CASE

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh:

Shabrina Herdiana Putri

NIM: 030.08.222

Pembimbing:

dr. Kemala Dewi

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RSUP FATMAWATI JAKARTA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2013
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus
dipersiapkan yang berjudul Stroke Iskemik ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit
Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar

di SMF Neurologi, khususnya dr. Kemala Dewi, atas bimbingannya selama
berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini sehingga saya dapat
menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan
untuk melatih kemampuan menulis makalahuntuk berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat

bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh
pendidikan.

Jakarta, 5 Februari 2013

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke atau serangan otak, suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang
mendadak, terjadi bila terhenti atau gagalnya pasokan darah ke otak (stroke iskemik)
atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak (stroke hemoragik).
Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai
proses patologis yang saat ini sudah dapat banyak diketahui. Itu sebabnya mengapa
serangan otak merupakan merupakan salah satu kegawatdaruratan medis yang
penting yang menunjukkan sangat pentingnya penanganan emergensi khusu pada
awal munculnya manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Antisipasi medis yang
cepat, tepat, serta cermat telah terbukti dapat menyelamtkan penderita dari kematian
serta dapat mengurangi angka kecacatan. (PERDOSSI, 2006)

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik; stroke iskemi dapat disebabkan
oleh trombosis dan emboli. Duapuluh persen sisanya adalah stroke hemoragik yang
dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid
akibat pecahnya aneurisma ataupun rupturnya malformasi arteriovena (MAV). Faktor
resiko dari stroke ialah penyakit jantung aterosklerotik, diabetes melitus,
dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi kronik. Usia lanjut, etnis dan riwayat
dalam keluarga juga berpengaruh.(Price, 1995)

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data

statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari
data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang
terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang
mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke
merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut,
sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional
ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat
yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Kemungkinan meninggal
akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor
pada yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000). Sekitar sepertiga dari
semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5
tahun; 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun
pertama. .(Price, 1995)
 BAB II
STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITAS
Nama : Ny.W
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 35 Tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Kp.Mampangan, Depok

II. ANAMNESIS pada tanggal 25 Januari 2013

A. Keluhan Utama
Kelemahan sisi tubuh sebelah kiri mendadak sejak 1 hari SMRS.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari SMRS saat pasien bangun tidur, pasien merasakan anggota
gerak sisi sebelah kiri terjadi kelemahan, tangan dirasakan lebih berat dari
pada kaki, disertai keluhan mulut mencong ke kanan, dan bicara pelo. Pasien
juga mengeluh sakit kepala dengan karakteristik seperti ditusuk-tusuk di
bagian belakang kepala.

Pasien mengaku jika minum juga belepotan. Penurunan kesadaran,

gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, kejang, muntah, dan trauma
disangkal pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat stroke. Pasien memiliki
riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, minum obat amlodipine 1x10mg
namun tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung, penyakit ginjal, alergi
obat disangkal pasien.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga pasien tidak ada riwayat penyakit jantung, hipertensi, dan
DM.
E. Riwayat Sosial
 Pasien menyangkal bahwa mempunyai kebiasaan makan makanan
yang berlemak, konsumsi kopi, alkohol, dan rokok. Pasien mengkonsumsi pil
KB dalam 4 tahun terakhir.

III. PEMERIKSAAN FISIK

I. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 = 15
Kooperasi : Kooperatif
Keadaan Gizi : Kurang
Tekanan Darah : Kanan: 180/100 mmHg, kiri: 190/90 mmHg
Suhu : 36,5 C
Nadi : 80 kali/menit
Pernafasan : 20 kali/menit
B. Keadaan Lokal
Traumata Stigmata : Tidak ada.
Pulsasi Aa. Carotis : Teraba pulsasi kanan dan kiri equal, regular, isi cukup.
Pembuluh Darah Perifer: Capillary Refill Time < 2 detik.
Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar.
Columna Vertebralis : Lurus di tengah, skoliosis (-), kifosis (-)
C. Pemeriksaan
Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra
Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : BJ I, II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
 Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Vokal fremitus dextra sama dengan sinistra
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas
Akral hangat, perfusi perifer cukup, + + , edema - -
+ + - -

II. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS: E 4M6V5 : 15
A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (-)
Laseque : > 70 > 70
Kernig : > 135 > 135
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)
B. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Penurunan kesadaran : (-)
Muntah proyektil : (-)
Sakit kepala : (+) seperti ditusuk-tusuk di bagian belakang kepala
Edema papil : Tidak dilakukan pemeriksaan

C. Saraf-saraf Kranialis
N. I : Normosmia
N.II Kanan Kiri
Acies Visus : > 2/60 > 2/60
Visus Campus : Baik Baik
Melihat Warna : Baik Baik
Funduskopi : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : Baik Baik
Ke Temporal : Baik Baik
Ke Nasal Atas : Baik Baik
Ke Nasal Bawah : Baik Baik
Ke Temporal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Bawah : Baik Baik
Eksothalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokor Isokor
Bentuk : Bulat, 3mm Bulat, 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)
Akomodasi : Baik Baik
Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : Baik Baik
Cabang Sensorik
Opthalmik : Baik Baik
Maxilla : Baik Baik
Mandibularis : Baik Baik
N. VII Kanan Kiri
Motorik Orbitofrontal : Baik Terganggu
Motorik Orbicularis : Baik Terganggu
Pengecap Lidah : tidak dilakukan

N. VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Tuli Konduktif : tidak dilakukan
Tuli Perspeptif : tidak dilakukan

N. IX, X
Motorik : Uvula letak tengah, arcus faring simetris

Sensorik : Refleks muntah (+)

N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Baik
Menoleh : Baik Baik

N. XII
Pergerakan Lidah :
Istirahat : deviasi ke kanan
Dijulurkan : deviasi ke kiri
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (-)
D. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : Kesan hemiparesis sinistra
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : Kesan hemiparesis sinistra

5555 3333

5555 4444

E. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)

F. Trofik : Normotrofik

G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik
Proprioseptif : Baik
Eksteroseptif : Baik

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : Tidak dilakukan
Tes Rhomberg : Tidak dilakukan
Disdiadokinesia : Baik
Jari-Jari : Baik
 Jari-Hidung : Baik
Tumit-Lutut : Baik
Hipotoni : (-)

J. Fungsi Luhur
Astereognosia : (-)
Apraksia : (-)
Afasia : (-)

K. Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Memakai pampers
Sekresi Keringat : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)
Bisep : (++) (++)
Trisep : (++) (++)
Radius : (++) (++)
Lutut : (++) (++)
Tumit : (++) (++)

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
 Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis
Intelegensia : Baik
Tanda regresi : (-)
Demensia : (-)

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (25 Januari 2013)

Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13.217.3 g/dl 7,1 g/dl
Hematokrit 33-45 % 21 %
Leukosit 5.0-10.0 ribu/ul 10,3 ribu/ul
Trombosit 150-440 ribu/ul 362 ribu/ul
Eritrosit 4.40-5.90 juta/uL 2,47 juta/ul
VER/HER/KHER/RDW
VER 80.0-100.0 fl 86,0 fl
HER 26.0-34.0 pg 28,8 pg
KHER 32.0-36.0 g/dl 33,5 g/dl
RDW 11.5-14.5 % 13,7 %
KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI
SGOT 0-34 U/l 17 U/l
SGPT 0-40 U/l 17 U/l
DIABETES
Glukosa sewaktu 70-140 mg/dl 117 mg/dl
FUNGSI GINJAL
Ureum Darah 20-40 mg/dl 51 mg/dl
Creatinin Darah 0.6-1.5 mg/dl 2,0 mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 135-147 mmol/l 140 mmol/l
Kalium 3.10-5.10 mmol/l 3.21 mmol/l
Klorida 95-108 mmol/l 108 mmol/l
IV. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
Kesan:
Rontgen thorax: kardiomegali, pulmo dalam batas normal.
CT Scan kepala: multipel infark cerebri di periventrikel lateralis kanan kornu
anterior dan kapsula eksterna kanan

V. RESUME
Ny.W, 35 tahun datang diantar keluarganya ke IGD RS Fatmawati dengan
keluhan lengan dan tungkai lemah sebelah kiri secara tiba-tiba saat saat bangun tidur
1 hari SMRS. Pasien mengeluh berbicara pelo dan jika minum belepotan. Pasien juga
mengeluh sakit kepala seperti ditusuk-tusuk di bagian belakang kepala. Penurunan
kesadaran, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, kejang, muntah, dan
trauma disangkal pasien. Kesadaran compos mentis, GCS 15. Pada pemeriksaan
neurologis terdapat hemiparese sinistra, parese N VII sinistra, dan parese N XII
sinistra. Pada rontgen thorax terdapat kardiomegali. Pada CT Scan kepala didapatkan
kesan infark periventrikel late aksis kanan dan kapsula eksterna kanan.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis :
Hemiparesis sinistra,
Parese N VII sinistra,
Parese N XII sinistra,
Hipertensi grade II
Diagnosis etiologik : Stroke Iskemik
Diagnosis topik : Subcortex

VII. PENATALAKSANAAN
 IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam i.v.
Ascardia 1x80mg p.o.
Simvastatin 1x10 mg p.o.
Brain act 2x500mg p.o.
Vit. B6 2x1 tab p.o.
Vit. B12 2x1 tab p.o.
Asam folat 2x1 tab p.o.
Elevasi kepala 30

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad sanationam
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,
disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak
merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila
pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya
pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera
mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika,
merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American
Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000
penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita
stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian
tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah
tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal
tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang
baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan
prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim
pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah
urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah
rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey
Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler
merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :
Hipertensi,
DM,
Merokok,
Penyalahgunaan alkohol dan obat,
Kontrasepsi oral,
Penyakit jantung koroner,
Dislipidemia.
Yang tidak dapat diubah
Usia yang meningkat,
Jenis kelamin
Ras,
Riwayat keluarga,
Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah
otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah.
Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan
CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali.
Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel
otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor
resiko, dan perubahan metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
 Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi
atau kedua sisi dari tubuh.
Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
Kesulitan menelan
Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)
Pusing atau vertigo
Sakit kepala
Mual dan muntah
Kejang
Hemiparese
Gangguan sensorik: hemihipestesi
Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni
Gangguan penglihatan: hemianopsia
Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia
(80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat
oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma).
Amati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera
lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara
onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan
antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi
bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman serangan
otak.

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
Stroke iskemik
Trombosis
Emboli
Stroke hemoragik
Berdasarkan stadium
Transient Ischemic Attack (TIA)
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Stroke in evolution
Completed Stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah
Sistem karotis
Sistem vertebrobasiler
Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Onset Sedang atau setelah Istirahat > Aktifitas
beraktifitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++
Muntah + _

Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita
atau disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent
dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30%
perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah
jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.
Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:
- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil
akhirnya
- efek kompresi
- efek destruksi
- iskhemia
- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah
Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10%
terletak infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah
terjadi perdarahan yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama
dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan
mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik
terhadap jaringan otak sekitarnya.

Stroke Iskemik
Klasifikasi Stroke Iskemik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24
jam tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik

makin lama makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap. Terdiri dari:

Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik thrombosis

 Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang
kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.

Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga
disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit
kolagen.

Gejala klinis :

o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi

hari saat bangun tidur.

o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-
ujung ekstremitas.

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi,

disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan
gejala fokal otak lainnya.

o Neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari
jantung.

Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub,

kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis
dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.

Gejala klinis :

o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan

aktivitas.

o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.

 o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,
kejang dan kesadaran menurun.

Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya
adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar
dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik,
penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak
akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah
sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan
otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di
suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun
perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang
rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah
primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka
kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan
glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal
bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor
dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat
karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau
satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi
pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan
katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain
dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan
stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa
terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika
seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,
serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Diagnosis Serangan Otak
a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-
tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global,
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku
emas untuk perdarahan di otak.
d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka
dapat digunakan :
Algoritme Stroke Gajah Mada
Siriraj Stroke Score:
 (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan
diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12
Keterangan:
Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina,
penyakit pembuluh darah
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke
iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih
tajam.
g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah
ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.

A. Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke
sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
Laboratorium :
Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.
Gula darah dan profil lipid
Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

B. Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu
suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.
a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :
i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer,
protein C dan S, dan agregasi trombosit.
ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.
b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lucs, HIV, TBC, autoimun, dll)
c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk
mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.
d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma,
plak karotis, dan lain-lain)
e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan
untuk pemakaian rutin kasus stroke.
f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi
karotis.

C. Penatalaksanaan Umum

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu
/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin
perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara
fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat
optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan
dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade
iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita
pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama
pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya berbaring
dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang
atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >
220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180
mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan
tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit
infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10
 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu),
labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub
lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD
> 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit
insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri
kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang
biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100
cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas
antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur
radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak
pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada
laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,
Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan
makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat
edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
 Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya
yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-
PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai
persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang
dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril
dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi
trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi
atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard
baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin
dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5
2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3
(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg,
hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x
5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
 Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain
aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol
dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat
dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke
Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang
bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x
3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral
sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti
oksidan downstream dan upstream. Efek downstream adalah
stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah
 memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang
bermakna.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan
rehabilitasi.
1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:
Gaya hidup sehat
Mengendalikan faktor resiko:
DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti
diabetik, insulin (actrapid)
 Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik <
90 (Captopril, Norvask, Nifedipin)
Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)
Antitrombotik
Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel,
cilostazol
Antikoagulan : warfarin
Angioplasty dan stenting
2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh:
PJK, insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.
3. Rehabilitasi:
Fisioterapi
Terapi wicara
Terapi okupasi
4. Edukasi pasien dan Keluarga
 Daftar Pustaka

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur

Operasional (SPO) Neurologi.2006.
2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122

3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996

4. Duus P Signs and sndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam:
Duus P. Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms
(2nd revised.). New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.
5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai
Penerbit FKUI. 2004. Jakarta 2004
6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from
www.nejm.org on March 31, 2009 . Copyright 2001 Massachusetts Medical
Society.
7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.