensefalografi sudah jarang diterapkan, kecuali pada keadaan-keadaan
darurat dengan kendala fasilitas pemeriksaan mutakhir di atas ada atau sebagai
pembantu perencanaan teknik pembedahan otak.

K. Penanganan Tumor Otak

Pemilihan tindakan penanganan yang dapat dilakukan pada penderita
tumor otak tergantung dari beberapa faktor, anatara lain:
Kondisi umum penderita

26
 Tersedianya alat yang lengkap
Pengertian penderita dan keluarga
Luasnya metastasis
Adapun terapi dan modalitas penanganan terhadap tumor otak
mencakup tindakan-tindakan :
a. Terapi Kortikosteroid
Biasanya deksametason diberikan 4-20 mg intravena setiap 6 jam untuk
mengatasi edem vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan TTIK.
Peranannya masih kontroversial dalam terapi TTIK. Beberapa efek
samping yang dapat timbul adalah berkaitan dengan penanganan steroid
lama seperti: penurunan kekebalan, supresi adrenal, hiperglikemia,
hipokalemia, alkalosis metabolik, retensi cairan, penyembuhan luka
yang terlambat, psikosis, miopatia, ulserasi lambung, dan hipertensi.

b. Terapi Operatif
Tindakan yang bertujuan untuk mendapatkan diagnosis pasti dan
dekompresi internal, mengingat bahwa obat-obatan antiedem otak tidak
dapat diberikan secara terus-menerus. Persiapan pra bedah, penanganan
pembiusan, teknik operasi dan penanganan pasca bedah sangat berperan
penting dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap
tumor otak.
c. Terapi konservatif
Radioterapi
Tindakan ini untuk tumor-tumor susunan saraf pusat kebanyakan
menggunakan sinar X dan sinar Gamma, disamping juga radiasi
lainnya seperti :proton, partikel alfa, neuron, dan pimeson.
Keberhasilan terapi radiasi pada tumor ganas otak diperankan oleh
beberapa faktor:
1) Terapi yang baik dan tindakan melalui struktur kritis lainnya
2) Sensitivitas sel tumor dengan sel normal
3) Tipe sel yang disinar
4) Metastasis yang ada
5) Kemampuan sel normal untuk repopulasi, dan
6) Restrukturisasi dan reparasi sel kanker sewaktu interval antar fraksi
radiasi.
Kemoterapi

27
 Peranan kemoterapi tunggal untuk tumor ganas otak masih belum
mempunyai nilai keberhasilan yang bermakna sekali. Saat ini yang
menjadi titik pusat perhatian modalitas terapi ini adalah tumor-
tumor otak jenis astrositoma (Grade III dan IV) glioblastoma dan
astrositoma anaplastik beserta variannya. Ada beberapa obat
kemoterapi untuk tumor ganas otak yang beredar di kalangan medis
yaitu: HU (hidroksiurea), 5-FU (Fluorourasil), PCV (prokarbazin,
CCNU, Vincristine), Nitrous Urea (PCNU, BCNU/Karmustin),
CCNU/lomustin, MTX (metotrexat), DAG (dianhidrogalaktitol) dan
sebagainya. Pemberian kemoterapi dapat dilakukan melalui intra-
arterial (infuse, perfusi), melalui intratekal/intraventrikuler (punksi
lumbal, punksi sisterna, via pudents/omyama reservoir), atau intra
tumoral.
Immunoterapi
Yang mendasari modalitas terapi ini adalah anggapan bahwa
tumbuhnya suatu tumor disebabkan oleh adanya gangguan fungsi
immunologi tubuh sehingga diharapkan dengan melakukan restorasi
sistem imun dapat menekan pertumbuhan tumor.

L. Komplikasi Tumor Otak

1. Edema serebral
Peningkatan cairan otak yang menumpuk disekitar lesi sehingga
menambah efek massa yang mendesak (space-occupying). Edema serebri
dapat terjadi ekstra sel (vagosenik) atau intra sel (sitotoksik)
2. Hidrosefalus
Peningkatan intrakranial yang disebabkan oleh ekspansin massa dalam
rongga cranium yang tertutup dapat di eksaserbasi jika terjadi obstruksi pada
aliran cairan serebrospinal akibat massa.
3. Herniasi Otak
Peningkatan intrakranial yang terjadi dari herniasi sentra, unkus, dan
singuli.
4. Epilepsi
5. Metastase ketempat lain

M. Prognosis Tumor Otak

28
 Meskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker otak yang
bertahan hidup setelah 2 tahun. Prognosis yang lebih baik ditemukan pada
astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker biasanya tidak kambuh
dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Sekitar 50% penderita
meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan
untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada :
1. Penderita yang berusia dibawah 45 tahun
2. Penderita astrositoma anaplastik
3. Penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat
melalui pembedahan

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, Mahar. Proses neoplastik di susunan saraf. Dalam: neurologi klinis

dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2008. Hal. 390-403.
2. Hakim. A.A. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle, Majalah
Kedokteran Nusantara Vol. 38 No 3; 2005.
3. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Yogyakarta; Gajah
Mada University Press; 1999. Hal: 201-7.
4. Black PB. Brain Tumor, review article. The NEJM. 1991 (324): 1471-2
5. Snell, Richard S. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: EGC: 2007.
6. Mc Donal, Tobey. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March 1th
(diakses 20 November 2015). Diunduh dari: URL :
http://emedecine.medscape.com/article/987886-overview.
7. Stephen, Huff. Brain neoplasma. Access on www.emedecine.com (diakses 20
november 2015).

30