LAPORAN KASUS

Disusun Oleh:

Amyra Fitria Jasmin

( 2012737001)

Pembimbing :

dr. Tety Suratika, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Wr.Wb.

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-
Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat waktu. Tidak lupa penulis
mengucapkan terimah kasih kepada dr. Tety Suratika, Sp. PD selaku pembimbing yang telah
membimbing penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Terima kasih kepada seluruh
pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini. Laporan kasus ini disusun sebagai
salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD
Cianjur.

Penulis menyadari bahwa dalam menyusun laporan kasus ini masih memiliki banyak
kekurangan. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk
kesempurnaan penulisan laporan kasus ini. Semoga laporan ini bermanfaat bagi yang
membacanya dan bermanfaat pula bagi penulis.

Wassalamualaikum, Wr.Wb.

Cianjur, Februari 2017

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. NF
Umur : 15 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pelajart
Status Marital : Belum menikah
Alamat : Bojongsari
Tgl masuk RS : 31 Januari 2017

B. ANAMNESIS (Auto dan allo anamnesis : tanggal 6 Januari 2017)

Keluhan Utama :

Kejang sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit

Keluhan Tambahan:

Kejang disertai dengan muntah darah.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Satu bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan adanya nyeri perut,
disertai mual dan muntah. Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kaki, tangan, dan
diikuti bengkak pada wajah serta kelopak mata. Pasien mengatakan persendian kaki nyeri
sekali hingga sulit tidur. Pasien juga merasa badan terasa sangat lemas. Demam juga
terkadang dirasakan oleh pasien. BAK pasien menjadi berwarna seperti teh manis, namun
tidak disertai darah ataupun adanya nyeri. BAB tidak ada keluhan. Pasien juga merasa
terjadi penurunan berat badan sejak mengalami keluhan ini. Pasien kemudian berobata dan
dirawat di RSUD Cianjur didiagnosis sebagai penyakit sindrom nefrotik dan anemia.

Satu minggu kemudian pasien dipulangkan dari rumah sakit dengan perbaikan kondisi
walaupun masih adanya sedikit bengkak pada kaki dan wajah. Pasien pun bisa kembali
bersekolah lagi.
 Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan adanya nyeri pada
kaki hingga pasien sulit untuk berjalan. Pada wajah pasien muncul ruam kemerahan
seperti kupu- kupu disertai timbulnya ruam kemerahan dan nyeri pada jari-jari tangan
pasien. Pasien juga merasa rambut sering rontok. Pasien kemudian berobat ke poli
penyakit dalam RSUD Cianjur, diduga pasien mengalami penyakit autoimun dan diminta
untuk melakukan ANA tes.

Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sakit kepala, disertai mual dan
muntah sebanyak 2 kali, berupa makanan saat pasien mau makan. Pasien juga merasa
perut menjadi kembung. Pasien juga merasa badan pasien terasa makin lemas. Pasien
merasa jantung berdebar-debar. Pasien merasa nafas menjadi berat

Satu jam sebelum masuk rumah sakit pasien dibawa ke IGD RSUD Cianjur dengan
keluhan kejang sejak sebanyak 3 kali. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien kejang kurang
lebih selama 15 - 30 menit dengan mata mendelik ke atas, tangan kaku, dan mulut berbusa
bercampur darah. Selama kejang pasien tidak sadarkan diri. Saat di IGD pasien mengalami
kejang kembali sebanyak 3 kali dengan lama kejang kurang lebih sama dengan kejang
sebelumnya dan dirawat ke ICU RSUD Cianjur.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien tidak memiliki riwayat kejang sebelumnya. Pasien dalam sedang melakukan
pengobatan Sindrom Nefrotik. Satu tahun yang lalu pasien pernah berobat dengan keluhan
nyeri sendi, dan diduga mengalami penyakit autoimun.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat DM, penyakit jantung, hipertensi pada keluarga disangkal.

Riwayat Pengobatan:

Pasien dalam pengobatan rutin sindrom nefrotik.

Riwayat Alergi:

Alergi obat-obatan, makanan, suhu, dan cuaca disangkal.

Riwayat Psikososial :

Merokok dan konsumsi alkohol disangkal oleh pasien.

C. PEMERIKSAAN FISIK ( tanggal 6 Februari 2017)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah : 200/100 mmHg

HR : 110 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,9C

Status antropometri:
BB : 60 kg
TB : 155 cm
BMI : 24,9
Kesimpulan: : overweight

Status Generalis:

Kepala Bentuk : Normocepal, simetris

Rambut : Rambut hitam, lurus, tipis, distribusi merata, mudah
rontok.
Wajah : Tampak edema / puffy face (+).
Mata : Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik -/-, pupil isokor
kanan dan kiri, refleks cahaya (+/+).
Hidung : deformitas (-), nyeri tekan (-), sekret (-/-)
Mulut : hiperemis (-), mukosa buccal kering, stomatitis (+), lidah
tidak kotor, mukosa bibir kering. Adanya leukoplakia
pada lingual frenulum lidah dan mukosa palatum
mole.
Gigi : karies (-), mikrolesi (-)
THT : tonsil T1/T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Leher Inspeksi : bentuk normal, deviasi trakea (-)
Palpasi : pembesaran kelenjar tiroid dan KGB (-), JVP tidak
meningkat
Thoraks Pulmo
 Inspeksi : bentuk simetris kanan dan kiri, bagian dada tidak tertinggal
saat inspirasi (-/-), scar (-), spidernavi (-),retraksi (-).
Palpasi : teraba focal fremitus pada kedua lapangan paru
Perkusi : terdengar suara sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler kiri < kanan, wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Jantung
Inspeksi : tampak ictus kordis
Palpasi : teraba ictus cordis di ICS V
Perkusi : Batas atas : sela iga III garis sternalis kiri
Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan
Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri
Auskultasi : BJ I,II reguler, takikardi, murmur (-), gallop (-)
Abdomen Inspeksi : perut tampak cembung, tidak ada jaringan parut.
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-),
Splenomegali (-)
Perkusi : shifting dullness (-), timpani pada seluruh lapang abdomen
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas Superior : Deformitas (-), edema (+/-), CRT < 2 detik
Inferior : deformitas (-), edema(+/+), CRT < 2 detik

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 30 Januari 2017

Konvensional SI
Pemeriksaan Nilai Nilai
Hasil Satuan Hasil Satuan
Rujukan Rujukan
ANA Positif: 11,2 Negatif: Units Positif: 11,2 Negatif: Units
indeks < 1,0 indeks < 1,0
Borderline: Borderline:
indeks < 1,0 indeks < 1,0
Positif: Positif:
indeks > 1,2 indeks > 1,2

Tanggal 31 Januari 2017

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI LENGKAP
Hemoglobin 10,2 12 - 16 g/dl
Hematokrit 32,3 37 - 47 %
Eritrosit 3,85 4,2 5,4 10^6/ul
Leukosit 12,6 4,8 10,8 10^3/ul
Trombosit 217 150 450 10^3/ul
MCV 84,0 80 84 fL
MCH 26,5 27 31 pg
MCHC 31,5 33 37 %
RDW-SD 59,9 37 54 fL
PDW 16,6 9 14 fL
8,1
MPV 8 12 fL

Differential
Limfosit % 11,1 26 - 36 %
Monosit % 2,4 0 11 %
Neutrofil % 84,8 40 - 70 %
Eusiofil % 1,0 1-3 %
Basofil % 0,7 <1 %
Absolut
Limfosit # 1,39 1.00 1,43 10^3/ul
Monosit # 0,31 0 1,2 10^3/ul
Neutrofil # 10,7 1,8 7,6 10^3/ul
Eosinofil # 0,13 0,02 0,50 10^3/ul
Basofil # 0,09 0,00 0,10 10^3/ul
KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu 129 < 180 Mg/dL
Elektrolit

Natrium 136,8 135-148 mEq/L

Kalium 4,55 3,50-5,30 mEq/L

Calcium ion 1,15 1,15-1,29 Mmol/L

Fungsi Hati

SGOT 45 15-37 U/L

SGPT 43 14-59 U/L

Fungsi Ginjal

Ureum 68,6 10-50 Mg%

Kreatinin 1,2 0,5-1,0 Mg%

URINE
Urin Rutin
Kimia Urin

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Agak keruh Jernih

Berat jenis 1,020 1,013-1,030

pH 5,0 4,6-8,0

Nitrit Negatif Negatif

Protein Urin 500/3+ Negatif Mg/dL

Glukosa Normal Normal Mg/dL

Keton Negatif Negatif Mg/dL

Urobilinogen Normal Normal UE

Bilirubin Negatif Negatif Mg/dL
Eritrosit 250/4+ Negatif /ul
Leukosit Negatif Negatif /ul

Mikroskopis

Leukosit 2-3 1-4 /LPB

Eritrosit Banyak 0-1 /LPB

Epitel 5-6

Kristal Negatif Negatif U/L

Granula kasar
Silinder Negatif U/L
(+)
Lain-lain Negatif Negatif

E. ASSESMENT

1. SLE dengan keterlibatan NPSLE, Lupus nefritis, vaskulitis, mukokutan,

musculoskletal
2. Hipertensi grade II
3. Status epileptikus

F. PENATALAKSANAAN

- IVFD NaCl 0,9% 1000cc/24 jam

- Methylprednisolon 1000mg dalam D5% 100ml dalam 1 jam
 - Omeprazole 2 x 40mg
- Callos 3 x 500mg
- Asam folat 1 x 5mg
- Amlodipin 1 x 10mg
- Ceftriaxone 1 x 2 gr drip dalam D5% 100 ml habiskan dalam waktu 2 jam
- Furosemide 1 x 40 mg
- Fenitoin 3 x 300mg

FOLLOW UP PASIEN :

Hari/tanggal S O A P
/jam
07 Feb 2017 Sakit kepala Kes: Composmentis 1. SLE IVFD NaCl 0,9%
TD : 170/100 mmHg dengan 1000cc/24 jam
HR : 86 x/mnt keterlibatan Methylprednisolon
RR : 20 x/mnt NPSLE, 8mg dalam 4-0-2
S : afebris Lupus tab (H5)
nefritis, Omeprazole
Wajah bengkak vaskulitis, 2x 40mg
Mata : CA -/-, SI -/- mukokutan,
Callos 3 x 500mg
Mulut : leukoplakia musculoskl
(+) etal Asam folat 1x 5mg
2. Hipertensi Candesartan
Thorak grade II 1x8mg (pagi)
Cor : BJ I&II 3. Status Amlodipin
regular, murmur (-), epileptikus 1x 10mg (malam)
gallop (-) 4. Oral ulcer Ceftriaxone 2x2 gr
Pulmo: ves (+/+), wh 5. Hipoalbumi dalam NaCl 0,9%
(-/-), rh (-/-) nemia 100cc
Furosemide 1x40
Abdomen : mg
kembung, BU (+), Fenitoin 3x 100mg
NT epigastrium (-) Nystatin drop 4 x
1cc
Ekst sup: edema
Transfusi Albumin
(+/+)
Ekst inf : edema 25% (H1)
(+/+)

Hasil Lab 6/2/2017

Hb: 7,6
HT: 22,8
Eritrosit: 2,89
Neutrofil % : 73,5
 Albumin : 1,86
08 Feb 2017 Sakit kepala TD : 150/100 mmHg 1. SLE IVFD NaCl 0,9%
berkurang, HR : 92 x/mnt dengan 500cc/24 jam
demam kadang RR : 20 x/mnt keterlibatan Methylprednisolon
dirasakan naik S : 36,7 oC NPSLE, 8mg dalam 4-0-2
turun, nyeri Lupus tab (H6)
pada tangan Wajah bengkak nefritis, Omeprazole
bekas infusan Mata : CA +/+, SI -/- vaskulitis, 2x 40mg
Mulut : leukoplakia mukokutan,
Callos 3 x 500mg
(+) perbaikan musculoskl
etal Asam folat 1x 5mg
Thorak 2. Hipertensi Candesartan
Cor : BJ I&II grade II 1x8mg (pagi)
regular, murmur (-), 3. Status Amlodipin
gallop (-) epileptikus 1x 10mg (malam)
Pulmo: ves (+/+), wh 4. Oral ulcer Ceftriaxone 1x2 gr
(-/-), rh (-/-) 5. Hipoalbumi Furosemide 1x40
nemia mg
Abdomen : Fenitoin 3x 100mg
kembung, BU (+), Nystatin drop 4 x
NT epigastrium (-)
1cc
Transfusi Albumin
Ekst sup: edema
(+/-) 25% (H2)
Ekst inf : edema R/
(+/+) Cyclophosphamide

09 Feb 2017 Demam masih TD : 160/100 mmHg 1. SLE IVFD NaCl 0,9%
dirasakan naik HR : 98 x/mnt dengan 500cc/24 jam
turun, keluhan RR : 20 x/mnt keterlibatan Methylprednisolon
lain berkurang S : 36,9C NPSLE, 8mg dalam 4-0-2
Lupus tab (H7)
Wajah bengkak nefritis, Omeprazole
Mata : CA +/+, SI -/- vaskulitis, 2x 40mg
Mulut : leukoplakia mukokutan,
Callos 3 x 500mg
(+) perbaikan musculoskl
etal Asam folat 1x 5mg
Thorak 2. Hipertensi Candesartan
Cor : BJ I&II grade II 1x8mg (pagi)
regular, murmur (-), 3. Status Amlodipin
gallop (-) epileptikus 1x 10mg (malam)
Pulmo: ves (+/+), wh 4. Oral ulcer Ceftriaxone 1x2 gr
(-/-), rh (-/-) 5. Hipoalbumi Furosemide 1x40
nemia mg
Abdomen: kembung, Fenitoin 3x 100mg
BU (+), NT Nystatin drop 4 x
epigastrium (-)
1cc
Transfusi Albumin
Ekst sup: edema
(+/+) 25% (H3)
 Ekst inf : edema R/
(+/+) Cyclophosphamide

10 Feb 2017 Demam masih TD : 160/90 mmHg 1. S IVFD NaCl 0,9%

dirasakan naik HR : 98 x/mnt LE dengan 500cc/24 jam
turun, mual (+) RR : 20 x/mnt keterlibatan Methylprednisolon
S : 36,9C NPSLE, 8mg dalam 4-0-2
Lupus tab (H8)
Wajah bengkak nefritis, Omeprazole
Mata : CA +/+, SI -/- vaskulitis, 2x 40mg
Mulut : leukoplakia mukokutan,
Callos 3 x 500mg
(+) perbaikn musculoskl
etal Asam folat 1x 5mg
Thorak 2. H Candesartan
Cor : BJ I&II ipertensi 1x8mg (pagi)
regular, murmur (-), grade II Amlodipin
gallop (-) 3. S 1x 10mg (malam)
Pulmo: ves (+/+), wh tatus Ceftriaxone 1x2 gr
(-/-), rh (-/-) epileptiku Furosemide 1x40
4. O mg
Abdomen: kembung, ral ulcer Fenitoin 3x 100mg
BU (+), NT 5. H Nystatin drop 4 x
epigastrium (-) ipoalbumin
1cc
emia
Vip Albumin 3x4
Ekst sup: edema
(+/+) Caps
Ekst inf : edema R/
(+/+) Cyclophosphamide

Hasil Lab 9/2/2017

Hb: 7,4
Albumin : 2,38

11 Feb 2017 Mual berkurang TD : 150/90 mmHg 1. SLE IVFD NaCl 0,9%
HR : 98 x/mnt dengan 500cc/24 jam
RR : 20 x/mnt keterlibatan Methylprednisolon
S : 36,5C NPSLE, 8mg dalam 4-0-2
Lupus tab (H9)
Wajah bengkak nefritis, Omeprazole
Mata : CA +/+, SI -/- vaskulitis, 2x 40mg
Mulut : leukoplakia mukokutan,
Callos 3 x 500mg
(+) perbaikan musculoskl
etal post Asam folat 1x 5mg
Thorak Cyclophosp Amlodipin
Cor : BJ I&II hamide 1x 10mg
regular, murmur (-), 2. Hipertensi Ceftriaxone 1x2 gr
gallop (-) grade II Furosemide 1x40
Pulmo: ves (+/+), wh 3. Status mg
(-/-), rh (-/-) epileptikus Fenitoin 3x 100mg
4. Oral ulcer
Abdomen: kembung, 5. Hipoalbumi Nystatin drop 4 x
BU (+), NT nemia 1cc
epigastrium (-) Vip Albumin 3x4
Caps
Ekst sup: edema
(+/+)
Ekst inf : edema
(+/+)

Hasil lab 11/2/2017

Kalium : 3,28
Ion Calsium : 1,02
 BAB II

ANALISA MASALAH

1. SLE (Systemisc Lupus Erythematosus)

Definisi
SLE ( Systemisc Lupus Erythematosus ) adalah penyakit autoimun dimana
organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue binding autoantibody
dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai
sistem organ namun sebabnya belum diketahui secara pasti, dengan perjalanan
penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik, terdapat remisi dan
eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibody.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE ( Systemisc Lupus Erythematosus )
sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai tanda tanda terkenanya
berbagai system dalam tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu system
yang lambat laun diikuti oleh gejala terkenanya sitem imun.
Waktu yang dibutuhkan antara onset penyakit dan diagnosis adalah 5 tahun.
Penyakit ini mempunyai ciri khas terdapatnya eksaserbasi dan remisi. Onset penyakit
dapat spontan atau didahului oleh factor presipitat seperti kontak dengan sinar
matahari, infeksi virus atau bakteri, obat misalnya golongan sulfa.
Gejala Konstitusional
Manifestasi yang timbul dapat bervariasi. Pada anak anak yang
paling sering ditemukan adalah anorexia, demam, kelelahan, penurunan berat
badan, limfadenopati dan irritable. Gejala dapat berlangsung intermiten atau
terus-menerus.
Gejala Muskuloskeletal
Pada anak anak gejala yang sering ditemukan yaitu athralgia (90%)
dan sering mendahului gejala gejala lainnya. Yang paling sering terkena
adalah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan tangan,
metakarpophalangeal, siku dan pergelangan kaki.
Arthritis dapat terjadi pada lebih dari 90 % anak, umumnya simetris.
Biasanya sangat responsif terhadap terapi dibandingkan dengan kelainan
organ yang lain pada SLE ( Systemisc Lupus Erythematosus ). Arthritis pada
 tangan dapat menyebabkan kerusakan ligament dan kekakuan sendi yang
berat. Osteonekrosis umum terjadi dan dapat timbul belakangan setelah dalam
pengobatan kortikosteroid dan vaskulopati.
Berbeda denga JRA, arthritis SLE umumnya sangat nyeri dan nyeri ini
tidak proporsional dengan hasil pemeriksaan fisik sendi. Pemeriksaan
radiologis menunjukkan osteopeni tanpa adanya perubahan pada tulang sendi.
Anak dengan JRA polyarticular yang beberapa tahun kemudian dapat menjadi
LES. Berikut merupakan mekanisme arthritis pada SLE.
Gejala Mukokutan
Kelainan kulit atau selaput lendir ditemukan pada 55% kasus SLE.
Lesi Kulit Akut
Ruam kulit yang paling dianggap khas adalah ruam kulit berbe
ntuk kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritema yang sedikit edematus
pada hidung dan kedua pipi.
Karakteristik malar atau ruam kupu kupu termasuk jembatan
hidung dan bervariasi dari merah pada erythematosus epidermis hingga
penebalan scaly patches.
Ruam bersifat fotosintesis dan juga untuk semua daerah yang
terkena matahari. Lesi-lesi tersebut penyebarannya bersifat sentrifugal
dan dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yangtidak
beraturan. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh
tanpa bekas.
Lesi Kulit Sub Akut Lesi kulit sub akut yang khas berbentuk anular.
Lesi Diskoid
2 % lesi discoid terjadi pada usia dibawah 15 tahun.sekitar 7 % lesi
discoid akan menjadi SLE dalam waktu % tahun, sehingga perlu di monitor
secara rutin. Hasil pemeriksan laboratorium menunjukkan adanya antibodi
antinuclear (ANA) yang disertai peningkatan kadar IgG yang tinggi dan
lekopeni ringan.
Ruam discoi adalah ruam pada kulit leher, kepala, muka, telinga,
dada, punggung, dan ekstremitas yang menimbul dan berbatas tegas, dengan
diameter 5-10 mm, tidak gatal maupun nyeri.
Berkembangnya melalui 3 tahap, yaitu erithema, hiperkeratosis dan
atropi. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi, tertutup
oleh sisik keratin disertai oleh adanya penyumbatan folikel.Kalau sudah
berlangsung lama akan terbentuk sikatrik.
 Lesi diskoid tidak biasa di masa kanak kanak. Namun,mereka terjadi
lebih sering sebagai manifestasi dari SLE daripada sebagai diskoid lupus
erythematosis (DLE) saja; 2-3% dari semua DLE terjadi di masa kanak-kanak.
Livido Retikularis
Suatu bentuk vaskulitis ringan, sering ditemukan pada SLE.
Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil
sampai yang besar. Sering juga tampak perdarahan dan eritema
periungual.
Urtikaria
Biasanya menghilang perlahan lahan beberapa bulan setelah
penyakit tenang secara klinis dan serologis.
Kelainan pada Ginjal
Pada 2/3 dari anak dan remaja SLE akan timbul gejala lupusnefritis.
Lupus nefritis akan diderita sekitar 90% anak dalam tahun pertamater
diagnosanya LES.
Berdasarkan klasifikasi WHO, jenis lupusnefritis adalah :
Kelas I : minimal mesangial lupus nephritis
Kelas II : mesangial proliferative lupus nephritis
Kelas III : focal lupus nephritis
Kelas IV : diffuse lupus nephritis
Kelas V : membranous lupus nephritis
Kelas VI : advanced sclerotic lupus nephritis
Kelainan ginjal ditemukan 68% kasus SLE. Manifestasi paling sering
ialah proteinuria dan atau hematuria. Ada 2 macam kelainan patologis pada
ginjal yaitu nefritis lupus difus dan nefritis lupus membranosa. Nefritis lupus
difus merupakan kelainan yang paling berat. Klinis tampak sebagai sindroma
nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sdang sampai berat.
Nefritis membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindroma
nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang
mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif.
Serositis (pleuritis dan perikarditis)
Gejala klinisnya berupa nyeri waktu inspirasi dan pemeriksaan
fisik dan radiologis menunjukkan efusi pleura atau efusi parikardial. Efusi
pleura lebih sering unilateral, mungkin itemukan sel LE dalam cairan pleura.
Biasanya efusi menghilang dengan pemberian terapi yang adekuat.
Pneuminitis Interstitial
Merupakan hasil infiltrasi limfosit. Kelainan ini sulit dikenali
dansering tidak dapat diidentifikasi. Biasanya terdiagnosa setelah
mencapaitahap lanjut.
 Gastrointestinal
Dapat berupa rasa tidak enak di perut, mual ataupun diare. Nyeriakut
abdomen, muntah dan diare mungkin menandakan adanya
vaskulitisintestinalis. Gejala menghilang dengan cepat bila gangguan
sistemiknyamendapat pengobatan yang adekuat.
Hati dan Limpa
Hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak-anak, tetapi jarang
disertai ikterus. Umumnya dalam beberapa bulan akan menghilang atau
kembali normal.
Kelenjar Getah Bening dan Kelenjar Parotis
Pembesaran kelenjar getah bening ditemukan pada 50% kasus.Biasany
a berupa limfadenopati difus dan lebih sering pada anak-anak.Kelenjar parotis
membesar pada 60% kasus SLE.
Susunan Saraf Tepi
Neuropati perifer yang terjadi berupa gangguan sensorik dan motorik.
Biasanya bersifat sementara.
Susunan Saraf Pusat
Gejala SSP bervariasi mulai dari disfungsi serebral global dengan
kelumpuhan dan kejang sampai gejala fokal seperti nyeri kepala dan
kehilangan memori. Diagnose lupus SSP ini membutuhkan evaluasi untuk
mengeksklusi gangguan psikososial reaktif, infeksi dan metabolic. Thrombosis
vena serebralis biasanya terkait dengan antibody antifosfolipid. Bila diagnose
lupus serebralis sudah diduga, CT scan perl dilakukan.
Gangguan susunan saraf pusat terdiri dari 2 kelainan utama, yaitu
psikosis organic dan kejang kejang.
Penyakit otak organik biasanyaditemukan bersamaan dengan gejala
aktif SLE pada system system lainnya. Pasien menunjukkan gejala delusi
atau halusinasi disamping gejala khas kelainan organic otak.
Kejangkejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal.Kelainan l
ain yang mungkin ditemukan ialah korea, paraplegia karena mielitis
transversal, hemiplegia, afasia, psikosis, pseudomotor cerebri, aseptic
meningitis, chorea, defisit kognitif global, melintang myelitis, neuritis perifer
dan sebagainya. Mekanisme terjadinya kelainan susunansaraf pusat tidak
selalu jelas. Faktor-faktor yang memegang peranan antaralain vaskulitis,
deposit gamma globulin di pleksus koroideus.
Hematologi
 Kelainan hematologi yang sering terjadi adalah limfopenia, anemia,
Coombs-positif anemia hemolitik, anemia penyakit kronistrombositopenia,
dan lekopenia.
Fenomena Raynaud
Ditandai oleh keadaan pucat, disusul oleh sianosis, eritema dan
kembali hangat. Terjadi karena disposisi kompleks imun di
endotelium pembuluh darah dan aktivasi komplemen lokal.
Gejala dari penyakit lupus:
- demam
- lelah
- merasa tidak enak badan
- penurunan berat badan
- ruam kulit
- ruam kupu-kupu
- ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
- sensitif terhadap sinar matahari
- pembengkakan dan nyeri persendian
- pembengkakan kelenjar
- nyeri otot
- mual dan muntah
- nyeri dada pleuritik
- kejang
- psikosa
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :
- hematuria (air kemih mengandung darah)
- batuk darah
- mimisan
- gangguan menelan
- bercak kulit
- bintik merah di kulit
- perubahan warna jari tangan bila ditekan
- mati rasa dan kesemutan
- luka di mulut
- kerontokan rambut
- nyeri perut
- gangguan penglihatan

Kriteria untuk klasifikasi SLE dari the American College of Rheumatology

Criteria Batasan

Ruam malar eritema malar ( eminensia malar atau lipatan nasolabial ), datar
atau menonjol

Ruam discoid bercak eritema dengan gambaran bersisik keratosis dan

sumbatan folikular, lesi yang lebih lama dapat ditemukan
gambaran bersisik atrofi

Fotosensivitas ruam kulit akibat reaksi abnormal terhadap sinar matahari,

didapat dari anamnesia atau observasi dokter

Ulkus mulut ulcer mulut atau nasofaring biasanya tidak nyeri, hasil observasi
dokter

Arthritis non Melibatkan 2 atau lebih sendi perifer, nyeri, bengkak, efusi
erosive serositis
1. Pleuritis : riwayat nyeri pleuritik atau pleural friction rub
dapat didengar oleh dokter atau adanya bukti efusi
pleura
2. Perikarditis : bukti hasil EKG atau pericardial friction
rub dapat didengar oleh dokter atau adanya bukti efusi
pericardium
Gangguan ginjal Proteinuria menetap > 0,5 mg/hari atau >3+

Apapun tipe cetakan seluler

Gangguan Kejang tanpa ada penyebab lain

neurologi
Psikosis tanpa ada penyebab lain

Gangguan Anemia hemolitik

hematologi
Leucopenia <4000/mm3 pada 2 kali/lebih pemeriksaan

Limfopenia <1500/mm3 pada 2 kali/lebih pemeriksaan

Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa penyebab obat obatan

 Gangguan antiDNA
imunologi
antiSM

positif antibody antifosfolipid berdasarkan

- Kadar IgG atau IgM antibody antikardiolipin abnormal

- Hasil positif antikoagulan lupus dengan menggunakan
metode standar
- Hasil tes sifilis positif palsu selama 6 bulan dengan
konfirmasi dari tes imobilisasi Trepanoma pallidum atau
test floresensi absorbsi antibody Trepanoma pallidum
Antibody Titer ANA yang abnormal berdasarkan tes imunofloresensi
antinuclear tanpa pengaruh obat yang mengakibatkan sindroma lupus akibat
(ANA) obat

Kecurigaan akan penyakit SLE perlu dipikirkan bila dijumpai 2 (dua) atau lebih kriteria
sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu:
1. Wanita muda dengan keterlibatan dua organ atau lebih.
2. Gejala konstitusional: kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi) dan penurunan
berat badan.
3. Muskuloskeletal: artritis, artralgia, miositis
4. Kulit: ruam kupu-kupu (butterfly atau malar rash), fotosensitivitas, lesi
membrana mukosa, alopesia, fenomena Raynaud, purpura, urtikaria, vaskulitis.
5. Ginjal: hematuria, proteinuria, silinderuria, sindroma nefrotik
6. Gastrointestinal: mual, muntah, nyeri abdomen
7. Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal, lesi parenkhim paru
8. Jantung: perikarditis, endokarditis, miokarditis
9. Retikulo-endotel: organomegali (limfadenopati, splenomegali, hepatomegali)
10. Hematologi: anemia, leukopenia, dan trombositopenia
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang, sindroma otak organik, mielitis transversus,
gangguan kognitif neuropati kranial dan perifer

Diagnosis
Klasifikasi
1. SLE ringan:
a. Secara klinis tenang
b. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa
 c. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal,
susunan saraf pusat, sendi, hematologi dan kulit.
Contoh SLE dengan manifestasi arthritis dan kulit.
2. SLE sedang:
a. Nefritis ringan sampai sedang (Lupus nefritis kelas I dan II)
b. Trombositopenia (trombosit 20-50x10^3/mm^3)
c. Serositis mayor
3. SLE berat atau mengancam nyawa :
a. Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria, miokarditis,
tamponade jantung, hipertensi maligna.
b. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru,
infark paru, ibrosis interstisial, shrinking lung.
c. Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
d. Ginjal: nefritis proliferatif dan atau membranous.
e. Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister).
f. Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati transversa,
mononeuritis, polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi.
g. Hematologi: anemia hemolitik, neutropenia (leukosit <1.000/mm3), trombositopenia
< 20.000/mm3 , purpura trombotik trombositopenia, trombosis vena atau arteri.

2. Hipertensi

Definisi

Hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah sistolik lebih dari atau sama
dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari atau sama dengan 90 mmHg

Klasifikasi

Klasifikasi hipertensi menurut JNC (Joint National Committee On Prevention,

Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure) VII
Penatalaksanaan

Rekomendasi JNC VIII

Recommendation 1
Populasi berusia 60 yrs,mulai terapi farmakologi SBP 150 mmHg, DBP 90
mmHg
Corollary Recommendation
Populasi usia 60 yrs, jika terapi farmakologi mengakibatkan penurunan TD
lebih rendah (<140/90) dan pengobatan ditoleransi dengan baik tanpa efek
samping, teruskan pengobatan. Usia ini TD <140 tidak lebih baik disbanding
140-160
Recommendation 2
Populasi usia<60 yrs, terapi farmacologi bila DBP90 mmHg . Target DBP
<90mmHg
Recommendation 3
Populasi usia<60 yrs, terapi farmacologi bila SBP 140 mmHg.Target
SBP<140mmHg
Recommendation 4
Populasi usia 18 yrs dengan CKD, terapi farmacologi bila SBP 140 mmHg or
DBP 90 mmHg . Target SBP<140 mmHg dan DBP<90mmHg
Recommendation 5
Populasi usia 18 dengan DM, terapi farmacologi bila SBP 140 mmHg atau
DBP 90 mmHg. Target SBP<140 dan DPB<90
Recommendation 6
Pada populasi non black , termasuk dg DM, initial anti HTN treatment : a
thiazide type diuretic, CCB, ACEI or ARB
Recommendation 7
Populasi kulit hitam, termasuk dg DM, initial anti HT: thiazide-type diuretic or
CCB
Recommendation 8
Populasi usia 18 dg CKD dan HTN, initial (or add on) anti HTN : ACEI or
ARB utk memperbaiki kidney outcomes. Tanpa melihat ras atau status DM
Recommendation 9
Tujuan treatment HTN adalah untik mencapai dan mempertahankan target BP
Jika target BP tidak tercapai dlm 1 bl, naikkan dosis atau tambahkan 2 nd 1
obat dr rekomendasi 6 (thiazide-type diuretic, CCB, ACEI, or ARB)
Jika target BP tidak tercapai dg 2 obat, tambah dan titrasi obat 3 rd . Do not use
 an ACEI and an ARB together
Jika target BP tidak dapat tercapai dg obat-obat pada recommendasi 6 krn
kontraindikasi atau butuh >3 obat, obat antiHT dari kelas lain bias digunakan.
Referral kepada hypertension specialist jika BP tidak tercapai atau untuk
management komplikasi.

Tabel obat antihipertensi berdasarkan EBM

3. Hipoalbuminemia

Definisi

Kadar albumin yang rendah atau dibawah nilai normal atau keadaan dimana serum
albumin < 3.5 g/dl. Hipoalbuminemia mencermikan pasokan asam amino yang tidak
memadai dari protein, sehingfa mengganggu sintesis albumin dan protein lain pleh
hati.
Etiologi

Hipoalbumin dapat disebabkan oleh masukan protein yang rendah, pencernaan, atau
absorbsi protein yang tidak adekuat dan peningkatan kehilangan protein yang dapat
ditemukan pada pasien dengan :

1. Kurang energi protein

2. Kanker
3. Peritonitis
4. Luka Bakar
5. Sepsis
6. Luka akibat pre dan post pembedahan
7. Penyakit hati akut dan kronis
8. Penyakit ginjal
9. Penyakit saluran cerna kronik
10. Radang atau infeksi kronik
11. Diabetes melitus
12. TB paru

Penatalaksanaan

Hipoalbuminemia dapat dikoreksi dengan pemberian albumin intravena oral, dan diet
tinggi albumin, dapat dilakukan pemberian ektra putih telur.
 DAFTAR PUSTAKA

1. KDIGO 2012
2. 4th annual report of IRR 2011: Pernefri
3. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III FKUI

4. James PA, Oparil S, Carter BL, Cusman WC, Dennison C, Handler J, dkk. 2014.
Evidence-Based Guideline for The Management of high Blood Presure in Adults ;
Report from the Panel member Appointed to the Eight Joint National (JNC 8),
JAMA ; 18 Dec 2013.

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta : Penerbit PB. PAPDI. 2009.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.