GUICK OBGYN

PPDS I OBGYN FK UNSRI

PAOGI MUDA, MEI 2011

Tujuan ANC : - Td meta analisis terhadap penelitian-penelitian yang telah
1. Meningkatkan & menjaga kesehatan fisik & mental ibu & bayi dg dilakukan.
memberi pendidikan tentang nutrisi, higin & proses kelahiran
bayi. - Hipotesis : jumlah kunjungan ANC yang lebih sedikit, dengan
2. Deteksi & tatalaksana komplikasi medis, bedah atau obstetric atau tanpa unsur yang berorientasi pada tujuan sama efektifnya
selama hamil. dengan ANC standard dalam hal hasil klinis, biaya, & kepuasan
3. Mempersiapkan menghadapi persalinan & kemungkinan pasien.
komplikasi. - Hasil & kesimpulan
4. Mempersiapkan ibu untuk menyusui dg sukses, nifas normal, o Kunjungan yang lebih sedikit dengan atau tanpa unsur yang
merawat anak secara fisik, psikologis & sosial. berorientasi pada tujuan, tidak menimbulkan risiko pada ibu
atau anak.
Syarat ANC yang efektif : o Khusus di Negara maju, ada ketidak pastian para ibu karena
Dikerjakan oleh petugas yang trampil & kontinu. lamanya tenggang waktu ANC.
Dilakukan persiapan menghadapi persalinan & komplikasi. - Saran : Perlu strategi baru untuk ANC. Namun jumlah kunjungan
Promosi kesehatan & pevensi penyakit. ANC & apa yang dilakukan belum ada kesepakatan.
Deteksi penyakit yang diderita.
Deteksi & penatalaksanaan komplikasi kehamilan secara dini. Hal-Hal yang direkomendasikan & tidak direkomendasikan oleh MNH
(Maternal & Neonatal Health)
Apakah ANC (tradisional) yang selama ini dikerjakan sudah efektif ? Direkomendasikan :
ANC tradisional Kunjungan antenatal yang berorientasi pada tujuan oleh petugas
Berasal dari model yang dikembangkan di Eropa pada decade kesehatan trampil
awal abad ini. Persiapan kelahiran normal :
Lebih mengarah pada ritual dp rasional. Petugas kesehatan yang trampil
Penekanan kunjungan adalah pada frekuensi & jumlah, bukan Tempat melahirkan
pada unsur yang mengarah pada tujuan esensial. Keuangan
Pendekatan dengan faktor risiko. Nutrisi
Perlengkapan esensial
Setelah cukup lama diterapkan, terbukti bahwa pendekatan dengan Kesiapan menghadapi komplikasi
faktor risiko bukan merupakan strategi yang efisien & efektif untuk Deteksi dini
menurunkan AKI karena : Menunjuk orang yang akan membuat keputusan
Faktor risiko tidak dapat memperkirakan komplikasi biasanya Komunikasi
bukan penyebab langsung timbulnya komplikasi. Transportasi
Faktor risiko bukan indikator yang baik untuk timbulnya Donor darah
komplikasi. Konseling :
Tanda-tanda bahaya
Bukti :
Nutrisi
Kebanyakan ibu yang mengalami komplikasi, sebelumnya
KB
dianggap berisiko rendah 71% ibu yang mengalami partus
macet tidak diprediksi sebelumnya (Kasango, Zaire). Pemberian ASI
Sebaliknya, sebagian besar ibu yang dianggap berisiko tinggi, HIV/STI
melahirkan bayinya tanpa komplikasi 90% ibu diidentifikasi Deteksi & penatalaksanaan penyakit & kondisi :
berisiko tidak pernah mengalami komplikasi (Kasango, Zaire). HIV konseling & tes secara sukarela
Infeksi menular seksual (STI), termasuk sifilis
TBC
Pelajaran dari pendekatan faktor risiko :
Semua wanita hamil memiliki risiko mengalami komplikasi & Malaria
harus mempunyai akses ke ANC yang berkualitas. Wanita Deteksi & penatalaksanaan komplikasi :
berisiko rendah pun bisa mengalami komplikasi. Tidak ada Anemia berat
penapisan yang dapat membedakan wanita mana yang perlu Perdarahan pervaginam
pelayanan gawat darurat dan mana tidak. PE/eklemsia
Melpresentasi stl 36 mgg
Banyak kajian yang menggugat efektifitas ANC : Pencegahan :
- Rooney et al, 1992 TI, suplementasi besi & asam fotal
- Carolli, Rooney & Viller, Prediatric & Perinatal Epidemiology, Pd populasi ttt :
2001 Pencegahan malaria
Pengobatan cacing usus
- Viller et al, The Lancet, 19 May 2001 Yodium
Isu utamanya : Kurangnya bukti ilmiah yang buat tentang efektifitas
Vitamin A
isi, frkuensi, dan jumlah kunjungan ANC.
Tdk direkomendasikan :
Sehingga WHO melakukan kajian acak terhadap efektifitas ANC rutin Melakukan banyak kunjungan rutin
Pendekatan risiko tinggi
Penilaian rutin : tinggi, posisi janin sbl 35 mgg,
edema pd pergelangan kaki.
 NUTRISI SELAMA HAMIL & LAKTASI

Diet yang direkomendasikan untuk wanita dewasa, hamil, dan menyusui / hari
Persentase kenaikan diatas wanita dws
Wanita dewasa Wanita hamil Wanita
Nutrien nonreproduksi
(25 49 th) TM ttt Menyusui*
Hamil Menyusui
Energi (kj) 9205 10.460 11.297 14 23
Protein (g) 50 60 65 20 30
Vitamin A (RE) 800 800 1300 0 33
Vitamin D (g) 5 10 10 100 100
Vitamin E (TE, mg) 9 10 12 25 50
Vitamin C (mg) 60 70 95 16 58
Thiamin (mg) 1,1 1,5 1,6 35 45
Riboflavin (mg) 1,3 1,6 1,8 23 38
Niacin (NE, mg) 15 17 20 14 33
Pyridozin (mg) 1,6 2,1 2,1 31 31
Folat (g) 180** 400 280** - -
Cyanocobalamine (g) 2 2,2 2,6 10 30
Calcium (mg) 800 1200 1200 50 50
Phosphor (mg) 800 1200 1200 50 50
Fe (mg) 15 30 15 100 0
Zinc (mg) 12 15 19 25 38
Iodine (g) 150 175 200 19 31
Selenium (g) 55 65 75 20 36
* Selama 6 bl pertama menyusui
** Rekomendasikan terakhir dari U.S. Public Health Service adl 400 g/ hari untuk wanita usia reproduksi
Kalori Pyridoxin
Kalori utk wanita hamil 40 kal / kgBB / hari dg distribusi 15% protein, 30 % Fungsi :
lemak, dan 55 % karbohidrat. - Metabolisme (protein, KH, & lemak)
Protein - Fungsi RBC
Kebutuhan protein wanita hamil 0,8 1,3 g / kgBB / hari - Kekebalan
Vit. A - Hormon
Kebutuhan slm hamil tdk meningkat, tetap 800 g.
Folat :
Vit. D Termolabil, rusak oleh pemanasan 25 mnt. Banyak di absorbs di jejunum.
Mempengaruhi homesostasis Ca janin. Kader puncak plasma dicapai dlm 1 ttp 2 jam stl pemberian oral. Dalam
Defisiensi Vit D pd maternal transport ke janin < hipokalsemis : plasma 1/3 dalam btk bebas, 2/3 terikat scr nonspesifik dg protein serum.
Cepat dibersihkan dr darah (95% dlm, 3 mnt). Sebagian besar mengalami
- Hipoplesia enamel siklus enterohepatik (90 g/hr).
- Osteomalasia Defisiensi : anemia megalloblastik, placenta kecil, premature, BBLR, kel
congenital.
Vit. E
Fungsi Vit. E : Cyanocobalanine
Fungsi : sintesis asam nukleat, metabolism asam amino, pembelahan sel,
- Antioksidan, mencegah terbentuknya peroksida lipid dari asam lemak tak sintesis protein.
jenuh.
- Melindungi retinol slm pencernaan, penyerapan, dan did lm jaringan tubuh. Calcium :
Kebutuhan slm hamil 3 10 mg / hr. Pd wanita sehat tidak perlu Mrpk 1,5 2 % BB, 99% tdpt di tulang
suplementasi. Perbandingan Ca : P =:> 2 : 1
Suplementasi Ca yang dianjurkan adl 1200 g / hari
Vit. C
Fungsi Vit. C : Magnesium
Fungsi Mg :
- Kekebalan tubuh
- Penyembuhan luka operasi - Pelepasan PTH
- Reaksi alergi - Transmisi neuromuskuler
Kebutuhan Mg slm hamil 300 mg/hari
Kebutuhan wanita hamil 70 mg/hr
Fe
Thiamin, Rifooflavin, Niacin Slm hamil besi digunakan untuk :
Thiamin metabolism KH Menutupi kehilangan basal ibu 240 g
Riboflevin reaksi oksidasi reduksi Peningkatan RBC 500 g
Niacin Glikolisis, metabolism as lemak, & respirasi jaringan Janin & placenta 300 g
Total 1040 g
Jadi, kebutuhan besi total slm hamil = 1000 g
Suplementasi besi wanita hamil yg dianjurkan adl 30 60 mg / hari

SAFE MOTHERBOOD VASKULARISASI UTERUS

I. Kematian Maternal
Kematian wanita waktu hamil atau dalam 90 hari sesudah berakhirnya
kehamilan dengan sebab apapun.

Sebab kematian ibu hamil :

- Langsung : oleh komplikasi kehamilan
- Tdk langsung : oleh penyebab lain yg menyertai kehamilan

Angka kematian maternal ( MMR )

Jumlah kematian ibu dalam 1.000 atau 100.000 kelahiran hidup

Kematian maternal di Indonesia :

Th. 1986 : 450/100.000 kelahiran hidup
1994 : 390/100.000 kelahiran hidup
Sasaran Th. 2000 : 225/100.000 kelhiran hidup

II. Kematian Perinatal :

Bayi yang tidak menunjukkan tanda-tanda hidup waktu dilahirkan = bayi
yang meninggal dalam 1 minggu kehidupannya.

Angka kematian perinatal ( PMR ) : 1. A. Uterine

Jumlah kematian perinatal (janin mati pd keh = 28 mgg + A. Uterine cabang dr B. hipogastrika, berjalan melalui daaar ligamentum
Bayi meninggal dalam 1 mgg pertama X 1000 lalum, menyilang ureter 2 cm lateral serviks uteri, setinggi OUI.
Jumlah seluruh kelahiran Bercabang 2 mjd :

Empat pilar safe motherhood :

- F. asendens, berjalan sepanjang tepi uterus memberi cabang ke bag.
Atas serviks dan korpus. Setelah mencapai pangkal tube bercabang
1. KB
mjd :
2. Asuhan antenatal
3. Persalinan bersih dan aman - Cabang ke fundus uteri
4. Pelayanan obstetric esensial - Ramus tubarius, melalui, melui mesosalping ke tube.
- Ramus ovarii, beranastomosis dgn cabang a. ovarika
2. A. Ovariks
Cabang dr corta, berjalan melalui tigmantum suspensorium ovarii
hilus cabang ke dalam ovarium dan cabang ke tuba melalui
mesosarping, beranastomosis dg r. ovarii as. Uterinao.
 GAMETSOGENESIS
Perkembangan manusia dimulai dr pembuahan spermatozoa berpasangan
dg oosil membtk organism baru, zigot
Dalam persiapan utk pembuahan, sel benih pria & wanita mengalami
perubahan-perubahan kromosom & morfologi, yg dikenal sbg gametogenesis.
Tujuan perubahan ini adl :
1. Mengurangi jumlah kromosom diploid 46 mjd haploid 23 melalui
pembelahan pematangan (meiiocis).
2. Mengubah bentuk
Spermatozoa sitoplasma hilang kepala, leher, ekor
Oosit sitoplasma bertambah membesar
Perubahan kromosom tjd slm pembelahan meiosis. Ciri khas pembelahan
meiosis, yg membedakannya dr meiosis adl : Slm pembelahan
Spermatogonesis
1. Pd pria, sel primordial berada dlm keadaan istirahat sp masa pubertas.
Dg dimulainya pubertas (usia 11 14 th), spermatogonia diaktivasi oleh
testosterone.
2. Tiap spermatogonium membelah melalui mitosis mjd 2 sel anak yg
masing-masing mengandung 46 kromosom lengkap.
3. 1 sel anak tetap sbg spermatogonium & terus membtk sel-sel anak yang
lain. Sel anak yang lain, membesar & bergerak ke lumen tubulus
seminiferus mjd spermatosit primer.
4. Spermatosit primer mengalami meiosis 1 utk membentuk 2 sel anak yg
lebih kecil : spermatosil sekunder, yg masing-masing mengandung 23
kromosom.
5. Kedua spermatosit sekunder mengalami meiosis II membtk 4 sel
germinal primitif akhir yg disbt spermatid, tetap dg 23 kromosom.
6. Spermatid tidak lagi mengalami pembelahan tp berkembang mjd
spermatozoa yg matang dg serangkaian perubahan yg disbt
spermatogenesis :
a. Pembentukan akrosom
b. Kondensasi inti
c. Pembentukan leher, bag. Tengah & ekor.
d. Meluruhkan sebagian besar sitoplasma
Waktu yg diperlukan oleh 1 spermatogonium utk mjd 1 spermatozoon matang
adl 64 hr.
Meiosis I, kromosom homolog berpasangan masing-masing ld 2 kromatid &
tjd pertukaran silang materi genetik yg memungkinkan tjdnya variabilitas
genetic.
Pd pembelahan meiosis II, sel tdk melipatgandakan DNA, sehingga dengan
demikian setiap sel memiliki jumlah kromosom yang haploid dan jumlah DNA
dari jumlah pada sel somatic normal.
Gamet pria matang : 22 + X atau 22 + Y. Gamet wanita matang : 22 + X Sel
benih pertama manusia, dikenal sebagai sel benih primordial, tampak pd ddg
kantung kuning telur pd akhir mgg ke 3 & bermigrasi ke gonad yg belum
dapat dibedakan (kel kelamin primitif), yang dicapainya pada mgg ke 5. Pada
wanita, proses pematangan dari sel bersih primitif mjd gamet matang dikenal
sebagai oogenesis. Pd pria dikenal sebagai spermatogenesis.
Oogenesis
1. Oogonium terbungkus dalam folikel di dalam ovarium.
2. Oogonium berkembang mjd oosit primer yang tdd 46 kromosom. Pd bl
ke 7 semua oosit primer telah memasuki pembelahan meiosis I, masing-
masing dilapisi sel fotikuler gepeng mbtk folikel primordial. Namun, oosit
primer ini tidak menyelesaikan pembelahan meiosis I nya, tp tetap dlm fs
prolase (tahap diploten) sp menjelang pubertas. Dg dimulainya pubertas,
beberapa folikel mulai matang secara bersamaan pada setiap daur haid,
tapi hanya 1 yang dapat mencapai kematangan sempurna &
menyelesaikan meiosis I untuk membentuk 2 sel anak dengan ukuran
yang berbeda.
3. Sel yang lebih besar : oosit sekunder yang haploid, mengandung hampir
seluruh sitoplasma oosit primer yang akan mejadi sumber gizi ovum.
4. Sel yang lebih kecil : badan kutub, dapat membelah lagi menjadi 2
badan kutub tapi selanjutnya berdegenerasi.
5. Oosit sekunder yang telah membesar, meninggalkan folikel sewaktu
ovulasi, masuk ke dalam tuba. Jika oosit sekunder ini dibuahi, maka
dimulailah pembelahan meiosis II. Bila tdk tjd pembuahan, tjd
menstruasi, & siklus mulai dar awal lagi.
6. Slm pembelahan meiosis II, oosit sekunder menyelesaikan,
pengurangan jumlah kromosom mjd setengahnya (haploid) & disbt ootid.
Sewaktu nucleus sperma & ovum siap bergabung, ootid telah mencapai
tahap akhir pematangan inti disbt : ovum matang
7. Nukleus ovum & sperma yang masing-masing haploid mbk zigot yang
diploid.
 FERTILISASI
Fertilisasi tjd di ampula tuba yang merupakan bag tuba yang terluas & dekat
dengan ovarium. Spermatozoa dapat bertahan hidup dalam saluran
reproduksi wanita 24 jam.
Spermatozoa bergerak dengan cepat dari vagina ke uterus dengan bantuan
kontraksi otot-otot uterus & tuba. Untuk dapat membuahi, di dalam saluran
reproduksi wanita spermatozoa mengalami kapasitasi & reaksi akrosom.
Kapasitasi :
- Masa penyesuaian di dalam saluran reproduksi wanita ( 7 jam)
Ada 3 fs fertilisasi :
1. Penembusan korona radiate
2. Penembusan zona pelusida
3. Fusi oosit & membran plasma
Fase 1 : Penembusan korona radiata
- Dr 200 300 juta spermatozoa yang ditumpahkan di vagina, hanya 300
500 yg mencapai tpt pembuahan.
- Hanya 1 sperma yang diperlukan untuk pembuahan. Sperma lainnya
diduga membantu sperma yang akan membuahi untuk menembus sawar-
saawr yang melindungi gamet wanita.
Fase 2 : Penembusan zona pelusida
- Zone pelusida adl perisai glikoprotein di sekeliling oosit yg mempermudah
& mempertahankan pengikatan sperma & menginduksi reaksi akrosom.
- Pelepasan enzim-enzim akrosom memungkinkan sperma menembus zona
pelusida sehingga akan bertemu dengan membran plasma oosit.
- Ketikakepala spermatozoa menyentuh permukaan oosit, permeabilitas
zona pelusida berubah : Enzim-Enzim lisosom dari granul-granul korteks
yang melepisis membran plasma dilepaskan reaksi zona untuk
menghambat penetrasi spermatozoa lainnya.
- Selubung glikoprotein dr protein-protein plasma semen dibuang dari
selaput pslama yang membungkus daerah akrosom.
- Hanya spermatozoa yang mengalami kapasitas yang dapat melewati sel
korona radiate & selanjutnya mengalami reaksi akrosom.
Reaksi akrosom :
- Tjd stl spermatozoa menempel pd zona pelusida
- Diinduksi oleh protein-protein zona
- Pd puncak reaksi di keluarkan enzim yang diperlukan untuk menembus
zona pelusida, al : akrosin & tripsin.
Fase 3 : Penyatuan oosit & membran sel plasma
- Segera stl spermatozoa menyentuh membran sel oosit, kedua selaput
plasma menyatu.
- Karena selaput plasma yang membungkus akrosom telah hilang sewaktu
reaksi akrosom, penyatuan yang tjd sebenarnya adl antara selaput oosit &
selaput yang meliputi bagian belakang kepala spermatozoa.
- Pada manusia, kepala & ekor masuk ke sitoplasma oosit, tapi selaput
plasma tertinggal di permukaan oosit.
Setelah spermatozoa masuk, ada 3 peristiwa yang terjadi pada oosit :
1. Reaksi kortikal & zona
Akibat terlepasnya butir-butir kortikeal oosit adl :
a. Selaput oosit tak dapat ditembus oleh spermatozoa lain.
b. Zona pelusida mengubah struktur & komposisinya untuk mencegah
penambahan & penetrasi sperma. Sehingga polispermi dapat
dicegah.
2. Oosit melanjutkan meiosis II
Menghasilkan 2 sel anak. Salah satu hampir tidak mendapat sitoplasma,
disebut badan kutub kedua. Sel anak yang lain adl. Sel oosit definitif.
3. penggiatan metabolik sel telur
penggiatan metabolic stl penyatuan diduga untuk mengulangi kembali
peristiwa permulaan seluler & molekuler.
Perubahan pada oosit & spermatozoa setelah penyatuan

A. Segera stl ovulasi, oosit menyelesaikan meiosis II.

B. Spermatozoa terus bergerak maju mendekati pronukleus wanita.
C. Inti spermatozoa membengkak membentuk pronukleus pria, sedangkan
ekornya terlepas dan berdegenrasi.
D. Selanjutnya kedua prnukleus saling merapat / menyatu & kehilangan
selaput inti, membentuk individu baru dengan 46 kromosom. Selanjutnya
1 sel individu baru ini akan membelah menjadi 2 sel. Namun sebelum
membelah, terlebih dahulu terjadi penggandaan DNA, SU sintesis DNA
selesai, kromosom bersusun pada gelendong untuk menjalani mitosis
yang normal.
E. 23 ps kromosom ibu & 23 ps kromosom ayah, membelah memanjang
pada sentormer, dan kromatid yang berpasangan bergerak ke arah
kutub yang berlawanan, menyiapkan 2 sel zigot yang masing-masing
mempunyai kromosom diploid dan DNA normal.
F. Kemudian muncul alur pada permukaan sel, yang berangsur-angsur
membagi sitoplasma menjadi 2 bagian.

Hasil utama pembuahan :

1. Pengembalian jumlah kromosom menjadi diploid lagi.
2. Penentuan jenis kelamin individu baru.
3. Dimulainya pembelahan (segmentasi).
SEGMENTASI
IMPLANTASI ( NIDASI )
PEMBENTUKAN EMBRYONAL DISC
PEMBENTUKAN TROFOBLAS
PLASENTA DAN TALI PUSAT
 EMBRIOLOGI SISTEM GENITAL
Sistem genital tdd :
1. Gonad
2. Sistem saluran (duktus)
3. Genetalia ekstoma
Ketiga unsur ini melewati tahap yang memungkinkannya berkembang ke arah pria atau wanita. Kunci dimorfisme seksual adalah kromosm Y yang mengandung
gen faktor plasenta testis (TDF).

1. Gonad
- Gonad mula-mula tampak sebagai rigi gonad yang dibentuk dari proliferasi epitel selom & pemadatan mesenkim dibawahnya. Belum ada sel-sel benih
pada rigi gonad sp mgg ke 6

- Sp mgg ke 7 belum ada ciri /

- Pd mgg ke 6 sel bersih primordial tampak diantara sel endoderm ddg yolk sac dekat allantis bermigrasi dengan gerakan emuboid pada sepanjang
mesenterium dorsal usus belakang sp di rigi gonad.

- Sel benihpunya pengaruh induktif terhadap perkembangan gonad untuk menjadi tesitis atau ovarium. Bila sel bersih primordial ggl mencapai rigi gonad
gonad tidak berkembang.
- Sbl & selama migrasi sel bersih, epitel selom dr rigi gonad berdiferensiasi, & sel epitel menembus mesenkim dibawahnya membentuk korda kelamin
primitif yang masih indiferen.
 - Diferensiasi selanjutnya adl :

2. Sistem Saluran
- Perkembangan sistem duktus & genitalia esterna dipengaruhi oleh hormone yang beredar dalam darah janin.
- Mula-mula mudigah pria atau wanita punya 2 ps duktus genitalia duktus mesonatros & duktus paramesonetros.
3. Genitalia eksterna
- Mgg ke 3 sel mesenkim dari alur primitif bermigrasi ke sekitar kloakalis membentuk lipatan kloaka, bergabung di cranial tuberkulum genital.
- Mgg ke 6 membran kloakalis terbagi menjadi membrane urugenitalis & membrane analis. Lipatan kloaka terbagi menjadi lipatan uretra di anterior & lipatan
anus di posterior.
- Serentak, tampak tonjolan genitalia di sisi lipatan uretra. Tonjol genital adalah bakal tonjol skrotum pada pria & labia mayora pada wanita.
- Sp mgg ke 6 sulit membedakan /
 GEJALA DAN TANDA KEHAMILAN

Minggu
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40

Amenore
Morning sickness
Tes urin
Perubahan payudara
Perubahan BAK
Perubahan serviks
USG
Perubahan Konsistensi uterus
Perubahan vagina & vulva
Tanda Osiander
Tanda Hegar
Uterus teraba di perut
Internal ballottement
Sinar X
Quickening (multipara)
Pembesaran perut
Quickening (primigravida)
Teraba kontraksi uterus
Teraba gerakan janin
Mendengar DJJ (Pinard)
External Ballotement
Teraba bagian-bagian janin

(Garis tebal : Gejala dan Tanda yang lebih bermakna)

 33 1775
34 1950 42,5
35 2125
36 2300 45
37 2500
38 2800 47,5

ATERM
39 3100
40 3400 50
41 3750
42 4100 52,5
43 4500 54 POSTTERM

HUBUNGAN UMUR, BB, & PB JANIN

Minggu Berat (g) PB (cm) Terminologi
1 KONSEPSI
2
3 TBJ
4 1 Tifut TBJ (gram)
5 (cm) H I-II H III H IV
6 20 1085 1240 1395
7 21 1240 1395 1550
8 1 4 22 1395 1550 1705
9 2 5,2 23 1550 1705 1860
10 4 6,5 24 1705 1860 2015
11 7 7,7 25 1860 2015 2170
ABORTUS

12 14 9 26 2015 2170 2325

13 25 10,7 27 2170 2325 2480
14 45 12,5 28 2325 2480 2635
15 70 14,2 29 2480 2635 2790
16 100 16 30 2635 2790 2945
17 140 18 31 2790 2945 3100
18 190 20,5
32 2945 3100 3255
19 240 22,8
33 3100 3255 3410
20 300 25
34 3255 3410 3565
21 375
35 3410 3565 3720
22 450 27,5
36 3565 3720 3875
23 525
24 600 30 37 3720 3875 4030
25 700 38 3875 4030 4185
26 800 32,5 39 4030 4185 4340
PRETERM
PARTUS

27 900 40 4185 4340 4495

28 1000 35
29 1150
30 1300 37,5
31 1450
32 1600 40

ANATOMI ORGAN REPRODUKSI WANITA

Organ reproduksi wanita (A) Penampang sagital pelvis. Panah merah memperlihatkan jalur perjalanan ovum sll meninggalkan ovarium (B)
Penampang koronal.
HUBUNGAN KEPALA JANIN & PANGGUL
 UKURAN-UKURAN PANGGUL

I. PAP (Promontorium, linea innominata, tepi atas simfisis)

1. Conjugata vera (CV) > 1

2. 1cm
3. D. transversa = 12 - 13cm
4. D.obliqua = 12cm
(CV) = CD 1 atau 2 cm)
II. Bidang tengah panggul (tepi bawah sifisis, 2SI, 1-2
cm diatas ujung os sakrum)
1. AP=11cm
2. D. transversa = 10cm
3. D.sagitalis posterior = 4 cm
III. PBP (2 bidang segitiga dg alas berimpit pd grs yang
menghubungkan kedua tuber os ischi, segitiga
depan puncaknya pd simfisis, segitiga belakang
puncaknya pd koksigeus)
1. D.AP = 11,5 cm
2. D. transversa = 10 cm
3. D.sagitalis posterior = 7 cm

UKURAN-UKURAN
KEPALA JANIN
I. Ukuran muka belakang
1. D. suboksipitobregmatikus (9,5cm)
2. D.oksipito frontalis (11cm)
3. D.oksipitomentalis(13,5cm)
4. D.submentobregmatikus(9,5cm)
II. Ukuran melintang
1. D.biparietal (9,5cm)
2. D.bitemporal (8cm)
III. Ukuran melingkar
1. C.suboksipitobregmatikus (32)
2. C.oksipitofrontalis (34cm)
3. C.oksipitomentalis (35cm)
4. C.submentobregmatikus (32cm)

KAPASITAS PANGGUL
Panggul CV Kapasitas
Luas > 11 cm > 4000g
Sedang 10 - 11 cm 3500 4000 g
Sempit < 10 cm
Ringan 9,5 - < 10 cm 3000 3500 g
Sedang 8,5 - < 9,5 cm 2500 3000 g
Berat 6 - 8,5 cm < 2500 g
Absolut < 6 cm SS
INISIASI PERSALINAN
Teori lama mengenai inisiasi persalinan :
1. Progesteron withdrawal
2. Rangsangan oksitosin
3. Kortisol fetus
4. Rangsangan prostaglandin
Teori ini disusun dr hasil percobaan thd binatang. Tidak
sepenuhnya cocok dg manusia.
Pd mamalia spt domba & sapi, aktivasi aksis hypothalamus-
hipofisis-adrenal janin tjd 7 10 hari sbl persalinan kortisol
janian dlm sirkulasi tajam yg mjd pemicu(trigger) persalinan.
Peningkatan kortisol akan memicu kerja enzim plasenta (17
hydroxylase/C17-20 lyase) shg steroid plasenta akan diubah mjd
progesterone & selanjutnya mjd estrogen scr lengkap shg
progesteron & estrogen pelepasan prostaglandin
persalinan.
Pd plasenta primata termasuk manusia, kadar glukortikoid & enzim
17 hydroxylase sangat sedikit, shg mekanisme inisiasi persalinan
pd mamalia spt diatas tdk bs diterapkan.
Pd manusia inisiasi persalinan paling baik dipahami shg proses
fisiologis dilepaskannya inhibisi miometrium dp dbg proses aktif
kontraksi miometrium. Dlm konsep ini banyak factor humoral yg
berperan.
Pd akhir kehamilan uterus dipertahanakan dlm keadaan tenang
oleh berbagai inhibitor kontraksi spt :
- Progesteron
- Prostacylin (PGI2)
- Relaxin
- Parathyroid hormone-related peptide (PTH-rP)
- Nitric oxide
- Calcitonin gene-related peptide (PTH-rP)
- Adrenomedulin
- Peptide vasoaktif usus
Kemudian , miometrium mengalami :
- Aktivasi oleh uterotopins
Estrogen
Progesteron (?)
Prostaglandin (?)
CRH (?)
- Stimulasi oleh uterotonin :
Prostaglandin
Oksitosin
CRH
Faktor2 humoral yg berperan dalam inisiasi persalinan
Prostaglandin :
- Dibtk dr prekusornya : asam arakhidonat yg banyak terdapat dlm
fosfolipid membran (gbr 2)
- Enzim terpenting yg mengakatalisis pbtk AA adl PLA2. PLC
terutama diproduksi oleh bakteri yg menyebabkan persalinan
preterm pd kasus2 infeksi.
- Kini, sdh jelas bahwa tahap akhir inisiasi persalinan adl
peningkatan sintesis prostaglandin E & F dlm kompartemen
uterus, terutama pd desidua dan selaput ketuban.
Progesteron :
- Tdk tjd withdrawal sebelum persalinan manusia
- Meniadakan berbagai efek estrogen : menurunkan reseptor
estrogen menurunkan reseptor oksitosin, menghambat sintesis
protein yg diperlukan utk pembentukan gap junction.
Estrogen :
- Pd primate, plasenta adl organ steroidogenik inkomplit. Utk
sintesis estrogen sepenuhnya tgt pd endrogen sbg precursor
- Tdk menyebabkan kontraksi uterus
- Tp menyebabkan berbagai perubahan miometrium utk
memperkuat kontraksi :
Hipertropi miometrium
Gap junction
Reseptor uterotonin (oksitosin & prostaglandin)
Oksotosin :
- Disentesis pertama kali oleh Vigneaud dkk. BM 1007 D
- Half life 3 10 mnt
- Volume distribusi 305 46ml/kgBB intra & ekstravaskuler
- Selama kehamilan dihancurkan oleh oksitosinase plasenta
- Konsentrasinya tdk berubah slm hamil, tp meningkat pd kala II
- Reseptor oksitosin pd miometrium meningkat 100-200x lipat slm
hamil & mencapai maximum pada awal persalinan
- Oksitosin dlm kadar fisiologis memacu kerja COX PGF 2
- Oksitosin diduga berperan ganda dalam mekanisme persalinan
Scr langsung : meningkatkan konstraksi uterus melalui
- Reseptor
- Nonreseptor, melalui calcium channel mempengaruhi
lintas biokimiawi intrasel
Secara tdk langsung : stimulasi produksi prostaglandin oleh
amnion & desidua
- Faktor2 yg mempengaruhi pelepasan oksitosin :
Asetikolin stimulasi
adrenergic stimulasi
adrenergic stimulasi
estrogen merangsang pembentukan reseptor oksigen
Reseptor Oksitosin :
- polipeptida dg 388 asam amino
- gen-nya berlokasi pd kromosom 3p25-3p26
CRH :
- kadar CRH plasma me progresif sp TM II & III, yg berasal dr
plasenta/selaput ketuban
- pd 6 - 8 mgg terakhir kehamilan, CRH meningkat scr dramastis
- progesteron & NO me pelepasan CRH dr plasenta
- sitokin, katekolamin, asetikolin, oksitosin me pelepasan CRH
- slm kehamilan, bioavailabilitas me krn peningkatan CRH
binding protein yg turun drastic pd 3 5 mgg terakhir kehamilan
CRH serum .
Glukokortikoid :
- me produksi PGE2 oleh sel amnion
- meekspresi COX 2 di plasenta
PTH :
- musclerelaxsan otot polos yg potent
LH/hCG :
Kadar reseptor LH/hCG pd miometrium menurun saat onset
persalinan.
Bekerja mengaktifkan adenyl cydase cAMP intrasel yg
berfungsi mempertahankan relaksasi.
Relaksin :
- salah satu insulin-like GF. Ada 2 gen H1 & H2
- kadar plasma tertinggi pd kehamilan pd 8 12 mgg (1 ng/mL),
selanjutnya menurun, dalam kadar rendah sp aterm
- F/ meningkatkan relasasi miometrium & berperan pd
pematangan serviks & pecahnya selaput ketuban.
 stimulus kembali ke
ini efektor
dikirimkan nyeri.
ke
thalamus Nyeri
unt dirasakan
NYERI dimodulasi akan
PERSAL kan berpengaruh
INAN melalui 1 thd
dr 2 jaras : neuroendok
Konsep nyeri traktus rin, perilaku
saat ini spinothala & psikologis
system mikus Nyeri yg
somatosens lateralis timbul
oris : syaraf atau selama
perifer traktus persalinan
mengirimka lemnikus akan
n stimulus medialis. menyebabka
ke SSP untuk Di n:
interprestasi thalamus - Produksi
(Gbr.1) tjd regulasi epinefrin
1.Syaraf emosi dan 300
perifer td psikologis. 600 %
neuron Persepsi - Neropinetr
aferen yg nyeri yg in 200
tersebar di muncul 400 %
jaringan dipengaru - Cortisol
tubuh yg hi 200 300
menuggu berbagai %. ACTH &
datangnya factor spt : korticoster
stimulus - Pengala oid
nyeri man - Cardiac
(nocicepsti psikodin output
s). Neuron amik 40 50 %
aferen ini - Motivasi - TD S & D
disebut - Kecemas 20 30
Delta A an mmHg
dan fiber C - Antisipas - Aktifitas
2.Delta A i thd simpatis
dan fiber C nyeri
kemudian - Perhatia metabolis
masuk ked n m &
lm segmen - Kepribad konsumsi
spinal & ian O2 dan
membntk - Etnis & motilitas
sinapsis budaya GIT & VU
ganglion 4.Dari
spinalis thalamus, - Respirasi
dorsalis. persepsi
Disini nyeri yg respiratori
substansi telah alkalosis
P trbntk,
dilepaskan diteruskan
yg ke kosteks
menginisia sensoris
si 5.Di korteks
timbulnya sensoris
nyeri persepsi
3.& 4 dari nyeri akan
setiap diintegrasi
segmen kan dan
spinal, dikirim
 MENENTUKAN KASUS G A W A T DARURAT OBSTETRI

Kasus gawat darurat obstetri : Kasus gawat darurat memerlukan pertolongan secepatnya. Segera lakukan:
1. Penilaian awal : - periksa pandang
1. Perdarahan : bercak - merembes - profus - syok - periksa
- nitai tanda vital
2. Hipertensi dan preeklamsi/eklamsi : sakit/pusing kepala - bengkak
2. Penilaian klinik lengkap:
-pandangan kabur - kejang - koma. - anamnesis
3. Persalinan macet. - pem. fisik umum
- pam. obstetri
4. Infeksi dan sepsis: keluar cairan pervaginam bau - cairan ketuban hija - pem. Panggul
- demam - syok.

PERDARAHAN DALAM OBSTETRI

Definisi :
perdarahan yg tjd dlm kehamilan, persalinan, dan nifas.

Penilaian : 1. Tentukan syok/tdk

2. Tentukan hamil /dlm persalinan nifas.
3. Tentukan usia kehamilan/kala per saknan/nifas dini atau lanjut
4. Tentukan diagnosis melalui pem.obstetri

Perdarahan

kehamilan persalinan nifas

< 20 mgg > 20 mgg Kala I Kala II Kala III Kala IV < 24 jam > 24 jam

mgg HAP

Definisi:
1.Abortus 1.Plasenta 1.Plasenta Definisi:
1.Perlukaa 1.Atonia 1.Perlukaa 1.Sisa
Perdarahan
iminens dr jalan lahir setelah
2.Solusio kehamilan 28 minggu. (Perdarahan
2.Solusio 1.Ruptura n jalan Plasenta yg
Uteri
letaknya abnormal, ny/jalan plasenta
pd SBR shg menutupi sebagian atau
antara kehamilan 22 -plasenta
2.Abortus 28 mgg disbt perdarahan TM II)
plasenta uteri lahir 2.Perlukaa
seluruh OUI lahir 2.Infeksi
3.KET 3.Lain-lain 3.Ruptura 2.Lain-lain 2.Ruptura n jalan 2.Sisa (subinvo-
Klasifi kasi: uteri uteri Klasifi kasi:
lahir plasenta usi
4.Molahid Berdasarkan terabanya jaringan plasenta
1.a-Plasenta previa 4.Lain-lain 3.Plasenta 3.Sisa 3.Atoniamelalui OUI pd waktu ttt.
uteri)
1. Plasenta
inkarserata previa totalis : seluruh
plasenta
.
uteriOUI tertutup 3.Lain-lain
etch jaringan plasenta
2.tidosa
Solusio plasenta
4.Plasenta (23-31,3%)
4.Ruptura 4.Lain-lain
3.5.Lain-
Perdarahan antepartum yg belurn jelas sumbernya:
lain- ruptur sinus marginalis adhesiva 2. Plasenta
uteriprevia parsialis : sebagian OUI tertutup oleh jaringan
5.Lain-lain plasenta
5.Lain-lain
(20,6-33%)
- plasenta letak rendah (mulai berdarah pd akhir kehamilan/awal
3. Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pd pinggir
persalinan).
OUI
- vasa previa (mulai berdarah saat pemecahan selaput ketuban)
- kelainan serviks (erosi, polip, varises, trauma, Ca) 4. Plasenta letak rendah : plasenta yg letaknya abnomal pd SBR tp belum
sp menutupi OUI (tepi plasenta berada 3-4 cm diatas tepi OUI) (37-
54,9%)
Frekuensi:
Frekuensi : 0,4 - 0,6 %
- 3% persalinan
Hati2 HAP bila : Etiologi :
Tdk diketahui dengan jelas. Faktor2 predisposisi :
1. > 35 th 1. Vaskularisasi desidua berkurang:
2. 5 a. Umur tua
3. bagian terbawah masih terapung diatas PAP b. Multiparitas
4. penderita PE atau hipertensi kronis c. Anemia
5. letak lintang 2. Kerusakan endometrium/myometrium
a. R/ SS (risiko: 4 X), curigai plasenta akreta
PLASENTA PREVIA b. R/ kurelase
3. Plasenta besar 5. Janin hidup
a. Hamil kembar
b. Eritroblastosis fetalis
Tindakan:
c. Merokok 1. MRS, tirah baring, mobilisasi bertahap
4. Sebab2 yg belum dpt dijelaskan 2. Tokolitik
a. Kehamilan dengan miom 3. Antibiotik
b. Janin IakNaki 4. USG : iniplantasi plasenta, usia gestasi, profit biofisik, letak &
c. R/ plasenta previa presentasi
5. Amniosentesis tes Kocok (bubble test) utk uji maturitas paru.
Patogenesis: 6. Pd kehamilan < 32 mgg beri deksametason / betametason.
1. Kerusakan endometrium korpus menyebabkan imptantasi kurang baik,
shg plasenta berimplantasi pd SBR II. Akti f
2. Kebutuhan nutrisi rnelebihi normal (mis gemeli, bayi besar) shg plasenta Syarat:
melebar hingga mencapai SBR/OUI. 1. Perdarahan aktif & banyak. KU jelek, syok
Gejala: 2. 37 mgg atau TBJ > 2500 g
- gejala awal biasanya berupa bercak 3. lnpartu
- darah segar 4. Janin mati, ada anomali kongenital mayor
- biasanya malam hari saat pembentukan SBR 5. Bag terbawah sdh jauh masuk PAP (3/5-2/5)
- perdarahan sebagian besar berasal dr ibu, sebagian kecil dr janin
(10%) Tindakan:
1. Perbaikan KU : infus, transfusi, atasi syok
2. Stl syok teratasi pastkan diagnosis & tentukan cara terminasi
Diagnosis:
- Bila KU jelek langsung SS
3. Anarunnesis : perdarahan jalan lahir, tanpa nyeri, tanpa sebab, terutama
multi. - Bila KU baik PDMO
4. PL: bag terbawah belum masuk PAP, biasanya disertai kelainan letak. Cara menyelesaikan persalinan :
5. In spekulo: perdarahan berasal dr OUI
6. Penentuan letak plasenta scr tdk langsung : USG I. Seksio Sesar
7. Penentuan letak plasenta scr langsung : Prinsip : Menyelamatkan ibu (walau janin telah meninggal, tetap dikerjakan)
- perabaan forniks Tujuan: - melahirkan janin dg segera uterus dpt kontraksi
- pemeriksaan melalui kanalis servikatis perdarahan berhenti
- menghindari tjdnya robekan serviks jika pervaginam
Penatalaksanaan: II.Pervaginam
I. Ekspektatif Prinsip : Perdarahan akan berhenti bila ada penekanan pd kepala.
Tujuan : janin tdk lahir prematur Dpt dilakukan dg cara :
Syarat: a. Amniotomi & akselarasi (plasenta akan naik mengikuti SBR)
1. < 37 mgg b. Versi braxton Hicks
2. Perdarahan tak aktif c. Cunam Willet
3. Belum inpartu
4. KU ibu baik ( Hb > 8 g%)

USG Aktif
- Utk melihat adanya hematoma retroplasenter. Hasil (-), tdk menyingkirkan solusio Kriteria:
plasenta 1. KU jelek
2.Usia gestasi > 37 mgg/TBJ 2500 g
- Lebih utama utk menyingkirkan plasenta previa
3. Solusio plasenta ringan, sedang. berat
- Membantu menentukan presentasi, ukuran, dan kesejatiteraan janin.
- Gabungan USG & trhombomodulin dpt mendeteksi lebih akurat Tindakan:
I. Perbaiki KU (sebaiknya pasang CVP)
Derajat solusio plasenta: A. Resusitasi cairan/perbaiki hipovolemi/atasi syok & anemia 1. Darah
Ringan Sedang Berat (kalau ada darah segar)
- Mengganti darah yg hilang 1000-2000 ml (2-4 g fibrinogen).
Perdarahan < 200 ml >200 - - Transfusi menurut Trocantins :
Uterus tegang (-) (+) Tetanik TD < 50 mmHg : 20 - 40 ml/mnt
TD 50 -100 mmHg : 15 - 20 ml/mnt
Syok (-) Presyok (+)
TD 100 mmHg : 6 ml/mnt
Keadaan janin Hidup Gawat/ - Lihat reaksi transfusi pd 50 ml pertama pd setip ktg darah
- Beri Ca gluconas 10 ml 10% IV setiap 3 kantung darah
Bag plasenta lepas 1/6 1/4 - 2/3 >2/3
2. Cairan
UP beku darah Baik Masih ada Lisis stl 60'
lisis 1-2 jam Jangan beri plasma ekspander karena akan tjd reaksi : Fibrinogen + plasma
pengeraman
ekspander fibrinogen plasma
Kadar fibrinogen > 250 mg% 120-250 mg% < 120 mg% ekspander kompleks kadar fibrinogen akan menurun.
Beri NaCI fisiologis, RL, Dekstrose, Aminofusin
Persentase Jarang 14 % 86 % 3. Kalau cairan/darah sdh cukup, masih juga syok
Beri obat2 utk membuka mikrosirkulasi : Alpha adrenergic blocking agent
Penatalaksanaan: - DBP, Dehydrobenzperidol = Droperidol 2,5 mg (1ml)/500ml cairan infus
Ekspektatif - Hydergin : 0,3 - 0,6/500 ml cairan infus 1 mg sdh cukup
Kriteria: - Largactil: 5 -10 mg/500 ml cairan infus
1. KU baik - Dibenzyllin = Phenoxypenzamin : 0,5 -1 mg/kgBB
2. Usia gestasi < 37 mgg/TBJ < 2500 g 4. Kortikosteroid
3. Solusio plasenta ringan - Cortisone acetate : vial 250 mg/10 ml (25 mg/ml), dosis 100 mg/6 jarn IM
- Dexamethason/Oradexon 20 mg/arnp : dosis 3-5 rng/kgBB IV lambat 3-5
 mnt, ulangi tiap 2-6 jam. Ibu : Tgt pd
1. Luasnya plasenta yg lepas
B. Mengatasi kelainan pembekuan darah 2. Banyaknya perdarahan
Periksa COT Sap jam sp 4 jam pasca persalinan 3. Derajat kelainan pembekuan darah
1. Darah segar lihat I.A.1
4. Ada/ti daknya HDK
2. Fibrinogen 4 g (6-10 g) dilarutkan dlm Dekstrose 5 %
5. Tersembunyi/ tidaknya perdarahan
3. Trasylol 500.000 u selanjutnya 200.000 u /4jam
6. Lamanya plasenta lepas sp pengosongan uterus
4. Transamin 10-50 ml (1 ml = 25 mg) IV/infus
Bayi : 100%
Stl persalinan, ggn pernbekuan darah akan membaik dlm waktu 24 jam, kecuali bila jumlah
C. Kelainan ginjal
trombosit sangat rendah, perbaikan baru akan tjd 2 - 4 hr kemudian.
1. Darah segar/RL utk menpertahankan:
- Ht > 30 %
- Diuresis > 1 ml/ mnt Catatan:
2. Manitol : Dosis maksimal 200 g/mnt Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dgn
(1 botol = 500 ml 20% = 100 g) pemeriksaan secara laboratorik.
1. Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen
- 12,5 g (57 ml) infus 5 mnt, kalau diuresis > 50 ml/jam teruskan sp 100
2. Pengamatan pembekuan darah (Clot Observation Test, COT) utk menentukan :
ml/jam
a. waktu pembekuan darah
-20 g(100 ml)infus 5-10 mnt diuresis 100 ml/jam
- Kalau diuresis < 60ml/jam pemberian dpt diulangi b. besar & kemantapan bekuan darah
c. adanya antikoagulansia spt heparin dlm peredaran darah
- Diuresis dipertahankan dgn pemberian Lasix 80-120 mg IV
d. adanya fibrinolisin dlm peredaran darah
II. Tindakan obstetrik 3.Hilang trombosit
Amniotomi, tdk perduli bgmn KU saat itu, tdk perduli apakah persalinan akan 4. Penentuan waktu protrombin
pervaginam/perabdominam. Manfaatnya : 5. Penentuan waktu tromboplastin
1. Mempercepat persalinan
2. Mengurangi perdarahan dr tempat implantasi Secara praktis yg terbaik adalah COT. Pemeriksaan lain rnemerlukan waktu
3. Mengurangi masuknya tromboplastin & fakto2 pembekuan lain ke dlm sirkulasi lama.
maternal COT :
5 ml Darah dimasukkan kedalam tabung reaksi 15 ml goyang perlahan setiap
4. Mengurangiekstravasasi darah ke dalam miornetrium
Pervaginam, dilakukan bila : menit sekali.
- janin hidup, gawat janin, lengkap, & bag terendah di dasar panggul amniotomi (bila Interpretasi : Terdapat kelainan pembekuan darah bila :
belum pecah) percepat kala II - 6 tdk tjd bekuan atau
- janin , BS baik amniotomi + tetes pitosin (RL+ 5 unit pitosin) 18-30 tts/mnt - tjd bekuan tp btknya tdk padat & mencair 1 jam kmdn
bila gagal SS - besar bekuan 35-45% dr jumlah darah semula abn
- bekuan tdk tahan kocokan stl 1/2 jam kemantapan abn
Perabdominam (syarat lihat box)
Uterus Couvelaire bukan indikasi utk histerektomi. Tp bila perdarahan tdk dpt diatasi, Waktu pembekuan < 6' kadar fibrinogen > 150 mg%
histerektomi dipertimbangkan. Waktu pembekuan > 6 kadar fibrinogen 100-150 mg%
Tdk terbtk bekuan dlm 30' kadar fibrinogen < 100 mg%
Komplikasi:
Awal : - Perdarahan : syok hipovolemik, anemia Trhobomodulin adl bagian jalur antikoagulan protein C marker utk kerusakan sel
Kemudian : - Kelainan pernbekuan darah (20-38%) endotel ; sangat sensitif & spesifik utk solusio plasenta.
- Kelainan fungsi ginjal : gagl ginjal (1,2-3,9%)
- HPP (2X lipat)
Prognosis:

Differentiation Between Abruptio on attack of weeks

Placentae and Placenta Previa vaginal
Abruptio Placenta bleeding, Usually
placentae previa which no,abdomin
(grades 1- usually al pain
3) continues
until Normal
History Frequent No uterine
associatio association delivery
tone and
n of with Abdominal usually
toxemia toxemia Ancillary
aids pain no
of tendernes
pregnancy Local uterine s
or Repeated tenderness;
hypertensi "warning" hyper-
hemorrha Vaginal Patient
on from tonic rarely in
any cause ges. often examinatio "woody"
occurring n labor
Abdominal uterus in a Presenting
examinati A single over a concealed
period of part above
 abruption brim: mal- no place bleeding
Manageme Patient presentati for stops and
nt usually in ons axpectant fetus is
labor frequently treatment less than
Presenting found when this 36 wk
part often Fetal parts diagnosis old,
engaged usually is made expectant
palpable treatment
Fetal parts Fetal heart may be
may be tones usually indicated
difficult to present (Revised from Cavanagh D: Obstetrical
palpate Emergencies, 1st ed. Springfield. Thomas, 1961)
Fetal heart
tones often Placenta
absent demonstr
ated in
Placenta lower
demonstrat uterine
ed in upper segment
uterine by
segment by ultrasonic
ultrasonic, .
radiograph radiograp
ic, or hic, or
isotopic isotopic
studies RUPTURA UTERI
studies

"Double "Double
setup" setup"
reveals no reveals
placenta placenta
within 5 implanted
cm of in lower
internal uterine
os segment

Admit all
Admit all patients to
patients to hospital ;
hospital ; if
Definisi: - Penggunaan uterotonik berlebihan pd fs intrapartum
Robeknya dinding uterus pd saat kehamilan atau persalinan dimana umur - Ekspresi kuat pd fundus uteri
kehamilan > 28 mgg. - Trauma interna (cunam, versi dalam, embriotomi)
Frekuensi : 1 dalam 92-294 persalinan. - Trauma ekstema (trauma tumpul, kecelakaan, jatuh tertelungkup)
Etiologi: Klasifi kasi:
1. RU spontan 1. Menurut keadaan robeknya :
2. RU traumatika (violent) A. RU inkomplit (subperitoneal)
Kondisi yg berkaitan erat dg RU : B. RU komplit (transperitoneal)
- Grandemultipara II. Menurut waktu terjadinya :
- Partus lama & macet A. RU gravidarum
- Parut pd ddg uterus B. RU durante partum
III. Menurut lokasinya : 1. RU violent
A. Korpus uteri (sering tjd pd uterus yg sdh cacat) Jarang disebabkan oteh kecelakaan / terjatuh/ benturan. Tp lebih sering
B. SBR (>>) disebabkan oteh tindakan (VE, forceps, totes pitoein, kristeler).
C. Serviks (sering tjd pd tindakan forceps/Versi Extraksi)
2. RU pd parut uterus
IV. Menurut sebabnya :
Robekan pd bekas sayatan mudah tjd karena :
A. RU spontanea (non violent)
- tepi sayatan sebelah dalam tdk berdekatan
B. RU traumatika (violent)
- terbentuk hematom pd tepi sayatan
V. Menurut simptom klinik : - adanya faktor2 lain yg mengharnbat penyembuhan.
A. RUI Ruptur tjd periahan lahan, tdk tadapat keluhan silent rupture.
B. RU Nyeri pd bekas luka operasi.
Diagnosis: Pd bekas SSTP, perdarahan retroperitoneal gjl rangsangan peritoneal
Anamnesis : sedikit.
Ada riwayat partus lama & macet Pd bakes SS Korporal/ Klasik dirawat mulai 34 mgg. SS pd 38 mgg.
Ada riwayat partus dg manipulasi oleh penolong
Gbr klinis : Penatalaksanaan:
KU jelek, syok, anemi I. Perbaiki KU
PL : perdarahan pervaginam, kontraksi uterus (-), bagian janin mudah diraba, Atasi syok dgn pernberian cairan & darah, Antibiotik, O2
janin teraba disamping uterus, DJJ (-), tub (+), nyeri tekan (+) terutama pd II. Laparotomi
daerah robekan. Jenis tindakan: Histerektomi atau histerorafi
PD: Bagian terbawah mudah didorong ke atas, perdarahan pervaginam Tgt pd:
banyak, dpt teraba robekan pd dg rahim, melalui robekan dpt teraba
A.. Jenis RU
omentum, usus, & bag2 janin. Pd kateterisasi urin berdarah. Kd2 vagina
B. Jenis luka RU
atas dapat robek juga. Kd2 sulit membedaken antara ruptur uteri &
C. Umur & jml anak
kolpaporeksis (robekan pd vagina bag atas)
D. Kemampuan & keterampilan penolong
Mekanisme:
1. RU spontan pd uterus yg utuh Histerorafi bila : - luka baru
Terutama tjd pd grandmultipara & usia lanjut. - tepi luka rata tanpa nekrosis
Penyebabnya adl distosia.
- mash ingin anak
Pd wkt kehamilan 28 mgg istmus uteri berubah mjd SBR. Saat aterm . tdpt 1-2 Komplikasi:
jr atas simfisis. Ibu : syok sp kematian
Pd aterm, kala I &II, batas antara SBR & SAR cincin retraksi fisiologis. Janin : Gawat janin sp kematian janin.
Pd kala II, bila persalinan tak maju SBR tertarik ke atas melewati 1/2 pst -
symp cincin retraksi patologis (lingkaran Bandl) RUI
GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH
Hemostasis 150.000 - -
Trombosit
Istilah umum utk menyatakan proses penghentian aliran darah dr pembuluh 400.000/mm3

darah yg cidera. Proses pembekuan dpt dbagi ke dalam 3 fase :

Dlm proses hemostasis tdpt 3 faktor yg berperan: 1. Fase vaskuler (vascular phase)
1. Faktor ekstravaskuler : kulit, subkutan, otot 2. Fase Trocrbosit (platelet phase)
2. Faktor vaskuler : ddg pembuluh darah 3. Fase koagulasi (coagulation phase)
3. Faktor intravaskuler : trombosit & faktor pembekuan lain
1. Fase vaskuler (pembentukan tromboplastin)
Wkt pembuluh darah mengalami cidera & mengakibatkan
Syarat2 utk hemostasis normal :
keluarnya darah, 3 respon utk membatasi cidera adl :
1. Pembuluh darah & jaringan harus normal
a. Vasokonstriksi mengurangi aliran darah ke daerah luka
2. Trombosit harus normal baik jumlah maupun kualitasnya
3. Faktor pembekuan dlm plasma & serum harus ada dlm jumlah yg kuat. b. Keluarnya darah ke ekstravaskuler yg merupakan jaringan penunjang
yg relatif rigid, meningkatkan tekanan thd kapiler & venule.
Faktor pembekuan dlm plasma & serum c. Bbrp substansi spt tromboplastin jaringan (F III) & ADP dilepas dr
No Faktor-Faktor Nilai N Dim
jaringan yg cidera & membantu inisiasi fase koagulasi akhir.
dlm plasma (mg/100 ml) serum N +/-
2. Fase trombosit (Pembentukan trombin)
I Fibrinogen 200-400 - Trombosit melekat pd permukaan pembuluh darah yg cidera
II Protrombin 75-125 5% beragregasi 1 sama lain bbrp saat stl cidera. Menghasilkan
V Labil factor, proaksererin 75-125 - pembentukan gumpalan trornbosit yg berakhir dg hemostasis
VII Stabil factor, prokonvertin 75-125 + komplit (primer) atau temporer (sekunder), tgt luasnya cidera.
VIll Globuin antihemofilik 50-200 - Adhesi & agregasi trombosit dibantu oleh ADP & anti VW factor.
Komponen tromboplastin plasma + Dlm pembekuan N, trombosit juga berfugsi melepes ATP,
IX 50-200
plasma trombostenin, suatu protein kontraktil yg bertanggung jawab thd
X Stuart-Prower factor 75-125 +
retraksi bekuan.
XI Antiseden tromboplastin plasma 70-130 +
XII Hageman Factor 70-130 +
3. Fase koagulasi (pembentukan fibrin)
XIII Faktor penstabil fibrin : Mutlak diperlukan utk pembentukan trombus yg kelak akan mjd
Fibrinase 50-200 - basis struktur pd proses rekonstruksi.
Dasar teori kaskade : setiap kali faktor pembekuan diaktifkan, maka
 akan mengaktivasi faktor berikutnya. 2-antitripsin
Sewaktu pembuluh darah cidera, pembekuan darah segera dimulai Fibrinogen Fibrin/fibrinogen
dg aktivasi F XII oleh kolagen (jalur intrinsik) & aktivasi F VII oleh
tromboplastin yg dilepas jaringan yg rusak ( jalur ekstrinsik) Fibrin Degeneration
I. Jalur Ekstrinsik Product (FDP)
Merupakan proses cepat. Dlm 12 detik sdh mbtk fibrin Material EACA: E-aminocaproic acid
prokoagulan berasal dr jaringan & biasanya tdk terdpt dlm aliran AMCA: Tranexamic acid
darah. Merupakan jalur bypass (tdk melalui F XII, XI, IX, & VIII), tp Aprotinin: Trasylol
langsung mengaktifkan F VII Antikoagulansia
II. Jalur Intrinsik (sistem kontak) 1. In vitro : Sitras natrikus
Proses yg > lambat, perlu waktu 5 20 mnt sp fibrin terbtk. Oksalat natrikus
Protein koagulasi, yg normal beredar dlm bentuk inaktif, berturut- Oksalat kalikus
turut diaktifkan dimulai dr faktor XII dst. Heparin
Hasil akhir kedua jalur adl pemebentukan & deposit fibrin yg tdk larut Bekerja dg mengikat Ca-
2. In vivo:
dalam plasma dari prekursornya fibrinogen yg larut dlm plasma.
Heparin
Trombolisis / fi brinolisis
- menghambat reaksi trombin fibrinogen
Normalnya, proses pembentukan fibrin bukan proses yg berlangsung terus-
- menghambat aktivasi F IX & XIII
menerus & tanpa batas. Tubuh memiliki cara utk membatasi proses
- memacu kerja anti F X
pembekuan. Tdpt enzim proteolitik dlm jaringan & lekosit yg bekerja sbg
- diberikan per infus 300 mg/24 jam sp masa pembekuan 15 20 merit pd
antitrombin, antitromboplastin, & inhibitor protrombinase. T 37C atau 20-30 menit bila T lebih rendah.
Antitrombin adl inhibitor fisiologik utama thd trombin & F Xa.
Kumarin
Dihasilkan di hati. - menghambat sintesis F pembekuan aktif (F II, VII, IX, & X)
Sistem fibrinolitik merupakan cara utama utk menyingkirkan fibrin stl Hipofibrinogenemia
hemostasis terjamin.
Kadar fibrinogen < 100 mg%
Plasminogen
Kadar N 300 mg% (200-400 mg%)
Aktivator : ( globin) Inhibitor : Hamil 450 mg% (300-600 mg%)
Plasma Antialdivator Dpt dijumpai pd:
Jaringan Urikinase
1. Solusio plasenta
Urokinase inhibitor
2. I U F D
Streptokinasese EACA/AMCA 3. Emboli air ketuban
Plasmin 4. S e ps i s
(enzim proteolitik) 5. Eklamsia
Inhibitor.
2-mricroglobulin
Perubahan koagulasi selama kehamilan DIC
Meningkat Tak berubah Menurun Perubahan sistem hernostasis & aktivasi lokal sistem pembekuan darah slm
persalinan meningkatkan risiko tromboemboli & DIC. Berakibat konsumsi
Fibrinogen (I) II [] XI
berlebihan trombosit & faktor2 pembekuan yg mengarah ke
VII V [] XIII
VIII RC perdarahan hebat.
IX [] Platelets [,]
VIII RAg Antitrombin III []
IX (j)
Platelets
X
XII SeptIcentli
Fibrinopeptide A Abruptio placentae

[ ]= controversial. Amniotic fluid

Fibrinogen pd akhir kehamilan meningkat minimal 2 X lipat & dbanding tdk hamil. embolism
Retained dead fetus
Perubahan sistem koagulasi slm kehamilan normal sejalan dg rendahnya
aktivitas koagulasi. Fibrin tampak dideposit di ruang intervilus plasenta Abortion induced
& ddg triad spiralis yg mensuplai plasenta. Semakin tua kehamilan, with
lamina elastik & otot polos arteri spiralis digantikan oleh matriks berisi hyporlonle fluids
fibrin. Hal ini rnemungkinkan pelebaran lumen utk mengakomodasi
peningkatan aliran darah & penurunan resistensi pembuluh darah Intrauterine
plasenta. sepsis
Saat pelepasan plasenta pd persalinan normal, aliran darah 500 800 Hydatidiform
mUmnt harus dihentikan dlm hitungan detik. Jika tdk, akan tjd perdarahan mole
hebat. Kontraksi miometrium berperan dlm hemostasis dg menurunkan
aliran darah ke placental site. Penutupan scr cepat ujung arteri spiralis Placenta
selanjutnya dipermudah dg terlepasnya lamina elastik. Placental site dg acciela
cepat ditutupi oleh anyaman fibrin. Peningkatan fibrinogen & faktor
Int ravascular
pembekuan lainnya sangat menguntungkan saat tjd kebutuhan hemolysis
mendadak thd komponen hemostasis.
incompatible
Mekanisme pemicu DIC dim kehamilan.
 puncaknya saat kelahiran bayi.
Patofisiologi
DIC tdk pernah primer, ttp selalu tjd sekunder akibat stimulasi Penatalaksanaan :
aktivitas koagulasi, yaitu dilepaskannya substansi prokoagulan ke dlm - Transfusi
darah. Hal2 yg memicu proses ini slm kehamilan a.l : masuknya fragmen - Periksa faktor2 pembekuan darah :
plasenta, cairan amnion, eritrosit incompatible, produk bakteri ke dlm Jumlah trombosit
sirkulasi ibu. PTT (Partial Trhomboplastin Time) uji jalur intrinsik
DIC selanjutnya merangsang fibrinolisis FDP, sedang bekuan fibrin
PT (Protrhombin Time) uji jalur ekstrinsik
terus dbtk shg tjd lingkaran setan dg akibat tjd perdarahan yg lebih
Trhombin Time (Normal 10 15 detik, bekuan fibrin tbtk hems & stabil.
hebat. FDP juga mempengaruhi fungsi miometrium & jantung shg
Pd DIC tdk ada fibrinogen yg dpt membeku dlm sampel darah, tdk
menyebabkan perdarahan & syok.
tampak adanya bekuan finbrin bahkan stl 2 3 mnt)
Spektrum beratnya DIC: hubungannya dg komplikasi obstetrik Jumlah fibrinogen
Beratnya DIC Temuan lab FDG
Komplikasi obstetrik
low-grade compensated FOP 7 Preeklarnsia
Stage (clinical manifestation -) Soluble fibrin IUFD Prognosis
I Complexes - Buruk
Platetet
Uncompensated but no = 1 ditambah Sdusio plasenta - Mortalitas DIC karena solusio plasenta : kurang dr 1%, tp mortailtas DIC
Stage hemostatic leads Fibrinogen ringan yg disebabkan infeksi & syok sangat tinggi : 50 80%.
FV& VIII PEB
2 - Faktor yg sangat menentukan prognosis adl identifikasi pemicu DIC
Rampant vath Platelet Solusio plasenta berat
Stage nerruatabc failure Penurunan drastic
kemampuan utk mengontrolnya.
Emboli cairan ketuban
3 Factor pembekuan Eklamsia
terltama fibrinogen
FDP

Hal yg masih membingungkan : tampak tjd perubahan status

koagulasi intravaskuler slm persalinan normal yg mencapai

Perdarahan tanpa nyeri, usia Grande multipara S

;estasi > 22 minggu
Darah segar atau kehitaman T
dengan bekuan B
Perdarahan dapat terjadi sete- m
zh miksi atau defekasi, K
fisik, kontraksi Braxton ja
cPerdarahan dengan nyeri

Hipertensi
Versi luar
ri:cks atau koitus
in:ermiten atau menetap Trauma abdomen
Warna darah kehitaman dan Potihidramnion
air, tetapi mungkin ada beku- Gemelli
an jika solusio relatif baru Defisiensi gizi
Jika ostium terbuka, terjadi
perdarahan berwarna merah
segar

Perdarahan intraabdominal Riwayat seksio sesa-

dan/atau vaginal rea
Nyeri hebat sebelum perda- Partus lama atau ka-
rahan dan syok, yang sep
kemu- dian hilang setetah Cisproporsi kepala/f e-
terjadi regangan hebat pada topelvik
perut bawah (kondisi ini Kelainan letak/presen-
tidak khas) tasi
Persalinan traumatik

Perdarahan berwarna merah Solusio plasenta

segar Janin mati datam ra-
Uji pembekuan darah tidak him
menunjukkan adanya bekuan Eklampsia
darah setetah 7 menit Emboli air ketuban
Rendahnya faktor pembekuan
darah, fibrinogen, trombosit,
fragmentasi set darah merah

HPP
Definisi : Perdarahan setelah melahirkan > 500 ml
Insiden : 5% persalinan; mrpkn 24 % kematian dlm kasus Obs
Atonia Uteri
Etiologi : 1. Atonia uteri ( 50 - 60 % )
Defi nisi:
2. Sisa plasenta ( 23 - 24 %) Kegagalan miometrium utk berkontraksi shg uterus dlm keadaan relaksasi penuh,
3. Retensio plasenta ( 16 - 17 %)
melebar, lembek, tdk mampu menjalankan fungsi oklusi pemb darah
4. Laserasi jalan lahir ( 4 - 5 %)
5. Kel pemb darah ( 0,5-0,8 % ) Gejala:
- Nyeri suprasimfiisis & regio lumbal (-)
Bentuk klinis: - Plasenta belum lepas perdarahan (-), lepas perdarahan banyak
1. Early post partum haemorrage (HPP dini) : perdarahan yg tjd dlm 24 jam I sesudah anak
lahir (primer). - Separasi plasenta makin luas perd makin banyak syok: pusing,
2. Late post partum = haemorrhage (HPP lanjut / perdarahan masa nifas : lamas, pandangan gelap, muat/muntah, keringat banyak, menggigil, meracau,
perdarahan yg tjd dlm masa nifas (puerpureum) tdk termasuk 24 jam I stl bayi mengantuk/menguap.
lahir (sekunder) Tanda:
Patogenesis: - Flaby uterine : uterus lembek, melebar, tdk bereaksi thd rangsangan
I. Masalah dg kontraksi uterus. - Bila uterus diangkat jatuh kembali scr bebas
Hal2 yg menyebabkan kontraksi uterus jelek : - Bila plasenta belum lepas, jangan lepaskan dlm keadaan ini.
1. Overdistensi : Janin besar, hidramnion, kembar Penatalaksanaan:
2. Partus lama 1.Masase uterus
3. Kondisi uterus memang jelek : grande multipara, anemia, hipovolemi, toxemia 2.Uterotonika (Infus pitosin 10-100 IU dlm 500 ml RL, methergin IV, dpt diulang) 4 jam
4. Miometrium diinfiltresi o/ darah (uterus Couvelaire) kemudian, Pg
5. Stimulasi dg oksitosin yg lama 3.Kompresi bimanual
6. Penggunaan tokolitik 4.Tampon uterovaginal (24 jam)
7. Anestesi yg dalam atau anestesi lumael
5.Metode Henkel (menjepit cabang a. uterina kiri & kanan melalui vagina
8. R/ HPP
6.Operatif : - ligasi a. uterine atau a. hipogastrika
II. Masalah dg integritas uterus & jalan lahir.
- histerektomi
1. Laserasi vagina
2. Laserasi serviks
3. Laseras / ruptur uteri Retensio Plasenta
Diagnosis : Gjl klinik baru tampak stl kehilangan darah > 20 %. Defi nisi:
Gejala & tanda Penyulit D/ Tertahannya atau belum lahimya plasenta 30 menit stl bayi lahir.
Uterus tdk berkontraksi & Syok Atonia uteri Etiologi : 78 % akibat ggn kontraksi uterus
lembek perdarahan segera stl anak Bekuan drh pd serviks Jenis:
lahir (Perdarahan Pasca persalinan a/ posisi telentang akan
Plasenta adhesiva : istilah umum adanya perlekatan yg erat dr plasenta pd tempat
persalinan Primer P3) menghambat aliran
implantasinya
drh ke luar
Plasenta akreta : Tertanamnya jonjot korion plasenta pd ddg uterus sp permukaan
Drh segar yg mengalir segera stl Pucat Robekan jalan lap miometrium. (18 %)
bayi lahir (P3) Lemah lahir Plasenta inkreta : Tertanamnya jonjot korion sp menembus/memasuki miometrium.
Uterus berkontraksi 8 keras Menggigil
Plasenta perkreta : Tertanamnya jonjot korion sp lap serosa
Plasenta lengkap Plasenta Inkarserata : Terperangkapnya plasenta yg sdh lepas di dalam kavum uteri
Plasenta belum lahir stl 30' TP putus akibat traksi Retensio akibat jepitan lingkaran konstriksi pd OUI.
Perdarahan segera (P3) berlebihan plasenta
Uterus berkontraksi & keras Inverso uteri akibat
ta ri ka n la n juta n Penatalaksanaan :
Plasenta / sebegian selaput
Uterus berkontraksi tp Sisa 1. Perasat Crade
(mengandung pemb drh) hOc
ti n g g i f u n d u s td k plasenta 2. Manuver Brandt - Andrew
tangkap
Perdarahan segera (P3) berkurang 3. Manual plasenta:
Uterus tak teraba Indikasi manual plasenta :
Neurogenik syok Inversio uteri
Lumen vagina terisi massa 1. Retensio plasenta 4. Dalam narkose
Pucat & limbung
Tampak TP ( bila plasenta blm 2. TP putus 5. R/ HPP
lahir) 3. Perdarahan > 500 ml
Subinvolusi uterus Anemia Endometritris
Nyeri tekan perut bwh & Dement a ta u sisa
uterus
Laserasi jalan lahir
plesenta
Pdrhn (Sekundar/ P2S) Definisi:
Lokhia mukopurulen & berbau Diskontinuitas jaringan tubuh (dg segala akibatnya) yg disebabkan oleh trauma
bila disertai infeksi proses persalinan atau tindakan yg diterapkan, yg tjd pd serviks, vagina, vulava, &
Komplikasi : perineum.
1. Syok hipovolemik Kolporeksis :
2. Anemia Robekan pd ddg atas vagina shg mengenai atau terpisah dr serviks atau sebagian
3. Sheehan's sindrom uterus.
4. Asherman's sindrom Robekan tsb dpt berbtk lingkaran atau memanjang
5. Reaksi transfusi Robekan porsio:
Penatalaksanaan: Robekan yg tjd pd serviks uteri, mulai ujung serviks hingga ke OUI :
Prinsip: Bila robekan melebihi bag tsb (ujung luka/robekan tak dpt dilihat), digolongkan sbg
1. hentikan perdarahan robekan pd ddg uterus.
2. Cegah/atasi syok Bila robekan melingkar, dpt tjd pelepasan sebag porsio (vulnus sirkularis amputatum
3. Gantidarah hilang(transfusi) atau infus RL/NaCI, plasma ekspander, Dextran-L

HDK

Si n on i m: Toksemia = hypertension in pregnancy = hypertensive disorder in pregnancy =

EPH gestosis = EPH syndrome - tromboksan
b. Vasodilator :
Insidensi : - prostasiklin
Angka kejadian HDK : 7-10 % kehamilan. - asetilkolin
Angka kematian maternal : 33,3 %. - histamin
Angka kematian bayi : 10-35 %. Prostasiklin mrpk vasodilator kuat & menghambat regregasi trobosit, juga
Hampir 75 % tjd pd primigravida. berperan dlm sintesis All. Pd HDK tjd prostasiklin & tromboksan
rasio P/T
Klasifikasi:
3. Hipovolemia intravaskuler :
1. HDK sbg penyulit yg berhubungan lgsg dg kehamilan y/ PE & E
Pd hamil normal vol plasma 45 %, sedang pd HDK 30-40 %
2. HDK yg tdk terhubungan lgsg dg kehamilan hipertensi kronik y/ adanya Hemokonsentrasi viskositas darah hipoperfusi organ terutama
hipertensi yg menetap oleh sebab apapun, yg tjd pd umur kehamilan < mgg unit feto-plasenta 35-65 % oksigenasi janin PJT, gawat janin,IUFD.
atau yg manetap stl 6 mgg PP. 4. Vasokonstriksi :
3. Super imposed : PE & E pd hipertensi kronik. F 10-50%, prognosis >
Pd hamil normal, meskipun CO , TD dpt dipertahankan normal, yaitu
buruk dgn pe resistensi perifer. Pd HDK, akibat sensitivitas pembuluh darah
4. Transient hipertension : Timbulnya HDK pd wanita yp TD nya normal & tdk tdpt thd vasokonstriktor vasokonstriksi menyeluruh. Vasokonstriksi ini pd
gejala2 hipertensi kronik atau PE & E. hakekatnya adl mekanisme kompensasi agar pdrt HDK terhindar dr
5. HDK yg tdk dpt dlklasifikasikan. hipovolemia & syok kronik.

Etiologi:
Tdk diketahui. Zwelfel (1916) ' Preeclampsia, the disease of The theory Patofisiologi :
Faktor penting yg berpengaruh : 1. Tjd vasospasme menyeluruh
1. Tropoblas : 2. Aktivasi sistem koagulasi
Syarat utama adl adanya tropoblas, walau pd mola meupun 3. Kelainan hemostasis
kehamilan abdomilan. PE membaik stl plasenta lahir makin banyak 4. Ggn rasio tromboksan - prostasiklin
tropoblas, makin sering tjd PE, mis pd mole & gemelli. 5. Kerusakan pd set endotel
3. Imunologik : 6. Kelainan hemodinamik uteroplasenter.
sering tjd pd kehamilan I, jarang pd kehamilan berikutnya karena
pembentukan blocking antibody thd antigen plasenta tdk sempurna shg Patogenesis:
timbul respon imun yg tdk menguntungkan. Pd kehamilan berikutnya
Loss of angiotensin. II refractoriness km tdk ada Pg atau Pg like compound pd
blocking antibody dibentuk lebih banyak.
ddg pemb drh (berminggu-minggu sbl PE tjd) radikal bebas terlepas
3. Famillal :
iskemia uteroplasenter vasospasme arterial scr menyeluruh.
Penyakit ini hanya tjd pd manusia (Chesley 1976)
4. Hormo n Hipertensi akan menurunkan sirkulasi uteroplasenter iskemia
Horrnon steroid yg diproduksi manusia lebih banyak dr binatang. Steroid, uteroplasenter shg menyebabkan :
utama yg didapat dlm jumlah baser adl estriol. 1. Dikeluarkan bahan yg mengaktifkan Angitensin II Vasospasma vaskuler
5. Gizi hipoksia penurunan aliran darah ke ginjal.
Diet yg kurang mengandung asam lemak tak jenuh (esensial) terutama 2. Merangsang pengeluaran bahan mirip tromboplastin DIC.
asam arakhidonat (sbg prekursor Pg PE). Akibat vasospasme (dasar semua HDK) maka tjd :
1. Hipoksia jaringan (berkurangnya aliran drh ketarget organ) Volkhard
Faktor predisposisi: 1918, perubahan pd endotel glomerulus, penurunan aliran drh ke ginjal,
1. Primigravida (teori imunologis)/nullipara < 20th. kerusakan pembuluh drh dll.
2. Hiperplasentosis : mola, gemeli, DM, hidrops, bayi besar. 2. Scr klinis timbul : Hipertensi, edema, & preteinuria.
3. Umur ekstrim (> 35 th), krn angka kejadian hipertensi kronik pd
umur ini tinggi.
4. Obesitas & hidramnion, gizi kurang & anemia.
5. R/ keluarga PE & E (+)
6. R/ penyakit ginjal & hipertensi sbl hamil. aGREG
7. Kadar asam urat tinggi, def. Ca, asam lemak tak jenuh, & antioksidan.

Beberapa ciri penting pd HDK :

1. All

Bila tjd pe perfusi ginjal & Na plasma renin dikeluarkan o/

juksta glomerulus bekerja pd alfa 2 globulin, mengubah AlAll. Pd
kehamilan normal All cukup tinggi, tp pembuluh darah refrakter (tahan)
thd bahan2 vasoaktif, tdk tjd vasokonstriksi, TD tdk meningkat.
Sedangkan pd HDK, All . Tp pembuluh darah tdk lagi refrakter, bahkan
mjd sangat sensitif thd bahan2 vasoaktif, shg tjd vasokonstriksi yg
menyeluruh hipertensi.
TEORI TERJADINYA EKLAMPSIA
2. Prostasiklin
Tahanan perifer diatur o/ keseimbangan vasokonstriktor & vasodilator
a. Vosokonstriktor :
- katekolamin (adrenalin, noradrenalin, dopamin)
- peptida (Al & All)
- mineralokortikoid, serotonin & estrogen
Gejala & tanda:
- jumlah cairan & garam tubuh, Ca & Mg Urutan munculnya gjl : edema - hipertensi - proteinuria.
Uratan hilangnya gjl : proteinuria - hipertensi - edema.
1. Edema :
Akumulasi cairan ekstravaskuler scr menyeluruh di daerah: pretibial,
ddg abdomen, lumbosakral, wajah & tangan stl tirah baring semalam atau
kenaikan BB 500 g/mgg, 2.000 g/bln, 13 kg slm kehamilan.
Edema tjd krn :
A. Viskositas drh cairan intravaskuler masuk ke interstitiel
B. Hipoalbuminemia tek osmotik pemb drh

2. Hipertensi :

Kenaikan TDS 30 mmHg ( 140 mmHg) & TDD 15 mmHg ( 90 mmHg), yg

diukur minimal 2 x selang waklu 6 jam & ibu dlm keadaan istirahat
3. Proteinuria:
Protein dlm urin > 0,3 g/L dlm 24 jam, atau
+2 kualitatif, atau
>1g/L dlm 2 x pengambilan urin selang 6 jam scr
sembarang
Proteinuria tjd krn : kerusakan endotel kapiler (endoteliosis) glomerulus.

Patologi : 6. Proteinuria : Biasanya pd fs lanjut. Bila proteinuria > 0,3 g/24 jam . atau +1
1. Otak s/d +4 patologis.
Edema, hipertonia, perdarahan. Sering tjd disritmia hiperefleksia. 7. Nyerl kepala : Pd regio frontal/ oksiput & sulit diatasi dg analgetik
Kejang pd HDK mrpk rangsang pd daerah motorik yg disebabkan oleh edema otak 8. Nyeri epigastrium : Mrpkn gjl lanjut & gjl akan tjd kejang. Akibat regangan kapsula
yg luas. Sedangkan koma berhubungan dgn anoksia & perubahan biokimia otak. hepatis karena perdarahan atau edema.
2. Paru : Perdarahan & edema interstitial. 9. Ggn penglihatan : Kabur - buta km spasme arteriole, edema, iskemia; & ablasio
3. Hati : Pdrhn periportal, nekrosis. Tjd retensi lama dr BSP, SGOT retina. Bersifat reversibel. Pd hipertensi kronis biasanya tjd perdarahan atau eksudat.
10.Tes sensitivitias A II:
4. G i n j a l
pd kehamilan 28 - 32 mgg dg memberikan A II 50 g dlm D% 500 ml. Dimulai dgn
Kapiler glomerulus bengkak & edema pd lapisan endoteloklusi lumen
pembutuh darah perfusi & fittest glomerulus asam urat darah. RPF dosis 3 ng/kgBB/mnt. Tentukan EPD (efective plessor dose) y/ jml minimal A II yg
menurun sebesar 20 %. GFR menurun lebih banyak ; 25-50%. Pd wanita hamil GFR menyebabkan ke TDD 20 mmHg. Infus dihentikan bila :
& RPF meningkat. a. EPD tercapai
b. Infus mencapai 12 ng/kgBB/mnt tanpa ke TDD 20 mmHg.
Tes positif bila :
Prevensi: a. EPD 10 ng/kgBB/mnt menyebabkan ke TDD 20 mmHg
HDK tdk dpt dicegah krn etiologinya belum diketahui. Yg dpt dilakukan adl : b. Jika infus < 8 ng/kgBB/mnt tjd ke TDD 20 mmHg maka 90% akan tjd HDK.
1. Menekan faktor risiko yg berhubungan. Pitkin : wanita hamil diberi Pg E2 efek inhibisi pd A II menurunkan
2. Deteksi dini dgn PNC yg baik. efek vasopresor.
Detksii dini HDK : Everet : resistensi thd A II dpt diubah dg memberikan antiprostaglandin
1. Melihat faktor risiko (aspirin & indometasin)
2. Indeks gestosis 11.ROT (roll over test)
3. Laboratorium : Ht , trombosit , antitrombin III , & asam urat serum ,
Ukur TDD dg tidur miring (sp TDD tetap) & telentang (tunggu 5').
fibronektin .
4. Ke BB : Khas adl kenaikan BB dlm wkt singkat yg mrpk refleksi edema. Positif : jk TDD miring 8 telentang 20 mmHg.
Negatif : menyingkirkan HDK.
5. Ke TD : Terutama diastolik & perbedaan ke TD dibanding dg nilai absolut TD yg
Mekanisme :
tinggi. Pd posisi telentang tjd obstruksi VCI oleh penekanan uterus pengisian
 atrium ka CO -perfusi ginjal A II dilepas resistensi vaskuler Ca yg ada korelasinya dgn HDK, tp dibantah o/ Zuspan. Dgn RIA diperiksa
sistemik mikroalbuminuria & hipokalsiuria pd kehamilan 24-34 mgg. Tenyata rasio Ca
12.MAP (mean arterial pressure) kreatinin > baik dr mikroalbuminuria disamping caranya > mudah & murah.
Umumnya dilakukan pd TM II. Pd TM I & II TD biasanya menurun 10-15 mmHg karena Bila mikroalbuminuria 11 g/ml & rasio Ca kreatinin 0,04 83% akan muncul
penurunan tek periper. Bila tdk turun curiga HDK HDK.
- Haesslein : MAP = TDD + 1/3(TDS + TDD) Kurokawa ada 4 tipe protein dlm urine yl tipe 1,2,3,4 & temyata tipe 3 & 4
MAP 100 mmHg abnormal lebih banyak menyebabkan PJT.
105mmHg hipertensi definitif. 4. Katekolamin
- Burton: MAP 2 = (2 x TDD +TDS)/3 Katekolamin (epinefrin & norepinefrin) mrpk suatu pressor dr amine. Zat ini
Dikerjakan pd ANC pd risiko tinggi & usia gestasi 14 - 28 mgg. dilepas stl tjd hipoksia lokal stl agregasi trombosit, vasokonstriksi & pengendapan
(+) bila MAP 2 90 mmHg fibrin dim pemb darah. Pd. PEB kadamya me dlm serum. Feichtinger yg
artinya: HDK 13-32 %, stillbirth , PJT dlm urin adl epinefrin, bukan norepinefrin.
- MAP 3:(TDS +2TDS x TDD)/3 5. Hematokrit
Dikerjakan pd keh >28 mgg. Dpt dipakai utk klasifikasi HDK Tjd pe Ht pd HDK = pe IG penyebabnya adl Vasokonstriksi..
IG >7 = Ht 37 u/ prognosis & beratnya penyakit.
(+) bila MAP 3 > 95 mmHg 6. Serum besi
artinya: sirkulasi uteroplasenter Pd HDK (135,3 g/dl) ok/ hemolisis, vasospasme, shg menghambat
13.Admission challenge test: eritropoesis sutul & melepaskan besi dr tempat penyimpanannya.
Zuspan & Kawada menyatakan, terdapat ekskresi adrenalin & noradrenalin dlm Jml > 110 g/dl 70% HDK- u/ prediksi SP 87 %.
urine 12 jam pd saat MRS. Pd HDK, waktu MRS tjd peningkatan katekolemin pd 7. Fibronektin
jam2 pertama & ini dpt diukur dg alat DINAMAP 1846 p yg dpt mengukur TD scr
Graninger hamil normal kadar > 400 u.g/ml.
otomatis & menunjukkan niiai SS & SP yg cukup tinggi.
Pd HDK tjd 4 mgg sbl manifestasi klinis.
Tdpt pd endotel pemb drh & dilepaskan kedlm sirkulasi & panting u/
penyembuhan luka. Tdpt juga pd sindrom nefrotik.
Aspek laboratorik HDK 8. Steroid urine
Nilai2 yg meningkat : Asam urat, kreatinin, Ca, proteinuria, Montonery tjd pe steroid urine pd HDK. Ini tertihat dr hasil metaboiisme
katekolamin, Ht, besi, fibronektin androsteron, estriol, dll. Gant tjd pe metab klirens dehidroendrosteron sulfat 4-5 mgg
menurun : estriol. sbl manifestasi klinik HDK yg moncerminkan pe f/ plasenta. Pd bukan HDK .
1. Asam urat
Mrpkn hasil akhir metab purin. Berasal dr sebagian kecil makanan & sebagian Komplikasi
besar dr pemecahan asam nukleat jaringan. Ekskresi 75% melalui ginjal, 1% keringat. Ibu : CVD, decomp, edem paru (5%), ggl hati, ggl ginjal (5%), ggn f/ adrenal , DIC
Dpt digunakan ut k: (8,3%), sol plasenta (21,7%), asidosis, HELLP synd (16,7%), eklamsia (16,7%).
a. Menentukan derajat, proses, serta prognosis penyakit. Janin : PJT (11%), premeturitas, gawat janin, RDS, kemaian janin (4x).
b. F/ ekskresi as urat ginjal telah mengalami ggn walaupun kadar ureum & kreatinin
masih dbn.
Sp 16 mgg kadarnya mesp 23,3% disebabkan klirens ginjal thd ureum,
kreatinin, & urat & akibat pe sekresi asam urat. Stl 16 mgg akan me scr
bertahap shg pd keh 36 mgg akan melebihi kadar normal diluar kehamilan.
Pd HDK tjd perubahan sistem hemodinamik spt pe vol plasma,
pe Ht & viskositas darah cairan intravaskuler masuk ke
Inters t I t I e l aliran darah ke ginjal GFR klirens as urat as urat as urat
serum .
2. Serum kreatinin & BUN
Kliren kreatinin normal pd wanita hamil 120 -150 ml/mnt mrpk indikatir sensitif
u/ ggn f/ ginjal ringan.
BUN (blood urea nitrogen) belum tentu disebabkan o/ prbhn f/ ginjal, tp dpt juga
o/ intake protein & katabolik lainnya.
3. Calcium, ratio Ca kreatinin, & mikroalbuminuria

Isolasi, baring ke kiri 2. Keadaan janin baik

talus D5% : RL= 2:1 3. Tdk ada impending eklamsia
Kateter menetap
SM 40% 4 mg boka, 4 mg boki, ulangi tiap 6 jam sp 24 jam PP
Obat2 yg dipakai pd preeklamsi
Diuretik : atas indikasi
1. anti kejang :
An hipertensi : bika S 180 mmHg
D 110 mmHg SM 40 % 4 g IM boks/boki. SM 20 % 2g IV
- pengobatan obstetri (30'stl th / medis) Syarat :
a. Tersedia antidotum Ca glulonas 10 % 1g
belum inpartu :
b. Refleks patella (+) kuat
- BS 5 : c. RR > 16 X/mnt
induksi dg tts pitosin/sitotex, amniotomi, stripping of the membran.
d. Produksi urine > 100 dlm 4 jam sebelumnya (0,5 ml/kgBB/
12 jam blm masuk fs aktif SC
jam).
- BS < 5, KI tts pitosin SC
Dihentikan bila :
Inpartu : a. Ada tanda2 intoksikasi
- kala I : b. Stl 24 jam post partum
fs laten : amniotomi, tts pitosin 6 jam belum fs aktif SC
c. 6 jam postpartum normotensif
fs aktif : amniotomi, tts pitosin 6 jam blm lengkap SC
Fenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg (PER)
- kala II : dipercepat sesuai dg syarat
Lytic cocktail : Pebdin 100 , CP 100, prometazin 50 500 D5%.
Konservatif 2. antihipertensi :
- y/ kehamilan dipertahankan bersama terapi medisinal Nifedipine tabsublingual 3 x10mg
criteria bila tdpt : Methyl dopa 3 x125 mg
1. Kehamilan < 37 mgg Clonidine amp = 0,15 mg/ml. 1 amp + 10 ml aquadestlV pelan (5')
ukur TD, blm turun berikan sisanya. Dpt diulangi tiap 4 jam sp
 normotensif. 3. Furosemide : 40 mg IM/IV
Serpasil 1 amp = 1mg ( 1ml) 1mg + aguadqs 10ml IV 2,5ml lambat 5' 4. Kardiotonik : digoxin/cedilanid
ukur TD. Bila blm turun ulangi lagi. 5. Antipiretik : xylomidon 2 ml
Hydralazine 1 amp = 20 mg. Diencerken IV pelan melalui karet infuse. Dpt 6. AB : atas indikasi
diulangi stl20 -30 '. 7. Analgetik : petidin 50-75 mg (2 jam sbl anak lahir)

EKLAMPSIA
Definisi: b. Pasang sadep lidah
Kelainan akut pd wanita hamil, dlm persalinan atau nifas yg ditandai c. Kepala direndahkan, orofaring dihisap
timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi nenunjukkan d. Oksigen cukup
gejala2 preeklampsia (kejang2 timbul bukan akibat kelainan neurologik). e. Fiksasi badan cukup longgar, spy jangan fraktur

Insiden :
1 dlm 100 sp 3448 kehamilan. Perawatan kalau koma :
Pd gemelli 3,5 % a. Monitor kesadaran & dalamnya koma, tentukan STV
b. Perhatikan makanan, & cegah dekubitus
Diagnosis : c. Bila nutrisi parenteral tdk memungkinkan, berikan dg NGT.
1. Kehamilan > 20 mgg, saat persalinan, atau masa nifas
2. Tdpt tanda2 PE (hipertensi, edema & proteinuria)
3. Kejang atau koma
Prognosis :
Ditentukan dgn kriteria eden :
4. Kd2 dgn ggn fungsi organ.
1. Koma yg lama
DD: 1. Nadi > 120 x/mnt
2. Suhu 39 C
1. Kejang demam
2. TD > 200 mmHg
2. Epilepsi
3. Proteinuria 10g/ liter
3. Tetanus
4. Kejang > 10,X
4. Meningitis/ensefalitis
5. Tak ada ederna/edema menghilang
6. Kegagalan system CV :
Penatalaksanaan : (lih.skema) - edema paru
5. Hentikan/cegah kejang - sianosis
6. Perbaiki KU ibu/janin - TD rendah / menurun
7. Cegah korrplikasi - tekanan drh rendah
3. Imbalans elektrolit
8. Terminasi
10.Kegagalan pengobatan:
Perawatan kalau kejang : - Utk menghentikan kejang
a. Kamar isolasi yg cukup terang - Utk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam
- Utk menimbulkan hemodilusi (menurunkan nilai Ht 10 %)

HELLP
Syndrome

Definisi : - meningkatkan aktivasi trombosit

Bagian spektrum dr proses penyakit preeklamsi / eklamsi yg ditandai dgn - menurunkan produksi prostasiklin
adanya kelainan laboratorium berupa hemolisis, meningkatnya enzim2
hati, & penurunan jlh trombosit. trombositopenia (Martin : tjd dlm.24-48 jam)
Insiden:
- tjd ketidakseimbngan antara tromboksan & prostasiklin
Pd PEB : 2-12 %
- juga tjd ketidakseimbangan antara perosida lipid & vit E.
Pd Eklamsia : 30-50 %. 28 % eklamsia antepartum,
Peroksida lipid tbtk bila lipid berikatan dgn gugus radikal (mis radikal
30 % eklamsia postpartum
oksigen) bersifat tdk stabil, reaktif, & toksik thd enzim, sel & protein
kematian maternal : 3,5 -24 %
Sitotoksik menghambat enzim sikloosigenase & prostasiklin sintetase
kematian perinatal : 7,7 - 60 %
prostasiklin kerusakan membran sel (termasuk endotel
ginjal) proteinuria.
Gejala klinis :
- Oosterhot : karena reaktivasi a. hepatica 0vasokonstriksi &
1.Nyeri epigastrium kuadran kanan atas karena adanya obstruksi aliran hipoperfusi pd hati yg lebih berat dr organ lain
darah di dalam sinusoid hati yg terbendung oleh timbunan fibrin
- sibai : cidera jaringan pemakaian trombosit kerusakan
intravaskuler. Jika tekanan intrahepatik melampaui kemampuan regangan
endotel anemia hemolitik mikroangiopati
kapsula Glisoni ruptur hati.
- Hemolisis : ok mengalirnya eritrosit dg kecepatan tinggi melalui
2. Malaise, mual, muntah
pembuluh darah kecil dgn endotel yg rusak & deposit fibrin
3. Ikterus timbul sal triangular, ekinosit, & sterosit pd sediaan epus.
Patofisiologi :
- Vasospasme pembuluh darah
- Aktivasi sistem koagulasitromboksan & serotonin dilepas vasospasme, Diagnosis:
aglutinasi & agregasi trombosit + A. Gejala klinis
kerusakan sal endotel lebih jauh B. Laboratorium :
- SGOT> 70/L
 - bilirubin > 1,2 mg/dL 7. Hemoterapi :
- LDH > 600 /L - transfusi
- trombosit < 100.000 - transfusi lukar dg plasma beku segar
- tdpt Burr cell atau akistosit pd darah tepi - Heparin +AT III menginaktifkan Fa IXa, Xa, Xia, Xlla
Jackson / Mississippi menetapkan klasifikasi bdsk jtir trombosit : 8. Penatalaksanaan persalinan dan melahirkan : SS atau
- Derajat I : < 5 0 . 0 0 0 / m m 3 pervaginam masih prokontra
- Derajat II: 50.000 - 100.000/mm 3 9. Optimalisasi penatalaksanaan perinatal (PB, USG)
- Derajat III: 100.000 - 150.000/mm 3 10. Pengamatan intensif pasca pesalinan
Kriteria Tennessee : 11. Tetap waspada thd terjadinya multiple organ system failure
- sindrom HELLP komplit jika memenuhi seturuh kriteria 12. Konseling ( kehamilan berikutnya : risiko berulang, kompilasi
- sindrom HELLP inkomplit jika hanya memenuhi 1 atau 2 dari 3 kriteria. obstetrik pd kehamilan berikutnya ANC sedini mungkin

"DEXAMETHASONE RESCUE for HELLP SYNDROME

DD :
q ANTEPARTUM : 10 mg IV q12h
1. ITP 1. Whenever platelets < 100.000/mL
2. Hepatitis akut
2. If platelets 100.000-150.000/mL, AND eclampsia, severe
3. Acute Fatty Liver
hypertansion, epigastric pain, fulminant disease
4. Peny. Kandung empedu q POSTPARTUM :10 mg IV q12h X 2, then 5 mg IV q12h x 2
5. Peny. Ginjal dividualized
6. Gastroenteritis, ulkus pepti 1. Whenever antepartum steroids given to avoid rebound
2. Stop regimen after recovery evident (platelets > 100.000/mL and
LDH is trending downward) and patient's underlying
Penatalaksanaan : preeclampsia/eclampsia is ameliorating
Keberhasilan pengobatan sindrom HELLP memerlukan pengenalan dini &
terapi yg kuat. Universitas Mississippi mengajukan 12 langkah
Deksametason :
penatalaksanaan optimal sindrom HELLP :
1. Merangsang pelepasan trombosit dr sutul
1. Antisipasi & buat diagnosis
2. Megurangi adhesi trombosit oleh limpa & RES
2. Periksa keadaan ibu : stabilisasi KU ibu dulu, lihat sistem 3. Memperbaiki kerusakan endotel
koagulasi, bedrest utk meningkatkan volume plasma
3. Periksa keadaan janin : lahirkan segera atau tunda
Complication:
Risiko penatalaksanaan konservatif sindrom HELLP :
Cardiopulmonary failure
Solusio plasenta PJT Hematologic/coagulation
DIC Asfiksia perinatal Intracerebral hemorrhage/ stroke
GGA Kematian janin
Hepatic rupture
Edema paru Eklampsia
Renal failure
Ruptur hati Kematian ibu
Post-cesarean shock
4. Kontrol tekanan darah Multiple organ failure
5. Cegah kejang dg Magnesium sulfat
6. Pemberian cairan & elektrolit Miscellaneous co-morbidities

DISTOSIA
Definisi : b). Karena penyakit tulang/sendi pelvis
Persalinan yg sulit atau persalinan yg tdk mengalami kemajuan. c). Karena penyakit kolumna vertebralis
d). Karena kelainan kaki
2). Kesempitan panggul :
Etiologi :
a). Pintu atas panggul
1. Faktor kekuatan :
b). Bidang tengah panggul
a. Kelainan his
c). Pintu bawah panggul
b. Kelainan mengejan
b. Jalan Lahir Lunak
1). Kelainan vulva
2. Faktor janin :
2). Kelainan vagina
a. Janin besar
3). Kelainan serviks
b. Malposisi :
4). Kelaienan uterus
1). Posisi oksipito posterior
5). Kelainan ovarium
2). Posisi oksipito anterior
c. Malpresentasi :
1). Presentasi parietal Pengenalan klinik distosia
2). Presentasi puncak kepala 1. Anamnesis
a. Riwayat persalinan yg selalu sulit
3). Presentasi dahi
4). Presentasi muka b. Penyakit ibu
5). Presentasi bokong 2. Perkiraan Umum
6). Presentasi bahu a. Tinggi badan
d. Kelainan letak bagian janin b. Gaya berjalan
e. Distosia bahu c. Bentuk badan (cebol, skoliosis, obesitas, dll)
f. Malformasi 3. Pemeriksaan Luar
g. Kehamilan ganda a. Baser kepala (Perasat Osborn)
b. Kelainan letak/malpresentasi
3. Faktor jalan lahir : 4. Pemeriksaan Dalam
a. Jalan lahir keras a. Pelvimetri manual (hamil >36 mgg)
1). Abnormalitas panggul :
b. Perasat Muller-Munro kerr
a). Karena pertumbuhan
5. Rontgenologis (> 38 mgg) - tindakan
a. Pelvimetri - Syaraf : - n. peroneus
b. Malposisi/malpresentasi c. Perdarahan: - Atonia uteri
6. Dalam persalinan, penilaian terhadap ; - Trauma jalan lahir
a. Majunya persalinan d. Partus kasep
- Pendataran 3. Terhadap persalinan
- Pembukaan a. Partus lama : Persalinan yg berlangsung > 18 jam
- Turunnya bagian terendah b. Kala II lama : - PG : kala II > 2 jam
- putar paksi dalam - Multigravida : kala II > 1 jam
b. Bagian terendah
- derajat Moulage Manifestasi klinik persalinan yg sulit
- kaput suksedaneum 1. Kelainan pd kala pembukaan :
a. Kelainan pembukaan serviks
- Malposisi/malpresentasi
b. Kelainan penurunan kepala
c. Penilaian terhadap his 2. Kelainan pd kala pengeluaran, dpt diakhiri dgn:
a. Persalinan dg tindakan pervaginam
- frekuansinya
b. Persalinan per abdominam
- lamanya
- kekuatannya .
- Relaksasinya KELAINAN PADA KALA PEMBUKAAN

Komplikasi distosia 1. Kurv a Friedman (Nullipara)

1. Terhadap janin/anak a. Fs Laten
a. Infeksi 1. Pembukaan Serviks uteri
b. Trauma : Pembuka sp 3 cm. Pd nullipara 8 jam.
- Kepala : sefal hematoma Lama fs ini dbn : - Nullipara < 20 jam
- fraktur tl tengkorak - Multipara < 14 jam
- impresi tl tengkorak Bilafs laten lebih lama drkeadaan diatasggn persalinan :
- Tulang : terutama tl2 panjang Fs laten memanjang.
- Syaraf: - n. fasialis 2.Penurunan kepala : pdFs inibelum diperhiItungkan
- radiks C5 & C6 Paralise Erb
a. Prolapsus funikuli b. Fs aktif
b. Kematian janin : 1). Pembukaan serviks uteri
- ggn sirkulasi uteroplasenter a). Fs akselerasi
- trauma waktu melahirkan Pembukaan 3 - 4 cm (pd nullipara 2 jam)
2. Terhadap ibu b). Fs dilatasi maksimal
a. Infeksi : - traktus genitalis Pembukaan 4-9cm (pdnullIpara 2 jam).
- traktus urinarius c). Fs deselerasi
b. Trauma : - Jalan lahir - lunak - uterus Pembukaan 9-10 cm (pd nullipara 2 jam)
- serviks 2). Penurunan kepala
Penurunan kepala pd nullipara > 1 cm/jam & pd
- vagina
- perineum
- keras - simfisiolisis
- Traktus urinarius : fistula : - kala II lama
DISTOSIA KARENA FAKTOR KEKUATAN
Tenaga Persalinan (Power) 1. Hipotonik (sekunder)
Prinsip dasar : 2. Hipertonik (primer)
A. Otot uterus stl kontraksi, tdk relaksasi sp nol, tp masih ada tonus tekanan B. His terlalu kuat
intraamnion masih terukur 6-12 mmHg. C. Kontraksi uterustakterkoordinasi
B. Pd tiaphistekanan tsbmeningkat, dinamakan amplitudo atau intensitas his. II. Kelainan mengejan
C. Amplitudo X frekuensi his dlm 10 mnt dinamakan unit Montevideo,
menggambarkan aktivitas uterus. A.Inerti a uteri
D. His dimulai sbg gelornbang yg berasal dr pace maker yg tpt pd kedua 1. Hipotonik
komu. Gelombang bergerak ke dalam & ke bawah dgn kecepatan 2 cm / His ygfrekuensinyajarang, kekuatannya lemah, lamanyasebentar, relaksasinya
detik sempurna.
E. His yg sempurna tjd paling kuat di fundus karena lapisan ototnya paling tebal, & Biasanya tjd dlmfs aktif atau kala II
puncak kontraksi tjd di seluruh bag uterus scr simultan. Stl his, otot2 korpus uteri 2. H ipe rt oni k :
mjd lebih pendek karena mengalamiretraksi(brakhIstasIs). Sedangserviksuteri His tdk terkoordinasi, irregular, tdk efektif, &tdkadadominasi fundus.
yg kurang mengandung otot melembek & tertarik keatas shg serviks membu B i a s s a n ya tjd pd fs laten.
ka (mecysta si s)
Hipotonik Hipertonik
Penilaian : Kejadian 4%persalinan 1%persalianan
Pelialaian his meliputi : kekuatan, lamanya, frekuensi, dominansi, relaksasi. His yg
Tkt persalinan Fs aktif Fs taten
sempuma & efektif adl bila tdpt koordinasi dr gelombang kontraksi shg
kontraksi simetris, dgn dominansi fundus, mempunyai am p l I t u d o 40 - 60 Nyeri (-) Nyeri sekali
mmHg, berlangsung 60 - 90 d tk, dgn jargka waktu 2 - 4 mnt, & pd saat relaksasi t o n u s Gawat janin Lambat tjd Cepat tjd
<12 mmHg. R/ thd oksitosin Baik Tdk baik

Kelainan Faktor Kekuatan Pengaruh sedatif Sedikit besar

I. Kelaianan his :
A. Inertia uteri Etiologi :
Primer : - Penyelesaian persalian scr operatif
-Ggn pertumbuhan uterus :
- uterus bicomis unicollis B. His terlalu kuat
- hipoplasia uteri
Dpt tjd persalinan ygcepat. Bilakurang dr 3jam partus presipit
- Uterus terlalu teregang
atus
-Tumor ddg uterus:miom a uteri
Etiologi : ?
-KU ibu : anemia, penyakit kronis, febris lama
Terapi : sedatif
-Faktor psikologis :takut&emosional
Komplikasi:
-Bag bawah janin tdk berhubunganerat dgnSBR:
Anak : - o k s i genasi kurang
-terlalu lama istirahat ti d uran
-perutgantung - trauma lahir
- laserasi TP(anal jatuh)
- kelainanletak
Ibu : - Emboli air kehban
- DKP - traumajatanlahir

Sekunder: c. Kontraksi uterus tak terkoordinasi

- Pemberian sedatif berlebihan Jenis Ciri Terapi
- Persalinan tak maju (distosia) : Hypertonit lower Dorninasi fundus (-), bahkan Analgetik & sedatif
- faktor janin segment tjddominasi serviks (utk mengurangitonus
- faktor jalan lahir otot & fa/psikis)
Komplikasi: Takadakoordinasi
Janin : - Kematian dlm kandungan Colicky uterus kontraksi antara Analgetik & sedatif
bag2 uterus
- Gawal janin
Constriction ring Kontraksi hanyatdpt pd Kale I SS
- Infeksi janin intro uterin Kale II narkose dalam,
local uterinespasm tempat saja .
Ibu : - Infeksi EF/EV
- kelelahan Dystosis cervicalis Servikstdkmaumembuka analagetik&
- dehidrasi walauadahis sedatif,
- asidosis
Penatalaksanaan: II. Kelaina mengejan
Urnum : Etiologi :
- Observasi keadaan lau & janin -Ototddgperutlemah
- Suportif : atasi ( kelelahan dehidrasi & asidosis
- Distasis reksi
- Terapi infeksi -Reflek mengejan hilang krn penberian narkosa /anestesi
- Sedatif utk mengurangi nyer & ketegangan mental/ fisik (Pethidine 50 mg atau -Parturient &mau takut mengejan
Morphin 10 mg) - Kelelahan
- Jangan beri makan/minum spt biasa karena mungkin persalinan akan diakhiri dgn Terapi : Profilaktik
tindakan
- Parturient dpinpin mengejan pd kaka II
Khusus :
- Rasa nyeri dpt datasi dgn analgetik
- Stimulasi kontraksi uterus (Oksitosin)
- Periksa keadanan patologis yg mungkin mjd penyebab persalinan tak maju ( pd IU - Adanya kerja sama antara par t u r i en t& pen o l o n g.
sekunder)

DISTOSIA KARENA FAKTOR JANIN

POSISI OKSIPITO POSTERIOR
Deinisi :
Presentasi belakang kepala dg oksiput terletak di belakang
Putar paksi :
Frekuensi : 8% - 8O% mjd UUK depan
Etiologi: - 10% mjd UUK tetap melintang, walau kepala sudah didasar panggul
- Ibu : - Panggul : - Android (segmen anterior sempit) (deep transverse arrest)
- Antrhopoid ( anterio posterio > - 10% UUK ke belakang: POPP
transversa)
- His : Inertia uteri Pd POPP :
- Otot dasar panggul lemas : - multiparitas Stl kepala sp di dasar panggul UUB ke depan UUB sbg Hipomokhlion
- bekas robekan fleksi lahir belakang kepala melalui perineum defleksi lahir mata
mulut, dagu melalui bawah simfisis
- Janin : - Janin mati
- Kepala panjang (dolichocephalus) Penatalaksanaan:
- Plasenta : - Terletak di uterus bag depan - Pd POP konservatif
- Pd POPP konservatif karena dpt lahir spontan
Diagnosis: - Bila kala II harus diakhiri dengan tindakan akan lebih mudah bila UUK di
Denominator. UUK depan koreksi : - manual
PL : Perut agak mendatar, beg kecil teraba di depan
PD: UUK di segmen belakang : - ka belakang
- ki belakang - forcipal : Scanzoni
- Bila UUK tdk dikoreksi & tetap dibelakang maka dilahirkan dengan : - EV
- belakang
- EF
Mekanisme persalinan: secara MOHRER

POSISI OKSIPITO TRANSVERSA

Definisi: Presentasi kepala dgn defleksi/ekstensi dan os parietal merupakan bagian
Presentasi belakang kepala dg oksiput terletak di belakang terendah
Etiologi:
- Ibu : - Panggul picak
Sinonim : Presentasi tulang ubun-ubun
- Inertia uteri kala II
Etiologi : Panggul picak
- Otot dasar panggul lemas. - mulfiparitas
- bekas robekan Macamnya :
- Janin : - Kecil/mati 1. Presentasi parietalis anterior (asynclitismus anterior = Naegele's
- Kepala kecil & bentuk bundar obliquity):
- Punggung belakang
Kepala masuk ke PAP dgn suture sagitalis dekat ke promontorium dan os
Diagnosis: pariaetal anterior paling bawah.
Denominator : UUK
PD : - SSL dg UUK kanan atau kiri Mekanisme persalinan :
Mekanisme persalinan: - Os parietal posterior sangkut di promontorium os parietal anterior
dapat turun
- Kemudian os parietal posterior akan lepas
- Hal ini tjd bila kepala mengalami moulage berat
- Masih mungkin lahir spontan
2. Presentasiparietalis posterior(asynclitismus posterior = Litzman's
obliquity) :
Putar paksi : Kepala masuk PAP dgn sutura sagitalis dekat ke simfisis dan os parietal
- 450 ke depan mjd UUK depan (kidep etau kadep) posterior paling rendah.
- 450 ke belakang mjd UUK belakang (ki belakang atau ka belakang) Mekanisme persalinan :
- 00 (tdk tjd putar paksi) - Os parietal anterior sangkut di simfisis os parietal posterior tidak dapat
- High transverse arrest : turun
persalinan terhentidgn sutura sagitalis melintang dgn penurunan - Tidak mungkin lahir spontan
kepela diatas spina ischiadica
- Deep transverse arrest : Prognosis:
persalinan terhenti dgnsuture sagitalis melintang dgn penurunan Presentasi parietalis anterior dapat lahir spontan
kepala dibawah spina ischiadica
Presentasi parietalis posterior tidak dapat lahir spontan
Penatalaksanaan:
- High transverse arrest : - Koreksi manual rotasi gagal SS
- Deep transverse arrest : - Koreksi manual
- Ekstraksi forceps

PRESENTASI PARIETAL
Defi nisi:

PRESENTASI DAHI dahi paling dulu tampak di vulva & os maxilla sbg hipomokhlion.
Definisi : - Dengan fleksi maka lahir berturut-turut UUK & belakang kepala
Presentasi kepala dengan defleksi/ekstensi sedang dan dahi melalui perineum.
merupakan bagian yang terendah. - Kemudian tjd defleksi shg lahir mulut dan dagu lahir dibawah
Kejadian : 1 dalam 4000 simfisis.
Etiologi = presentasi muka
Penatalaksanaan :
Diagnosis :
Dalam kehamilan :
- Denominator frontum (dahi)
- Dalam kehamilan : - dapat dicoba konversi dg perasat Schatz
Jarang dapat diketahui dan permeriksaan luar pd dasarnya Dalam persalinan :
member hasil spt pd presentasi muka : - Dapat dicoba konversi dengan perasat Thom
Tonjolan kepala yg teraba pd fihak punggung tp tdk begitu - 10% presentasi dahi dpt mjd presentasi muka atau belakang
menonjol kepala.
DJJ pd bagian kecil - 90% presentasi dahi tak lahir spt & diakhiri dengan EF/ SC.
- Dalam persalinan: - Kalau jalan persalinan lancar & anak kecil konservatif
tunggu spontan.
Pd pembukaan yg cukup besar maka akan :
Teraba sutura frontalis dg ujung yg satu tdpt UUB & pd ujung yg lain - Kalau jalan persalinan tdk lancar & anak cukup besar SC
tdpt pinggir orbita & pangkal hidung. (kalau teraba mulut & dagu - Kalau janin mati embriotomi
Pres. Muka).
Prognosis :
Mekanismepersalinan: - Persalinan akan bedangsung lebih lama
- Ukuran yg melalui jalan lahir : - Anak : Mortalitas 20%
- lbu : Morbiditas meningkat
Distansia mentooksipitalis : 13,5 cm
Sirkumferensia mentooksipitalis : 35 cm
- Kepala akan melewati PAP dg sirkumterensiamiring atau
melintang. Kepala baru dapal turun jika tjd moulage berat PRESENTASI MUKA
- Dahi mengadakan putar paksi dalam ke depan ke arah simfisis,
Definisi: Mekanismepersalinan :
Presentasi kepala dgn defleksi/ekstensi maksimal dan muka - Ukuran yg melalui jalan lahir :
rempakan bagian yang terendah. - Distansia submento-bregmatikus : 9,5 cm
- Circumferentia submento- bregmatikus : 32 cm
Frekuensi : 1dalam1000
- Dagu akan mengalami putar paksi kedepan mentoanterior
Etiologi: dapat lahir spontan
Tdpt faktor yg menghalangi fleksi :
- 10% dagu tetap dibelakang : Posisi mentoposterior persisten
- Primer : - Sejak awal kepala sudah defleksi & kepala tdk mungkin
defleksi sudah maksimal tdk dapat lahir spontan
mengadakan fleksi kelainan janin yg tak mungkin diperbaiki :
- anensefalus
- meningokel Penatalaksanaan :
- Periksa apakah ada kelainan panggul
- struma congenital/kista leher - Dalam kehamilan : - Pd mentoposterior dpt diccba konversi dgn
- kelainan tulang leher perasat Schatz.
- Dalam persalinan :
- lilitan tali pusat yg tegang
- Sekunder : - Adanya ggnpd jalanlahir - Konseivatif :
- panggul serripit - Mentoanterior dpt lahir spontan
- presentasi rangkap - Mentcposterior 90% dpt mjd rnentoanterior
- Gerakan janin leluasa :
- hidramnion -Aktif :
- perut gantung - Mentoposterior coba diubah mjd mentoanterior
- Kornversi : - Perasat Ziegenspeck
- Gerakan janin kurang leluasa : - Perasat Thorn (Boudaloque)
- janin mati - Koreksi : - Manual
- janin besar - Forceps
- Bila ada indikasi utk mengahiri persalinan :
Diagnosis : - Mentoposterior SS
- Denominator : Mentum - Monloanterior : - kepala di H
- PL : - Palpasi : Tonjolan kepala teraba sefihak dgn punggung. Antara - Mentum sudah di depan
kepala dan pungung teraba sudut lancip sudul Fabre. EF
Tonjolan kepala bertentangan dgn bagian kecil. Bila syarat diatas tak dipenuhi SS
- Ausk : DJJ terdengar pd bagian kecil. - Janin mati embriotomi
- PD : - Hati2 jangan merusak mata, mulut dan hidung.
- Teraba : - dagu yg runcing Prognosis:
- mulut dengan gusi yg keras Persalinan akan berlangsung lebih lama.
- puncak hidung & pangkal hidung Anak : Mortalitas 2,5 5%
- cekungan rongga meta (orbita) lbu : Mortalitas akan meningkat
- RO : - Bila PL & PD meragukan
LETAK LINTANG
Definisi : Kala I :
Ltk janin dg sumbu panjang janin memotong tegak lurus atau hampir tegak - Ketuban (+) belumadabahaya
lurus sumbu panjang ibu. - Ketuban (-) bahu mutat masuk PAP SBR belum teregang belum dpt
menggencet janin
Frekuensi : 1 dalam 500 Bahu tambah turun SBR teregang & SAR menebal ggn
Etilogi = etiologi presbo sirkulasi uteropiasenter
Kala II :
Diagnosis : - SBR semakin teregang janin tergencet di SBR bag terbawah tdk dpt
didorong ke atas letli kasep saat ini bila dilakukan versi ruptur
PL : - Inspeksi : - perut membuncit ke
- Kalau lelti kasep dibiarkan RUI RU
samping - Latli dengan panggu l normal & jan in no r mal tdk mungkin dapat lahir spt
indikasi bertindak.
- Palpasi : - fundus uteri > rendah dibanding umur kehamilan - Dlm bbrp keadaan tjd perubahan mekanisme persalinan scr spt :
- tak teraba kepala baik di fundus maupun di atas simfisis A. Evolutiospontanea
- teraba kepala disamping kanan/kiri. 1. Douglas
- Auskultasi : - DJJ sekilar pusat -Bahu janin masuk PAP kepala di fossa iliaka & tertinggal diatas.
PD : -Pd suatu seat bahu lahir dbawah simfisis sbg hipomoklion berturut-
Ketuban(+): - agak sulit dilakukan, awas jangan sp ketuban pecah. turut lahir dada, perut, bokong, kaki, den terakhir kepala.
- rongga panggul kosong, pd waktu his tdk teraba bagian janin. 2. Denman
Ketuban(-) : - lebih mudah dilakukan -Bahu & kepala tertekan & tertinggal diatas PAP
- kalau perlu periksa dengan 4jr / seluruh tangan. -Punggung & pinggang tertekuk hebat lahir bokong, kaki, perut, dada, bahu,
- teraba : - bahu & ketiak yg menutup ke kanan atau ke kiri & akhirnya kepala.
menentukan posisi kepala B.. Conitupficatio corpore roederer
- Skapula (punggung) atau Klavikula (dada) - Kepala & perut terlipat turun bersama2 ke dalam panggul lahir
menentukan punggung. bersama2 disusul bagian2 lain.
(A & B hanya tjd bila panggul luas, janin kecil / )
-Bahu/lengan/tangan menumbung kedalam vagina /
vulva. C. Vertio spontanea
USG & radiologi : hanya dilakukan bila dengan pem .fisik ditemui kesulitan. - Bokong terletak > rendah dr kepala waktu his, bokong difossa iliaka
menggelincir masuk PAP (pros bahu presbo)
Mekanisme persalinan:
D. Rectificatio spontanea Komplikasi :
- Kepala > rendah dr bokong waktu his, kepala mengelincir masuk PAP 1. KematianIbu:
(pros bahu preskep) -RU : -spontan
- traumatic : versi ekstraksi
Penatalaksanan : - sering disertai plasenta previa atau tumor uterus
A. Dalamkehamilan - persalinan selalu memertukan tindakan
Cari kausa, bila dpt disingkirkan, KI (-), & syarat dipenuhi VL 2. Kematian janin :
B. Dalampersalinan : - TP menumbung
1. Pervaginam: - trauma tindakan
- fs laten = waktu kehamilan VL - hipoksia karena SAR menebal
- fs aktif VL stand : VL dlm keadaan sdh siap utk versi ekstraksi - hipertleksi ggn venous return ggn jtg intrauterin
-KalaII: - KPSW infeksi
-anakhidup versi ekstraksi
- anak mati embriotoni
- Pertirnbangan utk pervaginam :
a. Gemelli anakkeII
b. Kala I I ketuban intak, DJJ bilk, syarat utk versi ekstraksi dipenuhi
c. Akhir kala I ketuban intak/baru pecah, DJJ bilk komplikasi (-), syarat
utk versi ekstraksi dipenuhi
d. Janin mati
e. Janin non viable
2. Perabdominan
Indikasi :
a. KPSW
b. TPatautanganmenumbung
c. PG,terutama primitua
d. Gawat janin
e. Adakornplikasi tambahan
- bekas SS
- postterm
- anak mahal

Prognosis :
Mortalitas & morbiditas ibu meningkat

TALI PUSAT TERKEMUKA DAN MENUMBUNG

Definisi : - TP menumbung Idk bade dg TP terkemuka

TP terkemuka : TP terendah dan selaput ketuban masih utuh (teraba TP - Diagnosis sesegera mungkin
dibalik ketuban). Oleh Danforth keadaan ini disebut cord presentation - Kalau tdpt gawat janin atau setiap ketuban pecah & bagian terendah
atau funic presentation. masih tinggi segera lakukan periksa dalam utk mengetahui adanya TP
TP menumbung : TP terendah dan selaput ketuban sudah pecah menumbung
(teraba TP) - Pd CTG : deselerasi variable yg tdk responsif thd koreksi tanda adanya
kompresi TP
Frekuensi : - Janin mati spt pervaginam
Utk prolaps TP, sekitar 1 dalam 190 - 200 persalinan. - Janin hidup akhiri persalinan dsg SC. Sambil menunggu OK
Presentasi % siap, bbrp tindakan dpt dilakukan.
Preskep 0,4
Presbo TP terkemuka :
Murni _ 0,5 Ketuban jangan pecah
Bokong kaki sempuma 5 Dilarang mengedan
Kaki 15 Ibu posisi Trendelenberg, dengkul - dada, dengkul - siku

Etiologi : TP menumbung :
a. Tdk tertutupnya PAP oleh bagian terendah : 1. Preskep
- Panggul sempit Pembukaan kecil SC
- DKP ( kejadian 4 - 6X lipat dibanding DKP-) Sambil menunggu OK slap lakukan :
- Malpresentasi : - Trendelenberg + 02
Presbo
- Mendorong bagian terendah ke atas & dipertahankan dg
Presbahu
tangan/jari2 atau dg mengisi VU dg aquades 300 cc
Presmuka, dll - Dapat diberikan tokolitik
- Plasenta previa/plasenta letak rendah - Reposisi (pendapat saat ini : jangan melakukan manipulasi apapun
b. Air ketuban banyak : - hidramnion pd TP, bahkan meraba denyutpun tdk dianjurkan karena akan
c. Ke l a i n a n TP: menyebabkan vasokontriksi TP)
- TP panjang Pembukaan lengkap kepala tinggi SC
- Insersi TP ditepi plasenta bagian yg terendah kepala rendah EF

2. Presbo
Penatalaksanaan :
 Pembukaan kecil SC
Pembukaan lengkap SC atau ekstraksi total. Prognosis :
ekstraksi total : Ibu : Morbiditas Akan meningkat karena persalinan akan dilakukan
dg tindakan
Janin aterm :
Diperlukan waktu bagi molase kepala utk melewati jalan lahir, Janin : Morbiditas tinggi
sementara bayi hrs segera dilahirkan karena bahaya kompresi
- Pd presentasi kepala sangat berbahaya karena TP akan tertekan antare
TP hipoksia
kepala & panggul
- Pd presntasi bokong yg sangat berbahaya bile janin menunggang TP
Janin preterm :
tjd penekanan TP antara sakrum & panggul
Tdpt perbedaan menyolok antara perbandingan diameter bokong -
kepala jika dibanding janin aterm. Shg bokong mungkin dpt Pd presentasi bahu agak kurang bahayanya
melewati serviks sedangkan kepala ak terjebak & menekan TP.
Pd kondisi ini insisi Duhrsen dpt dipertimbangkan.

3. Presbahu SC

Teknik SC :
- Insisi mediana
- SSTP

Teknik reposisi TP :
- Ibu posisi Trendelenberg
- 1 tangan masuk kedalam vagina & dgn 2 jari (telunjuk & tengah) TP
dipegang dgn bantuan kain kasa
- TP didorong masuk pembukaan, masuk kavum uteri
- Jari digerakkan mengelilingi kepala sp pd sisi yg bertentangan dgn TP
menumbung
- Lalu Jari ditarik keluar perlahan-lahan & hati2 jangan sp TP keluar, &
kalau keluar dimasukkan kembali. Tangan tetap di dlm vagina
- Pd saat yg bersamaan, pd waktu ada his tangan luar menekan kepala
masuk PAP & tangan dlm memeriksa apakah TP sdh tdk keluar lagi. Lalu
tangan dlm dikeluarkan.
DISTOSIA BAHU
Definisi : Kesulitan melahirknn bahu setelah kepala lahir. - Makrosomia
- Kelainan kala I
Insiden : 0 2 - 0.4%
- Molase
Etiologi :
- Panggul sempit
Penatalaksanaan :
- Dada sangat besar (anasarka)
Prediksi & prevensi : dengan mencari faktor2 risiko.
- Bahu tersangkut pada ramus pubis Paksi paksi bertebihan)
Namun ACOG (97,00) menyimpulkan dari berbagai penelitian :
Interlooking pada kembar.
1. Kasus2 distosia bahu tdk dpt diperkirakan & dicegah karena tdk ada
Faktor risiko : metode yg akurat utk mengidentifikasi bayi mana yg akan mengalami
kelainan ini.
Sebelum hamil : 2. Pengukuran dg USG utk memperkirakan makrosomia memiliki akurasi
- BB ibu saat dilahirkan yg terbatas
3. Perencanaan SC berdasarkan dugaan makrosomia bukan strategi
- Riwayat distosia bahu
yg rasional
- Riwayat makrosomia 4. Perencanaan SC mungkin rasional untuk TBJ > 5000 g pd bu nondiabet
- DM dan > 4500 g pd ibu diabet
- Obesitas Bila tjd juga distosia bahu, tentukan dg cepat rencana tahap2 pertolongan
- Riwayat diabetes gestasional
(maneuver) :
- Umur ibu tua
Antepartum : Persiapan : asisten, anestesiologis, dokter anak
- intolerasi glukosa Posisi litotomi
- Kelebihan BB lakukan PD utk mengetahui penyebab
- Makrosomia Epis tebar
- Ibu pendek Lahirkan bahu, mulai dr yg paling ringan :
- Bentuk panggul abnormal 1. Lahirkan bahu depan :
- Ukuran panggul abnormal a. Asisten menekan bahu dr suprapubis (kearah belakang : Marzzanti,
- Postterm kearah satu sisi : Rubin I) + kristeler
Intrapartum :
- Kala II Lama b. Kepala ditarik curam kebawah (tp manuver ini diduga mjd penyebab
- Protracted of descent terbanyak cedera pleksus brakhialis, shg tdk dianjurkan lagi). Sekarang
- Arrest of descent lebih dianjurkan untuk melakukan McRoberts maneuver : 2 asisten
memegang tungkai bawah & memfleksikannya dg cepat pd sendi paha,
- Failure of descent
bila gagal lakukan
 2. a. Woods corkscrew manuever:
Tangan sesuai bag keial masuk jl Iahir melalui lengkung sakrum sp di
posterior bahu blk lakukan rotasi 1800 hingga bahu blk mjd bahu
depan bahu depan akan babas dr simfisis, atau

b. Rubin II maneuver :
Tangan mencari bahu yg paling mudah dicapai bahu & scapula
didorong ke anterior (ke arah dada janin) bahu abduksi jarak
kedua bahu memendek bahu depan akan babas dr simfisis. Bila
gagal lakukan :

3. Lahirkan bahu belakang rnenurut Schwartz & Dixon (kepala ditarik sedikit
keatas, tangan sesuai punggung masuk jl lahir melalui lengkung sakrum
telusuri Iengan atas sp fosa kubiti, tekan shg lengan bawah fleksi &
tangan janin spt mengusap dada. Lalu lahirkan bahu blk. Selanjutnya bahu
depan mudah dilahirkan. Bila gagal lakukan

4. Zavanelli manuever (cephalic replacement), pd bayi yg tdk mungkin

dapat lahir.

5. Pada bayi mati, lakukan kteidotomi.

Komplikasi :
Ibu : - HPP : - robekan perineum yg luas
- robekan vagina & serviks
- atonia uteri
Janin : - Trauma: - Tutang leher/ ekstremitas superior
- n. braclhialis
- n. facialis

KEHAMILAN GANDA

Definisi : Kehamilan dengan dua janin atau lebih dipengaruhi o/ faktor lingkungan, y/ faktor2 yg menghambat
Frekuensi: Hukum Hellin-Zeleny pertumbuhan, mis. nidasi tertambat, < 02
Gemelli 1: 802-1 2. Pd ke 2 janin tdpt persamaan :
Triplet 1: 803-1 - Janis kelamin selalu sama
Quadruplet 1: 804-1 - Rupa mirip (spt bayangan cermin)
Quintiplet 1: 805-1 - Gol darah sama (enzim eritrosit identik)
Kembar N 1: 80,N-1 - Cap tangan & kaki sama
- Kel mental & hsik tdpt bersamaan
Etiologi : - Graft bersifat autograft
Tidak diketahui pasti. 3. Alat pengiring :
Factor2 yg mempengaruhi : - biasanya : plasenta 1, korion 2, amnion 2
1. Bangsa, umur, paritas, hereditas, berpengaruh thd kejadian kehamilan - jarang : plasenta 1, korion 1, amnion 1
kembar yg berasal dr 2 telur. 4. Sirkulasi ke 3 (sirkulasi intermedia)
2. Obat2 induksi ovulasi dpt menyebabkan kehamilan kembar 2 telur/lebih. - Tdpt sirkulasi ke 3 antara 2 janin : arteri - arteri
vena - vena
Jenis: arteri - vena
A. Kembar 1 telur (= monozigotik, identik, homolog, uniovular, - Akan tjd transfusi timbal balik
monovular) - Bila sirkulasi dimonopoli o/ plasenta yg satu maka janin yg lain
- kejadian : 1/3 dr seluruh gemelli. akan tgg perturnbuhannya, dpt tjd:
- Patofisiologi : a. Pd kehamilan muda: Janin yg satu akan tgg
Set telur yg telah dibuahi akan membelah diri mjd 2 bagian yg pertumbuhannya mjd monstrum dinamakan acardiacus.
masing2 akan tumbuh mjd janin harnbatan. Hambatan tjd pd - Acardiacus acephalus: Monstrum tanpa kepala & hanya td
masa dini hasil konsepsi. panggul & ekstremitas inf.
Saat tjd Plasenta Korion Amnion Janin - Acardiacus acormus : Monstrum tanpa badan & hanya td
hambatan kepala
< 48 jam 2 2 2 2 - Acardiacus amcvphus : Monstrum tanpa bentuk td
Hari ke 2-4 1 2 2 2 jaringan ikat dbungkus kulit.
Hari ke 4-7 1 1 2 2 b. Pd keh lanjut : dti tjd sindrom transfusi janin
Hari ke 7-13 1 1 1 2
> hari ke 13 1 1 1 K. siam Janin yg mendpt darah > :
- Sifat / karakteristik. - Macrooardia (carctiornegali)
1. Tdk dipengaruhi o/ faktor hereditas, ras, paritas & umur ; tp - Janin besar
 - Polisitemia Dpt tjd fetus papyraceus atau compressus
- Edema
- Hidramnion Letak & presentasi :
Janin yg mendapat darah < : Presentasl %
- Microcardia Preskep - preskep 45
- Janin kecil Preskep -presbo 35
- Anemia Presbo - presbo 10
Preskep presbahu 5
- Dehidrasi
Presbo presbahu 3
- Oligohidramnion Presbahu presbahu 1
Dpt pula tjd janin yg satu janin lainnya terus tumbuh & menekan
janin yg fetus papyraceus / fetus compressus.
Diagnosis :
B. Kembar 2 telur (=dizigotik, fraternal, biovular, heterolog) - jika TBJ < 2500 g ketepatan diagnosis hanya 50 %
- Kejadian : 2/3 dr seluruh gemelli - jika TBJ > 3500 g 75 %
- Tjd matangnya 2 telur/lebih folikel de Graaf atau terbentuknya 2 ovum a. Anamnesis :
atau lebih dlm 1 folikel - ada r/ gemelli dlm keluarga
- Sifat / karakteristik : - kehamilan sekarang > baser dr sebelumnya, & pergerakan > banyak
1. Dipengaruhi o/ faktor hereditas, ras, paritas, & umur. - keluhan subyektif bertambah, perasaan berat, sesak nafas, edema, dll.
- Hereditas : genotipe yg mempengaruhi adl dr ibu b. Pemeriksaan :
- Ras : kulit hitam > kulit putih > kulit kuning. - besarnyn uterus > dr usia keharnilan
- Umur : sp 39 th, kemudian - uterus cepat menbeser pd pemeriksaan berulang
- Paritas : jarang pd PG, >>> pd grandernultipara - penambahan BB rnenyolok (bukan krn edema/ obesitas)
2. Pd ke 2 janin tdpt perbedaan ; - teraba banyak bagian kecil
- jenis kelamin dpt berbeda
- rupa mirip, spt kakak-adik - teraba 2 ballotement
3. Alat pengiring : - teraba 2 bag besar yg berdekatan
- yg sering : plasenta 2, korion 2, amnion 2 - teraba sulkus dibawah fundus uteri & meluas kebawah
- dpt pula plasenta berfusi, korion 2, amnion 2 - teraba kepala > kecil dibanding umur kehamilan & tifut
4. Tdk ada sirkulasi ketiga
Tp pd plasenta yg berfusi dpt tjd anastomosis vaskuler & dpt
rnenyebabkan chimerismus darah.
Sel darah primitif ditransfusikan dr janin yg 1 ke janin lainnya,
& sel darah tsb tdk dihancurkan janin 1 dpt menerirna darah
dr janin lain.
c. Diagnosis pasti : c. Perdarahan intrapartum :
P L : - teraba 2 kepala, 2 bokong, & 1 Mau 2 punggung - vasa previa
- terdengar 2 DJJ yg berjauhan & frekuensi berbeda > 10 X - ruptur insersio vilamentosa
PD : teraba kepala yg sdh maserasi/TP. menumbung dengan denyut (-), 2. Kala II :
tp auskuttasi DJJ (+) a.Collision : bag terbawah masih diatas PAP, Ingin turun bersama2
USG : pd TM I tpk 2 kantung kehamilan menghalangi turunnya bag terbawah.
b.Compaction : bag terbawah turun bersarna2 masuk PAP
DD : menghalangi turunnya masingThag terbawah
1. Hidramnion c.Impaction : bbrp bag janin berdekatan 1 sama lain & turun
2. Janin baser serentak
3. Hamil dengan mioma/kista d.Interlocking : terkuncinya bag bawah antara ke 2 janin diatas
4. Hidrops fetalis PAP/dIm rongga pelvis :
Persbo - preskep
Komplikasi : Presbo - presbahu
A. Pd kehamilan muda : 3. Kala III & IV :
1. Abortus a. HPP karenaatoniauteri
2. Prematuritas (overdistensi uterus Pg ) b. Retensio plasenta karena plasenta adhesive
3. Kemunduran salah 1 atau ke 2 janin D. Pd masa ntfas :
4. Kel kongenital (>> pd keh monozigot) 1. Lokhia berlebihan
B. Pd kehamilan lanjut : 2. Subinvolusi uteri
1. Hidramnion
2. PE & E (>> pd gemelli 1 telur) 2 X dr tunggal Penatalaksanaan :
3. Rasa tak enak/ sesak km distensi uterus A. Antenatal :
4. Nausea & vornitus 1. ANC lebih sering ( > 32 mgg sekali seminggu)
2. Istirahat baring lebih benyak. > 30 mgg tdk boleh koitus & jalan jauh
5. Sukar berjalan krn sendi pelvis > relaksasi
3. Diet tinggi protein
6. Anemia
4. Sulfas ferous 3 X 100 mg & As folat 1 mg/ hr.
7. Kelainan letak/presentasi
8. HAP (p. previa & solusio plasenta lebih sering) 5. Lab lehih sering diulang.

9. K P S W 6. Serial USG setiap 3 atau 4 mgg :

C. Pd persalinan :
- menentukan usia gestasi
1. Kala I :
- evaluasi pertumbuhan janin
a. Inertia uteri (partus lama)
b. Prolapsus TP - diagnosis kel kongenital
 - deteksi kambar siam - Preskep EF / EV
- pemeriksaan volume cairan ketuban - Presbo ekstraksi total/ partial
- perbandingan berat ke 2 janin - Collision, impaction, compaction dorong bag yg belum masuk
- deteksi dini sindrom transfusi janin. ke atas PAP
1. Penderita dirawat bila: - Interlocking SC
- 37 mgg (Triplet/lebih dirawat sejak 32 mgg) bayi I dekapitasi
- ada kelainan obstetri c. StI anak I lahir harus lebih waspada. TP dijepit dgn hati2. Waspadai
- ada his/pembukaan adanya sirkulasi ke 3. Lakukan PL & PD utk mengetahui letak &
- pertumbuhan salah 1 janin terganggu presentasi anak ke II, serta DJJ & prolapsus TP.
- sosek jelek d. Bila anak kedua memanjang tunggu his amniotomi
- mencegah PPI e. Bila dlm 15 menit belum ada his injeksi 2 U oksitosin IM stl ada his
- pemasangan jerat (Shirodkar's operation) omniotorni. Anak dilehirkan spt biasa.
f. Anak ke II harus lahir dalam waktu 30 mnt stl anak I lahir bhy
B. Persalinan :
solusio plasenta.
1. Persiapan :
g. Bila anak ke II letli VL ggl V. ekstraksi
a. persiapan utk resusitasi bayi prematur
h. Kelahiran anak ke II harus dipercepat bila tdpt prolapsus TP atau solusio
b. Persiapan darah 500 ml
plasenta.
c. Infus RI 20-30 gtt/mnt 4. Kala III :
2. Kala I : a. Stl anak ke II lahir beri inj. oksitosin 10 U IM & tetes pitosin
Kasus dgn gawat janin, bekss SS, anak I letli, anak I presbo anak II
b. Stl plasenta lahir, inj. methergin 0,2 mg IV.
preskep/presbahu (interlaocking), plasenta previa, prolaps TP, 5. Kala IV :
kembar 3/lebih langsung SS Diawasi > cermet & lama. Tetes pitosin diteruskan sp 5 jam post partum.
Kasus yg direncanakan pervaginam, dieveluasi dgn partograf WHO :
- fs laten > 8 jam SS Catatan :
- fs aktif, pembukaan < 1 c m /jam peringatan 1. Bila janin I dlahirkan dgn tindakan, biasanya janin I I juga dgn tindakan.
- oksitosin dberikan billa sdh dikanan grs waspada 2. Superfetasi : Pembuahan 2 telur yg dikeluarkan pd ovulasi yg sama pd 2
- bila mencapai grs bertindak SS koitus yg dilakukan dgn jarak waktu pendek.
3. Kala II : 3. Seperfekundasi : Kehamilan ke 2 yg tjd bbrp mgg / bulan stl kehamilan
a. Episiotomi. pertama tjd.
b. Anak I memanjang, diawasi & ditolong spt biasa, kecuali tdpt indikasi
utk menyelesaikan/mempercepat kala II :
PERSALINAN PRETERM
Definisi : 4. Pendaratan > 50-80%
Persalinan pd usia gestasi 22 - 36 mgg atau dg berat janin < 2500 g. Pemeriksaan penunjang :
Insiden : Laboratorium :
5 - 15 % = 37 mgg 50 % spontan - DR, KD, ABO inkomp, Rhesus factor
30 % akibat KPSW - Urinalisis, kultur urine
20 % dilahirkan a.i ibu/ janin - Bakteriologis vagina
Etiogi : - Amniosentesis surfactans
Yg diketahui hanya 40 % - Gas & pH darah janin
1. Rendah, ekstrim gizi rendah USG :
2. Induksi pesalinan km kondisi patologis ibu : - Usia gestasi
a. Eklamsia & preeklamsia - Besar janin, jumlah janin, aktivitas biofisik
b. Plasenta previa & solusio plasenta - Cacat bawaan
c. D M - Letak & maturasi plasenta
d. Inkompatibilitas darah - Volume cairan ketuban
e. Penyakilginjal & jantung - Kelainan uterus
3. Keadaan patologis pd kehamilan :
CTG : - Kesejahteraan janin, frekuensi, & kekuatan kontraksi
a. uterus tegang :
- hidramnion Penatalaksanaan :
- kembar (tiap 1 janin usia gestasi ber < 3 - 4 mgg) Segera lakukan penilaian tentang :
b. K P S W 1. Usia gestasi (> dipercaya utk penentuan prognosis dp BB janin)
c. Kel uterus : 2. D e m a m + / -
- uterus septus 3. Kondisi janin (jumlah, letak, presentasi, TBJ, hidup/gawat janin/mati, kelainan
- mioma uteri kongenital, dsb)
- serviks inkompetens 4. Letak plasenta antisipasi irisan SS
- r/ pemakaian DES in utero 5. Kesiapan utk penaganan bayi prematur
d. I nfe ksi : Menghadapi kasus PPI eda 3 kemungkinan :
- bakteri asimptomatik 1. Pertahankan kehamilan, shg janin dpt lahir seaterm mungkin
- sifilis 2. Tunda persalinan 2-3 hr utk dpt memberikan obat pematangan paru janin
- korioamnionitis 3. Biarkan tjd persalinan ( tokolitik takkan ada gunanya, persalinan memang lebih baik utk
- mononukleosis, klamidia janin / ibu).
- pyelonefritis, pnemonia, peritonitis
I. Dalam kehamilan :
e. Hiperpireksia pd penyakit akut Tunda persalinan/pertahankan kehamilan :
Diagnosis : a. Bed rest
1. Usia gestasi 22 - 36 mgg b. Deteksi & pengobatan f/ risiko
2. His 1 X/10'/ 30' c. Tokolitik
3. Dilatasi 2 cm / perubahan dilatasi dalam selang waktu 1 jam Obat2 tokolitik
 Jenis Cara kerja Generik - Infus : 2 - 4 g/ jam
Progestin Mengharnbat perangsangan Progosteron d. Periksa kesejahteraan janin (USG & CTG)
konduksi sel miomotrium 17-OH progesteron e. Kortikosteroid :
kaproat 1. Betametason : 2 X 12 m9 selang 12 jam
mimetik Aktivasi reseptor 2 Isoxuprine
miometroium Ritrodrine 2. Deksametason : 4 X 5 mg selang 6 jam
Fenoterol Kontraindikasi tokolitik :
Mutlak Relatif
Terbutaline
Saibutamol 1. Gawat janin 1. PER
Hexoprenaline 2. Kematian janin 2. DM
Etanol Menghambat sekresi Liquor 2. Kelainan kongenital mayor 3. PJT
neurohipofisis 4. Perdarahan banyak 4. >4 cm/IT> 8
NSAID Mengahambat sintesis & kerja Salisilat 5. Korioamnionitia 5. Hipertiroid
Pg lndometasin
As mefenamat 6. PEB
Ca Menghambat up take Ca2+ oleh Nifedipine
II. Dalam persalinan :
antagonis miometrium MgSO4
Antagonis Blokade reseptor oksitosin Analog oksitosin & A. Preskep pervaginam dgn epis lebar & perlindungan dgn Forceps (terutama < 35
mgg)
oksitosin & vasopresin
B. SS, bila :
vasopresin
Pembuka Menghambat perangsangan sel Chlormakalim 1. Presbo,letli
channel K miometrium dg hiperpolarisasi RP 49356 2. TBJ < 1500 g (kontroversi)
Dosis : 3. Syartl pervaginam tak terpenuhi
1. mimetik 4. Plasenta previa
C. Manipulasi bayi seminimal mungkin, incubator, O2.
Salbutamol :
- infus : 20 50 g / mnt Komplikasi :
- oral : 2 - 4 X mg / hr (maintenance) Janin : 1. Mati
Terbutalin : 2. Gawat janin
- infus : 10 - 25 u.g / mnt Neona t us :
1. RDS
- oral : 3-5 mg/hr 2. Perdarahan intracranial
Ritodrin ( yutopar) : 3. Trauma persalinan
- infus : 100 mg / mnt
- oral : 3 X 5-10 mg/hr 4. Sepsis
2. MgSO4 5. Gn neurologist
- bolus IV lambat (20 - 30') 4 - 6 g 6. Kel congenital (PDA)

POSTTERM
Defi nisi : 4. Aspirasi mekoneum
Kehamilan yg berumur 42 mgg (294 hr), atau > 2 mgg dr TP penurut rumus Neegele, 5. Peningkatan BB janin berlebihan distosia
dgn siklus haid 2B hr. 6. Serviks belum matang.

Kehamilan 40 - 41 mgg 6 hr (280 -293 hr) prolonged pregnancy

Diagnosis:
I. Tentukan Usia gestasi > 42 mgg, bdsk :
Frekuensi : 10 % (3,5 -14 %) A. Anamnesis :
HPHT, pertama kali merasakan gerakan janin, gerakan janin dirasakan berkurang
Etiologi : (< 7 X /20 mnt).
Belurn diketahui. Ada peranan faktor hormonal, yaitu : B .Pemariksaan : Tifut, lingkaran perut, BB tdk bertambah lagi/rnenetap
1. Kadarprogesteron yg berlebihan/tdk cepat turun II. Tentukan keadaan janin, dg:
walau kehamilan telah cukup bulan uterus kurang peka A. Amnioskop i: mekoneum staining (33 % asfiksia)
thd oksitosin. B. USG : gerakan janin kurang, cairan ketuban kurang (< 2 cm pd kantung yg vertikal
2. tidak tjd oksitosin & reseptornya atau AFI < 5), presentasi, TBJ, keadaan plsenta, kel kongenital
C. Menentukan adanya insufisiensi uteroplasenter :
3. Hambatan pe ptoduksfi Pg kontraksi uterus (-)
1. Indeks kariopiknotik > 20 % (sensitivitas 75 %)
4. Rasio estrogen/progesterone menurun. karena
2. NST : reaktif sp 98,8 % (98,8 % janin balk)
berkurangnya produksi estrogen : non reaktif CST atau PB
- anensefalus16 -hidroksi DHEA sulfat (prekursor E) 3. CST (spesifi tas 100)
- hipoplasia adrenal janin prekursor E D. Tokografi gerakan janin < 10 X/20 mnt
- penyakit herediter X-linked sulfatase plasenta meng III. Tentukan tkt kematangan serviks :
-hambat konversi estrogen sulfat mjd E oleh plasenta. BS < 6 Unripe serviks.
Jangan lupa kemungkinan kehamilan ekstrauterin (abdominal).
R/ postierrn risiko berulang 50%. Pd posterm, yg ada korelasi dgn lamanya wkt dr pemeriksaan sp tjdnya persalinan
adalah : dilatasi, pendataran, & penurunan. Kematangan serviks tdk dpt
digunakan utk nenentukan usia gestasi.
Patofi siologi:
Kadar progesteron tinggi uterus kurang peka thd oksitosin
persalinan tdk tjd :
Penatalaksanaan :
Masalah yg dihadapi pd kehamilan postterm: I. MRS
1. Malformasi kongenital (misalnya anensefalus) II. Sebelum bayi lahir dilakukan :
2. Insulisiensi lasenta : Kehamilan Iewat waktu berisiko thd janin oleh karena A. BS > 6 induksi persalinan.
B. BS 6
masa hidup plasenta terbatas. Puncaknya pd keh 38 mgg, menurun stl 42 mgg.
Sirkulasi uteroplasenter berkurang 50 % mjd 250 ml/ mnt. Bila kehamilan 1. Pemantauan janin dg profit biofisik, NST, CST :
berlangsung melampaui masa hidup plasenta janin kurang nutrisi /O2 a. Volume ketuban N & NST reaktif ualngi 2 X/mgg
pertumbuhan terhambat & penurunan BB (dismatur), bahkan kematian. b. Volume ketuban N , NST nonreakif CST
CST(+) SC
3. Oligohidramnion : Pd kehamilan 40 - 42 mgg (tjd penurunan dramatis cairan
CST( - ) ulangi CST dlm 3 hr
ketuban yg dpt rnenyebabkan penekanan TP. Penurunan volume cairan ketuban
c. Obligohigramnion (kantung annion < 2 cm, AVI < 5) SC
juga mrpk bukti adanya disfungsi plasenta.
 d. Deselerasi variable induksi 2. Tentukan stadium
2. Pematangan serviks : Tanda postterm (sindrom postmaturitas) dpt dibagi dg 3 stadium :
a. Laminaria Stadium I Kulit kehilangan vemiks kaseosa & kulit kering, rapuh,
b. Foley kaleter mudah mengelupas.
c. Oksitosin Stadium II Stadium I + pewamaan mekonium (kehjauan) pd kulit.
d. PgE2
Stadium III : Pewamaan kekuningan pd kuku, kulit, & TP
e. Relaxin mengurangi kontraksi ,tp melunakkan serviks
3. Kontrol poli terpadu
f. Stripping of the membran
g. Breast stimulation
Komplikasi :
III. Terminasi kehamilan : ibu : HPP atonic uteri km janin besar & penggunaan oksitosin/janin :
A. Induksi persalinan dg tetes pitosin katau tdk ada KI & belum 1. Kematian janin (3 X keh aterm) 30% sbl persalinan, 55% dlm persalinan, 15% post
ada tanda2 hipoksia intrauterin. natal.
- miring kiri, 02 2. Gawat janin (14,7 % ) : karena aspirasi rmekoneum, hipoksia,
- monitor DJJ kornpresi TP
- amniotorni pd fase aktif 3. Kelainan letak : defleksi, oksipito posterior, distosia bahu (bayi besar),
- tetes pitosin dinaikkan jangan melebihi 2 mU/mnt atau dinaikan dg trauma kepala janin
interval kurang dr 30 mnt 4. Ggn pembekuan darah
- infus intraamniotik dg 300-500 ml NaCI hangat slm 30 utk mengatasi
obligohidramnion & mekoneum
- konfirmasi kesejahteraan janin (analisa gas darah scac . Prognosis :
- evaluasi ketat dg kurva Friedman / part. WHO Ibu : hampir sama dg kehamilan aterm
B. Seksio sesar bila : Anak : morbiditas & mortalitas
1. Gawat janin ( deselerasi lambat, variabilitas abn < 5, pewamaan
mekoneum)
2. Gerakan janin abnormal (< 5 X/ 20 mnt)
3. CST (+)
4. BB > 4000 g
5. Malposisi, malpresentasi
6. Partus > 18 jam
IV. Setelah bayi lahir :
1. Konsul neonatologis karena biasanya mengalami asorasi mekoneum,
hipovolemia, hipoksia, asidosis, RDS, hipotermia, hipoglikemia, & hipofungsi
adrenal.
KEMATIAN JANIN
Definisi : - Perturnbuhan janin (-), bahkan janin rnengecil, uterus (perut ) mengecil,
fundus uteri turun
- Gerakan janin tak terasa lagi
Kematian janin dalam rahim yg beratnya 500 g/ atau umur - Hilangnya tanda2 kehamilan
kehamilan 20 mgg - BB ibu menurun
2. Tanda obyektif :
Prinsip Dasar : - DJJ (-)
Kematian janin mrpk hasil akhir dr ggn pertumbuhan, gawat janin atau - Kadang2 teraba krepilasi di uterus (adanya timbunan udara dalam
akibat infeksi yg tdk terdiagnosis sebelumnya, shg tdk diobati. tubuh janin)
Eti ologi / faktor risiko : - Tulang kepala kolaps
1. Factor maternal : 3. Pemeriksaan penunjang :
a. USG: - DJJ (-)
a. Usia, gol darah, status Rh, gizi (TB & BB) - Gerak janin (-)
b.R/ anak mati, anomali kongenital, kel. kromosom - Tulang2 janin letaknya tak teratur/tegas
c. Peny. HDK, DM, ginjal kronik b. Ro : bila dilakukan 5 hr stl kematian janin akan tampak :
d. Genetik (peny. Otosom dominan) - Tanda Spalding-Homer : tulang tengkorak tumpang tindih
2. Faktor janin : satu sama lain
a. jenis kelamin, jumlah janin - Tanda Noujoks : kurvatura/angulasi yg berlebihan li belakang
b. kel. kongenital & kromosom jania hiperfleksi
c. berat lahir - Tanda Gerhard : hiperekstensi kepala janin
3. Sosiodemografi : - Tanda Holm : Akumulasi gas dalam tubuh janin
a. Etnis - Disintegrasi tl janin bila ibu berdiri.
b. Latar belakang sosial, pendidikan, pekerjaan, pendapatan c. hCG (-) beberapa hr setelah kematian janin
c. Status perkawinan 4. Pemeriksaan utk mencari komplikasi :
4. Faktor penting lain yg disadari : Hb, jumlah trombosit
a. merokok, alcohol Kadar fibrinogen.
b. obat-abatan (warfarin, accutane)
c. Pertambahan BB Waktu perdarahan
5. Faktor penting lain yg tak disadari : Waktu pembekuan
a. infeksi (TORCH) COT (Clot Observation Test)
b. Toksin lingkungan 5. Pemeriksaan utk mencari etiologi :
6. Perawatan kehamilan : Pemeriksaan PA jaringan plasenta
a. Kualitas & kuantitas PNC
Periksa TORCH
kurang
b. Pertolongan persalinan yg Kultur urine
tdk adekuat
Komplikasi:
Diagnosis : 1. Koagulopati
Kriteria : 2. inteksi bila ketuban pecah
1. Tanda subyektif :
 3. Trauma emosional bila antara kematian janin & persalinan lama

Penatalaksanaan:
1. Aktif
2. Pasif (tgt kriteria)
Pematangan serviks :
-Estradiol benzoat slm 3 hr : 1 x 20 mg /hr IM alau
1x 50 mg/hr lM
-Pg
Induksi :
-Tetes pitosin
T kt m a s e ra s i :
-Pg
1. Rigor mortis (kaku mayat)
C OT
Tjd sbl 2 1/2 jam kemudian badan janin lemas lagi.
2. Maserasi tkt I
Kulit janin belum rusak, tp mudah lepas, dan tjd gelernbung2 yg berisi
cairan jernih bbrp saat kemudian berisi cairan darah. Tjd sebelum 2
x 24 jam kematian janin.
3. Maserasi tkt II
Tampak gelembung2 yg mudah lepas yg berisi cairan kecoklatan. Tjd setelah
2 x 24 jam kematian janin.
4. Maserasi tkt III
Sendi kendor, kulit kisut, kepala mrpk 1 kantong tulang( a bag of bone).
Tjd setelah > 4 mgg kematian janin.

HIDRAMNION
Definisi : Kehamilan dg cairan ketuban > 2000 ml B. Kelainan janin (18 %) :
Angka kejadian : 1 : 62-754 persalinan 1. Matf ormasi :
Meningkat pd DM - anensetalus janin tdk dpt menelan, transudat
Eritroblastosis fetalis meningen, ADH (-)
Gemelli terutama monozigot - spina bifida transudat meningen
Del tjd akut atau kronik : - atresia esofagus duodenal ggn menelan
- akut biasanya timbul mendadak pd TM II, akumulasi cairan tjd dgn cepat - hidrosefalus biasanya bersama spina bifida
hanya dlm beberapa hari. 2. Kehamilan kembar
- kronik biasanya muncul pd TM III, & onsetnya gradual dlm bbrp mgg/bl. 3. Hidrops fetalishipoplasia paru inspirasi <
4. Hemangioma plasentaplasenta >> produksi >>
Fisiologi & patofi siologi: 5. Simpul tali pusat
- Asal cairan ketuban belum diketahui dg patis. Kemungkinan : amnion, C. Idiopatik (65 %) : Kekurangan prolactin receptor binding
khorion, plesenta. hidramnion kronis
- komposisi - normal : 98 % air, sisanya garam organik & anorganik
- TM II janin mulai kencang, meghirup, & menelan cairan ketuban Gejala :
mempengaruhi & volume cairan ketuban - mekanis tekanan thd organ sekitar diafragma sesak
- Perputaran cairan ketuban 500 ml/jam pemb. darah & limfa edema tungkai, vulva & perut ureter -.
- volume cairan ketuban normal saat aterm : 1.500 - 2.000 ml oliguria
- Hidramnion tjd bila : - produksi bertambah, & atau - ddg perut tegang, kulit mengkilat
- pengaliran cairan ketuban terganggu. - uterus tegang hipertonik, nyeri
- Fa/ yg menambah cairan ketuban :
Diagnosis :
1. Urine janin
2. Transudat dr selaput otak (meningen) pd anensefalus & spina bifida) - tifut tdk sesuai dg usia gestasi
- Fa/yg mengurangi : - ddg perut tegeng, kulit mengkilat
1. Ditelan janin
- palpasi : bagian2 kecil sulit ditentukan, bellotement mudah
2. Absorbsi usus
3. Inspirasi paru - auskultasi : DJJ sulit/jauh
- VT : ketuban terasa tegang & menonjol meskipun diluar his
Etiologi: - USG
- Belum jelas DD : 1. Janin beset
- Predisposisi : 2. Hamil kembar
A. Kelainan Ibu ( 8 %) : 3. Hamil dengan miom
1. DM 4. Hidrops fetalis
2 . Penyakit jtg 5. Hamil dengan DM
3 . Pre e klam s i
4 . N e f r i ti s
USG :
5 . Malnutrisi
-Tujuan: - menentukan jumlah cairan ketuban
6 . Kel. hipofi se
 - melihat adanya malformasi & gemelli tek ventrikel kanan reabsorbsi cairan amnion di paru2
- usia gestasi B. Menurunkan produksi urin janin :
1. Menetukan jumlah cairan ketuban : Parifer antagonis ADH dgn cara memblok stimulus cAMP
Diameter vertikal & transversal terjauh antara ddg rongga amnion dgn Sentral meningkatkan sekresi ADH
badan janin. - pemeriksaan genetik (karyotype)
< 1 cm ofigohidramnion - perikse TORCH
>2-<8cm normal - dlm persalinan, hindari penggunaan oksitosin utk mencegah emboli cairan
> 8 cm hidramnion : ketuban.
8 -11 cm ringan
12 -15 cm sedang Komplikasi :
> 16 cm beret 1. Thd ibu : HAP solusio plesenta
Amniotic Fluid index (AFI) normal : 5 - 25 cm HPP atonia, uteri
2. Melihat matformasi janin: Disfungsi uterus persalinan memanjang
Anensefalus lingkaran kepala bag. posterior (-) Hipertensi
KPSW
Penatalaksanaan: insufisiensi plasenta
-Hidramnion ringan tdk perlu terapi Emboli cairan ketuban
-Hidramnion berat, sesak nafas, nyeri perut, MRS, lakukan : 2. Thd janin : prolaps tali pusat
1. Amniosentesis (punksi trensvaginal) malposisi/presentasi (presbo)
2. S e d a ti f prematuritas
3. Pg synthetase inhibitor (indometasin) Prognosis :
Dosis : 2,2 - 3 mg/kgBB/hr (oral/suppos) terbagi dlm 4 dosis - buruk utk janin : - kematian perinatal
Pd keh 24 - 34 mgg salama 2 -11 mgg - prematuritas (2 x dr normal)
Cara kerja :
- rnalformasi (20%)
A. Meningkatkan resistensi vaskuler paru & konstriksi ductus arteriosus

D. Sesak nafas 02
INFEKSI INTRAPARTUM II. Obstetri :
Persalinan diupayakan pervaginam.
Definisi : Kala I akselerasi
Infeksi yg tjd dalam persalinan, ditandai : Kala II dipercepat (pimpin waktu)
- kenaikan suhu > 38 C SS hanya dilakukan a/I obstetri :
- air ketuban keruh kecoklatan, berbau
- kelainan letak
- lekosit > 15.000 / mm3 - distosia
- gawat janin
Dapat merupakan lanjutan infeksi antepartum (korioamnionitis) yg Bila dilakukan SS pasang drain intraperitoneal :
mungkin asimptomatik. - di depan plika, &
- pd kavum Douglasi
Etiologi : Bayi boleh rawat gabung
1. KPSW
2. Distosia Ko m p l i ka s i :
3. Periksa dalam > 2X 1. Sepsis sp syok septik
4. KU lemah 2. Luka epis/luka operasi terinfeksi terbuka Burst Abdomen
5. Giz i bur uk 3. Perdarahan.
6. Servisitis, vaginitis

Patofisiologi :
Infeksi masuk dgn cara :
1. Asenderens : mikroorgenisme dr vagina & serviks stl ket (-)
naik ke atas
2. Transplasental : melalui sirkulasi ibu

Diagnosis :
Kriteria : HAMIL DENGAN SEPSIS
1. Biasanya ket (-)
2. Temperatur > 38 C Definisi :
3. Cairan ketuban keruh & bau Kehamilan yg disertai infeksi berat baik intra maupun ekstragenital
4. Ada faktor predisposisi
Lab : lekosit > 15.000 / mm3 Etiologi :
Berbagai macam kuman patogen
Penatalaksanaan :
I. Madika mentosa :
A. Atasi dehidrasi rehidrasi
B. Antibiotik (pd infeksi berat polipragmasi/triple drug) Patofisiologi :
C. Antipiretik (paresetamol) Infeksi dpt lid scr sistemik/lokal. Terutama pd alat genital, TR, TD, atau luka
pd kutit 2. O2
Kuman menghasilkan endotoksin yg menyebabkan demam 3. Infuse cairan & elektrolit harus cukup catat intake-output, jika
tinggi/sepsis. perlu pasang CVP
4. Diet MUMS TKTP
Diagnosis : 5. AntIbiotik : Kedacillin, gentamycin, flagyl
6. Kortikosteroid dosis tinggi
1. KU : tampak sakit berat
7. Digitatisasi utk menurunkan HR
2. TN N > 120 X / mnt , halus
8. Sedatif
3. Demam tinggi, T > 38,5 C 9. Antibiotik yg sesuai tes resistensi.
4. Keluhan sistemik sesuai organ yg diserang oleh kuman : batuk, sesak
nafas, diare, dll Indikasi pulang :
5. Rhonchi pd paru2 1. KU ibu & janin baik,
6. Fluor albus bau busuk 2. Lab dbn
7. Lekositosis 3. Postpartum KU ibu baik.
8. Kultur darah,urin, lekore (+)
9. USG & PB normal/jelek. Komplikasi :
Endokarditis bakterialis.
Indikasi rawat :

1. Infeksi berat, dan

2. KU jelek.

Penatalaksanaan :
Tujuan: a. Perbaiki KU
b. Eradikasi kuman penyebab
1. Bed rest total posisi setengah duduk

INFEKSI PUERPERALIS 3)
4)
Servisiti s
Endornetritis
b. Penyebaran ketempat lain melalui vena, Iimfe, & permukaan
Defi nisi : endometrium
Infeksi pada dan melalui traktus genitalis stl persalinan. 1) Melalui vena : Bakteriemi, septikemi, tromboplebitis pelvik & piemia.
2) Melalui pemb limfe : Peritonitis, parametritis (selulitis pelvik)
Kenaikan suhu sampai 38 oC atau lebih selama 2 hari dalam 10 hari pertama 3) Melalui permukaan endometrium : Salpingitis, ooforitis
postpartum dengan pengecualian hari pertama disebut demam nifas
atau morbiditas puerpuralis (Joint Committee on Maternal Welfare) Pemeriksaan :
Jika sebab2 ekstragenital dr demam nifas tdk ditemukan di anggap - kultur lokia
infeksi nifas.
- pembekuan darah
- USG
Etiologi :
Organism penyebab adl penghuni normal jalan lahir & usus Penatalaksanaan :
1. Anaerob : kokus gram (+ ): Peptostreptokokus, Peptokokus, Pencegahan :
bakteroides, & Clostridium - atasi anemia dlm kehamilan
2. Aerob : gram (+) dan E. Coli - perbaiki diet
- cegah koitus pd hamil tua
Predisposisi : - persalinan aseptik
1. Semua keadaan yg menurunkan daya tahan penderita : kurang - cegah perdarahan banyak
gizi, perdarahan (anemia), preeklamsi - rawat dengan baik luka2 akibat persalinan dalam masa nifas
2. Proses persalinan bermasalah :
P engobatan :
- partus lama/macet
- antbietik kombinasi spektrum luas
- korioamnionitis/KPSW - stl hasil kultur & tes resistensi didpt sesuaikan
- infekasi intrapartum
- perbaiki KU : tingkatkan daya tahan, transfusi
- persalinan traumatik/tindakan bedah vaginal
- manual plasenta - jika dalam 72 jam KU tdk membaik pertimbangkan kemungkinan :
- trornboplebitis pelvik
- kugang baiknya proses PI
- pembentukan abses
- manipulasi berlebihan
- embolus septik
3. Tertinggalnya sisa plasenta, selaput ketuban, & bekuan darah
4. monitoring DJJ in ternal
5. Aloni kandung kemih
6. Katerisasi kandung kemih
7. Kelelahan SEPSIS PUERPERALIS
8. Higiene jelek
Definisi :
Pembagian/Patolog i:
a. Infeksi lokal: Terbatas pd vulva, vagina, serviks & endometrium Masuknya bakteri/toksin kedalam darah pd masa nifas, didahului tanda2
1) Vulviti s
infeksi nifas
2) Vaginiti s
Gejala : - perbaiki KU : koreksi cairan, elektrolit, transfusi bila perlu
- febris, menggigil T 39 40 C - Antibiotik adekuat dan spektrum luas
- KU menurun, nadi cepat - Hidrokortison 2 g IV/2jam bila perlu
- Pasang CVP
- Kosongkan uterus
Penatalaksanaan :
1. Pencegahan
- perbaiki KU dan daya tahan tubuh dgn ANC yg baik, gazi atasi
anemia
- cegah rnasuknya kuman melalui koitus pd bulan2 terakhir
- pertolongan persalinan aseptik
2. Pe r hati an
Setiap febris pd masa nitas terutama 10 hr I hrs mendpt
perhatian khusus
3. Pemeriksaan
- darah lengkap
- DDR
- Widal, Gaal kultur
- Kultur darah dan lokia
- Fota toraks
4. Terapi
- vulva toilet + kompres, bila perlu angkat jahitan

KEHAMILAN DG APPENDISITIS AKUT

- Mungkin mrpk indikasi laparotomi tersering utk lesi ekstra uterus - Nyeri tekan : tanda yg paling konstan dari apendisitis akut & ado pd sebegian
- Perubahan anatomi & fisiologi slm hamil mempersulit diagnosis baser kasus. Cunningham & Mc. Cubbin : 94% kasus. Lokasi nyeri :
- Glj & tanda apendisitis akut selema kehamilan = tidak hamil TM I & TM II kuadran kanan bawah
TM III Kuadran atas/sisi perut kanan
Perubahan anatomis Pd kehamilan lanjutnyeri abdomen lumen mana saja pd perabaan
Posisi appendiks datam keadaan tidak hamil :
apendisitis.
- kuadran kanan bawah ( sekitar 65 %) - Nyeri rahim dpt dijumpai dalam 33% hingga 80%
- pada daerah pelvis (30%)
- Tanda Adler : untuk membedakan nyeri berasal dari uterus atau dari apendiks.
- retrosekal (5 %)
Posisi terlentang, nyeri dilokelisir dg tekanan jari pd abdomen
- terfikasi jauh didalam pelvis akibat perlekatan
Pada keadaan hamil uterus membesar basis apendiks bergesaer keatas & luar Miringkan kearah kiri uterus bergeser kearah kiri.
spt arah gerakan jarum jam (Baer dkk 1932). Perubahan letak ini mjd sangat jelas terutama Jika intensitas nyeri tidak berubah & lokasi letap curiga apendisitis.
pd 2 mgg terakhir kehamilan ependiks akan berada diatas ginjal kanan. Jika nyeri bergeser kearah kid nyeri berasal dari uterus.
Perubahan posisi spt yg dijabarkan Baer dkk mungkin akan terhalang oleh : - Tanda Bryan : untuk menyingkirkan nyeri yg berasal dari uterus
- adanya perlengketan Miringkan ke kanan uterus bergeser ke kanan nyeri kuadran kanan
- apendiks letak retrosekal bawah semakin beret (+)
- Rebound tenderness & spasrne otot-otot abdomen :
Patologi Tanda panting pd penderita tidak hamil, jarang pd penderita hamil, karena olot-otot
- Pada kehamilanlanjut, uterus yang membesar mendorong peritoneum parietalis abdomen lebih rileks.
kearah luar & omentum mayus keatas apendiks sukar dijangkau sewaktu hanya didapati pada 14 kasus apendisitis dalam kehamilan
meradang meluas peritonitis - Proses peradangan appendiks progresif peritonitis. Tanda2nya :
- Dlm persalinan kontraksi uterus yg intermiten juga akan memudahkan
penyebaran
bising usus menurun
distensi abdomen
kekakuan yang menyeluruh serta rigiditas.
Insiden - Proses yg melokalisir apendiks perforasi masa pd kuadran kanan bawah
- Rata - rata 0,69 / 1000 kelahiran dan berkisar 0,87 - 1,2 / 1000 pada pusat rujukan penyebaran & perkembangan peritonitis ekan terhambat.
tertier
- Ada anggapan apendisitis akan lebih sering tjd dalam kehamilan dibanding tidak hamil Pemeriksaan penunjang
karena peningkatan kadar progesterone hipomotilitas usus. Ternyata insiden hamil - Lekositosis
= tidak hamil - Hitung jenis pergeseran kekiri
- Tjd Iebih dari 70% pd wanita < 35 th sering dijumpai pd wanita usia reproduksi - Urinalisa biasanya DBN
- Aperidisitis dlm kehamilan menempati 2/3 dari semua bedah saluran cerna - USG sangat berguna untuk menilai keadaan kehamilan ( janin dan plasenta), insersi
- kejadian apendisitis pd wanita hamil sama pd semua TM plasenta, kelainan pada uterus (miom), & adneksa (kistik/padat)
DD
- infeksi saluran kemih - sindroma ligamentum latum
Simptom atolog i - ruptur kista luteal - korioamnionitis
- Tahap awal : perubahan minimal pd tanda vital penderita ( suhu den nadi ): bahkan nyeri - kiste terpuntir - mioma berdegenerasi
perut
- torsi adneksa - salpingitis
- Pd 20% kasus melibatkan kd kencing disuria.
- KET - pielonefritis
- 12% kasus iritas peningkatan gerakan usus - solusio plasenta - kolangitis
- Rasa nyeri merupaken gjl yg sering dijumpai (90% kasus)
- Persalinan biasa - Adenitis mesenterika
- Mual ( 86% ), muntah ( 62% ), diare (5-10%)
- Temuan fisikTemperatur : tidak begitu tinggi (pd 75% kasus hanya 100,8 F) tjd Penatalaksanaan
hampir pd semua pdrt saat serangan
Laparatomi :
- Takikardi : bukan tanda yg berguna utk diagnosis apendisitis, karena pd
- insisi sebaiknya dibuat pada daerah nyeri yang maksimal. Insisi ini mungkin akan
kehamilan juga tjd takikardi fisiologis. Hanya 25% penderita, nadi > 100 x/mnt
cukup tinggi pd kehamilan lanjut
 - disarankan low midline incision - TM I : teratogenik anestesi regional
Keuntungan : - TM II & III : anestesi umum (keuntungan tambahan oksigenasi, kontrol hipotensi,
1. Adekuat utk memaparkan apendiks relaksasi abdomen & uterus)
2. Dpt digunakan utk kelainan lain yg gejalanya menyerupai apendisitis
3. Cocok untuk seksio sesaria jika dipertukan Pencegahan persalinan prematur
- Cegah manipulasi uterus persalinan prematur. Mortalitas & morbiditas janin meningkat tajam jika terjadi perforasi
Jalan terbaik untuk mencegah persalinan prematur adalah bertindak segera
Seksio sesaria selama apendiktomi : selagi infeksi terbatas pada ependiks.
Penelitian : jika penderita ditindak sebelum terjadi perforasi kehilangan janin
- tgt indikasi obstetri
minimal atau bahkan tidak ada sama sekali
- McComb & Laimon : bila perawatan neonatal baik, SC pd kehamilan yg
mendekati cukup bulan pd apendisitis perforasi dapat mengurangi angka Tokolitik menghilangkan kontraksi prematur uterus
mortalitas janin. Harus diingat bahwa persalinan prematur mungkin merupakan gj awal
apendisitis. Pehatian yang hanya terfokus untuk menghilangken
- risiko infeksi terhadap ibu meningkat
kontraksi uterus, akan menunda diagnosis dan terapi pada kasus apendisitis.
- SC pedu dilakukan dg cepat jika tjd peritonitis umum syok septik
Prognosis
mernpertinggi risiko thd janin
Bila tdk ada komplikasi peritonitis & supurasi, dg intervensi segera, prognosis utk
- sulit menjangkau apendiks karena uterus besar, SC dilakukan untuk memperkecil
kelangsungan kesehatan bagi ibu dan janin selama kehamilan adalah baik.
ukuran uterus.
Apendiks perforasi don abses apendiks
- Spitzer & Kaiser: sebag baser pdrt melahirkan dlm bbrp hr postop
- Angka kematian janin : 37%
- Angka kematian ibu : 4,65%
- Jika infeksi masih terlokalisir pd apendiks apendiktomi
- Jika terdpt peritonitis/abses antibiotika dan drain

Anestesia
KEHAMILAN DG MALARIA
- 300 - 500 juta penduduk dunia telah terinfeksi oleh plasmodium - DDR atau apusan darah tepi
- 1 -3 jam meningggal setiap tahunnya - ELISA antigen plasmodium
- 40% ( 2 milyard) penduduk dunia terpapar terhadap penyakit ini - PCR DNA plasmodium
- mortalitas & motbiditas tinggi terutama pd anak2 & wanita hamil
Pengaruh thd kehamilan :
Etiologi : - Parasit malaria dpt mengenai wanita hamil, plasenta, janin, & neonatus
1. Plasmodium falciparum - episode malaria meningkat 3 - 4 X lipat pd TM II & III & 2 bln postpartum
2. Plasmodium vivax - malaria makin berat pd kehamilan, terutama pd nulipara nonimun.
3. Plasmodium ovate Hipotesis :
4. Plasmodium malariae depresi CMI
Cara transmisi :
peningkatan kadar kortisol
gigitan nyamuk anopheles betina
perubahan fungsi imun lien
melalui transfusi
Evasi (penghindaran) parasit dr sistem imun
- insiden abortus & prematur meningkat
Patogensis: - plasmodium memiliki afinitas thd pemuluh darah desidua. Mungkin dpt
Setelah ditularkan, sporozoit plasmodium mencapai darah, menginfeksi plasenta tanpa mengenai janin.
ditransport ke hati, menginfeksi hepatosit, bermultiplikasi mjd > 4000
- infeksi neonatal jarang (0,3%)
merozoit. Dlm 1 - 2 mgg hepatosit pecah, ribuan merozoit masuk
sirkulasi & mulai menginfeksi eritrosit. Dlm eritrosit cincin plasmodium
berkernbang & bermultiplikasi. Akhirnya eritrosit pecah dan invasi baru tjd Komplikasi :
lagi (siklus eritrosit, yg lamanya 48 jam pd P. falciparum & vivax) IBU :
1. Anemia
2. Malaria serebral
Gejala :
Terutama infeksi P. falcifarum.
- spt flu : demam siklik, sakit kepala, myalgia, malaise &
menggigil Gjl : perubahan kesadaran, bingung, kejang, gejala neurologis lokal,
- status imun sangat menentukan : gjl ringan pd penderita koma, mati.
imun Beda dg eklamsi : penderita demam & TD tdk tinggi
- anemia, kuning 3. Hipoglikemia
- P. falcifarum ggl ginjal, koma, kematian Diperberat pemberian quinine. Keringat banyak
4. Edema paru akut
Tanda : Patofisiologi : kebocoran kapiler.
- anemis, ikterus, hemoglobinuria Faktor lain : hipervolemia krn kehamilan, pemberian cairan
- nepatosplenomegali berlebihan, parasitemia, ggl ginjal

JANIN :
Laboratorium :
- anemia hemolitik normositik kronik 1. Aborts, partus prematur & gawat janin
- leukopenia Adanya P. falciparum, merangsang kontraksi uterus.
Hiperpireksia kontraksi & gawat janin.
- trombositopenia
2. Kerusakan otak : akibat hipoglikemia maternal
3. Insufisiensi plasenta
Diagnosis : Histolotologi :
 Pigmen malaria pd berbagai sel di plasenta - Malaria berat & resisten quinine & quinidine parenteral
Nekrosis fokal, mikrovili hilang, membrana basalis menebal iregular - Bila resister) thd quinine & mefloquine, beri doxicyclin atau tetracyclin
Plasenta mengecil, dg akibat : (tp teratogenik thd janin)
4. IUGR - Transfusi tukar
5. BBLR - Preparat Fe & asam folat
6. Stillbirth
Pencegahan :
- kloroquin 300 mg/mgg, 1- 2 mgg sebelum memasuki daerah endemis
NEONATUS :
dilanjutkan sp 4 mgg stl kluar dr daerah endemik (bila tdk resisten)
1. Malaria kongenital
- Pd wanita nonimun : 7 -10% neonatus - melloquine (bila diketahui klorokuin sdh resisten)
- pd daerah endemis seorang wanita harus dianggap telah terinfeksi sbl hamil
- Pd wanita imun : hanya 0,1- 0,3%
& dianjurkan utk memperoleh kemoprofilaksis
Ig G melindungi janin & neonatus sp usia 1 bln
- Gjl : demam, hepatosplenomegali, ikterus, anemia dlm 5 hr
postpartum Catatan :
Dosis tinggi melfoquine teratogenik pd hewan pecobaan. Namun WHO
(1995) dan Briggs dkk (1998) menyatakan aman dan efektif thd wanita hamil
Penatalaksanaan :
Pengobatan :
- Umumnya antimalaria bukan KI utk kehamilan & lakatasi
- Antimalaria gol sulfa (Fansidar : sulfadoxin-pyrimethamine),
mengganggu metabolisme as folat anemia megaloblastik. Perlu
suplementasi as folat
- Drug of choise : Kloroquin. Pd kasus berat dberikan infus dg dosis 10
mg /kgBB selama 8 jam, diikuti 5 mg/KgBB 3 X pemberian. Total dosis 25
mg dalam waktu 32 jam.
- Bila resisten klorokuin mefloquine oral (Larinarn) 250 mg/mgg
C A R A -C A R A MENYELESAIKAN PERSALINAN
INDUKSI PERSALINAN - Bila : - his timbul teratur & adekuat, tetes dipertahankan.
- his berlebihan,tetesan dikurang/dihentikan.
Definisi : - sp.kadar 30-40 mU/mnt, his (-), hentikan.
- ibu hrs diobs.ketat thd timbulnya RUI/gwt janin
Tindakan thd ibu hml yg baru inpartu scr mekanik atau medisinal utk - PD utk evaluasi kemajuan persalinan dilakukan bila his adekuat.
kontraksi rahim shg tjd persalinan.
- Dia inpartu, tetes diteruskan sp pembukaan lengkap.
Cara: - Kala II, tetes dipertahankan, ibu dipimpin/tindakan tgt indikasi.
1. Medis : - Infus oksitosin - Daa slm pemberian tetesan, timbul komplikasi ibu/janin, tts stop
- pg SC
- Cairan hipertonik intra uteri. - post partum, tetes dipertahankan sp 1 jam stl lahimya
2. Manipulatif/ dgnTindakan : plasenta.
- Amniotomi
- Stripping of the membran Komplikasi : - tetani, RUI, RU
- Rangsangan listrik - gwt janin.
- Rangsangan puting susu.
I n d i ka s i : PARTUS PERCOBAAN
Janin : 1. Postterm Definisi :
2. KPSW partus yg dicobakan utk memperoleh bukti tentang ada atau tidaknya DKP
3. Janin mati pada kecurigaan adanya panggul sempit ringan (Osborn )
Ibu : 1. PEB/eklamsi/hipertensi
Syarat :
2. Hamil dgn DM.
1. Anak hidup
KI: 2. Preskep
1.Malposisi/malpresentasi
3. Dimulai pd fase aktif
2.Insufisiensi plasenta
4. His normal & adekuat
3.DKP
4.Cacat rahim : bekas SC/enukleasi mioma 5. serviks lunak, kelainan (-)
5.Grande multipara 6. Observasi ketat : ibu, janin, & kemajuan persalinan
6. Gemelli 7. Gawat janin (-)
7. Distensi rahim berlebihan mis. hidramnion. 8. RUI (-)
8. Plasenta previa. 9. Tersedia fasilitas SS
Syarat : Indikasi :
1. Aterm - PAP sempit ringan (8.5 -10 cm)
2 DKP
- CPD ringan
3. Preskep
4. Serviks matang (BS > 8) Kontra Indikasi :
Prosedur : - absolut : bekas seksio
- mlm harinya ibu cukup tidur, pagi klisma/ beri pencahar -relatif : primitua, r/infertil
- induksi hendaknya dilakukan pagi hari dgn obs.yg baik
Penilaian :
- pasang infus D5% + oksitosin 5 IU dg kanul 20 G.
Yang dinilai : - pembukaan serviks (Trial of labour)
- atur tetes shg kadar 2 mU/mnt
- turunnya kepala (Tes of labour)
- naikkan tetes tiap 15 menit.
 - pular paksi diharapkan.
Pd keadaan dimana kepala tidak dapat mencapai dasar panggul (CPD,
Waktu : - dinilai stl 2 jam panggul sempit) akan mudah mencapai pembukaan 5 an, stl itu
1. Partus percobaan dilanjutkan : pembukaan akan berjalan sangat lambat, atau berhenti sama sekali.
- Ketuban (-) / (+) : 2 jam ada kemajuan Karna pembukaan serviks sp 5 cm dpengaruhi o/ penonjolan selaput
- Ketuban (+) : 2 jam tdk ada kemajuan amniotomi ketuban, > 5 an pembukaan dipengaruhi o/ tekanan dr bag terbawah janin.
2. Partus percobaan gagal :
Trial of labour :
- Bila 2 jam dgn ketuban (-) tdk ada kemajuan
- dinilai berhasil bila : dpt mencapai pembukaan lengkap sesuai dgn kurva
3. Partus peroobaan berhasil :
Friedman
- Bila lingkar terbesar kepala sudah melewati bidang yg dicurigai
- dinilai tak berhasil bila :
4. Partus percobaan dihentikan :
1. prorogresivitas pernbukuan lambat (Eastman : stl evaluasi 6 -8
- Bila syarat2 utk partus percobaan tdk dipenuhi lagi & tdk dpt dikoreksi
jam; Benson : stl evaluasi 4 - 6 jam)
lagi
2. DIM 2 jam, dgn his adekuat, tak ada kemajuan pembukaan (partus
ArtI :
tak maju).
- berhasil : tdk ada DKP
- gagal : ada DKP Test of labour :
- dihentikan : belum dpt dibuktikan ada tidaknya DKP Y/ mencoba apakah tjd penurunan kepala selama proses persltinan.
- dinilai berhasil bila : dpimpin 1 jam kepala engaged (Hill +)
Penyelesaian persalinan : - dinilai gagal bila : dipimpin 1 jam kepala tdk engaged.
Partus percobaan berhasil pervaginam
Partus percobaan gagal SS
EKSTRAKSI VAKUM
Partus percobaan dihentikan SS
Defi nisi :
Trial of labour : Persalinan buatan dimana janin dilahirkan dgn ekstraksi tek.
Y/ mencoba apakah dapat mencapai pembukaan serviks spt yg
negatif pd kepalanya.

8. Traksi dilakukan intermitten bersama his mengikuti ppd sp sub oksiput

dihawah simfisis.
9. Kpl janin dilahirkan dg menarik cup kearah atas, shg kpl defeksi dg
suboksiput sbg hipomoklion, berturul-turut lahir uub, dahi, mata, hidung,
mulut, & dagu. Saat defleksl tangen kiri menahan perineum. Stl kpl lahir
Btk & bagian2 : pentil dibuka.
10. Epis dpt dilakukan saat sbl pemasangan cup atau saat kpl membuka
1. Cup : diameter 3,4,5, & 6 cm, pd ddg blk ada tonjolan, tanda letak denominator. vulva.
2. Botol : tpt membuat tek-(vakum) pd tutupnya terdpt manometer, selang ke mangkuk &
selang ke pompa pengisap. Kriteria EV ggl :
3. Karet penghubung. 1. Wkt traksi, cup lepas 3 x
4. Rantai penghubung antara mangkuk & pemegang. 2. jam traks, janin tdk lahir
5. Pemegang (Ext. Handle) Kemungkinan penyebab :
6. Pompa pengisap(vacuum pump) a. Tenaga Dacuum terlalu kecil
Indikasi : b. Tek(-) dibuat terlalu cepat tdk terbtk caput yg sempurna.
1. Ibu : - memperpendek kala II (penyakit jtg kompensata, penyakit c. Cup tdk mencengkam dg baik krn ada selaput ketuban atau bagian2 jl lahir yg
pr fibrotik) terjepit.
- waktu : kala II lama d. Tangan ka & ki penolong tdk terkoordinasi baik.
2. Janin : gwt janin (kontroversi). e. Traksi terlalu kuat
f. Kerusakan pd alat
KI: g. DKP (+)
1. Ibu : - RUI
Komplikasi :
- Eklamsi/PEB, decomp
Ibu : 1. Perdarahan
2. Janin :- Pres. Muka
2. Trauma jl lahir
- After coming head 3. Infeksi
- Preterm
Janin: 1. Ekskoriasi scalp
Syarat : 2. Sefalhematoma
1. = syarat forcef, tp lebih luas : pembukaan >7 (multi) & penurunan boleh HII 3. Subgaleal hematoma
2. His & tenaga mengedan (+). 4. Scalp nekrosis
Prosedur :
1. Ibu dlm posis dacuumtial.
2. Bila perlu, beri anestesi infiltrasi atau pudendal block.
EKSTRAKSI CUNAM
3. Pasang tiap bag. Ekstraktor. Pilih cup yg sesuai dg pembukaan. Cup
dimasukkan dl vagina dg posisi miring, dipsg pd bag teren dah kpl,
Definisi:
menjauhi UUB. Letak tonjolan pd cup sesuai denomi nator.
Persalinan buatan dimana janin dilahirkan dg suatu tarikan cunam dipasang
4. Lakukan pengisapan dg tenag -0,2kg/cm 2 dg interval 2 mnt. Tenaga pd kepala.
vakum yg diperlukan -0,7 sp -0,8 kg/cm2. Butuh waktu 6-8 mnt. Dg
tek(-), dbawah cup akan tbtk caput suksedaneum artificial.
Bagian2:
1. Daun cunam : - lengkung panggul
5. Lakukan PD ulang, adakah bag jl. Lahir yg terjepiL - lengkung kepala
6. Bersamaan dg his ibu disuruh mengedan, cup ditarik searah sb panggul. 2. Tangkai cunam : bag. antara daun & kunci
7. Ibu jr & telunjuk tangan kiri menahan cup, tangan kanan melakukan 3. Kunci cunam
tarikan pd handle. 4. Pemegang cunam
Indikasi: Ibu :
Absolut : 1. Posisi lithotomi
1. Ibu : - eklamsi, preeklemsi 2. Cukur klisae, kd kencing dikosongkan.
- RUI 3. Disinfeksi vulva
- peny. Jtg, pr, dll
2. Janin : gawat janin 4. Infus & narkose bile perlu
3. Wkt : - kala II lama. 5. Duk
Relatif (elektif/profilaktik) : 6. Partus & hecting set
Bila dilakukan menguntungken ibu/janin, bila tdk dilakukan tdk merugikan sbb akan 7. Uterotonik
Janin :
lahir dlm 15 mnt berikutnya.
1. Alat pertolongen persalinan
Ada 2:
2. Penghisap lendir
1. De lee : syarat kpl sdh didasar panggul ppd sempurna m.lev. Ani sdh
3. Oksigen
teregang. Syarat lain sdh terpenuhi. Biasanya pd ibu yg tdk dpt
4. Alat resusitasi bayi.
mengejan akibat pemakaian obat anestesi.
Penolong :
2. Pinart sarat sda, ibu sdh mengejan 2 jam.
1. Cuci tangan
2. Sarung tangan steril
Syarat : 3. Baju cp. steril
1. Pembukaan lengkap (F)
2. Presentasi kepala (0) Pemasangan :
3. Ketuban - (R) Sedapat mungkin cunam dipasang biparietal kepala melintang panggul,
kec jika tdk memungkinkan.
4. CPD - ( C )
5. Engaged (E) Tahap2 :
6. Posisi uuk diketahui (P) 1. Membayangkan
7. Station HII (S) 2. Pe m asangan
3. Mengunci
8. Janin hidup
4. Evaluasi
5. Traksi percobaan
Prosedur : 6. Ekstraksi definitif
Persiapan : 7. Membuka & melepas
Ekstraksi cunam khusus : 3. Cacat rahim
1. Lange 4. Hamil ganda
2. Scanzoni 5. Primi tua
3. Mohrer 6. Insufisiensi plasenta
Cunam gagal : 7. Extended legs
Kriteria : Syarat :
1. Sendok cunam tdk dpt dikunci, meski pemasangan sdh 1. Bag terendah masih dpt didorong ke luar PAP
benar 2. Ddg perut ibu cukup tipis/tdk gemuk dan rileks
2. 3x traksi dgn tenaga adekuat, janin tdk lahir 3. Harus dpt lahir pervaginam (CPD)
Penyebab : 4. Ket +
1. Salah menentukan uuk 5. Dlm kehamilan ; 34-36 mgg atau > 38 mgg
2. Lingkaran Bandl (+) 6. Dlm persalinan ; Pbkn < 3 cm
3. DKP tdk diketahui sblmnya Prosedur :
Komplikasi : Persiapan :
Ibu : 1. Perdarahan : - atoni - Rektum dan VU dikosongkan
- Robekan - Tidur terlentang/trendelenberg
2. Trauma jl lahir : - Perut ibu & penolong diberi talk
- Lunak : robekan vagina RU - DJJ dikontrol dulu
- Keras : - simfisiolisis - Bantal & gurita siap
- Fraktur os koksigis - Tungkai fleksi pada pangkal paha & lutut
3. Infeksi
Janin : Tahap tahap :
1. Lika scalp - Mobilisasi : penolong menghadap kaki ibu, mengeluarkan
2. Cedera m.scm bag terendah janin dr PAP
3. Paralisis N.VII - Eksentrasi : bag bawah yg sdh diangkat didorong kesamping
4. Fraktur tl tengkorak pada fossa iliaka ibu
5. Perdrhan intracranial - Sentralisasi : ponolong menghadap ke muka ibu,mbuat janin
tetap fleksi maks & janin membulat
VERSI LUAR - Versi/rotasi : janin didorong kearah perut/muka janin dluar
Versi dgn tangan penolong seluruhnya di luar kavum uteri. his
- Fiksasi : bag terendah didorong masuk PAP
Indikasi
- Kontrol : periksa DJJ
V.sefalik : letli & lelsu
V.podalik :
- letli VL gagal, kriteria :
- Preskep dgn TP terkemuka 1. Ibu mengeluh nyeri
- preskep dgn tangan trkemuka 2. Gawat janin
- Pres dahi 3. Bag janin tdk dpt dipegang dgn baik
KI : 1. HAP 4. Rotasi ada hambatan yg berat
2. Hipertensi
Sebab gagal : 1. Letli, terutama gemelli anak ke 2
1. Syarat VL tdk terpenuhi : 2. Preskap dgn prolaps TP
ddg perut tebal 3. Pres dahi
- His sering KI : 1. RUI
- Telani 2. Cacat rahim
- Hidramnion Syarat :
2. TP pendek 1. Dpt lahir pervaginam (DKP)
3. Extended legs 2. Bag terendah dpt didorong ke atas
Komplikasi ; 3. Pbkn lengkap
1. Solusio plasenta 4. Ket dipecahkan atau baru pecah
2. Lilitan TP 5. Ddg uterus rileks (narkosa umum)
3. Ket. Pecah Komplikasi :
4. Ruptur uteri Ib : 1. HPP atonia uteri
Versi Braxton Hicks : - Laserasi
Versi digital dgn 2 jari utk menurunkan kaki pd pbkn 2-3 cm. 2. trauma jl lahir
Indikasi : 3. infeksi
1. Letli Bayi : 1. Asfiksia
2. Plasenta previa 2. Prdrhan intracranial
3. Fraktur/fuksasi

VERSI EKSTRAKSI
Versi dgn 1 tangan penolong di ddg perut ibu & yg lain did lm kavum EMBRIOTOMI
uteri Definisi :
2 tahap : Persalinan buatan dgn cara merusak atau memotong bagian2 tubuh
1. Versi : mjd presentasi kaki janin agar dpt lahir pervaginam, tanpa melalui ibu.
2. Ekstraksi kaki
Indikasi :

Jenis : DEKAPITASI
1. Kraniotomi : Tindakan memisahkan kepala dr tubuhnya dg cara memotong leher janin
a . Perforasi
b . Kranioklasi Prosedur :
2. Dekapitasi 1. Bila letli dgn lengan menumbung, ikat dgn tali & tarik kearah bokong.
3. Eviserasi-spondilotomi 2. Tangan yg dekat dengan leher janin dimasukkan kedalam jalan lahir &
4. Kleidotomi langsung mencengkam leher dengan ibu jari didepan & jln lain
5. Pungsi dibelakangnya. Tangan lain memasukkan pengait Braun, dgn ujung
menghadap kebawah menyusuri tangan & ibu jari yg ada didalam &
Indikasi: dikaitkan pd leher
1. Janin mati, ibu dalam keadaan bahaya 3. leher ditarik kebawah & pengait diputar ke arah kepala janin
2. Janin mati, tak mungkin lahir spontan pervaginam 4. Kulit & otot janin diputuskan dgn gunting Siebold
5. Badan janin dilahirkan lebih dulu dgn menarik tangan janin
Syarat : 6. Kepala dilahirkan dgn cara Mauriceau
1. Janin mati, kec pd hidrosefalus, hidrops fetalis, & kleidotomi
2. CV > 6 EVISERASI (EKSENTERASI) - SPONDILOTOMI
3. Dilatasi >7 cm Tindakan merusak ddg perut/toraks, utk mengeluarkan organ2 visera,
4. Ket (-) dilanjutkan dengan memotong ruas-ruas tulang belakang
5. Tumor jalan lahir (-) Prosedur :
1. Tangan yg sesisi dgn kepala masuk ke jalan lahir, kemudian mengambil
tangan janin & dibawa keluar. Tangan ditarik kebawah, menjauhi perut
KRANIOTOMI
janin
Tindakan memperkecil ukuran kpl janin dgn cara melubangi tengkorak
2. Pasang spekulum belakang, scr avue ddg toraks & abdomen digunting sp
janin & mengeluarkan isi tengkorak , shg janin dpt lahir pervaginam
tembus ke rongga toraks & abdomen
Prosedur :
3. Kolurkan organ2 visors dgn cunam abortus
1. Tangan kiri masuk kedalam jalan lahir secara obstetrik diletakkan dibawah
4. Ruas 2 tulang belakang dipotong dgn gunting Siebold dgn lindungan tangan
simfisis utk melindungi kandung kemih & ureter . Bush lubang pd UUB
dalam
atau sutura sagitalis dgn skalpel. Masukkan ujung perforator Naegele atau
KLEIDOTOMI
perforator Siebold kedalam lubang insisi scr horisontal dgn lengkungan
Tindakan memotong/mematahkan 1 atau 2 klavikula, mengecilkan
mengahadap keatas & dlm kedaan tertutup.
lingkaran bahu
Melubangi kepala dpt juga dilakukan scr lagsung dgn perforator. Prosedur :
2. Agar tdk meleset perforator hrs tegak lurus dgn permukaan kepala janin. StI 1. Satu tangan masuk ke dalam jalan lahir & langsung memegang klavikula
perforator masuk, lubang diperlebar dgn cara membuka & menutup. postreior. Dgn spekulum terpasang tangan lain memotong klavikula
3. perforator dikeluarkan dgn lindungan tangan kiri dgn gunting Siebold scr avue hingga patah
4. Ekstraksi kepala dpt dilakukan dgn 2 buah cunam Muzeaux atau kranioklas 2. Bila belum dpt lahir, patahkan klavikula depan.
Braun.
PUNGSI 5. DKP
Tindakan mengeluarkan cairan dr tubuh janin 6. RUI
Prosedur 7. Herpes genitalis
1. Pasang spekulum, kulit kepala dijepit dgn cunam Willett atau Cunam 8. SS ke 3
Muzeaux. Jarum pungsi spinal no 16 Atau 18 ditusukkan pd UUB atau Janin :
sutura 1. Ke lainan letak
2. Stl tertusuk lakukan aspirasi utk membuktikan benar atau tdknya cairan 2. Gawat janin
otrak yg keluar. Umumnya S S tdk dilakukan pd :
3. Utk mempercepat lahirnya kepala, dpt dibantu traksi dgn cunam Muzeux. 1 . J anin m ati
2 . Syok, anemia berat, sebelum KU diperbaiki
3 . Kelainan kongenital berat (monster)
SEKSI0 SESAREA
Indikasi SS klasik :
Definisi : 1. Tjd kesulitan dlm memisahkan kandung kencing utk
Persalinan buatan, dimana janin dilahirkan melalui sayatan pd ddg perut mencapai SBR akibat perlekatan krn ss/operasi yg lalu atau
& ddg rahim yg utuh serta berat janin > 500 g
adanya tumor di SBR
2. Janin besar latli
Jenis : 3. Placenta previa dgn insersi di ddg depan SBR
1. SS klasik : pembedahan scr Sanger SSTP
Klasik
2. SSTP (supra cervicalis = lower segment caesarean sect LSCS)
Teknik Lebih mudah Lebih sulit
3. Seksio histerektomi (SS dilanjtkan histerktomi supravaginal)
Proses lahir bayi Lebih cepat Lebih lambat
4. SS ekstraperitoneal (cavum peritonei tdk dibuka)
Perdarahan Banyak Sedikit
5. SS vag ina l
Infeksi Lebih besar Sedikit
Penyembuhan Kurang baik, banyak Lebih baik
Indikasi : perlekatan perlekatan sedikit
Ibu :
Ggn kontraksi pd
1. Panggul sempit absolut partus berikutnya (+) (-)
2. Tumor jalan lahir
RU pd partus
3. Slenosis seviks/vagina, stl operasi vaginal berikutnya Besar jarang
4. Placenta previa totalis
Jahitan 3 lapis 2 lapis
 FISIKA DASAR USG
Definisi USG : yg tegak lurus thd arah rambat gel suara.
y/ metoda diagnostik menggunakan gelombang ultrasonik u/
mempelajari struktur jaringan , berdasarkan gambaran ekho dr
gelombang ultrasonik yg dipantulkan o/ jaringan Atenuasi
y/. selama melewati medium intensitas gel suara mengalami
pengurangan yg besarnya akan bertambah dg makin jauh jarak yg ditempuh.
Fisika dasar : Terjadinya atenuasi disebabkan o/ mekanisme refleksi, refraksi,
Alat diagnostik USG : absorbsi, & scattering.
- Gelombang ultrasonik : 1-10 MHz 1. Refl eksi
- dlm bidang obstetri : 3- 5 MHz y/ mekanisme pemantulan intensitas gel. suara o/ permukaan
- USG probe intravaginal : 7,5 MHz medium.
Makin besar intensitas yg dipantulkan akan makin sedikit
kemampuan telinga manusia mendengar suara frekuensi 16-2000 intensitas yg ditransmisikan ke dlm medium, misalnya :
Hz (Sarwono : 20 Hz - 20 KHz) - daya reflektor yg sangat kuat : udara, tulang
- daya reflektor yg lemah : cairan, darah, jar. lunak tubuh
Ultrasonik (ultrasound) : 2. Refraksi
- Gelombang suara dg frekuensi > 20000 Hz y/ bila gelombang suara mencapai permukaan medium lain yg
- 1 KHz = 1000 Hz berbeda sifat akustiknya & dlm arah sudut ttt yg tdk tegak lurus,
- 1 MHz = 1000 KHz maka intensitas yg ditransmisikan akan berubah arahnya,
mengikuti hukum Snell.
Infrasonik
3. A bs o r bs i
Gelombang suara yg mempunyai frekuensi < 10 Hz
y/ mekanisme perubahan intensitas gel. suara (energi mekanis)
perrcepatan gelombang suara menjadi energi panas, misalnya :
- Paling rendah : udara 330 m/dtk - daya absorbsi yg sangat kuat : jar. tulang
- Paling tinggi : tulang 4080 m/dtk
- daya absorbsi yg lemah : cairan/darah, jar. lunak tubuh
- kecepatan rata-rata dlm jaringan lunak tubuh 1540 m/dtk
4. Scattering (pembauran)
Tjd bila gelombang suara pd permukaan medium yg tdk rata, atau mll
Instrumentasi medium yg mengandung partikel yg kasar, shg gel. suara akan
Peralatan USG td 3 bag : dipantulkan ke berbagai arah yg tdk beraturan.
1. Transduser
2. Pengolah gema suara Pengaruh atenuasi dlm pemeriksaan USG :
3. Layar monitor - Atenuasi akan membatasi kemampuan slat USG dlm
Pulser memeriksa struktur jar. tubuh hanya sampai batas kedalaman ttt
Penghasil rangsangan listrik yg diteruskan ke transduser. - Adanya atenuasi yg berbeda pd berbagai jaringan tubuh, akan
memberikan gambaran USG yg berbeda pula
Transduser - Alat USG sulit digunakan u/ memeriksa struktur jar. Tulang atau organ
Bag yg menghasilkan & menerima berkas ultrasound. Ini disebabkan yg berisi gas (paru, usus)
karena dalamnya terdapat elemen2 kristal yg bersifat piezoelektrik

Pengolah gema suara Zat-zat yang menyerap gelombang suara :

Getaran yg kembali dr jaringan diterima oleh receiver, diperkuat Kecepatan suara dl berbagai jaringan :
(amplify), disimpan. Jaringan/medium Kecepatan suara (m/dtk)
Udara 331
Layar monitor Lemak 1.450
Getaran suara akan diubah kembali mjd impuls listrik dan gambar. Air 1.495
Jar. 1.540
Ginjal 1.561
Sifat-sifat gel. ultrasonik
Otot 1.585
- intensitas suara menurun sebanding dgn jarak tempuh
Tulang 4.080
(atenuasi)
- Tdk dpt melalui beberapa macam media spt tulang, gas/ udara
- Bila mencapai permukaan perantara, sbgn gel. menembus Paru - paru tidak te rl i h at di USG :
permukaan, sbgn lagi dipantulkan gema (= ekografi)
Krn paru-paru mangandung udara & gelembung2 yg melaluinya
- Makin tinggi frekuensi gelombang, makin baik resolusinya, tetapi
sangat lembut, maka tidak terlihat pd USG.
makin dangkal penetrasinya
- Makin besar perbedaan akustik (the acoustic impedance) Teknik amniosintesis :
antara media makin besar bagian yg akan dipantulkan &
Wanita tidur terlentang. Dengan palpasi dan auskultasi dan bantuan
makin kuat gema yg ditimbulkan
USG posisi janin ditentukan. Setelah dberi anestesi lokal jarum
pungsi lumbal dan spilt 20 cc di daerah pusat janin mll dinding perut ibu
Interaksi suara dan jaringan dan dan janin. Ambil 10 cc cairan ketuban
a. Sentrifuse spekbofotometri
Intensitas gelombang suara b. Shake test maturitas paru
yi. banyaknya energi mekanis yg dihantarkan setiap detik mil bidang medium
 US G O BST E TR I

C A R A MENENTUKAN dg cermat & sistematis utk mengetahui kemumgkin adanya kelainan

USIA KEHAMILAN janin. Diagnosis kelainan anatomi janin sebaiknya sdh dpt ditegakkan sbl
kehamilan 24 mgg.
A. Diameter ges sac TM I
- Mudah terihat setelah diameter 5 mm
3,5 Kehamilan intrauterin pertama kali dpt dideteksi oleh USG umur 3,5 -
- Umumnya cukup baik sampai kehamilan 7 mgg
5 mgg (transvaginal 4 mgg 3 hr atau 17 hr pasca konsepsi atau 10
- Pengukuran usia kehamilan > 7 mgg, sebaiknya atas hr stl implantasi blastokis diendometrium).
pengukuran biometri mudigah, krn GS tdk sirkuler lagi
Tampak ges sac berupa struktur bundar anekhoik diameter 2 - 3 mm
- Pengukuran diameter kantong kehamilan,sebaiknya dilakukan dl
dlm endometrium dikelilingi lapisan hiperekhoik agak tebal yg
3 dimensi, y/ : berasal dr vili korionik.
jarak kranio kaudal (KK) Kadar hCG serum 500 - 1.500 IU/L dan akan mjd 2 kali. lipat tiap 2
jarak antero posterior (AP) hari.
jarak transversal (T)
5 Ges sac 5 mm. Bertambah 1- 2 mm/hr.
Diameter rata-rata kantong kehamilan : Struktur embrionik yg pertama kali tampak adl yolk sac & kantung
Diameter GS = KK + AP +T amnion sbg 2 cincin bundar (double bleb) tdlm kantung gestasi.
3 Kantung amnion akan menghilang sementara (karena dindingnya
Cara penentuan usia kehamilan berdasarkan pengukuran diameter yg tipis & letaknya dekak mudigah yg sedang berkembang shg tak
kantong kehamilan : terlacak o/ USG), yg tampak hanya yolk sac.
Usia kehamilan (mgg) = GS (cm) + 2.543 Yolk sac tumbuh perlahan, dinding menebal, diameter 4 - 8 mm.
0,72 Struktur embrio mula2 tampak sbg penebalan pd ddg yalk sac,
Sebelum diameter GS mencapai 25 mm, usia kehamilan scr kasar : panjang 2 - 4 mm. DJJ belum ada.
Usia kehamilan (hr) : GS + 30

6 Ges sac 15 mm. Panjang mudigah 5 mm.

B . Jarak kepala bokong (CRL)
6,5 Ges sac 15 - 18 mm. CRL 5 mm. Mudigah mulai memisahkan diri
- Paling baik u menentukan usia kehamilan trimester I, y/ kehamilan
dr yolk sac. Mulai tampak DJJ
< 12 mgg. Setelah kehamilan 12 mgg janin sikap fleksi.
7 Ges sac 25 mm. CRL 12 mm. Kantung amnion semakin membesar
- Mudigah/ janin hrs berada dalam sikap ekstensi. Bila fleksi, perkusi
karena terisi cairan, shg mulai tampak kembali. Mudigah
dinding abdomen ibu. Bila tetap fleksi hasil pengukuran harus ditambah
berkembang progresif. Bag kepala & bokong mulai dpt
5% sbg koreksi.
dibedakan. Kepala mrpk 1/2 dr volume total mudigah. Di
- Usia kehamilan scr kasar berdasarkan CRL : posterior kepala tampak daerah kistik yg berasal dr
Usia kehamilan (mgg) = CRL (cm) + 6,5 rhombensefalon.
8 Ges sac 30 mm. CRL 14 - 21 mm. Kepala tetap besar, dekat dg
C. Diameter biparietal dan femur jantung.
- Setelah usia kehamilan 9 mgg, krn proses osifikassi telah mencakup Yolk sac mulai mengecil, berupa struktur vesikuler 5 mm diluar
daerah kepala & femur selaput amnion. Sebagian usus mengadaka herniasi pd bag
proksimal umbilikus (omfalokel fisiologis), karena perkembangan
Setelah kehamilan 28 mgg FL lebih baik dibandingkan dg BPD krn : usus relatif lebih cepat dibanding rongga abdomen.
1. Kurang terpengaruh o/ gangguan pertumbuhan janin
9 Satruktur mudigah makin jelas.
2. Mudah dicari
3. Simpang baku FL lebih kecil dr BPD
10 Tampak tonjotln ekstremitas, tali pusat, pusat2 osifikasi primer pd
4. Pertumbuhan tulang femur lebih cepat drpd BPD
maksila, mandibula, klavikula. Dalam kepala tampak struktur ventrikel
5. Kepala mungkin mengalami moulage, sdh masuk PAP dll.
lateral otak & pleksus khoroid.
Mulai tampak_gerak tubuh & ekstremitas
11 Mulai disebut janin/fetus. Masih tampak herniasi umbilikal
Cara mengukur vol. kehamilan 8 minggu
fisiologis
a + 2,543
12 Penambahan cairan amnion berlangsung cepat, shg kantung amnion
8 = 0,72
cepat membesar dan akhirnya selaput amnion bersatu dg selaput
5,76 = a + 2,543
khorion. Rongga khorion & yolk sac tak tampak lagi
a = 5,76 - 2,543
a = 3,217 R 3,2 cm
.
Diameter KG = 3,2 cm
TM II & III
Volume kantung kehamilan : 0,52 (A x B x C) Anatomi intrakranial
A+B+ C Pemeriksaan dilakukan melalui 3 penampang :
3,2 = 3
- aksial : - transthalamik (TT)
A+ B + C = 9,6
- transventrikular (TV)
= 0,52 (3,2 x 3,2 x 3,2)
- transerebeller (TS)
= 0,52 x 32,768 - koronal
= 17cm 3 - sagital

A NATO M I JA NI N NO R M A L
Pd setiap USG obstetri, apapun indikasinya, anatomi janin harus diperiksa
Penampang TT digunakan utk mengukur BPD & lingkar kepala. Tampak :
- Falks serebri, grs tengah yg membagi hemisfer scr simetris
- thalamus
- frontal ventrikel lateral
- kavum septum pelusidum
- sisterna Sylvii di bag frontal (bedakan dgn ventrikal III yg lebih
kecil & lebih ke posteror di antara thalamus
Penampang TV, sedikit diatas TT, tampak :
- ventrikal lateral, penting utk mendeteksi adanya hidrosefalus
stadium dini
- pleksus khoroid yg ekhogenik di dlm ventikel lateral. Pd keh 12
-13 mgg mendominasi gbrn hemisfer, tp tdk sp mengisi tanduk
frontal
- ddg medial & lateral tanduk frontal sbg grs sejajar dekat falk
serebri (awal TM II ) . Stl 18 mgg, terlihat tanduk oksipital &
atrium ventrikel lateral di bag posterior serebri lebih ke lateral
dr falk serebri.
Untuk mendeteksi hidrosefalus dilatasi ventrikel lateral, ada 2
cara :
1. Rasio LV/LH
15 mgg 71%
24 mgg - aterm 33% (bita > 50% dianggap abnormal.
Dibawah 24 mgg sulit diterapkan)
2. Lebar absolut diameter transversal atrium ventrikel lateral. Lebih
obyektif
15 mgg 11 cm abnormal
18 - 22 mgg hati2, ada pelebaran normal sementara.
Hidrosefalus tdk selalu menyebabkan kepala janin besar. Pd TM I I&
TM III sering normal. Pd malformasi Arnold - Chiari justru mengecil.
Penampang TS, oblik & membtk sudut ke arah fossa posterior.
Tampak :
- hemisfer serebelum (lebih ekhogenik dp serebri) & sisterna
magna ( r ongga berisi cairan diantara bag dorsal hemisfer
serebelum & bag kepala )
- vermis serebelaris, berupa struktur ekhogenik di bag tengah
serebelum pd fossa posterior
Diameter AP sisterna magna akan bertambah slm kehamilan. Normal
5-10 mm. Pd malformasi Arnold - Chiari tipe II & spina bifida akan
mengalami obliterasi gbrn banana sign, akibat kompresi pd fossa
posterior.
Pemeriksaan TS penting utk mendeteksi :
- ensefalokel oksipital
- agnesis/hipoplasia serebelum
- malformasi Dandy - Walker
Anatomi kranio-spinal
pemeriksaan sebaiknya dilakukan melalui 3 penampang TT, TV, & TS
- TT mencari anensefalus, eksensefalus, & ensefalokel
- TV deteksi kelainan btk kepala spt lemon sign
- TS deteksi ensefalokel oksipital. Bila sisterna magna dbn, spina
bifida dpi disingkirkan.
pemeriksaan spina dilakukan melalui penampang transversal (aksial)
longitudinal.
- aksial tabung spina tampak bbtk ( lingkaran, dg pusat osifikasi
korpus vertebra di bag anterior dan 2 pusat osifikasi lamina di bag
dorsal
- sagital/koronal deteksi skoliosis, hemivertebra, hipomineralisasi
vertebra, defek vertebra.
Anatomi wajah
- Koronal mempelajari integritas wajah, terlihat dahi, orbita,
kelopak mata, hidung, bibir, palatum, & mandbuLa. Gerak bibir,
gerak lidah, mengunyah, gerak bola mata. Mendeteksi kelainan
wajah spt defek pd bibir & palatum, ensefalokel anterior, tumor pd
wajah
- Sagital melihat profit wajah, dahi, hidung, maksila, lidah,
dagu,jaringan lunak wajah. Utk mendeteksi mikrognathia,
ensefalokel anterior, defek bibir & tl hidung.
- Aksial melihat kedua orbita, maksila, mandibula, & lidah. Utk
mendeteksi kelainan orbits, lidah, ensefalokel anterior dsb.
Anatomi toraks
- toraks dikenali dg DJJ sbg pedoman
- jtg hampir tegak lurus thd tubuh janin, shg four chamber view akan
terlihat melalui penampang aksial/transversal.
- paru, agak ekhogenik & homogen. Pd keh muda lebih hipoekhoik
thd liver dan ekhogenesitas bertambah selama kehamilan
- utk mendeteksi hipoplasia paru digunakan rasio lingkar
toraks/lingkar abdomen (LT/LA) > 20 mgg nilainya konstan 0,8.
- Longitudinal terlihat difragma diantara paru & liver, naik turun
bersama nafas janin. Berguna utk membedakan asites dr
hidrotoraks, & mendeteksi hernia diafragmatika.
Anatomi abdomen
- batas superior: diafragma, tampak sbg grs hipoekhoik yg
memisahkan paru & liver
- batas inferior: diafragma pelvis
- ddg anterior: kulit, subkutis, otot. Otot tampak sbg struktur
hipoekhoik. Tempak tali pusat yg memasuki abdomen.
- Ddg posterior: spins dan otot paraspina
- Kelainan terutama tdpt pd ddg anterior: omfalokel, gastroskisis,
limb-body wall complex, ektopia cordis, kista urakhal, ekstrofi kloaka.
- perbedaan abdomen janin dr orang dws:
Tdpt a & v. umbilikal, pedoman utk pengukuran lingkar abdomen
Tdpt duktus venous yg masih paten
Abdomen retai lebih besar dibanding PB janin. Liver retail lebih
besar dibanding rongga abdomen
Rongga pelvik relatif kecil shg organ pelvik sebagian terletak dlm
rongga abdomen
- liver tampak lebih hiperekhoik dp paru. Lobus kiri > kanan
- v. umbilikal, tampak sbg struktur tubular anekhoik berasal dr
umbilikus berjalan posterokranial dan bersatu dg sinus porta.
Bidang aksial abdomen setinggi v. umbilikal dipakai sbg patokan
mengukur lingkar abdomen.
- Kd. Empedu, tampak sbg struktur lonjong berisi cairan dibawah v.
umbilikal.
- Lambung mulai tampak pd keh 16 mgg di kuadran kidri atas. Btk &
ukuran bervariasi tgt cairan amnion yg ditelan, ger-ak peristaltik, &
gerak nafas janin.
- Limpa: di kiri belakang lambung
- Kelainan obstruktif saluran cerna bag proksimal:
Atresia esofagus lambung tak tampak
Atresia duodenal double bubble
Atresia jejuna triple bubble
Atresia ileal multiple bubble
- Kelainan obstruktif saluran cerna bag distal:
Atresia enorektal, penyakit Hirschprung, den sindroma
sumbatan mekoneumpelebaran kolon
Anatomi traktus urogenitalis
- Ginjal: mulai tampak pd keh 14 -16 mgg, hipoekhoik kecuali di bag
kapsul & kaliks
- penampang axial: btk sirkuler di daerah paraspinal
- penampang longitudinal: spt kacang polong
- panjang normal 4 - 5 vertebra, & slm keh ukurannya bertambah, tp
rasio lingkar ginjal/lingkar abdomen tetap: 0,27 - 0,30
- Pelvis renalis: dimeter tdk lebih 10 mm
- Ureter: normal tak terlihat, kecuali bila tjd dilatasi
- Kd kemih: mulai tampak pd keh 10 - 12 mgg, anekhoik, dimana urin
mulai diproduksi
- Janis kelamin: dilakukan penilaian pd TM Ill, bila posisi
memungkinkan
- laki2 penis & skrotum. Testis harus diidentifikasi. Masuk ke
skrotum mgg 28 -34
- perempuan labia mayors & minora
Anatomi sistem skelet Insiden : 0,05 -1% dr seluruh kehamilan, 16 - 20% dr abortus TM II USG:
- pusat osifikasi primer tl panjang pd diafisis - Teknik :
- pusat osifikesi sekunder pd epifisis, tjd pd masa akhir kehamilan atau kd kemih diisi penuh (400 - 450 ml)
masa neonatus. Osifikasi epifisis distal femur pd keh 28 - 35 mgg ; prox ambl gbrn bidang transversal tegak lurus bidang serviks
tibia 30 - 38 mgg ; prox humerus > 38 mgg.
kanalis endoserviks tampak sbg grs dgn ekho kuat; ukur diameter
- Pengukuran tl panjang usia kehamilan. Pengukuran dilakukan pd
OUI
diafisis tl, bag kartilago jangan ikut diukur. stl kanalis tampak, tampilkan penampang memanjangnya & ukur
- Pem sistem skelet deteksi displasia tl & sindrom down (tl femur & pjg serviks.
humerus lebih pendek) - Kriteria:
- Penjang kaki : dr tumit sp ujung jari terpanjang. Rasio panjang femur/
panjang kaki konstan slm kehamilan. Pd disptasia tl tjd pemendekan tl
Normal Inkompetesia Peneliti
femur, shg rasio femur/kaki < 0,9. Pd IUGR rasio femur/kaki tetap labih dr
Panjang serviks > 3 cm < 3 an Varma
0,9.
Diameter OUI < 1,9 cm > 1,9 cm Brook
< 1,5 cm > 1,5 cm ( TM I) Mahran
KOMPLIKASI PD KEH TM I >2 cm (TM II)
1. Abortus Penonjolan (-) 2 cm Vaalamo,
Melihat deerah anekhoik yg mrpk perdarahan subkhorionik. Luasnya ketuben ke (memerlukan Verna,
perdarahan menentukan prognosis kehamilan. kanalis cerclage) Michaels
Perdarahan sedikit & mudigah/janin masih hidup ges sac utuh.
endoserviks
Perdarahan banyak ges sac terdesak oleh darah btk irregular.
Pd ab inkompllt, tdk spesifik. Uterus mungkin masih membesar tp tdk sesuai
usia kehamilan, ges sac tdk utuh lagi. Kd2 tampak ges sac terlepas dr ddg
uterus & berada dlm kanalis servikalis/vagina.
Ab kompletus, kavum uteri tdk berisi hasil konsepsi lagi, endometrium hanya PLASENTA
berupa garis tipis. Guna USG:
Missed abortion, dibuat bila CRL 10 cm tanpa tanda2 kehidupan, uterus 1. Menentukan lokasi
lebih kecil dr usia kehamilan, ges sac & mudigah tdk utuh, cairan ketuban 2. Mengukur ketebalan
sedikit. 3. Melihat keadaan jaringan
4. Melihat gbrn ruang retroplasenter
2. Blighted ovum 5. Melihat tali pusat & jumlah pemb darahnya
Definisi : 6. Melihat membran amnion pd keh Ganda
Y/ kehamilan dg vol. kantong kehamilan 2,5 cc, taupe terlihat janin dg
pemeriksaan uttrasonik (Robinson). Gbrn normal plasenta
Suatu kehamilan dimana trofoblas tumbuh tapi tdk terbentuk embrio - 6 mgg : sdh mulai tampak penebalan ekhogenik dr korion
Kehamilan patologik dimana mudigah tdk terbentuk sejak awal frondosum yg kelak akan mjd plasenta
- 12 mgg : struktur plasenta lebih jelas. Dibedakan mjd 3 bagian :
Gambaran USG : Lempeng korion, substansi plasenta, & lapisan basal.
- dinding kantong kehamilan tampak tipis, terputus-putus, gema lemah - > 23 mgg : tebal plasenta 15 - 50 mm
- diameter kantong kehamilan sedikitnya 30 mm (penulis lain : 25 mm), - placental lake : deerah2 sonolusen ukuren bervariasi yg mrpk
tidak dijumpai struktur mudigah & kantong kuning telur rongga2 berisi darah di dlm kotiledon
Derajat maturasi plasenta

3. Kemotian janin 0 I II III

Janin berumur 7 mgg (CRL 10 mm) pulsasi jtg (-) atau gerak janin (-). Bile Lempeng Rata, mbtk Lekukan2 Lekukan kedlm Lekukan ke dlm
ragu ulangi 1 mgg kemudian. korion garis gelombang substansi plasenta substansi plasenta
halus tp tdk sp ; lap basal sp lap bassal
4. Kehamilan ektopik
Substansi Hipoekhoik Hipoekhoik, Bbtk sirkuler, bag
Kehamilan 5 mgg, kadar hCG > 6500 mlU/ml, tanpa ges sac intrauterine Come like densities
plasenta homogen kd2 tengah bebas gema
curiga KE. berjalan dr lempeng
Kalsifikasi (-) hiperekhoik klasifikasi (+)
korion ke lap basal
Gbn USG sangat bervariasi :
Lapisan Belum Barium Kalsifikast (+), ssn hiperekhoik
- uterus normal sdikit membesar basal tampak tampak gema kecil lurus
- endometrium menebal ekhogenik akibat reakasi desidua (basal stippling)
- kavum uteri sering berisi eksudat yg diproduksi desidua, mbtk
cincin anekhoik (pseudogestasional-sac), tdk menunjukkan gbrn
cincin ganda & letaknya simetris.
- Sering tampak masa tumor di adneksa yg bervariasi. Diagnosis pasti bila
tampak kentung gestasi berisi mudigah/janin hidup diluar kavum uteri.
Pd KET, tdpt perdarahan berupa gbrn massa anekhoik di kavum
Douglas/intraabdomen.

5. Inkompetensia serviks

y/ Ketidakmampuan serviks mempertahankan kehamilan intrauterine sp

aterm.
Pertama kali dikemukakan oleh GT. Cream (1865)
Kelainan letak plasenta (plasenta previa ) Tumor TP
- Tentukan bagian palsenta yg menutupi OUI - hemangioma: masa ekhogenik multikistik meliputi TP
- Lakukan pemeriksaan pd kd kemih penuh, penuh, & kosong - teratorna: masa kompleks dg bagian2 kalsifikasi
- Kesalahan yg sering tjd : kd kemih terlalu penuh atau plasenta
tertutup bag presentasi janin CAIRAN AMNION
Volume:
Perdarahan retroplasenter (solusio plasenta )
- Cari perdarahan submembran yg patologis. Tampak sbg kista
Mgg ral Mgg ml
16 250 34 1000
atau daerah hipoekhoik membelah daerah antara miometrium
22 630 40 800
dan tepi plasenta 28 800 42 250
- USG kurang prediktif
Penentuan volume cairan amnion dg USG :
Perlekatan plasenta abnormal (akreta, inkret, perkreta) 1. Penilaian subyektif (visual)
- Akibat defek pbtkn desidua basilis plasenta (korion
2. Penilaian semikuantitatif (pengukuran diameter 1 atau lebih kantung
frondosum) melekat lgsg pd miometrium amnion)
- Sikatrik juga berperan 3. Kombinasi
- USG : tdk tampak retroplacental hypoecoic complex

Penilaian semikuanti tati f :

Kelainan bentuk
1. Pengukuran 1 kantung amnion
Plasenta bilobata
<2 oligohidramnion
Plasenta suksenturiata : lobus tambahan yg dihubungkan peb darah
dg plasenta 2 8 normal
Plasenta membranasea >8 hidramnion
Plasenta sirkumvalata 8 -11 cm ringan
Plasenta anularis 12 -15 cm sedang
> 16 cm berat
Kelainan struktur
Thrombosis intervilli 2. Pengukuran indeks cairan amnion (AFI)
- akibat robekan vili kebocoran RBC janin merangsang proses - uterus dibagi 4 kuadran
koagulasi oleh maternal - probe tegak lurus thd lantai
- USG : lesi hipoekhoik ukuran bervariasi, didlmnya mungkin - ukur diameter vertikal kantung amnion terbesar pd masing2 kuadran.
ditemukan gbrn ekhogenik linier berasal dr deposit fibrin Jurnlahkan hasilnya.
Infrak plasenta
- akibat obstruksi a. spiralis. Tampak di bag perifer - nilai normal 5- 25 cm.
- kd2 disertai perdarahan retroplasenter - lebih akurat
- sering dijumpai pd PJT & PE

Tumor plasenta
- trofoblastik
- nontrofoblaslik : korioangioma & teratorna

TALI PUSAT
Normal berisi 2 arteri & 1 vena, dikelilingi Warthon jelly, dilapisi
selaput amnion, Ddg arteri lebih tebal dp ddg vena. Diameter arteri 0,4
cm. Diameter vena 1 cm. PTP 55 (30 -120) cm dg diameter 1- 2 cm.

Kelainan perkembangan
Achordia
- sangat jarang
- TP tak tbtk atau sangat pendek
- USG : janin sangat melekat pd plasenta disertai kel janin lainnya, kel
cairan amnion

A. umbilikalis tunggal
- primer : aplasia arteri, atau sekunder : atrofi arteri
- insiden : 0,2 - 1,1%, sering pd gemelli & DM
- USG : hanya tampak 2 pemb darah, sering disertai kel volume
cairan amnion, malformasi, kel kromosom, PJT.

Kista ratans' (kista alantoik, urakhal, omfalornesenterik) -

tidak dot dibedakan dg USG
- harus di DD dg omfalokel, gastroskisis & hernia urnhilikal

Kelainan insersi TP (insersio filamentosa)

- insersi TP ekstraplasenta
- sering disertai PJT, HAP bila tjd vase previa

Lilitan TP
- sekitar 24% persalinan
USG GINEKOLOGI
 Kegunaan USG pd kasus ginekologi utk menentukan : HIPERPLASIA ENDOMETRIUM
1. Lokasi tumor Tampak perubahan pd endometrium, hiperekhoik dg bag sonolusen di
2. Btk tumor tengah.
3. Ukuran tumor
4. Tekstur tumor POLIP ENDOMETRIUM
5. Keadaan bagian dalam tumor Tampak mAsa pd daerah sentral echo (dg mengisi kavum uteri dg cairan)
6. Hubungan dg organ/jaringan asal
7. Pemantauan fofikel III. Keganasan

USG Uterus MOLAHI DATI DOSA

Trimester I :
Gbrn normal uterus
Tdk spesifik, sulit dibedakan dg missed abortion, blighted ovum, abortus
- Lokasi di tengah dg posisi antefleksi, dblk kd kemih, mrpk lanjutan dr
iminens/inkompletus atau mioma uteri.
vagina. Vagina terletak diantara batas bawah kd kemih & rectum
- Ukuran tgt usia : Trimester II :
Prepubertas : 3 X 2X 1 cm Kavum uteri berisi massa ekhogenik bercampur bagian2 anekhoik vesikuler
Dewasa : 7 X 4 X 1,2cm 5-10 mm, gambaran tsb berupa sarang tawon (honey comb) atau
Pascamenopause : 6 X3 X 1 cm badai salju (snowstorm) atau Vesicular Ultrasonic Pattern. Uterus >
- Btk/kontur : regular/rata spt buah peer. iregulersarang miom, dari lamanya amenorea.
adenomiosis, atau anomali Dapat ditemukan massa kistik sonolusen multilokuler di daerah adneksa,
- Tekstur : miometrium homogen ekhogenik moderat sp rendah yg merupakan kista teka lutein (20-50% kasus)
Kelainan tekstur : Yang harus diingat dlm mendiagnosis molahidatidosa :
Hiperekhoik : Kalsifikasi, miom, keganasan 1. Tipikal molar echo pattern (snowstorm pattern)
Hipoekhoik sp sonolusen : adenomiosis, hematometra, kista 2. Tidak ada fetal atau placental echoes
Nabothi 3. Mungkin ada gbm kistik sonolusen multilokular
- Sentral echo :
Dibtk oleh endometrium : MOLA PARTIAL
hipoekhoik di tengah (pars spongiosa) Ada bagian2 janin disamping gbrn mola.
hiperekhoik mengetilinginya (pars kompakta)
Ketebalan endometroium bervariasi tgt siklus mens : MOLA DESTRUENS
- fs proliferesi 4 8 mm PA : trotobblas sangat proliferatif & invasif ke dlm miometrium.
- fs sekresi 7 14mm USG : bercak sonolusen pd miometrium & sonolusen pd kavum uteri
- fs menstruasi 2 4 mm ( perderahan )

Kelainan uterus yg dpt ditentukan dg USG : PTG

I. Kelainan bawaan (congenital) 8 mgg paska evakuasi uterus masih > 8,5 cm & hCG meningkat/tak menurun
II. Kelainan berstfat jinak PTG (4% pesos mola)
III. Keganasan
USG : uterus besar & miometrium nekrotik
I. Kelainan congenital : Doppler : neovaskularisasi dg impedans arus darah yg rendah
USG o v a r i u m
A. Ggn terbtknya duktus Mulleri
Gbrn normal ovarium :
Aplasia uteri
- Ukuran : tgt usia
Uterus unikornis
B. Ggn fusi duktus Mulleri Bayi : 1,5 X 0,3 X 0,25 cm (< 0,9 ml)
Uterus didelfis Dewasa : 3 X 2 X 1,5 an (6 14 ml)
Uterus bikornis bikolis Menopause : 2 X 1,5 X 0,5 cm (4 6ml)
Uterus bikornis unikolis - Tdpt blikel & korpus luteum (sbg marker ovarium)
Uterus arkuatus
C. Ggn resorpsi septum Kelainan ovarium:
Uterus septus Brason DJ mambagi tumor ovarium bdsk gbrn USG :
Uterus subseptus (partial) Kistik Kista folikel
Kista korpus luteum
II. Kelainan bersifat iinak Kista lake lutein
Ovarium polikistik
MIOMA UTERI
Hal berikut menguatkan kemungkinan mioma uteri : Kista endometriosis
1. Tampak adanya pembesaran uterus Padat Fibroma
2. Uterus tdk dpt dipisahkan dr masa Tekoma
3. Masa memiliki gbr irregular, nodular, atau spt kumparan Tumor sal granulosa
hiperekhoik, homcgen karma adanya masa jaringen fibrous. Tumor Brenner
Bila mengalami degenerasi gbrn bervariasi; hipoekhoik sp Kompleks Kista dermoid
hiperekhoik & homogenitas yg tak beraturan Kista denokarsinoma
Karesinoma endometrioid
ADENOMIOSIS Kistadenoma serosurn/musinosum
Gbr sonolusen ireguler dlm miometrum Tumor sinus endodermal

USG Kistoma ovarii Yang harus diingat dlm mendiagnosis kistoma ovarii :
1. The smooth outline and the well-defined posterior wall walau pd
sensitivitas rendah
2. The negative fill-in pattern pd sensitivitas tinggi, &
1. Kiste lerpisah dr uterus

Pemantauan folikel
Bedakan pasien memakai picu ovulasi/tdk. Krn berhubungan dg :
Kecepatan pertumbuhan folikel
Saat dimulainya pemantauan
Kapan pemeriksaan ulangan dilakukan
Penentuan east ovulasi
Penentuan saat aspirasi ovum
Kecurigaan adanya sindrom hiperstimulasi

Siklus ovarium alamiah (tanpa pemicu)

- Pd saat bersamaan akan berkemhang 1 2 folikel dominan
- Pemantauan dg USG dimulai saat folikel berukuran 3 5 mm
- Saat folikel berukuran 10 mm, tampak cairan folikel cukup banyak
sel2 granulosa tampak menipis pd ddg folikel. Pd satu sisi tpk cumulus
oophorus 1 mm dg ovum ditengahnya 0,1 mm.

Siklus ovarium terpicu

- Pd saat bersarnaan banyak tolikel mjd matur, & berkembang lebih cepat dr
biasanya.
- Pemantauan dg USG dimulai hr ke 10 & diulangi 2 hr sekali.
- USG : folikel matur berdiameter 19 24 mm, tampak echo low level
intrafolikel yg terlepas dr ddg folikel (cumulus oophorus)

U N I T G AWAT J A N I N

Definisi : 3. Mekanisme norma/fisiologis sbg lands janin sdh cukup bulan atau
Gejala komplek yg timbul sbg akibat mekanisme perlawanan kritis postterm.
thd stress. ditandai dg adanya kekacauan metabolisme, hipoksia &
asidiosis, yg akan mempengaruhi fungsi2 penting tubuh berakibat DJJ
gangguan sementara atau menetap bahkan kamatian janin. Mayo (1818) melakukan auskultasi DJJ pertama kali.
Pembagian : kergaradec (1822) : dgn stetoskop dpt menilai kesehatan janin dr
kelainan DJJ-nya
1. Akut
Von Winkel (1893) : batasan gawat janin DJJ > 160 atau < 120
2. Kronis
Gejala : Fisiologi DJJ
1. Mekoneum stainning Frekuensi DJJ dikontrol oleh :
2. Perubahan pola DJJ Saraf simpatis
Sebagian besar tdpt dlm miokardium.
Mekoneum Stimulasi DJJ
Teori keluarnya mekoneum : Inhibisi DJJ
Saraf parasimpatis
Ada bbrp teori :
1. Hipoksia janin : hipoksia vasokonstriksi PD mesenterium Terutama td n. vagus yg mengatur nodus SA, VA & serabut syaraf d
iskemia usus halus hiperperistaltik & relaksasi spingter ani antara atrium & ventrikel jtg.
mekoneum keluar. Stimulasi DJJ
2. Kompresi TP refkeks vagusmotilitas usus meningkat & relaksasi inhibisi DJJ
spingter ani mekoneum keluar Baroreseptor di arkus aorta & sinus karotikus.
 Reseptor ini sensitif perubahan thd TD. TD n. vagus & penurunan DJJ basal gawat janin.
glosofaringeus dirangsang DJJ . Variabilitas jangka panjang lebih sering digunakan. Pd hipoksia akan
Kemoreseptor di aorta & a. karotis (perifer) den medula oblongata (sentral). berkurang /menghilang.
Mengatur perubahan kadar 02 & CO2. Hal lain yg menyebabkan berkurangnya variabilitas :
Blia 02& CO2 reseptor sentral takikardi & hipertensi
1. Janin ti dur
rasePlor perifer bradikardi. 2. Pretoria
Hasil akhir : hipertensi & bradikardi. 3. Anensefalus
SSP
4. Blokade vagal
Jartin tidur aktivitas otak DJJ
5. Kelainan jtg bawaan
Rangsangan hipothalamus DJJ .
Hormonal 6. Pengaruh obat : narkotik, diazepam, MgS04
Asfiksia medulla adrenal memproduksi epinefrin & norepineirin 3. Akselerasi DJJ : peningkatan frekuensi DJJ
takikardi, kekuatan kontraksi & TD - akibat kontraksi uterus tdk ada makna prognostik (akselerasi
Pemantauan DJJ dpt dilakukan dg cara : uniform)
- akibat grk janin (akselerasi variabel)
1. Auskultasi
4. Deselerosi DJJ : penururnan frekuensi DJJ scr penodik
2. Eletronik CTG D dini :
- mulai pd awal kontraksi & berhenti bersamaan dg hilangnya
CTG kontraksi
Menilai pola DJJ dlm hubungannya dg kontraksi atau aktivitas/gerak janin
- berlangsung singkat (tdk lebih 90 detik)
dalam rahim.
- penurunan amplitudo < 20 dpm
Karakteristik gambaran DJJ ada 2 macam yaitu :
- DJJ basal & variabilitas DJJ saat uterus istirahat. - frekuensi dasar & variabilitas masih normal
- Perubahan periodik (reaktivitas) perubahan DJJ saat ada gerakan Sering tjd pd persalinan normal, akbat kontraksi uterus &
janin atau kontraksi uterus. penekanan kepala janin.
1. Frekuensi DJJ basal (Baseline FHR) Kontraksi Uterus
- takhikardi : 180/mnt
- tkhlikardi ringan : 161 -180/runt Tekanan kepald janin
- normal : 120 -160/mnt
- bradikardi ringan : 100 - 119/mnt
- bradikardi berat : < 100/mnt Aliran darah'ke otak berkurang

2. Variabilitas DJJ : pola DJJ yg tampak berupa osilasi tak teratur &
Rangsangan Vagus
menggambarkan adanya sedikit perbedaan interval disebabkan
pengaruh simpatis & parasimpatis. Ada 2 macam variabilitas DJJ :
a. Jangka pendek (short term variability) Deselerasi Dini
Perbedaan interval antar denyut, berupa osilasi halus. Normal 2 -
3 bpm. Anti klinisnya belum jelas. Bisanya menghilang pd janin yg
D lambat :
akan mengalami kematian.
- mulai agak lambat (20 - 30 dtk) stl kontraksi, pulih juga larnbat (20 -
30 dtk) sd kontraksi
b. Jangka panjang (long term variability)
- bertangsung < 90 detik
Osilasi yg lebih kasar & lebih jelas. Siklus 3 - 6 X/mnt.
- timbul berulang pd tiap kontraksi
- normal 10-25 bpm - frekuensi dasar biasanya normal, pd hipoksia berat bisa
- menurun : 2 - 5 bpm
bradikardi.
- menghilang : < 2 bpm
Tjd karena insufisiensi uteroplasenter.
- meningkat : > 25 bpm saltatory variability karena janin
kekurangan darah, misalnya karena penekanan TP. Bila disertai
K s
o i
n e
t n
r s
a i
k
s u
i t
e
u r
t o
e -
r p
u l
s a
s
I e
n n
s t A A
u a S S
f I I
i K D D
O O
S S
I I
S S
(+) (-)
e r
m a
o s
r i
e m
s p
e s
p t
t i
o s
r
D
R e
e Depresi s
s miokard e
p l
o e
n r
a
a s
d i
r
e l
n a
e m
r b
g a
i t
c D variable:
- deselerasi yg bervariasi, baik saat timbul, lamanya, amplitudo, & bentuknya
H - mulainya dpt dini dpt lambat & berakhir bbrp saat stl kontraksi
i - biasanya diikuti penurunan frekuensi dasar sp 60 bpm
p - biasanya ada akselerasi pra deselerasi atau akselerasi pasca deselerasi
- bila memenuhi rule of sixty (deselerasi sp 60 bpm atau lebih dibawah
e frekuensi dasar, dan lamanya > 60 detik) D variabel berat
r Tjd akibat penekanan TP (lilitan TP, TP menumbung,
t oligohidramnion)
e
n
s K
i o
n
j t
a r
n a
i k
n s
i
B
a u
r t
o e
r r
e u
s s
e
P
p
e
t
n
o
e
r
k
a
R
n
e
a
s
n
p
o
a
n
r
t
p
e
a
r
i g
s
a
t n
a g
l a
n
i
v
p a
u g
u
s s
a
t H
i
p
o
H k
i s
p i
e
r m
t i
e o
n k
s a
i r
d
j
a
n D
i e
n s
e
r
h e
i l
p a
o s
k i
s
v
i
a a
r
j i
a a
n b
i e
n l

D gabungan
B
a Pala sinusoidal:
r Variasi denyut jantung yg rata & mengalami undulasi yg teratur dgn amplitudo
o
antara 5-10 / mnt & berubah scr periodik slm 15 -10 detik. Pola ini
r
e bersamaan/bergantian dg denyut jantung yg datar tanpa variabilitas.
s Menandakan janin menghadapi kematian.
e
p
t Insufisiensi plasenta akut :
o Ttjd deselerasi lambat dulu, bila tdk diatasi variabilitas akan menghilang.
r
Insufisiensi plasanta kronis :
Variabilitas akan hilang lebih dulu. Bila sdh ada deselerasi lambat janin
K harus segera dilahirkan.
e Bila deselerasi variabel disertai variabilitas normal, berarti janin masih baik.
m
o Cara pemantauan DJJ :
r 1. CST/OCT :
e Melihat hubungan antara DJJ dg kontraksi uterus. Yaitu dgn menilai
s
e DJJ & gerakan janin, setelah merangsang uterus utk berkontraksi
p minimal 3X/10 mnt.
t Positif bila : - tdpt deselerasi lambat yg menetap
o
r - variabilitas yg menurun/hilang
- tdk dpt t akselerasi gerak janin
Negatif bila : - tidak dpt deselerasi lambat
- variabilitas baik
- tdpt akseterasi gerak janin
R
- frekuensi dasar DJJ normal
a Suspicious : - tdpt deselerasi lambat yg tdk persisten & tdk
n Konsisten
 - deselerasi lambat hanya tjd bila ada hipertoni
- dlm 10 mnt, tdk negatif & tdk positif
- ada deselerasi variabel pd oligohidramnion
- ada takikardi
Unsatisfactory : - dalam 10 mnt, kontraksi < 3 X
- pencatatan tdk baik/reperesentatif

Hiperstimuli : - 5 X kontraksi / 10 mnt

- lama kontraksi > 90 dtk
- tonus basal uterus
Interpretasi :
CST/OCT (+) : 50% janin akan mengalami asfiksia terminasi
CST/OCT (-) : 99 % janin baik sp 1 mgg kemudian ulangi test 1 mgg
kemudian
Suspicious ulangi CST dlm 1- 2 hr
Unsatisfactory ulangi CST dlm 24 jam
Hiperstimuli hentikan tetesan oksitosin, 02, miring kiri.

2. NST :
Melihat hubungan antara DJJ dg gerak janin. Pemeriksaan dilakukan PROFIL BIOFISIK
selama 30 merit. Skoring Biofisik menurut Manning
Reaktif bila : - DJJ basal antara 120 -160 X/ mnt & terutama
- variabilitas DJJ 10/mnt
- tdpt gerak janin muitipel 5 gerak dlm 20 mnt Variabel biofisik Nilai 2
- tdpt akselerasi 10 -15 dpm , berpola omega
Nonreaktif : - DJJ basal antara 120 -160 X/ mnt
- variabilitas menurun/hilang Dalam 30 menit sedikitnya ada gerak napas yang berlangsung
- gerak janin multipel < 5 gerak Gerak napas Tid
selama 30 detik
- tidak ada akselerasi
Interpretasi :
NST reaktif : 90 % janin baik sp 1 mgg kemudian ulang NST Gerak janin Dalam 30 menit sedikitnya 3 gerak janin yang terpisah Ge
NST nonreaktif : 40% janin akan mengalarni asfiksia CST

Ada 4 macam perubahan DJJ akibat gerak janin : Sedikitnya ada gerak ekstensi disusul oleh fleksi sempurna atau Tid
1. Omega : peningkatan DJJ 15 denyut/mnt selama 30 detik dan DJJ basal
Tonus
gerak membuka dan menutup tangan
akibat rangsang mekanik/suara.
2. Lambda : peningkatan DJJ 20 denyut/mnt selama 40 debit dari DJJ
basal. Biasanya karena penekanan atau regangan TP. Dalam 30 menit sedikitnya ada 2 akselerasi selama 15 detik Ku
NST reaktif
3. Eliptik : peningkatan DJJ 20 denyut/mnt selama 90 detik dari DJJ dengan amplitudo 15 kali/menit 15
basal. Disebabkan gerak janin berlebihan, hipoksia singkat dg
hilangnya kontrol vagus sementara.
4. Periodik : peningkatan DJJ 15 denyut/mnt selama 90 det dari DJJ Sedikitnya terdapat 1 kantung amnion dengan ukuran Ka
Cairan ketuban
basal. Karena rangsang gerak nafas janin atau gerak janin yg vertikal > 1 cm
multipel.

Pd CTG, pd waktu kontraksi maka yg akan tertekan lebih dulu adl v.umbilikalis
krn berdinding tipis aliran darah ibu ke janin terhambat tjd akselerasi.
Stl agak lama, a. umbilikalis juga akan tertekan shg aliran darah janin ke ibu Interpretasi skor Profit Biofisik dan penatalaksanaannya
(CO2) juga terhambat penumpukan darah tekanan
mempengaruhi baroreseptor bradikardi. Secara keseluruhan
tampak sbg deselerasi yg segera tjd stl akselerasi.
Skor Interpretasi
Hal ini adl mekanisme fisiologis. Shg pd bradikardi sebaiknya dinilai
variabilitasnya. Bila variabilitasnya masih baik, make keadaan janin masih
baik, kecuali pd kehamilan risiko tinggi spt postterm, HDK, & DM. 10 Janin normal, risiko rendah untuk Tes diulang setiap minggu. Pa
terjadi asfiksia kronis
8 Janin normal, risiko rendah untuk Bila tidak ada oligohidramn
terjadi asfiksia kronis hidramnion dilakukan termin
6 Kecurigaan adanya asfiksia kronik. Pemeriksaan diulang setiap 4
4 Kecurigaan adanya asfiksia kronik; Pada kehamilan 36 minggu a
Pada kehamilan 36 minggu d
terminasi.
Kecurigaan kuat adanya asfiksia
0-2 Perpanjang pemeriksaan sela
kronik.

Sensitivitas : - untuk morbiditas 50 % - untuk Mortalitas > 90 %

Spesifitas : - untuk morbiditas > 80 %
FT : mulai umur 7,5 8,5 mgg antepartum menggunakan PB :
FM : mulai umur 9 mgg 1. Keputusan hanya didasarkan skor PB semata.
FB : mulai umur 20 21 mgg 2. Penggunaan PB tdk mempertimbangkan semua konteks klinik kasus
FHR : mulai 28 mgg
per kasus.
Bila tjd hipoksia : - Aktivitas biofisik yg terakhir muncul (FHR) akan terganggu 3. Interval tes berikutnya bile hasil tes sebelumnya normal, equivokal,
lebih dulu. atau abnormal.
- Aktivitas yg pertama muncul (FT) akan menghilang paling 4. Menunda, tdk segera bertindak pada hasil tes & normal.
akhir, dgn semakin memburuknya hipoksia. 5. Pemeriksaan variabel biofisik dgn USG tanpa NST.
6. Operator kurang berpengalaman dan kesalahan teknis
Misuse, kesalahan yg sering dilakukan dalam evaluasi janin

PJT

Pendahuluan variabel independen yg penting

- PJT Morbiditas perinatal 3X.. Sedang mortalitas perinatal 8 X Cara menghitung body mass index (BMI) sbl hamil sbb :
- Sering tjd kompfikasi : asfiksia, sindroma aspirasi mekonium, BMI = berat sebelum hamil (kg) x 100
hipoglikemia, polisitemia, temperatur tidak stabil, kelainan Tinggi 2 (M)
morfologi & kematian janin
BMI Pertambahan BB yg dibutuhkan (kg)
- Akibat lanjut : serebral palsy, ggn perkembangan mental, kesulitan belajar
& sering kejang Rendah (< 19,8) 12,5 - 18
Normal (19,8 - 26) 11,5 - 16
Definisi
Tinggi (>26 - 29) 7 - 11,5
Keadaan janin dgn BB & ukuran yg tdk sesuai dgn usia kehamilan, yaitu <
Gemuk (29) 6
10 persentil dr kurva BB normal.
Lubchenco (1963) : bayi yg berat lahimya 10 persentil utk masa 3. Infeksi pada ibu
Virus
kehamilan pd Denver intrauterine growth curves.
- rubella PJT krn kerusakan endotelial kapiler slm orgenogenesis
Diagnosis PJT terbaik dg memakai indeks massa tubuh spt indeks penurunan jumlah sel pd tiap organ
Ponderal : berat badan (g)/panjang mahkota kepala-tumit ) X 100 atau dg - cytomegalovirvs sitolisis & nukrosis lokal pd janin
mernggunakan, perbandingan begian tubuh ( lingkaran kepala dg BB atau - varisella-zoster
PB, lingkaran kepala dg lingkaran perut ). ---- HIV
Indeks Ponderal tdk dipengaruhi jenis kelamin, wama kulit & umur - herpes simpleks
khamilan lebih berhubungan dg morbiditas & mortalitas Protozoa : malaria, toxoplesmosis, tripanosomiesis
dibandingkan persentil BB. Bakteri : Klamidia, mikoplasma den sifilis kongenital.
4. Kondisi medis
Karakteristi k Hipertensi : Insiden PJT meningkat 2-3 X
1. Tipe 1 (simetrik-intrinsik = proportionate) Diabetes Risiko PST & kel. kongenital meningkat
Tjd pd usia hamil dini, 10 % dari seluruh PJT Penyakit ginjal : 23%.
Kecil dlm BB, PB, & lingkaran kepala tp proporsional dlm berbagai Penyakit pembuluh darah kolagen (SLE) BX dr populasi umum
tingkatan Maternal hipoksemia : Penyakit jantung sianosis, anemia kronis
Jumlah cairan amnion sedikit (sikle sel anemia), penyakit paru kronis (penyakit asma berat)
TP kecil & ti pis
5. Obat-obatan
2. Tipe 2 ( asimetrik = ekstrinsik = disproportionate) Tembakau :
Tjd pd TM III , dihubungkan dg kegglan f/ uteroplasenta / peny vaskuler
Kombinasi karbon monoxide ( menurunkan kemampuan Hb janin
/ ggn nutrisi.
mengangkut oksigen) dan nikotin (menginduksi pelepasan
Tdpt disproporsi yg khas antara kepala & perut yg disebut brain katekolamin maternal ). Katekolamin maternal menurunkan perfusi
sparing phenomena plasenta. Solusio plasenta sering tjd pd wanita perokok.
Perut kecil & jaringan subkutan sedikit Perokok berat pengurangan BB lahir 458 g
E ti o l o g i Perokok pasif pengurangan BB 192 g
A. Faktor janin kelainan. genetik & kongenital Merokok > 20 bt/ hari risiko meningkat 3 x untuk melahirkan BBLR <
trisomi 21 atau 18 5 % dr penyebab PJT presentil 50 dibanding tidak merokok.
Dwarfism, Potter syndrome, kel jtg congenital kegagalan Merokok 10 batang perhari meningkat 1,5 kali
mempertahankan pertumbuhan fetus yg N Alkohol, cocain & opiat
Kehamilan kembar PJT bila terdapat kelainan sirkulasi janin Obat terapeutik : warfarin, anti konvulsan, antineoplastik dan antagonis
B. Faktor plasenta asam folat PJT terutama berhubungan dg malformasi janin
Kelainan implantasi : plasenta previa 6. Variabel demografi
Kel bentuk : A. umbilikal , tunggal, plasenta filamentosa,
umur, nulipara / multigravida, kehamilan tak dikehendaki, BB & TB
hemangioma plasenta.
7. Variabel lingkungan
Perubahan plasenta yg tidak spesifik : sering ditemui pd ibu dg Sosek rendah
hipertensi kronis, PE, penyakit ginjal kronis, SLE, sikle sel anemia, Pencemaran udara & air
IDDM
Diagnosis
C. Faktor maternal.
Anamnesa :
1. Faktor uterus : insufisiensi perfusi uteroplasenta
2. Nutrisi : BB sbl hamil & pertarnbahan BB semasa hamil mrpk dua - riwayat PJT sebelumnya
 - adanya faktor risiko hipertensi, penyakit paru kronis, penyakit jantung,
anemia berat, kurang gizi, penggunaan obat-obatan, merokok, infeksi.
Pemeriksaan fisik :
- penambahan BB ibu selama kehamilan < 7 kg pd saat aterm atau
- BB ibu < 45 kg
- Penambahan tinggi fundus uteri < 10 persentil kurva normal.
Pemeriksaan penunjang :
q Evaluasi ibu :
1. Serologi TORCH
2. Serologi SLE (antinuclear-antibody test)
3. Tes Faal ginjal (BUN/creatinin)
4. G T T
q Evaluasi janin :
Janin dgn TBJ normal dg USG tp memiliki persentil lingkaran perut yg kecil
punya risiko untuk PJT
PJT pd akhir kehamilan (> 32 mgg)
- Pengawasan ketat
- Terminasi bila tjd gawat janin akut/kronis.
- Kurangi / hilangkan stres, merokok, malnutrisi
- Tirah baring memaksimalkan aliran darah ke uterus
- Obati kondisi ibu seperti : hipertensi kronis, diabetes, sindrom
alkali phosfatase.
Penyebab tersering PJT pd akhir kehamilan adl disfungsi
uteroplasenta.
PJT pada awal kehamilan
- Timbul < 32 mgg atau PJT simetris pd setiap usia
kehamilan.
- Bila tidak ada penyakit sistemik atau CV kemungkinan penyebab a.l
infeksi kongenital, kelainan kromosom, disfungsi uteroplasenta.
B. Pengobatan untuk PJT
1. Tirah baring
Aliran darah ke uteroplasenta akan meningkat sehingga membantu
pertumbuhan janin
2. Suplementasi makanan ibu
- < 1500 kalori perhari penurunan BBL hingga 300 g
- Simmer dkk : suplementasi seng dpt mengurangi insiden PJT
- Minyak ikan : PJT idiopatik dihubungkan dgn penurunan perfusi
uteroplasenta. Keseimbangan antara prostasiklin (vasodilator) dan
tromboksan (vasokonstriktor) akan membatasi tegangan vaskuler pd
jaringan uteroplasenta. Minyak ikan diperkirakan menurunkan sintesa
TxA2 dan meningkatkan PGI2 shg tjd peningkatan aliran darah
uteroplasenta.
3. Terapi oksigen
Terapi 02 atau hiperoksigenasi maternal terbukti berguna untuk
rnenangani PJK
4. Aspirin & dipiridamol
- Aspirin dosis rendah 1-2 mg/kg/hari menginaktifkan
siklooksigenasi & menurunkan sintesis TxA2 juga menurunkan plateled pd
wanita hamil normal.
- Wallenburg dkk : aspirin & dipiridamol dosis rendah mencegah PJT.
5. Beta mimetik
Betamimetik merangsang enzym adenital siklase miometrium sehingga
miometrium relaksesi,penurunan tahanan pada aliran darah uterus A
meningkatkan perfusi uterus
6. Pepti da Natriureti ka atrial
Atrial Natriuuretika Peptide (ANP) suatu peptida endogen yg
mempunyai efek ( diuretik, natriuretik dan vasodilator). Efek
biologisnya diperkirakan sbg mediator utk sintesa siklase guanilat yg
menghasilkan peningkatan kosentrasi siklik guanosin monolostat
1. USG
Pemeriksan serial utk menentukan D. biperietal, lingkaran
kepala, lingkaran perut, volume air ketuban, cacat bawaan,
lokasi plasenta. & kesejahteraan janin (profil biofisik)
2. Doppler velocitometri
3. Evaluasi kromosom janin
Penatalaksanaan
A. Perawatan antenatal
Strategi yg ideal tgt pd :
- usia kehamilan saat diagnosis ditegakkan
- etiotogi yg mendasari
- kemungkinan janin dpt hidup diluar kandungan
- teknologi yg tersedia
intraseluler. ANP jugs dilaporkan melebarkan vaskuler plasenta pada
kehamilan lanjut.
7. Insulin like growth factors (IGFs)
- IGFs pertama kali diisolasi dari serum manusia tahun 1976
- asam amino mirip dg somatomedin C (mediator hormon pertbhn)
- IGF - 1 adl polipeptida asam amino 70 dibuat oleh gen tunggal pd
kromosom 12. Rantai panjang molekul IGF - 1 mempunyai struktur yg
sama dg proinsulin mempertinggi kemiripan ikatan reseptor &
imunoreaktit.
- IGF-2 mrpk polipeptida tunggal yg berikatan dg kromosom 11,
- IGF-1 dan IGF-2 mulai tdpt pd plasma janin pd mgg ke 15.
Molekul .IGFs berikatan tidak kurang dan 6 ikatan protein IGF
spesifik (IGFBPs) yg mengatur efek IGFs. Etek IGFs diperantarai oleh
endokrin, parakrin dan mekanisme autokrin.
- Efek biologis IGFs dibagi mejadi dua.
1. Efek jangka pendek yaitu efek metabolisme termasuk
hipoglikemia, hipoinsulinemia dan peningkatan tiltrasi glomerulus.
2. Efek jangka panjang termasuk stimulasi proliferasi dan diferensiasi
sel.
- Pemberian IGF-1 dpt mencegeh PJT yg disebabkan oleh f/ ibu
- Penelitian terakhir menunjukan bahwa aksis somatotropik diatas
berperan penting dlm pengaturan tumbuh-kembang fetus.
Manipulasi aksis ini berrnanfaat dllm pengobatan PJT
8. Suplementasi nutrisi janin transamnion
- Transamniotic fetal feeding (TAFF) dengan dekstrose 10% pd kelinci
hamil BBL bertambah
- Flaken dkk : TAFF dg dektrose, asam amino & lipid kesulitan
penyampaian nutrisi bukan masalah utk memacu pertumbuhan janin,
tp bila PJT oleh ggn oksigenasi TAFF tdk berguna
- Buchmiler dkk menyarankan penambahan tailor pertumbuhan
epidermal (EGF) pada TAFF
9. Terapi mekanik
Shimonovits dkk : wanita hamil 12-15 mgg diterapi dg dekompresi abdomen act
intermitlen menggunakan pakaian Heyns sth gagal diobati dg aspirin &
dipiridamol dosis rendah.
Tekanan negatif 70 mmHg dipakai selama 30 detik selama tiap menit
selama 30 menit dalam 2 kali sehari aliran darah keruangan
intervillus plasenta aliran darah uteroplasenta oksigenasi janin
Hofmeyer melakukan metaanalisis thd percobaan diatas. : mortalitas
perinatal menurun dg dekompresi abdomen.
8. Induksi pematangan paru
Liggins dan Howie : ada hubungan bermakna antara terapi
kortikosteroid dg penurunan insiden RDS, enterokolitis nekrotizing,
perdarahan periventrikuler dan mortalitas perinatal dan tidak ada efek
samping pd terapi tersebut.
The National Institute Of Child Health and Human Development (NICHD)
menyarankan pemberian kortikosteroid antepartum pd janin preterm dg
PJT.
Terapi kortikosteroid mungkin berguna untuk memacu maturitas paru pd
janin imatur, namun bagaimana hal ini dpt tjd pd PJTmasih belum jelas,
karena pd PJT telah tjd mekanisme kompensasi berupa peningkatan
kortikosteroid endogen yang mempertinggi maturitas paru,

TOKSOPLASMOSIS
Penyakit yg disebabkan Toxoplasma gondii. infeksi yg kronis dapat mengalami reaktivasi/reinfeksi akibat
Mikrobiologi : rupturnya kista yg ada di jaringan. Ruptur kista & reinfeksi diduga dpt
tjd slm hidup, tp dist diatasi oleh respon imun hos. Pd Individu dg
Toxoplasma gondii adl protozoa berbtk kokus. penurunan respon imun (misalnya HIV, kehamilan) reinfeksi dpt
Siklus hidup & cara penularan : membahayakan hos. Infeksi mjd berat & dpt berakhir dg kematian.
Ada tiga btk kehidupan T. gondii :
1. Tathyzoite Gejala :
2. Kista jaringan Tdk kha s: spt gjl flu, lesu, mialgia, limpadenopati, miokarditis. Masa
3. Btk seksual inkubasi 4 - 21 hari.
Hospes definitif : kucing ( keluarga felidae )
Hospes perantara : manusia, anjing, tikus, kuda, burung TOKSOPLASMOLISIS DLM KEHAMILAN
Cara penularan : Frekuensi :
1. Ookista dr kotoran hewan yg rnenempel pd bulu kucing makanan Sayogo (78)
2. Daging /makanan yg tdk dimasak sempuma 288 wanita hamil yg ANC ke RSCM 14,25 % seropositif
3. Tathyzoide masuk melalui plasenta ke janin. - 12,1% prematur
- 3,1% kel kongenital
Widyantoro (89):
56 wanita hamil dg riwayat abortus :
- 64,8 % IgG (+)
- 1,8 IgM (+)
- Pengamatan selanjutnya : 9 prematur, 5 lahir mati 32 - 34 mgg, 3 meninggal
umur 1- 3 bl.
Comain (90,94) :
67% karmic Infertilitas :
- 10,3 % Tokso (+)
- 13,8 % Rubella (+)
- 13,8 % CMV (+)

Potogenesis :
Infeksi yg tjd sebelum kehamilan tdk mjd masalah. Infeksi yg dpt
membahayakan janin /neortatus adl :
1. Infeksi baru yg slm kehamilan atau
2. Reinfeksi
Dasar dr reinfeksl : selama kehamilan tjd imunodepresl karena tingginya
hCG, E, P, & cortisol.
Selanjutnya infeksi maternal parasitemia plasenta plasentitis .
Plasenta adl organ yg sangat panting dlm menghubungkan infeksi
maternal dan janin.
Peradangan TP jarang terjadi.
Isolasi toxoplasma (+) pd jarinagn plasenta infeksi neonatus (+)
Isolasi toxoplasma (-) infeksi neonatus (-).

Respon imun thd T. gondii :

Patogenesis:
Bradyzoite dr jaringan kista, atau sporozoite dr ookista masuk ke sel epitel usus
multiplikasi kel limfe & darah organ dekat & jauh (masenterium, mata,
jantung, adrenal).
Nekrosis dpt tjd akibat multiplikasi intraseluler tachyizoite.
3 rngg stl Infeksi, tachyzoite menghilang dr jar visceral & terlokalisir mjd
kista dorman dlm otak/saraf, mata, jar otot, & sumsum tl krn fungsi imun
yg lernah pd jaringan2
I. Humoral
II. seluler
Tjd penurunan respon imun seluler. CD3+, CD4+, & T helper . Sebagian
Toksoplasma akan difagost oleh makrofag. Toksoplasma harmus berintersi dg
limfosit agar respon seluler edekuat
Penurunan CD4+ & T_cell < 50 sel/cc respon antibodi thd Toksoplasma
tdk berjalan.
Shg di Makmai UI, toksoplasmosis diterapi dg imunornodulator -
isoprinosine 4 X 500 mg 2 -3 hr/rngg, spiramyoin 4 X 500 mg 6- 7 hr/bl,
acydovir 3 X 200 5-7 hr/bl.

Pengaruh thd janin : 2. Makan makanan yg matang

Risiko infeksi thd janin berhubungan dg waktu tjdnya infeksi ibu : 3. Tinja kucing/hewan lain diberi antiseptik/dibakar
- Bila tjd pd akhir kehamilan (TM III) sering (65%) ditularkan ke janin tp 4. Cegah kontaminasi makanan oleh lalat & kecoa
bersifat subklinis. Sekunder :
- bila tjd pd awal kehamilan (TM I) jarang (10%) ditularkan ke janin, tp 1. Identifikasi wanita risiko tinggi :
bile tjd kerusakan yg ditimbulkan berat, berupa : Skrining serologis prenatal
- abortus Terapi lbu & janin yg terinfeksi
- partus prematurus - kematian 2. Identifikasi neonatus risiko tinggi :
janin Skrining serologic neonatus
- PJT Terapi neonatus terinfeksi
- kematian neonatus
- cacat bawaan :
Penatalaksanaan :
hidrosefalus - infeksi sebelum konsepsi : tdk perlu terapi maupun follop up sekalipun
mikrosefatus tes serologic (+)
anensefalus
kelainan mata (korioretinitis, iridosiklitis, atrofi nervi optici) - suspect infeksi dalam kehamilan :
hydrops 1. TM I : Spiramycin 3 X 3 mIU / hr slm 3 mgg diulang stl interval 2 mgg
retardasi mental & kejang2 sp aterm,
2. TM II & III :
Diagnosis : - Spiramycin 3 X 3 mIU / hr slm 3 mgg diulang stl interval 2 mgg sp
Klinis sulit karena gjl tdk khas, bila ada kel kongenital, pikirkan aterm, atau
Toksoplasmosis - P/S/F 3 mgg, dilanjutkan Spiramycin 3 - 6 mgg.
Lab : 3. USG utk melihat kadaan janin
1. Isolesi T. gondii dr darah atau cairan tubuh lainnya 4. Anjurkan utk amniocentesis sbl usia gestasi 12 mgg 10 -20 ml
2. Temukan kista pd plasenta atau jaringan fetus/neonatus sentrifus sebag inokulasi ke tikus & sebag PCR.
3. Deteksi antigen pd preparat jaringan atau cairan tubuh tes serologi Bila ada bukti infeksi janin (diagnosis prenatal (+) :
(yg terpenting) 1. P/S/F
ELISA, hemaglutinasi, imunoluoresensi 3 mgg, dilanjutkan Spiramycin 3 - 6 mgg, ulangi sp lahir, atau
indirek,
Sabin - Feldman Dye test, atau PCR. 2. Fansidar 2 tablet / mgg sp lahir
Deteksi IgM janin tgt pd usia gestasi :
P : Pyrimethamine 50 mg hr pertama, selanjulnya 25 mg/hr
- 5 bl 10% positif
- menjelang lahir 60% positif S : Sulfonamide 1- 2 mg/hr
F : Folinic scid 5 -15 mg/mgg
Diagnosis toxoplasmosis scr serologis: TOKSOPLASMOSIS KONGENITAL
IgG IgM interprestasi Insiden:
0,013 - 0,1%.
- - Infeksin (-), proteksi (-)
- Ekuivokal Infeksi Akut awal atau IgM (+) palsu Trias toxoplasmosis congenital :
- + Infeksi akut, sangat awal 1. Hidrosefalus
2. Korioretinitis
Ekuivokal - Tdk tercermin, tes ulang 3. Kalsifikasi intrakranial/serebral
Ekuivokal Ekuivokal Tdk tercermin, tes ulang Toksoplasmosis kongenital mrpk sindrom TORCH yg terberat.
Ekuivokal + Infeksi akut Penatalaksanaan :
+ - Infeksi > 12 bl, Sdh imun (cronik) proteksi (+) Identifikasi kasus infeksi pd sedini mungkin semua neonatus dar ibu dg
+ Ekuivokal Infeksi > 12 bl, atau IgM (+) pelsu serokonversi & ibu risiko tinggi harus di periksa IgM saat lahir :
IgM (+) Terapi selama 1 tahun pertama dg spiramicyn
+ + Infeksi baru < 12 bl IgM (-)Ulangi tes serologis Pertimbangkan terapi
Hati2 dlm interpretasi hasil tes IgM, karena dpt tjd positif palsu. Dianjurkan profilaksis
utk tdk tgt pd tes tunggal.
Berbagai pilihan regimen terapi :
Prevensi : Spiramisin sendiri
P/S/F 4 mgg selang - seling dg Spiramysin 4 6 mgg X 4
Primer : hindari infeksi : hiegine yg baik
F 1 - 3 th
1. Mencuci Langan setelah memegang hewan peliharaan
 F + Spiramycin 1 -3 th

Utk infeksi :
Klinis :
USA : P/S/F terus menerus 1 th
Paris (96) P/S/F 2 bl (P: 1 mg/kgBB/hr)
10 bl (P: 1/ 2 dosis)
Subklinis :
Denmark : P/S/F 3 bl

VOLVOVAGINITIS
Vaginal discharge fisiologis : - mikros : sediaan dgn NaCI tampak banyak leukositdan organisme berbagai
- Td : sekresi serviks & vagina, sel epitel, & flora bakterial uniseluler hidup & motil (patognomonis)
- PH normal 3,8 - 4,2 Terapi :
- warna putih STD pasangannya hrs diterapi juga
- Bau : (-) Metronidazol (DOC) : 2 X 500 mg selama 7 hari
- keluhan :gatal /panas/d1ll (-) VAGINITS KLAMIDIA
Mikrobiologi vagina : Gejala utama : keputihan
Flora normal vagina td : Sebenarnya C trachomatis tdk menyebabkan vaginitis, tp menyebabkan servitis
1. Lactobacilus sp (Basil Doderlens) mukopurulen.
2. Streptokokus
3. Stapilokokus Diagnosis :
4. Gardnerella vaginalis - Mikros : dgn NaCl ditemukan leukosit yg banyak, tanpa clue cell, jamur, atau
5. E colli trikhomonas
6. Beberapa bakteri anaerob - kultur intraseluler
Blakteroides sp & Prevotella - tes untu deteksi Ag Klamidia
sp, Peptostreptokokus Terapi :
STD pasangan hrs trapi juga
7. Candida
Doxycyclin 2X100mgselama7hani
8. Mycoplasma Azythromycin 1 mg dosis tunggal
Normal : dominasi Lactobacillus cecidophilic Erythomicin 4 X 50O mg selama 7 hari
Bakteri fakultatif : Streptococcus sp. Garnerella vaginalis ( 50%) tanpa gejala Floxean 2 X 300 mg selama 7 hari
Mardh & Saltesz : Lactobacillus menghambat pertumbuhan flora vagina pd media VAGINITIS ATROFIKAN
kultur. Etio : menopause estrogen atrofi mukosa vaginaInflamasi
Peranan Lactobacillus : keasaman vagina faktor antibakteri. Gejala : vagina kering, gatal; dieoareunia, kd2 perdrhn pervaginam
Suasana asam vagina (pH 3,8 - 4,2): Insp : tampak vagina kering, mukose tipis, -/ sedikit rugae
- hambatan peningkatan kuman penyebab VB Terapi : Estrogen oral atau topikal
- hambatan perkembangan kuman penyebab VB VAGINOSIS BAKTERIALIS
Vulvovaginitis : PENDAHULUAN
Def : Peradangan dan iritasi vagina dan vulva Istilah : Vaginosis Bakterialis (Gardner & Dukes)
Etio : Berhubungan dg komplikasi obstetri dan ginekologi yg ser ius
1. Bakteri : Synergistic bacterial infection (bacterial vaginosis) Bukan infeksi ringan penanganan yg efisien
SEJARAH
2. Jamur : Candida albioans
- 1895: non spesifik vaginitis
3. Protozoa: Trichomonas vaginalis
- 1955 Vaginosis bakterialis (Gardner & Dukes)
biasanya infeksi berasal dr dalam vagina - Penyebab : bakteri fakultahi (Haemophilus vaginalis)
Gejala : gatal & terasa panas, bau, keputilian - 1963 : Corynebactorium vaginalis
Diagnosis: - 1980 : Gardnella vaginalis
1. Gejala - 1985 : Vaginalis anaerub atau Colfitis anaerob
masing2 penyebab rnempunyai gejala & tanda yg khas Vaginosis baktorialis karena tidak ada proses radang
2. Kultur penyebab tersaring discharge vagina (usia reproduktif)
Kegunaannya terbatas karna flora normal vagina yg sangat bervariasi KEJADIAN :
3. PH < 4.5 Provalensi : 36-40%
4. Mikrokops Klinik obstetric : 10-20%
K0H dpt rnenentukan pseudohila jamur dgn melisis komponen seluler Klinik ginekdogi : 12 - 25%
VULVOVAGINITIS JAMUR PENYEBAB
Gejala utama : gatal pd vulva & vagina
Penyebab tunggal tidak diketahui hilangnya Laktobacilli inhibisi pertumbuhan
- kd2 disuria
bakteri lain
- discharge biasanya putih seperti keju
(G.Vaginalis, Bacterioades spp, Provolelle spp, Poppthironomas spp, Mobuluncus spp,
- Mikros : KOH h i fa & spora
Peptosterptococcus spp,Mycoplasmaspp hemostasis vagina)
- kultur pd media Sabouroud's atau Nickerson 's
PMS ?
Terapi :
Topical : Faktor yg berhubungan :
Suppost atau cream 3 - 7 hr (clotrinml, moconazol, butoconazol, R/ seksual > lama
terconazol) Multipartner
Gentien violet PMS (Trikhomonas vaginalis)
Asam borat Pasangan dgn kultur secret uretra (+)
Oral : - fluconazole
VAG I N I T I S T R I K H O M O N A S DIAGNOSIS
- Gejala utama : Fluor banyak, berbau, dan berbusa - Penilaian gejala / tanda
- warna kehijauan abu2, frothy appearance - Discharge (5%), bau busuk setelah coitus (pH vagina meningkat bau amis)
- Discharge : >>> encer abu2, atau putih, homogen, cenderung menempel KCI 10% bau amis, tajam (senyawa amin)
4. Clue cella (+) nilai duga 85% (tambahkan NaCl dgn mic. 400X tampak leukosit yg
Perbedaan discharge vagina normal dan penderita VB mengandung kuman Gardnerella yg tlah Oflagosit, menutupi inti.
Normal Vaginosis TEKNIK DIAGNOSIS VB LAINNYA :
1. Pewarnaan gram,
Gambaran Putih homogen, putih abu2 2. Pap's smear
3.gas liquid citomatografi
bau Tidak barbau Amis & tajam 4. Proline amino peptidase
5. DNA Probe
pH < 4,5 > 4,5
KOMPLIKASI :
- + -Paavonental : kejadian endometriks
- Eschenbach : nyeri adneksa dan pelvik dihubungkan dengan PID
Lactobacilli Dominan - / sangat sedikit - Resiko PID post abortus meningkat
Bakteri lain G.vagina dlm kadar rendah G. vagina meningkat - Persalinan prematur
- Infeksi plasenta & selaput ketuban
Kuman anaerob (-) mikolpasma - cuff cellulitis post histerektoni
U. urealitic PENGOBATAN
KRITERIA DIAGNOSIS VB : Metronidazol 500mg (bid) selama 7 hari (efektifitas 80%)
1 Discharge encer, homogen (melekat dangen dinding vagina Metronidaxol gel intravagina 2X sehari selama 5 hr
2 pH secret vagina >4,5. Clinclamycin cream 2X sehari
3. Potasium whiff test nilai duga 90%, spesifitas 70%, mudah dkerjakan (tambahkan Infeksi PID clindamycin sistemik.

Infeksi PID clindamycin sistemik.

BLIGHTED OVUM
Sinonim Histopatologis
Kehamilan anembrionik atau degenerasi ova Makroskopis
Defi nisi Secara umum, gambaran makroskopis abortus spontan oleh Mall dan Meyer
BO : kehamilan dimana trofoblas tumbuh tapi tidak terbentuk embrio dibagi menjadi 7 group, sesuai dengan keadaan alamiah dan penampakan
karena memang sejak awal tidak terbentuk fragmen-fragmen:
Sebagian baser abortus pada TM I berhubungan dg BO. Sedang pada TM 1. Group I
II biasanya abortus tjd dg adanya janin (embrionik). Material yg diperiksa td vili, normal atau abnormal. Dalam
kelompok ini termasuk juga abortus inkomplit.
2 . Group II
Angka kejadian Td kantung khorion kosong, tanpa amnion atau embryo (BO)
60% dari seluruh abortus yg tjd pd TM I 3. Group III
Hertig dan Sheldon (1943) : 50% dari kasus abortus spontan Td kantung khorion & kantung amnion, tanpa embryo. Kantung biasanya
Cenderungan berulang pd kehamilan berikulnya (70%) intact.
4 . G ro u p I V
Etiologi & predisposisi Kantung khorion & amnion berisi masa embryo.
Kelainan genetik : 5. Group V
- Kesalahan meiosis I atau II pd maternal atau paternal Kantung khorion & kantung amnion berisi embryo berbentuk silindris
- superfekundasi satu ovum oleh 2 spermatozoid (hanya kepala yang dapat dikenali)
- pembelahan kromosom tanpa disertai pembelahan sitoplasma. 6 . G ro u p V I
Bbrp literatur menyebutkan bahwa penyebab BO lebih sering Kantung khorion & kantung amnion berisi embryo yg lebih kecil dari
ditemukan pd ovum, sedangkan kelainan kromosom pd sperma jarang tjd usia kehamilan.
BO lebih sering terjadi pd konsepsi yg tjd di tuba dibanding konsepsi yg 7 . Group VII
tjd intrauterin Merupakan group klasik, dimana kantung khorion berisi embryo normal
secara anatomic tapi mengalami maserasi.
klinis Mayoritas kelainan ovum terdapat pada group II, Ill, dan IV. Lebih speisifik
Ovum yg telah dibuahi akan berimplantasi di uterus , dan mulai lagi, BO adalah kelainan ovum group II dan III
berkembang membentuk kantung kehamilan. Tp telur yg sudah dbuahi Mikroskopis
gagal berkembang lebih lanjut, meskipun plasenta terus berkembang. Villi :
- Kebanyakan BO tdk memberikan gejala & tak terdiagnosis sampai - degenerasi hidrofik, yaitu terbentuk akumulasi cairan didalam
kehamilan 12 mgg stroma villi
- Perdarahan +/- - dapat juga disertai dg menghilangnya kapiler villi. atau garnbaran viii
- flek kecoklatan yg avaskuler
- Karena plasenta yg terbentuk juga memproduksi hormon E & P wanita Trofoblas :
merasakan atau menyadari adanya kehamilan. - Berproliferasi secara terpolar (kesatu arah) mikrohidatidiform
atau degenerasi submolar.
USG - Degenerasi pd villi dari B0 ini mungkin sbg ekspresi dari
berlanjutnya aktivitas trofoblas dg akibat akumulasi cairan
Kriteria :
intravilus yg tidak terpakai karena tidak adanya sirkurasi janin
- Diameter ges sac 30 mm (volume 2,5 ml) sesuai dg kehamilan 8
mgg, embrio & kantung kuning telur (-) - Perbedaan dg mola hidatidosa: proliferasi trofobtas lebih masif &
- Dinding kantung gestasi tampak tipis, terputus-putus, dengan gema yang tidak terpolar (kesegala arah)
lemah
- Kadang2 ges sac lebih kecil dari yang diharapkan Sitogeneti k
Bila rata-rata diameter kantung gestasi dikurang CRL (crown-rump length) - BO 80% dijumpai abnormalitas kromosom
< 5 mm, 94% kehamilan akan berakhir Pd abutus embryonic hanya 5 - 10% kasus dijumpai kelainan
BO harus dibedakan dari kehamilan muda yang normal, dimana kromosom
embrio masih terlalu kecil untuk dapat dideteksi dengan USG (biasanya - Pada analisis villi koriales kadang-kadang didapatkan karyotip normal
kehamilan 5 - 6 mgg). Tp bila USG transvaginal tidak menemukan adanya 46 XY atau 46 XY. Tidak adanya embrio mungkin akibat mutasi
embrio pd usia kehamilan delapan minggu, harus dicurigai adanya molokulor letal yg tak dpt diidentifikasi.
suatu kelainan. - Abnormalitas kromosom yg sering ditemukan pd BO :
A. Trisomi otosom
 Kelainan nondisjunction, dijumpai pd 60% BO. Trisomi terutama rearrangement of the chromosomes, biasanya masih dapat
tjd pd kromosom 16, 21, dan 22, dpt juga tjd pd kromosom otosom ditemukan, adanya struktur janin, dengan kelainan yang sangat
lain. berat
B. Tr iploidi
Jumlah kromosom 69, tjd pd 15 - 20% abortus akibat kelainan Penatalaksanaan
kromosom. Penyebab tripolidi adl fertilisasi ganda terhadap satu -D&C
ovum. Pada triploidi yang nonmola (tanpa adanya degenerasi - Analisis kromosom
hidrofik yang luas) seting kromosomnya bersifat maternal. - Kehamilan dg riwayat BO dianjurkan amniosentesis utk
C. Tetraploidi pemeriksaan genetik
Td 92 kromosom, ditemukan pada 3 - 6% lasts BO. Abortus biasanya
tjd pd usia kehamilan sangat dini. Biasanya disebabkan
gagalnya pembelahan sitoplasma setelah pembelahan kromosom
pada sel germinal.
- Pada , kelainan kromosom lain spt monosomi & structural
ABORTUS
Defi nisi : Diagnosis Perdarahan Serviks Besar GjI lain
Berakhimya kehamilan (disebabkan oleh faktor2 ttt) sbl hasil konsepsi uterus
Ab Sedikit - Tertutup Sesuai masa Tes keh +
mampu hidup diluar kandungan (< 500 g, atau < 20 mgg).
iminens sedang keh. Kram
Ab. Spontan = keguguran = miscarriage : Uterus lunak
Abortus yg tjd scr alamiah tanpa adanya upaya2 dr luar (buatan) utk Ab. Sedang - Terbuka Sesuai / Kram
mengakhiri kehamilan. insipiens banyak > kecil Uterus lunak
Ab. buatan = ab. provokatus = aborsi = pengguguran : Ab. Sedikit - Terbuka > kecil Kram
inkomplit banyak Keluar jar
Abortus yg tjd akibat adanya upaya2 ttt utk mengakhiri kehamilan
Uterus lunak
- ada 2 : 1. ab. provokatus medisinalis Ab. Sedikit / Terbuk/ > kecil
2. ab. provokatus kriminalis Kram</- Konseptus
komplit Tdk ada tertutup
keluar
Kejadian :
Angka pastisulit ditentukan. WHO : 10 % dr seluruh kehamilan. Retesi Sedikit & Kenyal & > kecil Gjl hamil (-)
embrio / berwarna tertutup Uterus tak
Sarwono : 10 -15% Missed kehitaman membesar
Etiologi : abortion Embrio
- Pd awal kehamilan terhentinya proses biologicspd embrio
- Pd keh. yg lebih lanjut pengaruh lingkungan ekstemal Patogenesis :
A. Kel. perkembangan zigot Perdarahan pd desidua basalis nekrosis jar diatasnya
1. Kel kromosom perlahan2 embrio dilepaskan dr tempat implantasinya sbg benda asing
Hertig & Sheldon 49% kasus adl degenerasi ova. uterus berkontraksi utk mengeluarkannya dr kev. uteri.
Peneliti lain 50 - 60% ab. spontan disebabkan anomali kromosom
hasil konsepsi : trisomi, poliploidi, kel kromosom seks.
2. Lingkungan endometrium kurang sempuma Penatalaksanaan :
3. Pengaruh teratogen : radiasi, virus, obat dsb.
1. Ab iminens
B. Kelainan plasenta
a. Tirah baring
Pd plasentasi N, tjd perubahan adaptif pd a. spirals ditandai dgn hilangnya ddg
b. Sedatif ringan : Fenobarbital 3 X 30 mg
muskuloelastik, digantikan dgn bahan fibrinoid berisi sel2 trofoblas. Ini
c. Tokolitik : isoksuprine 3 X 10 mg
menyebabkan arteri yg sempit & berddg tebal berubah mjd lebar & terbuka,
d. Hormonal : preparat progesteron
berkelok2 utk menjamin vaskularisasi bagi pertumbuhan konseptus.
Jenis Dosis awal D. pemeliharaan
Bila tjd ggn mis. pd endarteritis pd vili koriales oksigenasi tgg ggn
Didrogesteron 40 mg PO 10 mg / 8 jam
pertumbuhan/ kematian janin (mis. pd hipertensi kronis). Dpt sp TM II tp
berisiko utkt tjdnya preeklamsi, preterrn, PJT. Alilesterenol 20 mg PO 5 mg / 8 jam
C. Faktor maternal : Hidroksi 500 mg IM 250 mg /12 jam
progesteron bila ada perbaikan, lanjutkan dgn 250
1. Peny. infeksi
kaproat mg/ hari hingga 7 hari stl perdarahan
TORCH, Listeria, Mycoplasma, U. urealyticum
2. ggn nutrisi berat berhenti.
3. peny. sistemik kronis
Tb, obesitas & DM, peny ginjal, peny hati, tiroid, malaria, anemia 2. Ab insipiens dan inkomplit
berat. a. Perbaiki KU
4. Alkohol/merokok b. Kuretase, bila keh > 12 mgg tetes pitosin kuretase
5. Ggn imunologis c. Uterotonika
6. Hormonal d. Antibiotika : Gol penisilin
Defisiensi progesteron, ggn f/ tiroid, DM tak terkontrol, 3. Ab komplit
Hiperandrogenisme, PCO syndrome. Tdk memerlukan pengobatan khusus. Bila anemia beri SF atau
7. Trauma fisik/psikis roboransia, atau transfusi.
Trauma psikis, mekanismenya belum jelas 4. Missed abortion
D. Kelainan traktus genitalia a. Periksa CT, BT, CoT
Inkompetensia serviks, mioma submukosa, retroversi uteri gravidi b. Keh < 12 mgg psg laminaria kuretase
inkarserata, inf kronis pd adneksa & endometrium (jarang). c. Keh > 12 mgg estradiol benzoas 2 X 20 mg IM 3 hari laminaria
Derajat abortus:
tetes pitosin.
5. Ab infeksiosa
 a. Perbaiki KU 1. uterus > 16 mgg
b. AB dosis tinggi 2. ado infeksi dgn C. welchii
c. Antipiretik 3. abortus provokatus dgn zat korosif
d. Kuretase stl 12 - 24 jam kemudian (bila perdarahan banyak, 4. ada perforasi uterus
segera kuretase) Komplikasi :
a. Antitetanus toksoid 1500 U
1. Perdarahan
6 . A b s e p ti k 2. Pe r fo ra s i
a. Rawat di ICU 3. Infeksi
b. T/ = ab infeksiosa, tp AB spektrum > luas, dosis > tinggi 4. S yo k
metronidazol per infus. Selanjutnya AB sesuai tes resistensi. 5. GGA
c. Deksametason 40 - 60 mg IV/ 8 jam minimal 2 hari
d. Kuretase 24 jam kemudian
e. Bila dgn AB & kuretase, tdk ada perbaikan KU
pertimbangkan HT-SOB
f. HT juga dipertimbangkan bila ;
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Defnisi : - albuminuria
Keadaan timbulnya mual & muntah yg berlebihan pd wanita hamil TM I, - silinder (+) '
lebih dr 10x24 jam, shg mengganggu KU & aktifitas sehari-hari As e to n t er c iu m
(memburuk/dehidrasi) dipernafasan
Hemokonsentrasi
Kejadian : Konstipasi
PG, 60-80% dan multigravida 40-60% mengalami mual & muntah.Tjd 6
Tanda ensefalopati
mgg stl HPHT & berlangsung sp 4 bl. 0,1 % mjd berat.
Wernicke :
-Nistagmus
Etiologi : Tdk diketahui scr pasti. -Diplopia
A. Faktor predisposisi : Kadar HCG yg tinggi : PG, mola hidatidosa, hamil
-Perubahan mental
ganda, hamil dgn OM
DD :
B. Faktor organic : Masuknya vili khoriales dltn sirkulasi maternal
1.Pielonefritis
(benda asing).
2. Hepatitis
C. Alergi : Respon jaringan thdanak.
3. Ulkus ventrikuli
D. Psikologik : Rumah tangga retak, takut hamil & melahirkan, 4. Tumor otak
kehilangan pekerjaan dll.
Patofisiologi :
E. Endokrin : DM, hipertiroid, dll.
Estrogen + berkurangnya pengosongan lambung mual & muntah serta
intake < dehidrasi & plasma , Na,K & CI ggn keseimbangan
Gambaran klinik :
elektrolit + alkalosis hipokloremik
Wanita hamil muda, muntah terus menerus, kulit kering, dehidrasi & BB
Cadangan KH & lemak habis terpakai utk energi. Karena oksidasi lemak tak
. Berat : ikterus & ggn syaraf.
sempuma asam aseto asetik, sidroksi butirik, & aseton tertimbun dlm darah
ketosis.
Klasifikasi : berdasarkan gjl Dehidrasi hemokonsentrasi aliran darah ke jaringan hipoksia jaringan
Tingkat I Tingkat II Tingkat III zat toksik tertimbun
Tdk mau makan
Mual muntah >>
Nyeri epigastrium
BB Dehidrasi Starvasi
Lemah Lebih lemah Lemah sekali
Muntah Muntah > Muntah berhenti
Kesadaran baik Apatis Gelisah,somnolen,koma Hemo ureum darah ketosis emasiasi
Nadi 100 X/ mnt Nadi > 100 X/ mnt Nadi cepat halus konsentrasi
T normal T T
TD: S TD TD Hepatitis polineritis
Dehidrasi Dehidrasi >>
- turgor < - turgor lebih jelek
- lidah kering - Iidah kering, kotor Ensefalopati
- mata cekung - mata c ek u n g >> wernicke
ikterus urine
Kulit berkeringat, Oliguri Ketonuri
kering, kd2 Urine pekat Proteinuri
kekuningan CI urine Bilirubin (+)
Urine :
- oliguria Patologi :
- asetonuria 1. Otak : EnsefalopatiWernicke (nistagmus, diplopia, & perubahan mental)
 dilatasi kapiler & perdarahan kecil di corpora mamilaria ventrikel III & IV. 8. Konsul RSJ
2. Jantung : mengecil (atrofi) + perdarahan subendokardial 9. Terminasi kehamilan (harus dipertirnbangkan dengan baik)
3. Robekan pd selaput lendir esofagus & lambung (sindrom Mallory
Weiss)perdarahan gastrointestinal Hematemesis (sindrom Burhave)
4. Hati : degenerasi lemak tanpa nekrosis pd sentrilobuler
5. Ginjal : pucat + degenerasi lemak pd tubuli kontorti

Penatalaksanaan :
1. Pencegahan
2. isolasi
3. Puasa sp muntah hilang (24 jam)
4. Terapi psikologis
5. Cairan parenteral
6. Balans cairan
7. Obat : penenang, neurotonik
KE
Definisi: Sitoplasma sel berlubang atau berbusa.
Telur yg dibuahi berimplantasi & tumbuh di luar endometrium kavum uteri. Stl janin mati degenerasi desidua dikeluarkan tjd perdarahan

Lokasi : Pdrhn pd KE berasal dr uterus disebabkan perlepasan desidua yg

A. Tuba Fallopil : degeneratif.
1. Pars interstitialis Nasib kehamilan tuba :
2. I s t h m u s Sebagian besar akan terganggu pd umur keh 6 -10 mgg
3. Ampulla 1. Hasil konsepsi mati dini & diresorpsi
4. Infundibulum
Pd Implantasi scr kolumner
5. Fimbria
2. Abortus tuba
B. Uterus : Penembusan pemb darah oleh villi perdarahan mudigah lepas dr tempat
1. Kanalis servikalis implantasi bersama robeknya pseudokapsul. Bila pelepasan sempuma :
2. Diverti kulum mudigah & selaput dikeluarkan ke lumen tuba & didorong oleh darah ke ostium
3. Kornu tuba abdominale. Bila pelepasan tdk sempuma : perdarahan akan berlangsung
4. Tanduk rudimenter terus sedikit demi sedikit mola kruena, tuba membesar &
C. Ovarium kebiruan (hematosalping) darah mengalir ke rongga perut
D. Intraligementer melalui ostium tuba CD hematokel retrouterina
E. Abdominal :
1. Primer 1. Ruptur tuba
2.Sekunder Penembusan lap olot terus ke peritoneum oleh villi.
F. Kombinasi keh dlm & luar uterus Ruptur dpt tjd spontan atau krn trauma ringan spt koitus atau pem vaginal. Tjd
perdarahan kedalam rongga perut melalui ddg tuba yg ruptur.
Frekuensi:
Bila kapsul pecah perdarahan ke lumen tuba ostium tuba rongga perut.
0 - 14,6 %
Umur rata2 30 th (20 40 th). Penyebab 10 % kematian maternal. Insidennya Diagnosis :
meningkat 4X lipat dlm 20 th terakhir. Gambaran klinis bervariasi tgt cepat-lambatnya diagnosis dibuat, lokasi
KE berulang pd 25% pasien. Hanya 50% yg dpt hamil normal lagi. implantasi, sdh tjd ruptur/belum
Anamnesis :
Etiologi :
- terlambat mens, disertai gjl subyektif hamil muda
Sebag besar tdk diketahui
- nyeri perut bawah, mula2 satu sisi, lalu ketengah/seluruh perut
Faktor yg mempengaruhi :
- nyeri dpt menjalar sp ke bahu
1. Lumen tuba sempit : endoselpingitis, hipoplasi uteri, operasi
- perdarahan pervaginam
plastik tuba
- tenesmus, ok hematokel retrouterina
1. Ddg tuba : endometriosis tuba, divertikel tuba , ostium
Pem umum :
assesorium
- tampak kesakitan & pucat
2. Diluar tuba : perlekatan pen tuba, dgn distorsi, lekukan tuba; tumor
- tanda2 syok
menekan ddg tuba.
- perut mengembung nyeri tekan
4. Fa/ lain : migrasi luar ovum, vertilisasi invitro.
Pem ginekologik
Faktor risiko : - tanda2 kehamilan muda
1. PID - nyeri goyang serviks
2. IUD (inflamasi obstruksi pangkal tuba) - uterus sedikit membesar, kadang2 teraba tumor disamping uterus
3. R/ K E dgn batas sulit ditentukan
4. R/ operasi abdomen - CD menonjol & nyeri raba hematokel retrouterina
Patologi : - Suhu kd2 naik,shg sukar dibedakan dgn infeksi pekvik
Nidasi telur di tuba dpt tjd scr kolumner atau interkolumner. Kolumner : telur berimplantasi Lab :
pd ujung/sisi jonjot endosalping telur akan matiscr dini diresorpsi. - Hb , lekosit
Interkolumner : telur berimplantasi diantara 2 jonjot endosalping telur terpisah dr - PT berguna bila (+), bila (- ) tdk menyingkirkan KET
lumen, ditutup oleh pseudo kapsul (spt desidua) krn pbntkn desidua tak sempuma, villi -hCG hams diperiksa dgn bahan yg memiliki sensitivitas minimal 5
koriales mudah menembus endosalping masuk ke lap otot tuba. Perkembangan selanjutnya mIU/ml. Pd kehamilan normal kadar -hCG akan mjd 2X lipat dlm 58
tgt tempat implentasi, tebal ddg tuba, banyaknya perdarahan yg tjd akibat invest jam. Pd sebagian besar KE kadamya tidak mjd 2X lipat atau bahkan
trofoblas. menurun.
Estrogen & Progesteron dr korpus luteum graviditatis & trofoblas dpt mempengaruhi uterus :
- Progesteron. Level > 25 ng/ml intrauterin
sedikit membesar , lembek, & endometrium berubah mjd desidua (fenomena Arias-Stella)
sel epitel membesar dgn inti hipertropik, hiperkromatik, lobular, btk tak teratur. < 25 ng/ml ekstrauterin
USG : - pdrt tdk koperatif
- tampak kantung gestasi di luar kavum uteri atau genangan cairan di CD - uterus sangat retofleksi, shg tundus berada dlm culdesac.
Kuldosentesis : Pd kead demikian segera lakukan laparoskopi
Teknik : Positit palsu dpt tjd pd ruptur kista ovarium
- posisi litotomi, kd kencing dikosongkan, tindakan aseptik & antiseptik vulva DD :
dan sekitamya
I. Ginekologi s:
- dgn bantuan spekulum Sim's atas & bawah, portio ditampakkan lalu 1. Infeksi pelvik
dijepit dgn tenakulum pd jam 6
2. Abortus imminens
- jarum spinal 16 G ditusukkan pd medial forniks posterior menernbus CD
3. Kista folikel/korpus luteum yg pecah
dgn arah kranioanterior
- lakukan aspirasi dgn menggunakan semprit 10 ml, tes (+) bila didapatkan 4. Kista ovarium terpuntir
darah kehitaman, tdk membeku, den terdapat gumpalan halus bekuan 5. Mioma degeneratif
darah. 6. Mota hidatidosa
- Jarum spinal dicabut. Tenakulum dilepas, usapkan Irt antiseptik pd II. Nonginekologis :
serviks & forniks, spekulum dilepas, tindakan selesai. 1. Appendisiti s
2. Pielonefriti s
Kuldosentesis tdk perlu dilakukan pdb : 3. Pankreati ti s
4. Diverti kuliti s koagulopati) hipofibrinogenemia ggn pembekuan darah.
5. Inf. Usus (colitis, ileitis)
Penatalaksanaan : Kehamilan pars interstitialis (kornu)
1. Perbaikan KU, infus & transfusi Frekuensi 1%
2. Leparotomi segera stl diagnosis ditegakkan. Laparoskopi hanya Akan terganggu pd kehamilan yg lebih tua (dpt sp 4 bl).
dimungkinkan jika KU pasien benar2 stabil. Perdarahan sangat banyak.
Pilihan operasi tuba (salpingektomi atau salpingostomi atau reseksi Penatalaksnaan :
- insisi bila kerukan pd kornu kept & kornu dpt direparasi
segmental) tgt pd :
- fundektomi pd penderita muda, spy masih dpt haid.
a. Kondisi tuba lainnya
b. Keinginan pdrt utk punya anak lagi Combined ectopic pregnancy
c. Riwayat infertilitas Keh intrauterin tdpt pd waktu yg bersamaan dgn kehamilan
d. Kemudahan teknik operasi. ekstrauterin.
i. Linear salpingostomy :
Frekuensi 1 dalam 10.000 - 30.000 persalinan
- Diindikasikan utk kehamilan ampula & berukuran < 5 cm
Laparatomi : ditemukan uterus membesar, KE, dan 2 korpora lutea.
- Tepi antimesenterik dinsisi, jar trofoblas dibebaskan scr
hidrodiseksi, insisi ditutup scr sekunder Compound ectopic pregnancy
- Follow up dg serial -hCG utk mencegah KE persisten (5%) Keh intrauterin pd wanita dgn keh ekstrauterin lebih dulu dgn janin sdh mati
ii. Reseksi segmental : menjadi litopedion.
- Diindikasikan utk kehamilan istmus, dimana biasanya lumen
mengalami distorsi berat Kehamilan ovarial
- Segmen tuba yg berisi massa konsepsi direseksi KO primer sangat jarang
- Reanastomosis Diagnosis :
iii. Salpingektomi : 4 kriteria Spigelberg :
1. Tuba pd sisi kehamilan harus N
- Dipilih jika struktur anatomis tuba sudah benar2 hancur atau jika
2. Ges sac harus berlokasi pd ovarium
pasien tidak lagi memerlukan fungsi reproduksinya
3. Ges sac dihubungkan dgn uterus oleh lig. Ovarii proprium
3. Kemoterapi :
4. Ditemukan jar ovarium pd ges sac
Digunakan utk menghindari pembedahan. Syarat :
Diagnosis pasti : ditemukan ges sac dikelilingi jar ovarium dgn trofoblas
a. kehamilan pars amputaris belum pecah
memasuki ovarium.
b. diameter ges sac 4 cm
c. usia kehamilan < 6 mgg
Kehamilan servikal
Sangat jarang, biasanya berakhir < 12 mgg.
d. perdarahan dlm rongga perut < 100 ml
Serviks membesar OUE terbuka
e. TVI baik dan stabil Obat yg digunakan : Mtx 1 mg/kgBB IV dan Kriteria klinik Paalman & Mc Ellin (1959) utk keh servikal :
citrovorum factor 0,1 mg/kg IM selang-seling selama 8 hari
1 . O U I tt p
Follow up : 2 . OuE tbk sebagian
Setelah pembedahan konservatif atau pengobatan medis (nonbedah), 3 . Seluruh hasil konsepsi terletak dlm endoserviks
pemeriksaan serial -hCG perlu dilakukan setiap minggu sp nilainya kembali 4 . Perdarahan uterus stl fs amenore tanpa disertai rasa nyeri
normal. Tambahan Mtx mungkin diperlukan. 5 . Serviks lunak, membesar, dpt melebihi fundus hour-glass uterus
Prognosis : Kriteria Rubin (1911) : dilakukan histerektomi/biobsi
Kematian krn KET menurun dg diagnosis yg tepat & persediaan dareh yg 1. Kelenjar serviks hrs ditemukan disembarang tempat implantasi plasenta
cukup. 2. Tempat implantasi hrs dibawah a. uterine/dibawah peritoneun viserale
Sebagian wanita mjd steril stl KET atau mengalami KE lagi pd tuba lainnya. uterus
Angka rekurens 0 -14,6%. 3. janin tdk terdpt di korpus
4. implantasi plasenta di serviks kuat.
Komplikasi :
1. Syok irreversibel
2. Perlengkapan, obstruksi usus Kehamilan abdominal
3. DIC Variasi dr KE dg implantasi pd rongga peritoneum, tdk termasuk
Perdarahan banyak tromboplastin masuk pemb darah pernbekuan implantasi intratuba, ovarium, atau intraligamenter.
intravaskuler menghabiskan persediaan fibrinogen (konsumptif Pembagian : - dini : kehamilan < 20 mgg atau TBJ < 500 g
 - lanjut : kehamilan 20 mgg atau TBJ 500 g tubo-ovarial, atau intraligamenter. Biasanya tjd stl abortus/ruptur tuba,
- primer : langsung berimplantasi pd peritoneum plasenta berimplantasi ditempat lain, janin dpt tumbuh terus krn mendpt
- sekender : keh tuba ruptur/abortus implantas & tumbuh suplai nutrisi yg cukup
di kavum peritoneum Diagnosis :
Kriteria Studdiford utk menentukan kehamilan abdominal primer :
Anamnesis : perdarahan & nyeri perut bag bawah pd keh muda,
1. Tuba & ovarium harus normal GIT nyata, gerak janin terasa lebih nyata
2. Tidak ada fistula uteroplasenta
PL : kelainan letak, bagian2 janin teraba > jelas dibawah ddg perut kontraksi
3. Kehamilan benar2 berhubungan dg permukaan peritoneneum & cukup Braxton-Hicks (-)
muda menyingkirkan implantasi sekunder
VT : seriks ferletak tinggi, tidak begitu besar & lembek spt keh N
Diagnosis : klinis, radiologis, USG, tes oksitosin
Penatalaksanaan: USG
- Bila janin hidup, dapat konservatif sp aterm Penataloksanaan :
- Laparotomi janin dilahirkan, plasenta ditinggalkan dgn TP Janin hidup
dipotong sedekat mungkin ke plasenta Stl dosis ditegakkan laparatomi tanpa memandang usia kehamilan
- Post op diberi MTX (pro & kontra) Janin
Laparatomi, tdk begitu mendesak.
KE lanjut Selaput janin disayat pd daerah yg sedikit pembuluh darah.
Anatomi sdh tdk jelas lagi. Sulit ditentukan apakah kehamilan abdominal, Tp dipotong dekat plasenta, plasenta ditinggalkan.
KELAINAN PADA KELENJAR BARTHOLIN
Anatomi : Terapi :
Homolog dg kel Cowperi pd pria Bartholinitis antibiotik
Terletak pd permukaan posterolateral vagina, dlm jaringan vulva prinsip terapi kista & abses Bartholin adl drainage.
Normal tak teraba, kecuali terjadi peradangan, sumbatan, infeksi. Kista Bartholin :
- kecil, asimptomatik dibiarkan
Histologi - simptomatik atau rekuren pembedahan
Ditutupi epitel kuboid. Duktus terdiri dr andel transisional Insisi + Word catheter
Marsupialisasi.
Fisiologi Laser vaporisation ddg kista
mensekresi mukus kedalam introitus vagina posterior. Saat koitus Abses Bartholin :
berfungsi lubrikasi. insisi + Word catheter
ekstirpasi (abses yg sangat besar marsupialisasi)

Kelainan pd kel bartholin dpt berupa :

1. Bartholinitis Pe m a s a n g a n Wo rd c at h e te r
2. Kista barhtolin Metode terbaik pengobatan kista bartholin
3. Abses Bartholin Keuntungan :
4. Keganasan - minimal trauma, nyeri sedikit
- koitus tak terganggu
- tindakan sederhana
Patofisiologi :
Teknik :
Terjadi akibat obstruksi duktus penumpukan sekret mucus
- lokal anestesi
pembengkakan (Kista bartolin). Kista dapat mengalami peradangan
- insisi 2 cm
(Bartholinitis) terutama bila terinfeksi. Selanjutnya kiste yg terinfeksi dpt
- kateter dipasang baton diisi dg 2 - 3 ml air
berkembang mjd abses (Abses Bartholin)
- pertahankan slm 3 - 4 rngg
- dlm wkt ini duktus akan mengalami epitelisasi
Etiologi : - kemudian kateter dpt diangkat
Penyebab sumbatan : Marsupial isasi
Infeksi : Indikasi:
- Gonokokus (10 - 15%) - kasus kronik dan berutang
- E coli
- Proteus sp
- Bakteri anaerob
Noninfeksi : Keuntungan :
- stenosis atau atresia kongenital - komplikasi lebih sedikit disbanding ekstirpasi
- trauma mekanik : episiotomi mediolateral & kolporapi posterior - fungsi lubrikasi dipertahankan
(duktus terikat)
- Inspissated mucous
Kerugian :
- Rekurensi 10 -15% (akibat penutupan & fibrosis orificium)
Gejala :
biasanya unilateral ; 1 - 5 cm, tdk nyeri, btk bulat sp oval, terletak pd lab ia
mayora bag 1/3 posterior, menonjol ke medial kearah introitus. Teknik :
Kista yg besar menyebabkan rasa tdk enak/mengganggu saat - posisi litotomi
berjalan duduk atau hubungan sex. - lakukan pem bimanual utk menentukan luasnya kista
Bila meradang nyeri, disertai tanda2 radang lainnya - tindakan aseptik & antiseptik
Bila terbentuk abses fluktuasi (+) - labia diretraksi dgn benang 3.0 shg tampak introitus vagina
Dpt disertai pembesaran kel limfe femoral & inguinal - buat incisi diatas mucosa vagina pd perbatasan dgn introitus sp
mencapai ddg kista
- ddg kista Keluarkan semua isinya
- ddg kista dipegang dgn klem Allis - hematom
- ddg kista dijahit scr terputus dgn benang absorbable 3.0 - selulitis
- kelateral dgn kutit introitus, ke medial dgn mukosa vagina - pembentukan scar yg nyeri
- tdk diperlukan tampon/drain - sisa jar kista yg tak terangkat seluruhnya rekuren
- fungsi lubrikasi (-)
Ekstirpasi
Indikasi : Teknik :
- Abses/kiste persisten - posisi litotomi
- Abses/kiste rekuren - tindakan aseptik & antiseptik
- Terdpt indurasi pd basal kiste yg sutit dicapai dg marsupialisasi - buat incisi btk elips pd mukosa
- Kiste pd usia > 40 th (dpt mjd ganas) - lakukan diseksi ddg kista dr jar sekitarnya dgn menggunakan gunting
scr tajam (gunakan gunting Mayo)
- bila kista besar , hati2 saat melakukan diseksi bag btk km dekat rektum
Keuntungan : - hati2 pdrhn krn ada bulbus vestbuli
- kecil kemungkinan utk rekuren - seluruh kelenjar diangkat bersama kistanya
- stl kista dpt diangkat, pdrhn dirawat sebagaimana mestinya, pasang
Kerugian/komplikasi: drain slm 3 - 4 hr
- perdarahan (dr A. pudenda) - kavitas bekas kiss dijahit dgn kromik 3.0 sp slrh kavitas menyatu
- luka operasi ditutup dgn kasa betadine.
TUMOR OVARIUM

I. Nonneoplastik d. Robekan ddg kista

1. Tumor akibat radang : Kista musinosum implantasi sel2 kiste pd peritoneum
a. Abses ovarial perlekatan
b. Abses tubo-ovarial 4. Menjadi ganas : lihat ada asites/(-)
c. Kista tubo-ovarial
2. Tumor lain : Diagnosis :
a. Kista folikel 1. Anamnesis :
b. Kista korpus luteum a. Timbul benjolan diperut dlm waktu yg relatif lama
c. Kista lutein b. Kd2 disertai ggn BAB/BAK
d. Kista inklusi germinal c. Nyeri perut bila terinfeksi, terpuntir, atau pecah
e. Kista endometrium 2. Pemeriksaan fisik :
f. Kista Stein-Leventhal a. Ditemukan tumor dirongga perut bagian bawah dgn ukuran >
5 cm
II. Neoplastik b. Pd pemeriksaan dalam letak tumor di parametrium kiri/kanan
A.Jinak atau mengisi CD
B.Ganas onkologi c. Konsistensi kistik, mobil, permukaan tumor umumnya rata
3. Laparoskopi :
Neoplasma ovarium jinak a. Untuk menegetahui asal tumor dr ovarium/bukan
b. Menentukan sifat tumor
Definisi : 4. USG :
Tumor dr ovarium yg bersifat neoplastik & dlm pertumbuhannya a. Menentuken letak dan batas tumor
bersifat jinak (tdk mengadakan metastase baik lokal maupun jauh) b. Menentukan asal tumor : uterus, VU, atau ovarium
Etiologi : 5. Rontgen
Sulit ditentukan. Meskipun scr morfologi sama namun asalnya dpt 6. Parasentesis
berbeda-beda.
1. Kistik : Penatalaksanaan
a. Kistoma ovarii simpleks Umumnya operasi. Pd wanita premenopause dgn masa kistik < 10
b. Kistadenoma ovarii serosum cm & keluhan lain (-) observasi, karena 70% dpt menghilang.
c. Kistadenoma ovarii musinosum Dpt dicoba diberikan kontrasepsi monofasik supresi kiste
d. Kista endometroid fungsional obs 4-6 mgg ukuran tetap/membesarlaparatomi.
e. Kista dermoid Pembedahan dpt berupa :
2. Solid : a. Kistektomi, bila masih ada jaringan ovarium yg sehat
a. Fibroma, Leiomioma, Fibroadenoma, Papiloma, Angkna, b. Ooporektomi SOU
limfangioma. c. SOB bila ditemukan pd kedua ovarium, pd usia muda uterus dpt
b. Tumor Brenner ditinggalkan dgn rencena substitusi hormonal.
c. Tumor sisa adrenal (Maskulinovoblastoma)
Komplikasi
Gejala klinik tumor ovarium : 1. Akibat penyakitnya : pecah, terpuntir, terinfeksi
1. Akibat pertumbbhan : benjolan, tekanan pd organ sekitar (ggn 2. Akibat tindakan selama/setelah pembedahan : perdarahan
miksi, obstipasi, edema, nafsu makan <) perlengketan, bila tumor pecah.
2. Akibat aktifitas hormonal : mengubah pola haid
Tumor set granulose hipermenore Tindak lanjut
Arenoblastoma amenore Pd pasien yg dilakukan pembedahan perhatikan masalah tertilitas &
3. Akibat komplikasi tumor: hormonal.
a. Perdarahan dlm kista
b. Putaran tangkai (> 5 cm, sering pd kehamilan) Prognosis : baik
c. Infeksi : apendisitis, salpingitis
Kista folikel
- asal : 1. Folikel de Graft yg tdk berovulasi
2. Folikel primer yg tdk mengalami atresia
- bagian dalam tdd lapisan sel granulosa
- mengandung estrogen ada ggn haid
- dpt hilang spontan dlm 2 bulan.
Kista korpus luteum
- asal : korpus luteum yg persisten + perdarahan di dlmnya cairan
warna merah kecoklatan.
- khan : ddg kista tdd lapisan wama kuning tdd sel luteum yg berasal
dr slt teka
- dpt menimbulken ggn haid, nyeri, ruptur
- dpt hilang spontan
- DD/ KET
Kista lutein
- pd mola & korio ca, biasanya bilateral, sebesar tinju
- krn pengaruh -hCG
- jarang lebih dari 1 cm
- dibawah permukaan ovarium, ddgnya tdd lapisan epitel kubikatau
torak rendah berisi cairan jernih/serous.
Kista endometrium
- endometriosis yg berlokasi di ovarium (lihat endomotriosis)
Kista Stein-Leventhal
- etio : ggn keseimbangan hormonal
- umumnya tdp ggn ovulasi, endomerium hanya dipengaruhi E
hiperplasi.
- gjl : wanita muda dg infertilitas, amenore atau oligomenore
sekunder, agak gemuk, hirsutisme, maskulinisasi (-), ke 2 ovarium
membesar
- macros : ovarium tampak pucat, membesar 2-3 X polikistik,
permukaan licin, kapsul menebal.
- D/ - bdsk gjl klinis
- laparoskopi
- DD / - tumor ovarium yg mengahasilkan androgen
- hiperplasia korteks adrenal
- tumor adrenal.
- T/ wedge resection & klomifen
Kistoma ovarii simpleks
- permukaan rata & halus, biasa bertangkai, sering bilateral
- makros : ddg kista tipis, berisi cairan serous warna kuning
- mikros : ddg kista epitel kubik diduga, mrpk lens kistoma ovarii
serosum yg kehilangan epitel kelenjar
- T/ klitektomi + reseksi ovarium PA
Kistoma ovarii serosum
- asal : epitel permukaan ovarium (germinal epitelium)
- frekuensi : 10 - 40 %, 10 - 20 % nya bilateral
- permukaan licin, bisa multilokuler, putih keabuan, isi cairan kd2
coklat tua
- mikros : ddg kista tdd ep kubit/torak rendah, sitoplasma eosinofil,
inti sel besar & gelap
- ganas : bila ada pertumbuhan papiler + proliferasi + stratifikasi
epitel, anaplasi & mitosis sel (30 - 35%)
- khas : pertumbuhan papiler ke luar ( 5%), ke dalam (50), pd jar
papiler dpt ditemukan endapan kalsium dlm stromanya yg disebut
psarmoma.
Kistoma ovarii musinosum
- asal : Meyer, mungkin berasal dr teratorna dlm pertumbuhannya
elemen yg satu mengalahkan elemen lainnya
- frekuensi 15 - 37 %, terutama pd umur 20 - 50 th, prepubertas
jarang
- Makcros : - multilokuler, ddg tebal, putih keabuan, cairan lendir spt
- micros : tampak luteinisasi sel2 teka & sel2 granulosa
- sering mengalami atresia
Kista inklusi germinal
- tjd krn invaginasi & isolasi epitel germinativum pd permukaan
ovarium
- pd umur lanjut
gelatin, melekat kuning - coklat
- Mikros - ddg kista dilapisi ep toraks tinggi dgn inti pd dasar sel
diantaranya tdp sel goblet
- ganas : daerah padat, pertumbuhan papiler (5 -10%)
- khas : kista pecah pseudomiksoma peritonei
Kista dermoid
- mrpk suatu teratoma kistik yg jinak, dimana struktur ektodermal
berdiferensiasi sempuma shg lebih menonjol dp elemen entoderm
& mesoderm.
- insiden : 10 % dr semua neoplasma ovarium kistik. Sering pd
wanita muda usia reproduksi. Dpt pd anak2.
- makros : 25 % bilateral, dpt membesar sp bbrp kg. Ddg kista putih
keabuan, agakt tipis, konsistensi kistik-kenyal, dibag.lain padat. Pd
pembelahan tumor : terdapat ruangan2 kecil mengandung
element (kulit/rambut, gigi, kel.sebasea), mesodermal
(tulang,serat otot), & entodermal (mukosa usus, epitel TR).
- Gjl : benjolan diperut, dpt tjd torsi tangkai disertai nyeri mendadak
diperut bag bawah. Jarang mjd gams (1,5 %).
- T/operasi , diangkat bersama ovarium.
Fibroma ovarii
- asal : elemen fibroblas stoma ovarium atau dr bbrp sel mesenkim
yg mullipoten
- sering pd wanita menopause, 90% unilateral bbrp cm - 20 kg
- jarang ganas ( 4-5% dr semua neoplasma ovariurn)
- makros : merah jambu keabuan, permukaan tdk rata, konsistensi
keras
- mikros : tdd jar ikat dg sel2 ditengah jar kolagen
- bila disertai asites & efusi pleura Meig's syndrome.
- T/ operasi
Tumor Brenner
- sangat jarang. Biasanya pd wanita mendekati/sesudah
menopause.
- f: 0,5 % dr semua tumor ovarium,
- asal : epitel selomik duktus Mulleri.
- makros : pd pembelahan tumor berwarna kuning muda spt
fibroma dgn kista2 kecil.
- mikros : sangat khas, td 2 elemen
1. sarang2 yg td epitel
2. dikelilingi jar ikat yg luas dan padat.
Sarang2 dpt berdegenerasi membentuk ruangan berisi cairan
(sitoplasma). Mirip folikel dlm ovarium.
Dpt ditemukan sel epitel transisional dg inti oval beratur di
tengahnya coffee bean
- Gbr klinik : biasanya unilateral, ukuran beragam (<5 cm-bbrp kg).
Kd2 ditemukan sindrom Meig. Gjl tdk khas, jika besar spt gjl pd
fibroma. Umumnya jinak, tp dpt mjd ganas. Menurut Farrar 7,5 %
 tu ini memproduksi E
- T/ 0oforektomi.

Masculinovoblastoma
- sangat jarring
- asal : ada beberapa teori a.l :
1. dr sel2 mesenkim folikel primordial
2. dr sel adrenal ektopik dlm ovarium.
- makros : biasanya unilateral, 0,5-16 cm. Pd pembelahan tumor
berwarna kuning
- mikros : sel tersusun dlm stoma, spt zona glomerulosa & zona
fasikulata pd gland. suprarenal
- Gjl : maskulinisasi : hirsutisme, pembesaran klitoris, atrofi
mammae, & perubahan suara.
- T/pengangkatan tumor bersama ovarium.

MIOMA UTERI

Definisi : Neoplasma jinak yg berasal dr lapisan miometrium uterus 5. Deg. Merah : sering ditemukan pd kehamilan. Karena pengaruh
Sinonim : Fibromioma uteri = leiomioma uteri = uterine fibroid estrogen miom cepat membesar vaskularisasi tdk dpt
Frekuensi : 2,39 - 4,8 % (Indonesia), 4,1 % (Eropa). mengikuti kecepatan pertumbuhan trombosis, infark,
perdarahan nyeri, mual, suhu naik.
Etiologi :
Belum diketahui dgn pasti. Ada 2 teori : Komplikasi :
1. Teori stimulasi estrogen 1. Perdarahan sp anemia
Alasannya : 2. Pertumbuhan leiomiosarkoma
a. Mioama uteri sering kali tumbuh lebih cepat pd masa hamil 0,6%. Miom yg lama tdk membesar, sekonyong2 membesar,
b. Tdk pemah dijumpai sebelum menarche biasanya tjd stl menopause.
c. Biasanya atrofi stl menopause 3. Torsi tangkai
d. Sering dijumpai bersama hiperplasia endometrium Akut ggn aliran darah nekrosis gjl2 akut abdomen
2. Teori cell nest atau genitoblast (Meyer & De Snoo) Kronis wandering myoma
Tjdnya mioma uteri tgt pd sel2 otot imatur yg tdpt pd cell nest yg 4. Nemesis & infeksi
setanjutnya dirangsang terus menerus oleh estrogen. 5. Infortilitas,
Gejak & tanda :
Patologi : - Sebagian besar tanpa gejala
Tempat mioma : - Gjl tgt dr lokasi, ukuran, perubahan sekunder yg tjd
1. Korpus uteri (97%) 1. Perdarahan abnormal (hipermenore atau menometroragi) Tjd
2. Serviks uteri (3%) akibat meluasnya permukaen endometrium, ggn kontraksi
Jenis : miometrium, vaskulaeisasi yg meningkat
1. Mioama intramural (tumor tumbuh tetap didalam ddg/otot 2. Nyeri
uterus) Tjd karena kanalis servikalis menyempit, miom submukosa
2. Mioama submokosa (tumor tumbuh & menonjol ke arah kavum sedang dikeluarkan dr kavum uteri, tdpt penyakit adneksa, tjd
uteri ) deg merah, atau putaran tangkai
3. Mioma subserosa (mioma tumbuh ke arah luar & menonjol pd 3. Tanda2 penekanan
permukaan uterus) VU ggn miksi
Kadang2 mioma sub mukosa dapat tumbuh terus kedalam kavum Ureter hidroureter
uteri & berhubungan dgn ddg uterus dgn tangkai, masuk ke dalam Rektum obstipasi & nyeri defekasi
serviks & dilahirkan (mioma geburt). Pembuluh darah pembesaran vena, edema, & nyeri pelvik
Mioma subserosa kd2 tumbuh diantara lapisan depan & belakang lig. 4. Intertititas & abortus
Latum (mioma intraligamenter) dapat mengubah jalan ureter di Mioma intramural menutup atau menekan pars
rongga pelvis. interstitialis tuba
Mioma subserosa dapat bertangkai tangkai menipis tumor Mioma submukosa mudah abortus
mdpt nutrisi dr jar yg ditempeli (omentum atau ligamentum) Pengaruh mioma thd kehamilan :
wandering fibroid atau parasitic miom. 1. Tdk ada pengaruh apa2
Miom mulai tumbuh sbg bibit (seedling) yg kecil di dalam 2. Frekuensi infertilitas
miometrium perlahan2 membesar miometrium terdesak 3. Risiko abortus
menyusun pseudokapsul. 4. Tjd kelainan letak janin
5. Miom menghalangi persalinan bila dibag bawah
Perubahan sekunder : 6. Dpt tjd inertia & atonia uteri
1. Atrofi : sesudah menopause atau sesudah kehamilan 7. Dpt tjd adhesi plasenta
2. Deg. Hialin : pd penderita yg tua, struktuk asli hilang, mjd
Pengaruh kehamilan thd miom :
homogen dan > putih
1. Estrogen menyebabkan otot2 polos mengalami edema miom
3. Deg. Kisik : tumor melembek, jar yg mengalami hialinisasi mjd
membesar.
cair, membentuk ruangan2 dgn ddg yg tdk licin, yg berisi cairan
2. Tjd degeneresi merah
spt agar2
3. Dpt tjd putaran tangkai
4. Deg. membatu (calcerous deg) : tjd pd deg kistik fostat
mengendap dalam ruangan kistik konsistensi mjd keras Diagnosis :
(womb stone) - Kel : benjolan dalam rongga perut bag bawah
- Pem bimanual : tumor dengan konsistensi pedal, berhubungan dgn
 uterus, tdpt digaris tengah, permukaan rata atau berbenjol2, 3. Histerektomi
mobil, tidak nyeri. - Bila fungsi reproduksi tdk diperlukan lagi
- Sondage uterus lebih besar - Didapatkan pertumbuhan tumor yg sangat cepat
- USG - Tjd perdarahan yg membahayakan (tindakan hemostasis)
- Kuretase usia 35 45 th histerektomi + SOU
DD : usia > 45 th histerektomi + SOB
1. Tumor pedal ovarum 4. Keadaan2 khusus :
2. Adenomiosis - wandering myom selalu tindakan operatif
3. Tumor dr rongga pelvis non genital - miom + Interfil tgt hasil pemeriksaan faktor2 lain
4. Kehamilan - miom dgn kehamilan tgt hasil observasi post partum
5. Miosarkoma Dalam kehamilan : tidak mengambil tindakan apa2, kecuali tjd
Penatalaksanaan : deg.merah dgn tanda2 peritonitis.
1. Observasi Dalam persalinan : pimpin spt biasa. Kecuali bila miom
Bila uterus besarnya kehamilan 12 mgg, tanpa adanya penyakit menghalangi jalan lahir SS.
lain. Lakukan pemeriksanan rutin tiap 3 atau 6 bl. Bila SS jangan lakukan miomektomi (bahaya perdarahan),
2. Miomektomi kecuali miom subserous dgn tangkai yg panjang.
Bila fungsi reproduksi masih diperlukan & teknis memungkinkan Dalam masa nifas : dpt tjd nekrosis inteksi.
PROLAPSUS GENITALIS
Definisi : Gambaran klinis :
Turunnya organ genitalia karena kelemahan dari otot atau fasia yg - perasaan mengganjal dalam vagina
asa menyokongnya - nyeri pd panggl/pinggang berkurang bila berbaring
- sistokel : sering miksi, tdk dpt menahan miksi, persaan kandung kencing
Frekuensi : 5,4 - 6,4% tdk.dpt dikosomgkan
Jenis : - rektokel : obstipasi, bila ditekan pd rektokel baru defekasi
1. Prolapsus vagina - prolapsus uteri : gesekan Infeksi leukore ulkus dekubitus
2. Prolapsus uteri Komplikasi :
Prolapsus vagina - keratinisasi mukosa vagina & portio uteri
Etiologi : - dekubitus Ca
- hipertropiserviks uteri & ellongasio colli
Kelemahan fasia di depan atau di belakangnya kandung kencing
- ggn miksi & stress incontinence
atau usus turun ddg vagina menonjol ke dalam lumen vagina
- infeksi traktus urinarius
Patologi : - infertil
Tjd inversio pd vagina atas krn kelemahan ligament endopelvik & - kesulitan dalam persalinan
eversio pd vagina bwh krn kelemahan diafragma pelvis & urogenital. - hemoroid
Prolapsus vagina dpt tjd sendiri atau bersama prolapsus uteri. - inkarserata usus halus
Bentuk : Penatalaksanaan :
1. Sistokel I. Preventif :
2. Uretrokel - hindari pekerjaan berat
- istirahat cukup
3. Rektokel
- makanan bergizi
4. Enterokel - pimpinan persalinan yg baik, percepat kala II
5. Kolpokel pascahisterektomi - awasi involusi uteri post partum dgn baik
Penatalaksanaan : - mobilisasi cepat post partum
Indikasi utk operasi prolaps vagina adl adnya keluhan. - KB
Sistokel kolporafi anterior II. Kuratif :
Rektokel kotpoperioneoplastik A. Nonoperatif :
Enterokel spt pd rektokel, sayatan diteruskan sp serviks - hanya sementara, kurang memuaskan
Prolapsus uteri - dilakukan pd : - prolapsus ringan tanpa keluhan
- masih ingin punya anak
Definisi : - menoiak operasi
Turunnya uterus dr tempatnya yg normal akibat kelemahan otot & - KU jelek (inoperable)
fasia/ligamen yg menyangganya melalui hiatus genitalis. - cara : 1. Latihan2 otot dasar panggul
Etiopatogenesis : 2. Stimulasi otot2 dgn alat listrik
1. Kelemahan ligamen endopelviks & otot/fasia dasar panggul 3. Pemasangan pessarium
Penyebabnya adl : - cincin plastik/karet
- terlalu sering melahirkan, partus dgn penyulit - prinsip : penekanan pd ddg vagina bag atas
- perasat Crede - syarat : - penderita harus dapat memasang, melepas,
- pd wanita mudah/nullipara kelainan bawaan membersihkan & memasangnya kembali tiap minggu (jika
2. Tekanan intraabdomen yg tinggi tdk hrs ada orang lain yg membantu).
- asites - lubrikasi tiap hari
- tumor pelvis - tdk ada radang akut/subakut atau Ca
- konstipasi kronis - komplikasi : - infeksi
Predisposisi : - ulkus
- wanita tua (estrogen ) - fistula vesikovaginal & rektovaginal
- pekerja berat B. Operatif :
Prolaps uteri biasanya prolaps vagina ditangani juga. Pertimbangan
- obesitas
operasi tgt pd : umur, masih ingin anak, tkt prolaps, dan keluhan.
Klasifikasi : Jenis2 pembedahan :
Ada bermacam2. Yang dianjurkan : 1. Ventrosuspensi : pd wanita muda yg masih ingin anak
A. Descensus uteri uterus turun, serviks masih dlm vagina a. Modifikasi Guiliam : Menarik lig rotundum ka & ki melalui lubang
B. Prolapsus uteri tkt I uterus turun, serviks paling rendah sp introitus pd peritoneum parietal dekat anutus inguinatis interna keluar
vagina rongga perut
C. Prolapsus uteri tkt II sebagian uterus keluar vagina b. Suspensi Webster-Baldy-Franke : menarik lig. rotundum kebawah
D. Prolapsus uteri tkt III sub uterus keluar vag (prosidentia uteri)
 lig ovarii proprium melalui lig latum, kemudian bag lig rotundum - lekatkan lig rotundum dgn fasia ddg depan abdomen
difiksasi ke bag posterior uterus pd tkt sedikit di atas OUI - plikasi lig rotundum
c. Suspensi vesika Halben : Peritoneum VU dijahit bersama - pemendekan lig rotundum dgn jepitan oklusi tuba
dgn lig rotundum utk memfiksasi paramedial ddg anterior i. Operasi Purandare : memendekkan lig
uterus rotundum/mengikat lig tsb ke ddg perut
d. Suspensi Mc Call : menarik lig rotundum melalui lig latum 2. Operasi Manchester
& memfiksasinya dlm saluran yg tbt di bwh serosa ddg Prinsip: mengubah posisi/sudut uterus di dlm pelvis mjd
posterior uterus enteversiofleksio dgn cara memotong lig Cardinale dan
dibawa/dijahitkan di depan segmen bawah uterus
e. Suspensi Schmidt-Matiesen : fiksasi lipatan lig rotundum
3. Histerektomi vaginal
pd lateral uterus pd suatu kantong yg dbtk diantara lig
Pd prolaps tkt lanjut + menopause, stl uterus diangkat, puntung
latum. vagina digantungkan pd lig rotumdum atau lig infundibulopelvikum,
f. Flikasi Interfasla Werth : penarikan lig rotundum melalui dilanjutkan kolporafi antro & postor.
peritoneum & kanalis inguinalis kmd difiksasi pd bag blk 4. Kolpoklesis ( Operasi Le Fort)
aponeurosis m. obliqus ekstemus & dipotong. Pd wanita tua yang seksual tidak aktif lg, suami (-), KU tdk begitu
g. Plikasl lig sakrouterina : lig sakrouterina digabungkan pd baik, pastikan keganasan (-).
grs tengah dg 2-3 jahitan tak diabsorpsi. Jahitan Lumen vagina ditutup dengen menyatukan ddg depan & ddg
ditempatkan di ventral mengenai miometrium (ddg blk belakng. Uterus terletak diatas vagina yg telah ditutup. Komplikasi :
pelvis). inkontinensia krn dasar VU tertarik ke blk.
h. Suspensi laparoskopi :
INVERSIO UTERI
Definisi : menutup
Fundus uteri terbalik keluar, sebagian atau seluruhnya ke dalam 2. Subakut : tjd stl serviks menutup
uterus atau vagina, atau bahkan keluar vulva. 3. Kronis : tjd sdh > 4 mgg atau sdh ada gangren
Frekuensi :
McCullagh : 1: 30.000 Gejala :
Watson, Mochtar : 1: 20.000 - kd2 tdk khas
Hakimi : 1: 5.000 - 10.000 kelahiran. - sering tjd syok :
Mortalitas : 15 - 70% dr jumlah kasus Neurogenik : - ligammtum terjepit di cincin serviks
- regangan peritoneum
Prevensi : - perdarahan sedikit
Penatalaksanaan kala Ill yg baik tarikan ringan pd TP stl ada Hipcwolemilt : - perdarahan banyak
kontraksi uterus atau stl ada tanda2 plasenta lepas. - kd2 plasenta belum lepas/masih melekat
sebagian
Cara terjadinya : Diagnosis :
1. Spontan Inversio uteri akut/subakut :
2. Tindakan Wanita pasca persalinan
Nyeri hebat
Etiologi : Syok, dg jumlah perderahan tdk sesuai
Faktor predisposisi : PD : - cekungan yg dalam pd fundus (ringan)
A. Abnormalitas uterus : - uterus disimfisis tak teraba, ada tumor lunak di vagina
1. Plasenta adhesive (komplit)
2. TP pendek - kavum uteri tidak ada (terbalik)
3. Anomali kongenital Inversio uteri kronis :
4. Kelemahan ddg uterus Nekrosis/gangren/strangulasi
5. lmplantasi plasenta pd fundus
B. Kondisi fungsional uterus DD :
1. Relaksasi miometrium 1. Mioma geburt
2. Ggn mekanisme kontraksi uterus Penatalaksanaan :
Faktor pencetus : Pencegahan
1. Plasenta-manual 1. Waspada bila memimpin persalinan ps wanita dg predisposs
2. Peningkatan tekanan intraabdomen : batuk, bersin, mengejan dll inversio uteri
3. Kesalahan penanganan kala Ill : 2. Jangan menarik TP & melakukan perasat Crade sbl ada kontraksi
a. Penekanan fundus uteri yg kurang tepat 3. Tarikan TP bile plasenta sdh benar2 lepas
b. Penarikan TP
c. Penggunaan oksitosin yg kurang bijaksana Pengobatan :
1. Perbaiki KU : - infuse
Klasifikasi : - transfusi
A. Menurut berat-ringannya : 2. Reposisi : - manual
1. Ringen: fundus uteri terbalik, menonjol ke delam kavum uteri, tp - operatif
belum keluar dr kavum uteri Reposisi manual
2. Sedang: fundus uteri ytarbalik mesuk ke dalam vagina I. Pd inversio uteri akut
3. Beret: semua bag uterus bahkan vagina terbalik & keluar Segera stl diagnosis ditegakkan
vagina/vulva Stl perbaikan KU
B. Menurut tingkatannya: Dlm narkose
1. Subtotal/inkomplit fundus belum keluar OUE Bila plasenta belum lepas, plasenta dilepaskan stl reposisi atau
2. Total/komplit fundus sdh keluar OUE bersama2
3. Inversio uteri prolaps : fundus sdh keluar vulva Teknik Johnson :
C. Menurut tahapan terjadinya & upaya penanganan : - masukkan seluruh tangan ke dlm vagina (ibu jar & jari lain -
1. Akut : tjd segera stl bayi & plasenta lahir sebelum serviks berada pd istmus uteri)
 - fundus uteri dlm telapak tangan
uterus dingkat keluar dr rongga pelvis masuk ke rongga
abdomen pertahankan setinggi umbilikus slm 3 - 5 mnt
- bed uterotonik
II. Pd Inversio uteri subakut
Srvis sdh menutup, reposisi segera sulit
Lakukan tindakan sementara :
- pasang tampon vagina tanpa mengembelikan posisi uterus
- serviks uteri didorong ke rongga abdomen
- kateter menetap
- antibiotik
- observasi 48 jam
- bila perlu tindakan operatif
Reposisi operatif
I. Perabdominam :
1. Operasi Houltain
2. Operasi Huntington
Reseptor
1. Reseptor muskarinik
Kontraksi m. detrusor pd manusia terutama dimediasi oleh
stimutasi reseptor muskarinik oleh asetilkolin. Perbedaan
motekuler bbrp subtype reseptor muskarinik tetah diketahui.
Peran dr berbagai subtype reseptor muskarinik tsb masih
diperdebatkan. Pengaturan kd kemih amat kompleks, & peran
berbagai subtype resptor scr in vivo masih memerlukan klarifikasi.
Kd kemih mengadung reseptor muskarinik M 2/m2 & M3/m3.
Walaupun subtype reseptor M2/m2 predominan pd otot polos (
80% dr total populasi reseptor muskarinik), kontaksi diperkirakan
dimediasi oleh populasi minor subtype reseptor M 3/m3. Namun
sejumlah data menunjukkan bahwa reseptor M2/m2 mungkin
memiliki peran dalam otot polos. Reseptor muskarinik juga
terdapat pd syaraf adrenergik & kolinergik & terlibat dlm
pelepasan asetilkolin. Di kd kemih, reseptor presinaptik M 2 & M1
telah diidentifikasi. Aktivasi reseptor2 ini akan menginhibisi (M 2)
atau memfasilitasi (M1) pelepasan asetilkolin. Aktivasi reseptor
presinaptik M1 mungkin memfasilitasi proses miksi. Peran
berbagai subtype reseptor muskarinik pd otot polos kd kemih dan
pd syaraf adrenergik & kolinergik, serta hubungan antar subtype
reseptor ini dlm pengaturan fungsi kd kemih, masih memerlukan
klarifikasi.
2. Reseptor adrenergik
M. detrusor sedikit dipersyarati oleh syaraf simpatis. Namun,
noradrenalin mungkin berperan menginhibisi fungsi kd kemih dg
menekan transmisi ganglionik paresimpatis dan mungkin dg
memfasilitasi relaksasi otot slm pengisian kd kemih melalui aktivasi
-adrenoseptor, spt yg telah diperlihatkan pd kelinci & kucing.
Jenis inkontinensia
Inkontinensia urine adl kondisi dmn urine keluar tanpa disadari yg
dpt diperlihatkan scr objektif & menimbulkan masalah social &
higens.
Klasifikasi :
Inkontinensia urine biasanya tjd jika tekanan did lm kd kemih tanpa
disengaja melebihi tekanan di dalam uretra selama fase pengisian dr
siklus miksi. Hal ini mungkin tjd akibat tdk dihambatnya konstraksi
m.detrusor. penyebab keluarnya urine lainnya adalah relaksasi
sfingter uretra atau inkompetensia pada mekanisme penutupan
II. Pervaginam :
1. Teknik Spinelli
2. Teknik Kustner
3. Histerektomi pervaginam
Prognosis :
Makin cepat didiagnosis makin baik.
Sebaiknya, dasar kd kemih, prostate & uretra kaya akan syaraf
simpatis yg berperan penting dlm kontinensia malelui aktivasi -
eadrenoseptor.
Mekanisme kontinensia
1. Pengisian kd kemih
Stl urine dibtk di ginjal, masuk ke kd kemih melalui ureter dg
kecepatan 0,5 - 5 ml/mnt. Tekanan dlm kd kemih (intravesical
pressure) tetap konstan slm proses pengisian, & slm periode n
tekanan di dlm uretra harus lebih besar dr tekanan dlm kd kemih
utk mempertahankan kontinensia. Kemampuan utk menjaga
tekanan kd kemih agar tetap konstan slm pengisian mungkn
karena sifat elastic & viskoelastis dr dinding kd kemih, &
mekanisme aktivasi syaraf yg menekan m. detrusor dr proses
kontraksi.
2. Miksi
Keinginan miksi biasanya dimulai ketika setengah kapasitas
fisiologis kd kemih terisi. Keinginan miksi ini biasanya ditekan oleh
korteks serebri sampai didapatkan tempat & waktu yg sesuai BAK.
Waktu proses miksi dimulai, tekanan uretra menurun (sbg hasil dr
relaksasi scr sadar sfingter uretra), otot2 dasar panggul relaksasi &
leher kd kemih mbtk corong. Selanjutnya, peningkatan stimulasi.
parasimpatis menyebabkan m. detrusor kontraksi peningkatan
tekanan kd kemih menyebabkan dimutainya miksi sadar. Kontraksi
m. detrusor dipertahankan seiama BAK. Ketri-.F. etiran urine
terhenti, dasar panggul berkontraksi mengangkat menutup leher
kd kemih, tekanan uretra meningkat & tekanan dlm kd kemih
menurun. Urine yg tdpt dlm uretra proksimal akan mengalami
refluks (tersedot) ked lm kd kemih & pengisian kd kemih dmulai
lagi.
uretra (stress incontinence).
Penyebab inkontensia urine.
Overactive bladder
Urethral sphincter incompetence
Bladder outlet obstruction
Congenital lesions (epispadias, ectopic ereter, spina bifida)
Bladder outlet fistulas
Temporary causes (UTI, fetal imfaction, confusional states)
 stress incontinence
sering tjd pd wanita terutama stl melahirkan. Ditandai dg keluarnya
urin tanpa disadari, tanpa adanya aktivitas m. detrusor, sewaktu tjd
peningkatan tekanan intraabdomen spt mengangkat benda berat,
batuk, bersin, & berlari. Hal ini tjd akibat kombinasi lemahnya
sfingter uretra & defek anatomi pd jaringan penunjang uretra,
berakibat kurangnya tekanan penutupan pd uretra saat stress fisik.

Mixed incontinence
Istilah yg digunakan utk menggambarkan individu dg stress
incontinence & diselingi gjl overactive bladder. Inkontinensia jenis ini
tjd terutama pd wanita & mrpk 1/3 dr semua kasus inkontinensia
urin pd wanita.

Prevalensi
Bervariasi : 2 - 3 juta orang di UK. 13 juta orang di AS. Angka yg
dilaporkan mungkin lebih rendah dr kejadian sebenamya dipopulasi.
Faktor yg mempengaruhi:
- sikap/toleransi penderita thd keluhan (banyak yg menganggapnya
biasa , shg tdk perlu terapi)
- perbedaan kriteria pemeriksaan & diagnosis, serta terminologi yg
digunakan
Prevalensi meningkat dg bertambahnya umur (insiden tertinggi
inkontinensia adl pd kelompok usia tua: 40%). Pd kelompok usia tua
dg kelainan psikiatrik, angkanya meningkat : 90%.

Pengaruh thd kualitas hidup

Menimbulkan masalah sosial, psikologis, pekerjaan, kehidupan
rumah tangga, fisik, & seksual.

Penatalaksanaan overactive bladder

Overactive bladder tjd pd pria & wanita, ditandai dg tak Nonfarrnakologis
terkontrolnya kontraksi m. detrosor selama pengisian kd kemih. Gjl 1. Incontinensia pads/protective equipment
khas overactive bladder adl peningkatan frekuensi miksi (frequency), 2. Bladder training
bersama keinginan yg kuat & mendadak utk miksi akibat tak 3. intermittent self-catheteration
terkontrolnya kontraksi m detrusor (urgency) &, jika kontraksi tdk 4. Electrical stimulation
dapat ditekan, urine keluar (urge incontinence).
Frequency tjd sbg akibat menurunnya kapasitas fungsional kd kemih. Farmakologis
Hal ini sebagian merupakan adapatasi pasien (coping mechanism) 1. Obat antimuskarinik
utk mencegah meluapnya sejumlah volume urine dg menjaga agar a. Oxybulynin (antimuskarinik selektif M3)
volume urine relatif rendah di dlm kd kemih. Pasien dgn overactive Kurang dpt ditoransi oleh pdrt krn ES mulut kering (50%),
bladder biasanya mengeluarkan urine 8 kali per hari utk menjaga konstipasi (15%), drowsiness (12%), pandangan kabur (5%)
agar tetap kontinensia. Meskipun ada mekanisme adaptif (coping b. Emepronium, propantheline, trospium
mechanism), inkontinensia tetap Efek farmakologis sulit diprediksi, krn absorbsi dr GIT rendah &
merupakan masalah pd pasien2 ini. Penting disadari bahwa bervariasi.
peningkatan frekuensi & urgensi dpt memberikan pengaruh nyata pd c. Hyoscyamine
pasien, tgt pd waktu terjadinya. Banyak digunakan di AS sbg terapi tambahan.
urge incontinence mrpk gjl overactive bladder yg paling d. Tolterodine L-tartrate (Delrusitol)
menyusahkan & merepotkan, telah dilaporkan pd sekitar 20% pria & Potensi dlm menghambat kontraksi m. detrusor = oxybutynin, tp
43% wanita dg gjl overactive bladder. efek antimuskarinik lain (spt mulut kering dll) 8X lebih rendah.
Diagnosis overactive bladder seringkali dibuat berdasarkan gjl 2. Obat dg efek "langsung
semata.Sistometri dpt digunakan utk verifikasi bahwa kontraksi tak Flafoxate: Relaksan dot polos
terkontrol slm pengisian kd kemih bertanggungjawab thd gjl2 tsb. 3. Obat dg kerja ganda
Hal ini scr individual disbt "motor urgency, & dptdiklasifikasikan lebih Propiverine:
lanjut berdasarkan etiologi yg mendasarinya. Gjl overactive bladder - antimuskarinik lemah
dpt timbul akibat cedera spinal atau lesi syaraf dlm medulla spinalis - relaksan otot polos
atau SSP (mis. Akibat multiple sclerosis penyakit Alzheimer, stroke, - calcium channel blocking
atau penyakit Parkinson). Overacctive bladder akibat kelainan lmipramine (tricyiclic antidepressant):
neurologis disbt detrusor hyperreflexia. Pd sebagian kasus, etiologi - antimuskarinik
gjI overactive bledder tdk diketahui & disbt idiopathic detrusor - antiadrenergik
instability. Penderita dg gjl overactive bladder tp tdk tdpt bukti - Ca & K channel blocking
kontraksi detrusor slm fs pengisian disbt 'sensory urgency - lnhibisi reuptake monoamin

KATEGORISASI
Kategorisasi digunakan utk membuat peringkat thd prosedur yg di
rekomendasikan dlm panduan. Peringkat kategorisasi tsb adl :
Kategori I (Strongly Recommended)
Prosedur2 yg termasuk dlm kategori I :
- didukung kuat oleh uji klinis terkontrol yg terbukti efektif dlm mengurangi
risiko infeksi nosokomial, atau
- prosedur yg dikerjakan oleh sebagian besar ahli dlm praktek
- dinilai aplicable pd sebagaian besar RS, lanpa memandang besarnya,
poputasi, tkt infeksi nosokomial endemik, & pertimbangan praktis utk
menerapkannya.
Kategori II (Moderately Recommended)
Prosedur2 yg termasuk dalam kategori II :
- didukung oleh uji klinis yg sangat sugestif atau oleh uji definitif pd institusi
yg mungkin tdk representatif bagi RS lain
- prosedur2 yg belum diuji tp memiliki rasionalisasi teoritis yg kuat
- dinilai praktis utk diterapkan, namun tdk utk dipertimbangkan sbg standard
praktis bagi tiap RS.
Kategori III ( Weakly Recommended)
Prosedur2 yg termasuk dlm kategori III :
- telah diajukan oleh bbrp peneliti, ahli, atau organisasi, tp hingga saat ini
kurang data pendukung atau rasionalisasi teoritis yg kuat
- dipertimbangkan sbg issu penting yg perlu evaluasi lebih lanjut
- mungkin dpt diterapkan di bbrp RS, terutama yg memiliki masalah infeksi
nosokomial Blau kekurangan sumberdaya.
A. Pengawasan (surveillance) & klasifikasi
1. a. Pd saat operasi atau bbrp saat stl selesai, semua operasi hrs
dikiasifikasikan sbg bersih, bersih terkontaminasi,
terkontaminasi, atau kotor dan terinfeksi (kategori I)
b. Klasilikasi hrs dicatat dlm catatan medis (kategori II)
2. Petugas surveillance hrs mengumpulkan informasi penting utk
menghitung angka infeksi luka pd semua operasi di RS. Angka ini
hrs dihitung tiap 6 - 12 bl, dimasukkan kedlm catatan komite
kontrol infeksi, tersedia di bagian bedah (kategori I)
3. tiap 12 bl, tkt infeksi menurut klasifikasi kebersihan luka hrs
dihitung utk RS & seluruh ahli bedah yg aktif. Hasilnya
diberitahukan, shg mereka dpt membandingkan dg ahli bedah
lainnya; nama dpt disamarkan (kategori II)
4. Hrs diusahakan menghubungi pasien yg sdh pulang utk
menentukan angka infeksi dalam 30 hr pascabedah (kategori III)
B . Persiapan pasien
1. Jika operasi elektif, semua infeksi bakteri yg dpt diidentifikasi,
kecuali infeksi yg menjadi sebab pasien dioperasi, hrs diterapi &
dikontrol sbl operasi (kategori I)
2. Perawatan preoperatif di RS hrs sesingkat mungkin. Prosedur tes
& terapi yg akan memperlama tinggal di RS. sebaiknya dilakukan
dg rawat jalan (kategori III)
3. Pasien kurang gizi berat yg akan dioperasi elektif hrs menerima
perbaikan gizi preoperative scr oral atau parenteral (kategori II)
4. Jika operasi elektif, pasien sebaiknya mandi pd malam harinya dg
sabun antiseptik (kategori III)
5. a. Rambut tdk perlu dicukur, kecuali bila dekat lapangan operasi
& lebat shg mengganggu prosedur operasi (kategori II)
b. Jika perlu mencukur rambut, sebaiknya dikerjakan bbrp saat
sbl operasi (kategori II)
6. a. Lapangan operasi sebaiknya dicuci dg larutan detergen &
ditutup dg larutan antiseptik (kategori I)
b. Klorheksidin tinktur, iodofor, iodine tinktur
direkomendasikan sbg antiseptik utk lapangan operasi (kategori
I)
7. Utk operasi besar yg memerlukan fasilitas OK, seluruh tubuh
pasien sebaiknya ditutup dg gaun steril, kecuali lapangan operasi
& bagian tubuh tpt pemberian anestesi (kategori I)
C.Persiapan tim operasi
1. Setiap orang yg masuk ke OK hrs menggunakan a) masker yg
menutupi seluruh hidung & mutut; b) topi yg menutupi kepala &
rambut c) penutup sepatu (kategori I)
2. a. Tim bedah hrs mancuci tangan & lengan sp siku dg antiseptic
sbl operasi minimal 5 mnt sbl operasi dimulai (kategori I)
b. Diantara 2 operasi yg berurutan, pencucian slm 2 - 5 mnt dpt
PANDUAN UTK PENCEGAHAN INFEKSI BEDAH
diterima (kategori III)
c. Klorheksidin, iodofor, & heksakiorofen direkomendasikan utk
membersihkan sarung tangan (kategori I).
d. Heksaklorolen jangan digunakan pd wanita hamil (kategori I)
3. a. SU mencuci tangan dg antiseptik & dikeringkan dg handuk tim
operasi hrs memakai gaun steril (kategori I)
b. Gaun yg digunakan sekati pakaVpakai ufang hrs impermiabel
thd bakteri, sekalipun dlm keadaan basah (kategori II)
4. a. Tim operasi hrs memakai sarung tangan steril. Jika sarung
tangan robek/tertusuk, segera diganti (kategori I).
b. Utk operasi tulang & implant ortopedi, gunakan 2 lapis
sarung tangan (kategori 11)
D. Ventilasi & kualitas udara dlm OK
1. Semua pintu OK hrs selalu tertutup, terbuka hanya saat personel pasien,
peralatan lewat; personel yg masuk disaat operasi sedang berlangsung,
sebaiknya seminimal mungkin.
2. Utk konstruksi OK baru, ventilasi OK hrs dpt melakukan 25 kali pergantian
udara per jam. Jalan masuk udara hrs berada setinggi lantai & jauh dr
jalan keluar udara. Udara resirkulasi atatpun udara segar hrs disaring
sebelum masuk ke OK (kategori I)
E. Kebersihan & biakan
1. OK his dibersihkan wkt tdk ada operasi, tiap hari, & tiap minggu, sesuai dg
protap (kategori I)
2. Biakan rutin Iingkungan OK & personal tdk perlu dilakukan (kategori I)
3. Penggunaan keset antiseptik saat memasuki OK tdk direkomendasikan utk
kontrol infeksi (kategori I)
F. Teknik operasi
Tim operasi sebaiknya bekerja seefisien mungkin dalam merawat
jaringan, mencegah perdarahan, menghilangkan dead space, &
mengurangi kerusakan jaringan & benda asing dlm Iuka (kategori I)
G. Penanganan luka
1. Luka insisi yg diklasifikasikan kotor & terinfeksi, kulit diatasnya
tdk perlu ditutup pd akhir operasi. Luka ini tdk perlu ditutup scr
primer (kategori I)
2. Jika dibutuhkan drainase utk luka tak terinfeksi, sebaiknya
digunakan drainase isap tertutup melalui stab wound dp melalui
incisioal wound (kategori I)
3. Personal sebaiknya mencuci tangan sebelum & setetah
menangani luka operasi (kategori I)
4. Personal jangan menyentuh luka terbuka scr Iangsung tanpa
memakai sarung tangan steril. Jika luka sdh ditutup, penutup
boleh dipasang tanpa memakai sarung tangan (kategori I)
5. Penutup luka hrs dbuka jika basah, atau ada tanda2 infeksi spt
demam atau nyeri. Waktu penutup dbuka, luka diamati tha
tanda2 infeksi. Setiap cairan dr luka yg diduga infeksi hrs
dibiakkan & dbuat preparat utk permeriksaan Gram (katedori I)
H. Antibiotik profilaksis (prinsip umum)
1. AB parenteral profilaksis direkomendasikan utk operasi yg 1)
berhubungan dg risiko tinggi infeksi (operasi TD, SC,
histerektomi); 2) jarang berhubungan dg infeksi tp berhubungan
dg keselamatan jiwa jika infeksi tjd (operasi CV, saraf,
ortopedi)(kategori I)
2. Pd SC, AB parenteral profilaksis hrs dberikan dlm 2 jam sbl
operasi. AB ini tdk perli diteruskan lebih dari 48 jam. Pd berbagai
luka & operasi biasanya cukup sp 12 jam (kategori I)
3. AB oral profilaksis, tdk perlu digunakan utk suplemen atau
melanjutkan parenteral profilaksis (kategori I)
4. Jika digunakan AB oral profilaksis pd operasi kolorektal, hrs
dibatasi 24 jam sbl operasi (kategori l).
5. AB yg dipilih utk profilaksis hrs terbukti efeklif rnencegah infeksi
luka melalui uji terkontrol acak prospektif yg telah dPublikasian
(kategori II).
6. AB yg diberikan pd pasien dg luka yg diklasifikan kotor &
terinfeksi hrs lebih dPertimbangkan sbg terapetik ketimbang
profilattik. Jenis AB & lama pemakaiannya ditentukan oleh faktor
klinis spt bakteri penyebab, tempat & beratnya infeksi, & respon
klinis (kategori I).
I. Antimikronbial topikal
Jika digunakan pd luka, antimikrobial topikal, bait artbiotik ataapun
 antiseptik, hrs bebas dr ES lokal atau sistemik yg serius (kategori I).

PENCEGAHAN INFEKSI
Tujuan :
Mengurangi kemungkinan infeksi Penggunaan antiseptic :
Mencegah penyebaran penyakit Sebaiknya digunakan pd keadaan ttt :
Mikroorganisme adl agen penyebab infeksi (bakteri, virus, jamur, Pencucian prabedah pd prosedur : minilaparotomi, laperokop,
parasit). vasektomi, dl.
Cuci tangan sbl memegang pasien yg mudah terkena infeksi spt
Barier protektif : bayi yg baru lahir.
Proses2 fisik, mekanik, atau kimia yg membantu mencegah
penularan infeksi dr klien satu ke klien lainnya, petugas kesehatan ke Cuci tangan & pemakaian sarung tangan :
klien dan sebaliknya atau dr alat kesehatan yg terkontaminasi. Merupakan prosedur yg terpenting dlm mencegah infeksi. cuci
Antara lain : tangan cukup dg sabun biasa / sabun yg mengandung anti mikrcoba
1. Cuci tangan 15-30 detik & dibilas dg air mengalir.
2. Pemakaian sarung tangan
3. Pemakaian cairan antiseptik utk membersihkan luka, atau Cuci tangan diperlukan sebelum :
sebelum operasi - Memeriksa / bersentuhan dg pasien
4. Dekontaminasi, pencucian, sterilisasi/DTT pd alat bedah atau - Memakai sarung tangan steril / yg sudah didisinfeksi tingkat ringan
perlengkapan yg dipakai ulang
Cuci tangan diperlukan setelah :
Teknik asepsis atau aseptic : Setiap saat jika tangan mungkin terkontaminasi pd penanganan
Istilah umum yg digunakan dlm kesehatan utk menggambarkan objek, menyentuh selaput lendir, darah & cairan tubuh (sekresi/
segala upaya yg dilakukan utk mencegah masuknya mikroorganisme ekskresi).
ke dlm tubuh yg kemungkinan dpt mengakibatkan infeksi. Melepaskan sarung tangan : sarung tangan hanya dipakai utk
satu orang saja. Untuk menghindari kontaminasi silang lebih
Antisepsis : baik digunakan sarung tangan sekali pakai langsung dibuang.
Pencegahan infeksi dg membunuh/menghambat pertumbuhan
mikroorganisme pd kulit & jaringan tubuh lainnya. Mempersiapkan kulit sebelum menyuntik :
Mis. cud tangan dg larutan antiseptik. Langkah 1 :
Bersihkan kulit dg etyl atau isopropil alkohol 60-90 %.
Dekontaminasi : Bersihkan dulu kulit bila terlihat kotor.
Proses yang dilakukan agar alat kesehatan dapat disentuh oleh Langkah 2 :
petugas kesehatan dg aman sebelum proses pencucian dilakukan. Dengan kapas alkohol baru, usap tempat penyuntikan scr
berarah sentifugal (gerakan tumpang tindih mulai dari tengah)
Pencucian : Langkah 3:
Proses fisik utk menghilangkan darah,cairan tubuh, atau benda asing Biarkan kering sebelum menyuntik.
lainnya spt debu atau kotoran yg terdapat dikulit, atau alat
kesehatan. Dekontaminasi :
Setengah liter larutan chlorin tambahkan air 4 liter utk
mendapatkan chlorin 0,5 % dpt digunakan utk dekontaminasi
Disinfeksi :
kuman HIV & hepatitis. Rendam alat 10' cuci di air mengalir.
Proses yg menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari alat
kesehatan.
Petunjuk merebus :
Mulai dihitung saat air mendidih
DTT :
Rebus selama 20' dalam panci tertutup
Proses menghilangkan seluruh MO (kecuall bbrp endospora) dr alat
Harus terendam
kesehatan dgn pemanasan/bahan kimia.
Jangan menambah apapun
Keringkan sebelum digunakan/disimpan
Sterilisasi :
Proses yg dpt membunuh seluruh MO (bakteri, virus, jamur, &
parasil), termasuk endospora bakteri pd alat kesehatan.

Pilihan antiseptic :
Solutio yg mengandung alkohol / tincture iodine atau
chlorhexydine (tidak dipakai untuk mukosa)
Alkohol 60-90 %, etil, isopropil, metil spritus
Centrimide & chiorhexidine glukonate 4 %
Hexachlorophene 3 % ex. Phisohex
Parachlorometaxylenol
Iodine 1-3 % dalam air
lodophor

Larutan yg harus dihindari :

Zephiran (banzalkonium chloride) karena membakar
Mercury laurel (obat merah) atau campuran yang berisi mercury
untuk mencegah tingginya toxisitas
LUKA & PENYEMBUHAN LUKA
Jaringan sekelompok atau selapis sel spesifik yang secara bersama- 5. Jaga kelembaban jaringan (irigasi dg NaCI hangat)
sama membentuk fungsi yg spesifik pula. 6. Buang jaringan nekrotik & benda2 asing
masing2 jaringan mempunyai kekuatan (strength) & ketahanan 7. Pilih bahan2 penutup luka
(resistance) yg berbeda-beda thd trauma. 8. Respon seluler thd bahan2 penutup luka
9. Hilangkan 'dead space'
Parameter utk mengukur kekuatan jaringan adl : 10. Tutup luka dg ketegangan (tension) yg cukup
1. Tensile strength (daya regang) 11. Hindari tekanan tinggi post op (batuk, mengedan)
Beban pd setiap satuan luas robekan pd jaringan - berhubungan 12. lmmobilisasi
dg sifat alamiah jaringan, bukan dg ketebalan jaringan
2. Breaking strength Jenis2 penyembuhan luka :
Beban yg diperlukan untuk menimbulkan robekan pd jaringan 1. Penyembuhan primer.
3. Burst strength Ada 3 fase :
Besarnya tekanan yg diperlukan utk menyebabkan ruptur organ 1. Fs inflamasi (1 - 4 hari)
visera 2. Fs. migrasi/proliferasi (5 -14 hr)
Tensile strength, menunjukkan kemampuan jaringan utk menahan 3. Fs. Maturasi/remodeling (14 - selesai)
trauma & tdk berhubungan dg lamanya penyembuhan jaringan. 2. Penyembuhan sekunder :
Tjd karena adanya :
Faktor2 yg mempengaruhi kekuatan jaringan (tissue - infeksi
strength : - trauma yg luas
1. Ukuran tubuh 4. Ketebalan jaringan - kehilangan jaringan
2. Umur 5. Ada/tidaknya edema - aproksimasi yg salah
3. BB 6. Ada/tidaknya indurasi 3. Penyembuhan tertier:
Tjd karena:
Respon jaringan thd trauma (proses penyembuhan luka) : - luka kotor & terinfeksi
1. Inflamasi : - kehilangan jaringan yg luas
- respon vaskuler (vasokonstriksi vasodilatasi) - mis pd trauma lalu lintas, luka tembak & luka tusuk.
- respon seluer (migrasi lekosit) Komplikasi penyembuhan luka :
2. Epitelialisasi (migrasi & maturasi sel2 berasal yg lebih dalam utk 1. Infeksi
menggantikan sel2 epitel yg sdh rusak) 2. Dehisensi (luka operasi terbuka)
3. Fibroplasia (penbentukan kolagen) 3. Eviserasi (keluarnya organ visera melalui luka yg terbuka)
4. Kontraksi luka (tjd akibat proses aktif protein kontraktil yg tdpt
pd fibroblast) BENANG
5. Maturasi skar (serat kolagen mulai tersusun membentuk Syarat2 benang :
anyaman yg kuat) 1. memiliki tensile strength yg besar & uniform
Klasifikasi luka : 2. Diameter uniform & konsisten
1. Luka bersih 3. Steril
- 75% dr keseluruhan luka 4. Lemas, mudah digunakan, & simpul aman
- termasuk luka pd operasi efektif 5. Bebas bahan2 iritan, diterima baik jaringan
2. Luka bersih terkontaminasi : 6. Kemampuannya dapat diprediksi
- appendektomi Jenis2 benang :
- operasi vaginal I. Bdsk bahan pembuatnya :
3. Luka terkontaminasi : 1. Metals :
- luka akibat trauma yg masih baru - emas
- laserasi jaringan lunak - perak
- fraktur terbuka - tantalum wire
- luka tembus 2. Tumbuh2an :
- dalam 6 jam akan terinfeksi - linen
4. Luka kotor dan terinfeksi : - katun (kapas)
- perforasi 3. Hewan :
- abses - rambut kuda
- luka akibat trauma yg sdh lama - tendon
Faktor2 yg mempengaruhi penyembuhan luka : - usus
1. Umur (makin tua, makin lama) - sutera
2. BB (lemak mempersulit penyembuhan) II. Bdsk jumlah serat/filament :
3. Status gizi 1. Monofilamen :
4. Dehidrasi - satu serat
5. Suplai darah - resistensi (tahanan jaringan yg diterima) minimal
6. Respon imun - sedikit kemungkinan ditumpangi o/ bakteri
7. Adanya penyakit kronis - baik utk bedah vaskuler
8. Adanya keganasan - simpul mudah lepas
9. Penggunaan kortikosteroid 2. Multifilamen :
Prinsip2 pembedahan : - lebih dr 1 serat
1. Tentukan panjang & arah insisi - tensile strength lebih besar, lebih lunak, lebih feksibel
2. Teknik diseksi yg baik - resistensi jaringan yg diterima > besar
3. Lakukan perawatan jaringan (tissue handling) - ada yg berselubung (coated) utk mengurangi resistensi
4. Lakukan hemostasis yg baik jaringan
III. Bdsk diserap/tidak : 1. Absorbable :
 - tensile strength hilang dlm wkt < 60 hari - monofilamen
- dibagi: - absorpsi = kromik
Alamiah : - dibuat dr kolagen mamalia - uniform pola absorpsi dpt diprediksi
- dirusak oleh proses proteolitik - absorpsi dg proses hidrolisis r/ inflamasi minimal
- mis. plain & kromik - initial TS 50 - 60% bertahan sp 7 hr
Sintetik : - dibuat dr polymer sintetik, utk mengatasi 20 - 30% 14 hr
kelemahan yg ada pd benang absorbabel alamiah y/: sifat Hilang 21 hr
antigenesitas, reaksi jaringan, & laju absorpsi yg sulit - digunakan utk subkutikuler, aproksimasi jar lunak, ligasi
diprediksi. - jangan digunakan utk fasia
- dirusak oleh proses hidrolitik
- mis : - polyglycolic acid & polyglactin 910 Polyglactin 910 rapide (Vicryl rapide)
- polyplyconate & polydioxanone - struktur kimia identik dg polyglactin 910, tp BM lebih rendah
- poliglecaprone 25 & polyglactin 910 (rapide) - anyaman benang dg kemampuan
2. Nonabsorbable : - plain catgut
- tensile strength bertahan sp > 60 hr - absorpsi cepat, inflamasi minimal
- dibagi : - TS 70% hilang dlm 7 hr
Kelas I : terbuat dr silk atau serat2 sintetik 100% hilang dlm 10 -14 hr
Kelas II : terbuat dr serat linen atau katun (kapas) atau dilapisi - utk dipakai pd permukaan jar lunak mis built
serat alamiah/sintetik
Kelas III : terbuat dr metal monofilamen/multifilamen Nonabsorbable suture
Silk (sutera)
Absorbable suture - mudah diikatkan, keamanan simpul >>
Plain - TS 50% berkurang stl 1 th
- 70% TS hilang dlm 7 hr - Biasanya hilang stl 2 th
- diabsorpsi lengkap dlm 70 hr - respon inflamasi >>
- digunakan pd jaringan yg sembuh cepat & TS diperlukan sebentar - multifilament kurang baik utk luka kotor/terinfeksi
- ideal utk Pomeroy, ligasi pembuluh darah superficial, penjahitan Katun (kapas)
lemak subkutan - paling lemah
- TS 50% hilang dlm 6 bl
Kromik - TS 30% bertahan sp 2 th
- dilapisi chromic acid salts berikatan dgn antigen kolagen Nylon
mengurangi respon inflamasi lebih tahan thd degradasi - Polymer poliamide sintetik
- > 50% TS dpt bertahan sp 7 -10 hari - TS berkurang 15 - 20 % /th
- TS tetap (+) sp >21 hari Sifat Monofilamen Multifilamen
- lama absorpsi sp > 90 hr (Dermaton, Ethilon) (Nurolon, Surgilon)
- iritasi jar minimal, reaksi jaringan lebih kecil dp plain
TS > <
- cocok utk jaringan dimana strenght jangka lama tdk diperlukan :
Penggunaan Lebih sulit Lebih muda
serosa, visera, vagina
Simpul Kurang aman Lebih aman
- jangan digunakan dikulit inflamasi & nidus infeksi scar
Inflamasi < >
Infeksi < >
Polyglycolic acid (Dexon) & Polyglactin 910 (Vicryl) Reaksi jar < <
- > kuat, > tahan lama, kurang reaktif dibanding catgut
Polyester
- terbuat dr anyaman filamen polimer sintetik
- Multifilamen
- polyglycolic acid (Dexon) kopolimer dr glycolic acid polyglactin
- Perbedaan ditentukan berselubung (coated) / tdk & jenis
910 (Vicryl) kopolimer dr lactic & glycolic acid
selubungnya
- r/ inflamasi minimal, laju absorpsi konstan
- Tanpa selubung (Mersilene, Dacron) simpul paling aman
- TS tetap 100% dlm 7 -10 Hari
- Berselubung - teflon (Polydek, Ethiflex, Tevdek)
- TS 50 - 60% stl 14 hr, 20 - 30% sti 21 hr, hilang stl 28 hr
- polybutilate (Ethibond)
- Initial TS > dr catgut utk ukuran yg sama, ~ dg catgut 1 ukuran lebih
- silicone (Ti-Cron)
besar
- absorpsi minimal sp hari ke 40
Polypropylene
- absorpsi lengkap antara hari ke 56 - 70. - Monofilamen
- Td polimer hidrokarbon linear
- Reaksi jaringan paling minimal
Polyglyconate (Maxon) & Polydioxanone (PDS)
- monofilamen
Jarum
- initial TS ~ multifilamen Bagian2 jarum :
- absorpsi > lambat TS bertahan > lama 1. Tempat lekat benang (The attachement end)
- TS 90% sp 7 hari - Closed eye
80% sp 14 hari - French eye
50% sp 4 mgg - Swaged
25% sp 6 mgg 2. Badan (Body)
- absorpsi minimal smp hari ke 90, lengkap dlm 6 bulan - Diameter
- respon inflamasi minimal - Curvatura
- nidus infeksi bakteri (-) 3. Ujung (Point)
- terbaik unt fasia - Cutting (conventional atau reverse)
- karena serat tunggal hati2 benang cedera mudah putus - Tapper
- Tappercut
Poliglecaprone 25 (Monocryl)
- Blunt
TERAPI CAIRAN
 Distribusi cairan tubuh wanita
Terapi cairan pengganti :
Kompartemen % Bertujuan utk mengganti kehilangan air karena proses2 patologis.
Total cairan lubuh 50 Digunakan cairan isotonik.
Intrasel 30 Mis : - D5% dalam RL (D5% RI)
- NaCI 0,9%
Ekstrasel 20
- D5 NaCI
- Plasma 4
- Interstitiel 16 Terapi cairan utk tujuan khusus :
Cairan kristaloid yg digunakan khusus.
Mis : - Bic Nat 7,5%
Dalam cairan tubuh terlarut zat2 :
- NaCI 3%
1. Elektrolit : - ekstrasel : Na+ & Cl-
- intrasel : K+ + ion Fostat
2. Nonelektrolit : - BM kecil : Glukosa CARA PEMBERIAN CAIRAN
- BM besar : protein Prabedah :
Satuan utk elektrolit dlm cairan tubuh adl miliekuivalen /liter (meq / - Dpt tjd ggn air & elektrolit krn intake yg kurang, suction. fistula,
L) atau penumpukan pd third space.
meq/L = Mg% X 10 X valensi - Defisit cairan ekstrasel dpt diperkirakan dr berat ringannya
BA atau BM dehidrasi yg tjd.
Gjl Tkt dehidrasi Defisit
Kebutuhan cairan & eletrolit per hari Haus, mukosa kering, ggn CV (-) Ringan 4%
Air : 30 -35 ml / kg BB. Tiap kenaikan suhu 1o C ditambah 10 -15%
Ggn CV ringan : takikardi, hipotensi Sedang 6%
Elektrolit :
Na+ : 1,5 meq / kg BB (pd pasien 60 kg 100 meq/hr atau 5,9 g Ggn CV berat Berat 8%
K+ : 1 meq/kg BB (pd pasien 60 kg 60 meq/hr atau 4,5 g
- Defisit dpt diganti dg plasma atau koloid lain, atau dg kristaloid dg
Balans intake & output cairan : jumlah 2,5X deficit.
Intake Output - 1 L pertama diberikan dlm 20 mnt, separuh dr perhitungan
Minuman : 800 -1700 ml Urine : 600 -1600 ml diberikan dlm 1 jam pertama.
Makanan : 500 -1000 ml Tinja : 50 - 200 ml - Rehidrahi tercapai bile keadaan CV optimal & produks urin 0.5 1 ml
Hasil oksidasi : 200 - 300 ml Insesible loss: 850 -1200 ml / jam.
Total : 1500- 3000 ml Total : 1400-3000 ml
Selama pembedahan :
Jenis2 cairan Yang mjd dasar pertimbangan pemberian cairan :
- Kristaloid (elektrolit) : RL, NaCI - Kekurangan cairan prabedah (1/2 nya diberikan 1 jam, 1/4 nya pd
- Non elektrolit : D5%, D10% jam II & 1/4 sisanya pd jam Ill)
- Kolloid (plasma ekspander): Dextran, Hemacell, albumin - Kabutuhan utk pemeliharaan (tgt jenis operasi 4 - 5 ml / kg BB
Bila perdarahan > 20 % EBV diganti dg kristaloid harus 3-4 X dari /jam)
- Bertambahnya insensible loss krn suhu kamar tinggi, hiperventilasi
darah yg hilang, karena masa bertahannya didalam plasma darah
lebih singkat dp kolloid dll
- Translokasi cairan ke third space & interstitial
Keuntungan koloid :
- Perdarahan :
1. Dapat diberikan sesuai dg jumlah darah yg hilang shg tdk
membebani jantung (volume sirkulasi tdk bertambah. Perdarahan < 10% EBV kristaloid
10-15% EBV kolloid
Kerugian Kolloid : > 20% EBV darah/koloid
1. Mengganggu faktor pembekuan EBV (Estimate Blood Voume)
2. Merusak fungsi ginjal, shg tdk boleh diberikan terlalu sering = BB X CO
= 50 kg X 70
Respon tubuh thd perdarahan tgt pd : = 3500 ml
1. Volume perdarahan Prinsipnya : kecepatan pemberian cairan slm pembedahan adl dpt
2. Kecepatan perdarahan menjamin TD stabil tanpa menggunakan vasokonsriktor, produksi
3. Lama perdarahan urin 0,5 -1 ml /kg BB /jam
Tujuan terapi cairan
1. Pemeliharaan Pasca bedah :
2. Pengganti - pengaruh hormonal masih menetap bbrp hr & rnempengaruhi
3. Utk tujuan khusus balans air & elektrolit
- Bila os sdh boleh minum cairan per oral
- Bila belum boleh minum teruskan parenteral
Terapi cairan pemeliharaan :
- Cairan dr third space & interstitial biasanya masuk kembali ke
Bertujuan utk mengganti kehilangan air lewat urin, feses, paru &
keringat ( 1,5 - 2 ml / kg BB /jam). ekstrasel hr ke 5-6, tp tdk mengganggu balans cairan & elektrolit.
- Na+ : boleh diberikan krn ado retensi cairan shg tjd hiponatremia,
Cairan yg keluar dg cara ini sedikit mengandung elektrolit, shg cukup
diganti dg cairan hipotonik. tp biasanya dg pembatasan intake cairan saja sdh cukup
- K+ : Berikan hr ke 2 pasca bedah
Mis : - D5% dalam NaCI 0,45%, atau
- Glukosa : diberikan 100 g / hr
- D5% dalam air (D5W)
- Cairan : hr I D5 -10% dlm 0,18% NaCI
hr II D5 - 10% dlm 0,18% NaCI + K + 1 meq / kg BB/hr
TRANSFUSI
 Darah lengkap : dibutuhkan, lebih baik dipilih cryopresipitate.
- Darah segar (< 24 jam) B. Cryoprecipitate
- Darah simpan : - Diekstraksi dr whole blood yg telah dibekukan
a. ACD (Acid Citrate Dextrose) - Kaya akan F VIII (80 - 120 U) & fibrinogen (200 mg), juga
b. CPD (Citrate Phosphat Dextrose) mengandung F von Willebrand & F XIII
A & C pengawet; D energi - 1 U td 40 mL cairan & fibrinogen 250 mg.
Darah yg telah dikeluarkan dr pembuluh darah (ekstravaskular), dg - Indikasi : T/ penynkit von Willebrand, def F VIII, & def
teknik pengawetan yg ada saat ini tetap akan mengalami kerusakan fibrinogen
yg disbt storage lession. - Risiko infeksi sedikit.
Storage lession: Jenis transfusi
Stl 24 jam : Transfusi hingga saat ini baru dikerjakan dg darah yg berasal dr spesies yg
- trombosit & granulosit hilang seluruhnya sama (sesama manusia), disbt transfusi homolog.
- 2,3 - difosfogliserat afinitas thd 02 berubah Allotransfusi : darah berasal dr orang lain.
Stl 1 mgg : Autotransfusi : darah orang itu sendiri.
- labil faktor (F V & VIII) hilang Transfusi Massif
- K+ & ammonia Y/ pemberian volume darah yg melebihi 1 X EBV.
Komponen darah Yang paling aman adl dg pemberian darah segar. Namun biasanya sulit
I. Komponen selular menyediakan darah segar dlm jumlah besar dlm tempo singkat.
A.RBC Shg bisanya diberikan darah simpan.
- Dalam bentuk PRC (packed Red Blood Cell)
Kerugian darah simpan :
- 1 U PRC berisi 250 mL RBC & 50 mL plasma dg Ht 80%.
- 2,3 diphosphogliseric acid (2,3 DPG) afinitas Hb thd 0 2
Penurunan volume plasma mengurangi risiko kelebihan cairan. pelepasan 02 di jaringan hipoksia temporer. CPD lebih lambat
- Transfusi 1 U PRC pd pasien dg BB 70 kg me Hb 1 g/dL. menurunkan 2,3 DPG dibanding ACD.
- Penurunan faktor pembekuan : F V & F VIII (beri 1 U FFP setiap
- Spt whole blood, PRC dpt disimpan slm 6 mgg dlm temperatur 1-
6 oC transfuse 4 U darah simpan)
- ACD/CPD citrat mengikat Ca hipokalsemia henti jantung
- Frozen RBC, dpt disimpan pd - 70 oC slm bertahun2, tp proses
pembekuan akan merusak WBC. (beri Ca glukonas setiap transfusi 3 kantung).
- Darah simpan K >> beri RI (Regular Insulin) IV
- Bila WBC telah dikeluarkan dr unit darah, disbt leucocyte poor,
- Tjd mikro agregasi
risiko menyebabkan demam reaksi transfusi sedikit.
- Darah simpan, dingin disritmia (sbl dipakai dihangatkan dulu).
- Wanita hamil yg memperlihatkan instabilitas kardiovaskular, Hb <
8 g%, atau tdpt gawat janin hrs diberikan transfusi RBC. Pengawasan pemberian transfusi
Setiap unit yg diransfusikan, resipien hrs diamati :
B.Platelet concentrates
- sebelum transfusi
- Trombosit dpt dipisahkan dari whole blood & dilarutkan dlm
- pd saat mulai transfusi
sedikit plasma . - 15 mnt stl mulai transfusi
- Dpt dikumpulkan dr 1 atau banyak donor - minimal tiap jam selama transfusi
- Indikasi : Perdarahan krn trombositopenia atau trombositopati - tap 4 jam stl transfusi selesai
(disfungsi trombosit) Yg diamati & dicatat :
- Trombositopenia & kehamilan : KU, suhu, nadi, TD, pernapasan, dan balans cairan.
Kadar trombosit / mm3 Perdarahan yg mungkin tjd Risiko transfusi
50.000-100.000 - Pembedahan atau trauma jarang menyebabkan I. Penularan infeksi
pedarahan krn Pertimbangkan utk pemberian Mikro organisme Masa inkubasi
trombosit CMV 5 (3 - 6) mgg
20.000 - 50.000 - Pembedahan atau trauma biasanya Hepatitis B 6 (4 - 20) mgg
menyebabkan perdarahan Hepatitis non A non B 5 (2 -12) mgg
-- Trombosit diberikan sbg profilaksis Sifilis 4 -10 hari
Malaria HIV > 4 mgg
10.000 - 20.000 - Pembedahan atau trauma sering
menyebabkan perdarahan II. ES yg berhubungan dg mekanisme imun (reaksi transfusi)
A. Hemolitik
< 10.000 - Perdarahan spontan - penyebab : alloimunisasi thd Ag RBC & leukosit
- insiden 1: 6.000
-
Pasien yg menerima transfusi masif dlm wkt singkat dpt mengalami
- kasus fatal 1:100.000
trombositopenia dilusional; pd keadaan ini trombosit tdk perlu
B. Non hemolitik
diberikan kecuali trombositopenia berat atau tjd perdarahan.
- penyebab : sensitif thd Ag leukosit
-
Trombosit di dlm 1 U platelet concentrates ekuivalen dg 1 U whole
- insiden 1:100
blood. Pd pasien dg BB 70 kg akan meningkatkan jumlah trombosit
- gjl : febris, menggigil, urtikaria
7500/mm3
-
Sediaan ini masih mengandung sejumlah RBC yg terikat pd serum Penatalaksanaan reaksi transfusi :
shg dpt menimbulkan alloimunisasi thd Ag RBC. Kemungkinan - Stop transfusi, pertahankan jalur IV dg cairan NaCI atau RL
imunisasi Rh oleh RBC pd resipien hrs tetap diwaspadai. - Lakukan pemeriksaan. Jika r/ minor, beri promethazine 10 mg oral
II. Komponen plasma Jika tjd syok :
A. FFP (Fresh Frozen Plasma) Adrenalin 1: 1000 (0,1 mL. dlm 10 mL NaCI atau RL IV lambat
- AdI plasma yg diekstraksi dr whole blood yg dikumpulkan slm Promethazine 10 mg IV
Hidrokortison 1 g IV tiap 2 jam.
6 jam & kemudian dibekukan (frozen).
- Jika tjd bronkhospasme beri aminophilin 250 mg dlm NaCI atau RL 10
- U FFP adl 250 mL & berisi 700 mg fibrinogen; akan
mL. IV lambat
meningkatkan kadar fibrinogen 10 -15 mg/dL.
- Lakukan resusitasi sp stabil
- Indikasi : koreksi kekurangan berbagai faktor pembekuan pd - Monitor fungsi ginjal, paru, & CV
pasien dg perdarahan - Ambil darah penderita & sisa darah drh dr kantung transfusi, kirim ke
- Dosis : mulai dg 15 mL/kg. Pascatransfusi diharapkan kadar PMI utk pemeriksaan.
fibrinogen serum 100 mg/dL.
- Jika hanya F VIII, von Willebrand, atau fibrinogen yg
TEKNIK OPERASI GINEKOLOGI
 D&C EKSTIRPASI POLIP
Indikasi kuretase diagnostic : Bila pap tdk begitu besar dpt Igsg dilakukan ligasi dg kromik pd
Adanya kecurigaan kelainan HP dr endometrium, endoserviks, atau tangkai polip sejauh mungkin yg dpt dicapai. Kemudian dipotong pd
korpus uteri bag distal ikatan.
Mis. Pd susp. Ca endometrium, Ca endocerviks, PUD. Bila polip besar & edit mencari tangkainya, krn vagina tertutup
massa polip, lakukan insisi polip berbentuk irisan jeruk. Perdarahan
Teknik D & C : dirawat sebagaimana mestinya. Stl tangkai polip dpt dilihat , lakukan
1. Dg pemasangan laminaria stiff prosedur spt diatas.
2. Dg businasi :
- pdrt dlm posisi litotomi HIMENEKTOMI
- kd kencing dikosongkan - posisi litotomi
- dilakukan tindakan aseptik & antiseptik pd vagina, vulva, & - kd kencing dikosongkan
perineum - lakukan tindakan aseptik & antiseptik. Pasang doek stall
- dgn bantuan spekulum Sim's atas & bawah portio ditampakkan - labia ditarik ke lateral
& dijepit dengan tenakulum pd jam 11 - himen dijepit dg pinset, dgn gunting Mezenbaum kecil
- lakukan sondage utk mengetahui posisi, besar, & angulasi uterus - dibuat insisi berbntk stelata utk membtk kanalis vagina
- lakukan dilatasi dg dilator hegar, mulai dr kecil ke besar - jibe terdpt banyak mukus, irigasi dgn lrt salin
- utk kuretase diagnostik cukup sp no. 8/9 - setiap puncak stelata diangkat dg pinset, & dipotong dg gunting
- utk dismenore & sterifitas lebih baik sp no. 10/lebih pd level introitus
- utk pengeluaran sisa plasenta dilatasi sp no.11/12 - dasarnya dijahit dgn kromik 3.0
- bile OUI sulit dilalui dg dilator Hegar, gunakan dilator Goodel
KISTA BARTOLIN :
- selanjutnya lakukan kuretase.
MARSUPIALISASI
Komplikasi : - posisi litotomi
- infeksi - lakukan pem bimanual utk menentukan luasnya kiste-tirxiakan
- perdarahan aseptik & antiseptic
- perforasi - labia diretraksi dg benang 3.0 shg tampak introitus vaginabuat
incisi diatas mucosa vagina pd perbatasan dg introitus sp
Cara mengatasi komplikasi : mencapai ddg kista
- infeksi : pemberian AB yg adekuat, bila perlu kultur & resistensi - ddg kista diincisi. Xeluarkan semua isinya
tes - ddg kista dipegang dg klem Allis
- Perforasi : bila kecil pasien hanya diobservasi thd adanya - ddg kista dijahit scr terputus dg benang absorbable 3.0 kelateral
perdarahan & infeksi. Kuretase dpt diteruskan dgn hati2 dg kulit introitus, ke medial dgn mukosa vagina-tdk diperlukan
- Perdarahan banyak segera buka. Bila ada tanda2 infeksi tampon/drain.
beri AB.
- Bila perforasi besar ada bahaya terjadi prolaps usus atau organ KISTA BARTHOLIN :
lain melalui perforasi atau bahkan terjepit cunam, maka EKSTIRPASI
tindakan kuretase harus dihentikan. - posisi litotomi
- Segera lakukan laparotomi. - tindakan aseptik & antiseptic
- Observasi TVI, pasang infus/transfusi, drip pitosin, posisi - buat incisi btk efips pd mukosa
semifowler & beri AB. - lakukan diseksi ddg kista dr jar sekitamya dgn menggunakan
gunting scr tajam (gunakan gunting Mayo)
BLOK PARASERVIKAL - bila kista besar , hati2 saat melakukan diseksi bag blk krn dekat
- Biasanya digunakan utk D & C, kuldoskopi, operasi serviks lain rectum
- Gunakan lidokain 1 %, 20 ml - hati2 paha krn ada bubus vestibule
- Injeksikan ke fomiks lateral kanan & kiri masing2 10 ml - seluruh kelenjar diangkat bersama kistanya
- Komplikasi yg mungkin : hemetoma lig latum, neuritis sakral, - stl kista dpt diangkat, pdrhn dirawat sebagaimana mestinya
parametritis - kavitas bekas kista dijahit dgn benang kromik sp seluruh kavitas
EKSTIRPASI MYOMA GEBURT menyatu
Persiapan : - luka operasi ditutup dgn kassa betadine.
- antibiotik broad spectrum EKSTIRPASI KONDILOMA AKUMINATA
- Koreksi anemia dg transfusi
- Posisi litotomi
Teknik : - Anestesi adekuat
- Jaringan yg sdh mengalami morselasi/nekrotik mungkin perlu
- Tindakan aseptik & antiseptic
diangkat bagian demi bagian - Sebaiknya dilakukan dgn elektrosurgeri
- jangan melakukan traksi kebawah terlalu banyak utk mencegah
- Lesi diangkat dg full thickness sp lemak subkutan
invertio uteri - Perdarahan dirawat sebagaimana mestinya
- Identifikasi, klem, & ligasi tangkai miom sejauh mungkin di
- Subkutan dijahit dg plain no.4.0
dalam kavum uteri (jika ligasi sulit/tdk memungkinkan, klem dpt - Kulit ditutup dg jahitan subkutikuler
dibiarkan sp 48 jam)
- Bila miom besar & sulit mencapai tangkainya (krn seluruh vagina
tertutup o/. masse miom) dpt dilakukan insisi tumor berbtk
irisan jeruk (wedge shape incision). Pdrhn dirawat sebagaimana
mestinya. Stl tangkat miom dpt dilihat, lakukan prosedur spt
diatas.
- Jaringan yg didpt PA

KOLPOTOMI POSTERIOR - Anestesi adekuat

- Posisi litotomi - Tindakan aseptic & antiseptic pd vagina, vulva, & perineum
- Dg speculum Sims atas & bawah porsio ditampakkan & dijepit
dgn tenakulum pd bibir bawah & sedikit dilakukan traksi kerah
atas
- Dg skalpel lakukan incise transversal pd mukosa vagina tepat pd
perbatasan forniks posterior & serviks dilebarkan dg gunting
2cm
- Dg tarikan pd bibir bawah porsio, klem Kelly digunakan
menembus peritoneum CD & ddg abses untuk megeluarkan pus.
- Masukkan jari telunjuk utk melakukan eksplorasi & drainase
- Abses dlm CD juga utk melisis perlengketan yg mungkin ada
pasang drain no 16 & difiksasi dg suture. Ujung sisa drain tdk
keluar dr introitus
TEKNIK STERILISASI SUPRAPUBIK
- Sbl operasi dimulai, lakukan dulu pemeriksaan ginekologik serta
pemasangan elevator uterus. Bila kedudukan uterus retrofleksi,
ubah mjd anteflesia
- Lakukan tindakan aseptik/antiseptic pd daerah operasi &
sekitarnya
- Buat insisi melintang 2,5cm, dua jari diatas simfisis.
- Subkutis dipisahkan scr tumpul dengan gunting
- Fascia dijepit dg cunam arteri, sayatan melintang diperlebar
kekiri & kekanan 2,5cm
- Jaringan ikat antara otot dipisahkan scr tumpul sepanjang 2,5cm
dgn klem arteri dg elevator uterus, uterus ditampakkan
- Tampakkan komu tuba pd luka insisi did dg perut, tuba dijepit dg
klem Babcock
- Lakukan tubektomi menurut cara Pomeroy atau Kroener-tutup
ddg perut lapis demi lapis.
KISTEKTOMI
- Stl rongga peritoneum terbuka, lakukan identifikasi kista ovarii &
tuba didekatnya
- Lig ovarii propium & supensorium ovary dijepit dgn klem
Babcock shg ovarium terfiksasi
- Lakukan insisi dg scalpel pd kapsul ovarium dekat basis kista
- Gunakan forseps jaringan utk menjepit kapsul ovarium, lalu
ditarik dgn klem allis
- Gunakan gunting Mezenbaun kecik utk memisahkan jar alveolar
antara kista & kapsul ovarium sp kiste dpt diangkat
- Perdarahan dirawat sbagaimana mestinya
- Lakukan penjahitan jelujur matras dgn kronik 3.0 pd kapsul
ovarium
- Stl diyakini tdk ada perdrhn, ddg perut dijahit lapis demi lapis
SALPINGOO FOFEKTOMI
- Stl rongga peritoneum dibuka, lakuklan identifikasi ovarium &
tuba
- Ddg lost lig latum dibuka, shg ddg depan dpt dilihat dr arah ddg
blk yg terbuka
- Identifikasi uterer
- Lig infundibulopelvikum dijepit dg 3 klem 1cm di atas ureter.
Lalu dipotong dg gunting diantara klem I & II
- Bag prox dg potongan distal diligasi & diikat dg kromik no.0
- Buat celah pd mesosalping dekat isthmus
- Prox tuba & lig ovary propium dijepit dg klem Kelly
- Mesosalping ditembus & dijepit dg beberapa klem lurus
- Proximal tuba (isthmus), lig ovary propium & mesosalping
dipotong dg gunting. Tuba & ovarium diangkat
- Celah pd lig latum & sisa mesosalping dijahit scr jelujur dg
kromik 3.0 dimulai dr kornu sp tunggul lig infundibulopelvikum
- Perdarahan dirawat sebagaimana mestinya
- Stl diyakini tdk ada prdrhn ddg perut ditutup lapis demi lapis
RESEKSI BAJI
Stl tindakan salpingoooforektomi pd 1 sisi maka dilakukan reseksi
baji sbb :
- Salah 1 tangan operator memegang tangkai ovarium diantara jr
telunjuk & jr tengah
- Lalu lapangan inferior ovarium dijepit dg klem Allis
- Kemudian 1/3 ovarium diincisi berbtk irisan jeruk
spckemedulla
- Rawat perdarahan
- Tepi insisi masing2 dijepit dg klem Allis, lalu bag medulla dijahit
scr 8 figure dg kromik 4.0
- Korteks/kapsul ovarium dijahit scr terputus dg kromik 4.0. (kalau
dijahit scr jujur, mengurangi vaskularisasi ke korteks, ggn pd
folikel2)
MIOMEKTOMI ABDOMINAL
Persiapan :
- Informed conscent termasuk kemungkinan dilakukan
histerektomi jika teknik utk miomektomi tdk memungkinkan
- HSG utk mengetahui perubahan posisi/distorsi/patensi tuba
atau kavum uteri
- USG untuk menentukan lokasi & besar mioma
- MRI paling akurat membedakan kelainan adneksa & mioma, &
jenis mioma : difus atau local; atau adenomiosis: difus atau local.
Juga dpt menilai salutaritas, degenerasi, nekrosis, & kalsifikasi, &
menduga sarkomatosa
- Atasi anemia dg transfuse atau suplemen preparat besi. Siapkan
darah untuk intra & postoperative
- Keadaan amenore bila diperlukan utk mengurangi anemia, dpt
dicapai dg pemberian GnRH agnois atau progesterone. GnRH
juga dpt mengurangi ukuran masa tumor & mengurangi
perdarahan intraoperatif
- Pasang keteter menetap, lakukan pemeriksaaan pelvic timanual
& rektovaginal dlm keadaan narkose
Teknik :
- Insisi mediana, exposure seoptimal mungkin
- Stl rongga peritoneum terbuka, eksplorasi genitalia interna &
sekitarnya. Lisis jika ada perlengketan
- Pasang kasa perut basah utk melindungi usus
- Pasang retaktor perut
- Lakukan tomikuet vasa uterine dg karet atau plastic NGT
- Manipulasi jaringan seminimal mungkin
- Insisi uterus tunggal di mediana anterior corpus uteri
- Stl kavum uteri terbuka, lakukan insisi linier atau elips pd mioma
terbesar melalui miometrium yg menutupi mioma dibawahnya
- Angkat mioma sebanyak-banyaknya, mulai dr mioma yg
superficial & anterior lalu k mioma yg lebih profuda & posterior
- Setelah mioma dikeluarkan, kelebihan jar mioma boleh dipotong
& disesuaikan utk aproksimasi
- Penjahitan mulai dr mioma yg posterior. Permukaan dalam dg
kromik no.1, permukaan luar dg kromik no.0
- Tornikuet dilepas, observasi perdarahan
- Perdarahan (-), reperitonelisasi dg kromik no.00
- Ddg perut ditutup lapis demi lapis
MODALITAS PENGOBATAN CIN
1. Destruksi local : - krio koagulasi TINGKAT RADIKALITAS
- elektrokuagulasi HISTEREKTOMI
- laser evaporasi 1. Histerektomi radikal tipe I (modifikasi)
2. Eksisi: - konisasi Seluruh serviks dan 1-2 cm puncak vagina diangkat, tanpa
- LEEP membebaskan ureter
3. Histerektomi Parametrium dieksisi setateral mungkin dg menggeser ureter ke
lateral tanpa membebaskan dr saluran ureter. Hal ini dilakukan
Kriokoagulasi dg membuka lembar depan & belakang lig latum, bebaskan jar
mendinginkan jaringan yg sakit sp dibawah 0oC nekrosis sekitar vasa uterina, lalu klem vasa uterina.
2. Histerektomi radikal tipe II
Teknik :
Eksisi 2/3 parametrium & 1/3 puncak vagina.
- dilakukan stl haid. Tdk perlu anestesi
Pembuluh darah ke bag bawah ureter & vagina tetap
- litotomi, pasang spekulum, bersihkan dg as cuka 3%
dipertahankan
- lekatkan probe yg sesuai dg luas lesi pd serviks
Ureter dibebaskan dr saluran ureter
- alirkan kriogen (biasanya N20 cair) hingga mbtk bunga es > 5 mm
A. uterina dipotong medial dari ureter, shg cabang a. vesikalis
dr daerah abn
superior ke ureter tetap utuh
- cairkan bunga es dg trigger
3. Histerektomi radikal Tipe III
Elektrokuagulasi Parametrium, lig sekrouterine sp ddg panggul, 1/2 proximal
merusak daerah transformasi atipik yg luas/mencapai kanalis vagina diangkat
servikalis dg pembakaran elektrik Vasa uterine dipotong dipangkalnya di iliaka intema
Teknik : Ureter dibebaskan & digeser ke lateral shg parametrium dpt
- anestesi umum diklem & dipotong sepanjang ddg panggul
- kolposkopi ulang utk menentukan luas & batas lesi 4. Histerektomi radikal tipe IV
- alat koagulasi diatur sp 3,5 atau 4. Elektroda jarum ditusukkan Vasa iliaka intema dieksisi unilateral/bilateral bila tdpt
sapanjang aksis serviks sedalam 1,5 cm slm 2 detik. Diulang bbrp metastasis pd parametrium
kali sp mengenai semua daerah tamsformasi atipik. Lanjutkan dg 5. Histerektomi radikal tipe V (Partial exenteration)
fulgurasi & koagulasi dg elektroda bola. Dilakukan insisi saluran kemih bag bawah & kemudian dilakukan
rekonstruksi.
LEEP
memotong, fulgurasi, & desikasi jar dg gel listrik melalui elektroda
shg tjd peningkatan suhu.
Teknik:
- lakukan kolposkopi dg as esetat & yodium batas
- infiltrasi dg procain pd jam 3,6,9,12
- mesin diatur & dipasang pd posisi blend 35-40 & cutting 35-40
- lengkung kawat ditekankan pd jar serviks tegak lurus sesuai
keinginan operator
- gerakkan sejajar permukaan tarik arah tegak tutus
permukaan
- arah aksisi dpt dilakukan dr ant post
post ant
lat lat
- stl jar diangkat, bila ada perdarahan dietermi koagulasi

Konisasi
Mengambil sebagian jaringan serviks, shg jar yg diambil berbentuk
karucut, dg kanalis servikalis sbg surnbu kerucut.
Teknik :
- stl haid. Litotomi, narkose umum
- aseptik-entiseptilc, pasang spekulum Sim's
- jepit bibir depan porsio dg tenakulum
- jahit paraservikal setinggi OUI dg kromik no. 0 atau 1. Jahitan hrs
mengenai stroma.
- tentukan batas luar eksisi dg bimbingan kolposkopi atau dg
pewarnaan lugol-yodium 5%.
- infiltrasi porsio dg NaCI yg mengandung vasokonstriktor pd jam
3, 6, 9, dan 12.
- sondase & lanjutkan dilatasi sp busi no. 8
- lakukan eksisi dgn pisau mulai dr jam 6 mengikuti arah jarum
jam. Konisasi mencakup ekto dan endoserviks & terambil 50%
tanpa mengenai OUI
- beri tanda dg benang pd jam 12
- konus ditarik keluar dg klem Allis
- lanjutkan kuretase bertingkat
- lakukan elktrokogulasi pd tpt sayatan utk hemostasis
- pasang tampon vagina 24 jam
- antibiotik

KONSELING
Definisi :
Proses pemberian informasi & bimbingan dlm situasi kesetaraan
antara klien & konselor dg tujuan membantu klien memutuskan
pilihan thd metode kontrasepsi yg paling sesuai baginya baik dari
aspek medik maupun aspek kemanusiaan.
Informed Concert (Surat Persetujuan Tindakan Medis):
Merupakan bukti proses bimbingan & informasi yg disetujui oleh
kedua belah pihak berdasarkan saling pengertian. Kemudian
dituangkan dlm persetujuan tertulis yg ditandatangani oleh klien &
konselor.

Guna : Yang berhak menandatangani :

1. Meningkatkan penerimaan. Pasien sendiri --> jika sudah lepas dari tanggung jawab orang
lain
2. Menjamin ketepatan pemilihan (menetapkan skala prioritas) Pasangan (suami) --> untuk keharmonisan keluarga
3. Memilih kontrasepsi efektif. Syarat : harus ada saksi : keluraga atau dokter/bidan.
4. Penggunaan jangka panjang (sasaran).
Angka kehamilan tahun pertama /100 wanita/ tahun
Hak klien : No Cara Angka
1. Mengetahui scr lengkap & benar cara kerja, ES & komplikasi 1 KB alamiah 10-30
metode kontrasepsi. 2 Menyusui : 6 bulan pascasalin 2
2. Mengetahui aspek medik kontrasepsi 6 12 bulan pascasalin 6
3. Mengetahui jenis pemeriksaan, tindakan & prioritas, tenaga & 3 Kondom 10-30
hasil pelayanan 4 Diafragina 5-25
4. Memutuskan, menerima atau menghentikan penggunaan 5 Spermisida 1-8
kontrasepsi. 6 Pi kombinasi 3-10
5. Mengemukakan pandangannya thd kontrasepsi & program KB 7 Copper T-380 A 0,3-1
8 Suntikan 0,3-1
Proses konseling : 9 Norplent 0,2-1
Syarat konselor : 10 Tubektomi : Laparoskopi 0,1-0,5
1. Memahami & ahli dlm bidang kontrasepsi & kesehatan Mnikvarotorni 0,4-1,0
2. Memahami aspek psikologis klien 11 Vasektomi 0,5-1,0
3. Terampil dlm berkomunikasi/interaksi
4. Prinsip kesetaraan --> tdk bersikap sombong sbg dokter SCREENING
5. Memilih utk pengambilan keputusan ---> tdk memotifasi, hanya Metode kontrasepsi memiliki cara kerja & jangka waktu efektif yg ttt
membimbing, membantu klien mengambil keputusan shg pemilihan jenis kontrasepsi disesuaikan dg kondisi klien & tujuan
penggunaan.
Kunci konseling adl GATHER : Penapisan klien :
Great --> salam 1. Anamnesa
Assessment > penafsiran Riwayat haid
Tell > komunikasi Riwayat perkawinan
Help --> membantu Riwayat penyakit yg pemah diderita
Explain ---> menjelaskan Riwayat persalinan
Refer atau rescheduit --> rujuk atau memeriksa ulang Riwayat penggunaan kontrasepsi & tujuan penggunaan alat
kontrasepsi
Informasi dalam konseling : 2. Pemeriksaan fisik
Prapelayanan : Ginekologik
1. Konseling informatif (belum ada informed consent) 3. Pemeriksaan laboratorium
2. Konseling pemantapan (ada informed consent) Patologi anatomik
Saat pelayanan : Patologi klinik
1. Konseling prakontrasepsi (pemantapan informed consent) 4. Pemeriksaan tambahan
2. Konseling pascakontrasepsi (nasehat/ayoman) Ultrasonografi / radiologi
Pascapelayanan : 5. Konsultasi medik
1. Konseling kunjungan ulang (nasehat/evaluasi) Penyakit dalam
2. Konseling rujukan (ayoman/penanggulangan) Neuropsikiatri

Jenis konseling menurut isi informasi :

Konseling program KB & kesehatan
Konseling spesifik (khusus metode kontrasepsi)
Konseling medik & kelangsungan penggunaan(nasehat pra dan
pasta, kontrasepsi, kunjungan ulang, efek samping & komplikasi
atau fasilitas pelayanan kontrasepsi & rujukan, ganti cara atau
perhatian penggunanaan).
Konseling khusus (khusus aspek sosial, budaya, agama)
Konseling keluarga sejahtera (aspek KB thd peningkatan
pemberdayaan keluarga / strata sejahtera keluarga)

Tujuan: penggunaan.
Mempertemukan keinginan klien thd penggunaan alat Melindungi klien thd ES atau pengaruh yg merugikan kesehatan.
kontrasepsi ttt dg indikasi medik yg menjadi persyaratan Penggunaan jangka panjang.
 Mengurangi barrier / hambatan medik. Aspek mutu pelayanan. upaya ke arah tsb harus mjd fokus utama dlm langkah penapisan.
Unsur paling utama dlm proses penapisan klien adl :
Menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan sehingga setiap

Prosedur penilaian klien

Katerangan :
1. metode hormonal
2. oklusi tuba dan vasektomi
3. bila ceklis penapisan semua tidak pemeriksaan tidak diperlukan
4. dibutuhkan untuk menentukan ukuran diafragma yang sesuai
5. hanya dbutuhkan bila dicurigai adanya kehamilan dan tes
kehamilan tidak tersedia
Mekanisme kerja metode kontrasepsi Ligasi tube
Pada wanita : - Tuba menjadi buntu, mencegah bertemunya sperma dg sel
Metode amenore laktesi telur
- Menekan ovulasi
- Mengentalkan lendir serviks Pada Pria dan Wanita :
Diafragma mangkok serviks KB Alamiah
- Mencegah sperma shg tdk dpt masuk ke saluran reproduksi - Menghindari hubungan seks pd saat masa subur atau penis
bagian atas. ditarik keluar sebelum ejekulasi.
Spermisida Pada Pria :
- Mengakibatkan rusaknya ddg sperma shg mempengaruhi Kondom
mobilitas & kemampuannya membuahi sel telur - Mencegah sperma masuk ke dlm saluran reproduksi wanita
Pil kombinasi, pil progesteron saja, suntikan dan Norplant Vasektomi
- Menekan ovulasi - Menjedikan azoospermania vas deferens buntu
- Mengentalkan lendir serviks shg mencegah masuknya sperma. mencegeh ejekulasi sperma
- Mengubah endometrium & moblitas tuba
IUD Metode pantang berkala
- Mengganggu perjalanan sperma dalam rongga rahim dan Konseling :
kemampuannya membuahi sel telur (IUD bertembaga) - informasi ttg kesuburan
- Mengentalkan lendir serviks dan mengubah endrometrium - pengalaman klien dg metode sblnya & informasi ttg KBA
(hanya IUD yg melepaskan progestin); hanya untuk - cara kerja mengetahui masa subur (saat ovulasi)
penggunaan pascasenggama atau keadaan darurat, adanya
respons peradangan endometrium mengganggu implantasi Efektifitas : 75 95%

Manfaat : Pertama kali diperkenalkan dlm waktu yg hampir bersamaan (th

1. Meningkatkan pengetahuan mengenai fungsi reproduksi 1931) oleh Kyusaki Ogino dr jepang dan Hermann Kraus dr
2. Dpt digunakan utk menghindari atau menghendaki kehamilan jerman.
3. ES (-) Dasar metode ini adl bahwa masa subur wanita mulai 48 jam sbl
4. Prtisipasi pria ovulasi & 24 jam stl ovulasi, yg juga disebut fase ovulasi. Dalam
5. tdk tgt pd alat kontrasepsi praktiknya metode ini ada kesulitan karena waktu yg tepat dr
6. tdk tgt pd tenaga medis ovulasi sulit ditentukan, terutama pd wanita2 dgn siklus haid yg
7. Ekonomis tdk teratur. Shg untuk menggunakan cara ini wanita tsb harus
mempunyai catatan siklus haidnya sekurang-kurangnya 6 bulan.
Kerugian : Masa subur adl waktu antara siklus terpendek dikurangi 18 hari
1. Masa bimbingan 3 bl hrs sering kontak dg petugas & siklus terpanjang dikurangi 11 hari.
2. Hrs diajarkan oleh petugas terlatih
3. Perlu kerja sama ke2 pasangan Kontrasepsi Bonier
4. Perlu catatan siklus haid & kesuburan DIAFRAGMA
5. Kesulitan menetukan saat ovulasi karena infeksi, amenore laktasi Termasuk salah satu kontrasepsi barier.
dll. Terbuat dari karet berbentuk setengah bola, dg bagian dasar
6. Stres krn pantang senggama dikelilingi oleh bahan pegas, sehingga dpt dipasangkan pd
7. Tdk ada proteksi thd PHS puncak vagina (vornix anterior, posterior, lateral kiri & kanan).
Kubah dlm menghadap ke vagina
Metode : Untuk menambah efektifitas kontrasepsi ini, bagian dlm kubah
1. Metode lendir serviks (sebelum dipasang) diberi bahan spermisida.
Masa subur ditentukan dg menilai lendir serviks. Si wanita Umumnya diafragma dilepas setelah 6 jam pascasenggama.
memeriksa lendir serviks dg memasukkan jari ke vagina &
menilai keadaan lendir serviks setiap hari Konseling :
2. Metode suhu basal Tentang bentuk, cara penggunaan, cara memperoleh, &
Masa subur ditentukan dg mengukur SBB penggunaan bahan tambahan.
3. Metode palpasi serviks Penggunaannya dg persetujuan pasangannya
Masa subur ditentukan dg meraba serviks Waktu pelepasan pascasenggama
Tidak subur Subur Keuntungan & kerugian
Serviks kenyal Serviks lunak
OUE ttp OUE tbk
Posisi lebih rendah Posisi lebih tinggi
4. Metode simto-termal Efektifitas :
Gabungan 1 & 2. Angka kegagalan : 21 - 25 kehamilan per 100 wanita per tahun.
5. Metode Ogino-Knaus (Rhythm method) Kombinasi dg spermisida dpt meningkatkan efektifitas.
 Kurang pengetahuan tentang Pl (saat pemasangan atau dugaan
Keuntungan : adanya PHS pd pasangan)
Tidak mengganggu kesehatan
Efektifitas dpt dinilai setelah penggunaan KONDOM
Sebagai metode alternatif terutama dlm keadaan mendesak Konseling :
Mengurangi iritasi serviks terhadap sperma/smegma (mencegah Pengetahuan tentang kondom (jenis, bentuk, ukuran, bahan
ca serviks) tambahan)
Pemakaian dikontrol klien sendiri Cara & pengalaman pengguna
Persetujuan dari pasangan
Kerugian : Kerugian dan keuntungan
Angka kegagalan cukup tinggi Cara memperoleh
Memerlukan petunjuk & latihan pemasangan
Tidak dpt digunakan oleh wanita yg bila hamil akan berisiko Efektifitas :
tinggi Jika dipergunakan secara baik, konsisten dan berkualitas disertai
Harus digunakan tiap senggama & perlu waktu utk bahan tambahan (spermisida) angka kegagalan 2 - 5 kehamilan
pemasangannya per 100 wanita per tahun.
Rasa tidak nyaman, waktu pelepasan relatif lama (6 jam setelah
senggama) Keuntungan :
Jaminan perlindungan thd PHS tdk sepenuhnya Efektif jika dipakai dengan benar setiap kali hubungan seks
Mudah, murah & hasilnya segera terlihat
Penggunaan : Tidak banyak mempengaruhi kesehatan (tidak memerlukan
Kontrasepsi alternatif pemeriksaan)
Pemasangan mandiri Dpt mencegah ejakulasi dini
Menghindarkan efek merugikan hormonal Dpt segera dipergunakan dlm keadaan mendesak
Tidak cocok kontrasepsi lab Partisipasi pihak suami
Mancegah PHS (infeksi bakteri, jamur, protozoa, HN)
Perhatian : Mengurangi iritasi serviks oleh sperma/smegma
Alergi bahan karet atau spermisida Td perlu resep, pemerikasaan medik atau pengamatan medik
Kelainan anatomis (prolapsus uteri, sistokel, septum vagina,
sinekia introtus)
Kurang terampil memasang diafragma

Kerugian: Krim & jelly dapat berfungsi sbg pelumas

Kegagalan tinggi (3 -15 kehamilan per 100 wanita per tahun) ES sistemik (-)
Dipakai setiap kali bersenggama (masalah penyediaan & keintiman)
Mengurangi sensasi penis Efektifitas:
Perlu motivasi tinggi Kurang efektif
Tidak dianjurkan untuk wanita risiko tinggi (pd kehamilan) Kegagalan relatif tinggi bila dipakai sbg kontrasepsi tunggal.
Masalah pembuangan kondom bekas
Mungkin mengurangi kenikmatan hubungen seks Kerugian:
Angka kegagalan tinggi 10 25 kehamilan /100 wanita/tahun
Instruksi utk klien : Dipakai setiap kali akan bersenggama & perlu waktu utk bekerja
optimal (7 10) menit.
Jelaskan cara pemasangan
Sensasi basah yg berlebihan & pd individu yg sensitif, timbul rasa
Jika tdk ada penampung diujungnya, lebihkan 2 cm di bagian ujungnya
seperti terbakar/panas.
untuk menampung ejekulat
Hanya efektif dlm waktu 1 2 jam.
Lepaskan kondom sebelum terlepas sendiri (sperma bisa tumpah).
Hanya sekali pakai.
Simpan di tempat sejuk & kering. KONTRASEPSI ORAL
Di gunakan > 60 juta wanita di seluruh dunia.
Jangan pakai pelumas (minyak mineral, baby oil, minyak goreng) karena
Di negara maju 14% dari PUS. Negara berkembang 6%
dapat merusak latex (rusak/robek).
Umumnya dikemas untuk 21/28 hari
Klien dg risiko tinggi PHS atau pasangan > 1 dinasehatkan utk
Macam2 preparat :
menggunakan kondom. 1. Kombinasi :
a. Monolasik: mengandung dosis E & P selalu sama tiap hari
SPERMISIDA b. Bifasik : mengandung dosis E & P yg disesuaikan dg gambaran
Berupa bahan kimia (alkyl phenoxy poly etoksi etanol non hormon E & P pd siklus menstruasi normal. Pd awal siklus dosis
oxynol) yg dpt merusak dinding sel sperma, shg motilitas & lebih rendah, sedang pd akhir siklus dosis sedikit lebih tinggi.
kernampuan membuahi terganggu. c. Trifasik : td 3 fase. Masing2 fase mengandung dosis E & P yg
Dapat berupa krim, busa, tablet, tissue atau jelly. berbeda disesuaikan dg gambaran hormon E & P pd siklus
Penggunaan tunggal. menstruasi
2. Mini pil : hanya mengandung P
Dipakai di vagina.
3. Morning after pil : mengandung E dosis tinggi
4. Pil sekuensial : utk 14 - 16 hari, pil mengandung E. Utk 5 -7 hari
Keuntungan : kemudian pil mengandung E & P. Kurang efektif. Di Indonesia (-)
Tidak mengganggu kesehatan
Mudah didepat & digunakan Khasiat :
Daya kerja dpt segera terlihat Estrogen :
1. Menekan FSH folikel matur E dr folikel rendah LH rendah payudara, kista ovarium, kehamilan ektopik, anemia, & PID
ovulasi (-)
2. Dosis tinggi dpt mempercepat perjalanan ovum mempersulit Keuntungan :
implantasi Efektifitas tinggi
Penghentian mudah
Progesteron : Gangguan kesehatan minimal
1. Mengentalkan lendir serviks menghalangi penetrasi sperma ke Prosedur pemeriksaan sederhana
kavum uteri. Waktu senggama tidak dbatasi
2. Mengganggu kapasitasi spermatozoa Penggunaan & cara mendapatkan mudah
3. Efek antiestrogenik thd endometrium mempersulit implantasi
Kerugian :
Konseling : Relatif mahal
Perjalanan & cara penggunaan Intereksi dg rifampisin, barbitura, fenibutazon, fenilhidantoin
Cara mendapatkan & memilih jenis (kompetitif inhibitor)
Keuntungan & kerugian Tidak rnencegah PHS
Perstujuan & kesan pasangan Ada ES
Efektifitas : tinggi 99,9% Harus dikonsumsi setiap hari tidak cocok utk wanita karir yg
sibuk & wanita banyak anak.
Efek Samping :
Mual, pusing, sakit kepala Penggunaan :
Payudara tegang Sbg kontrasepsi
Timbul jerawat Mengatur siklus menstruasi
Penambahan BB Mencegah amenore, dismenore, tumor payudara, endometrium
Spotting dan ovarium, sindroma prahaid, kehamitan ektopik, PID
Mengurangi darah saat haid
Manfaat di luar kontrasepsi :
Siklus menstruasi teratur
Mengurangi kejadian sindrom prahaid, endometriasis, tumor

Perhatian : Mengandung progestin dosis rendah

Dugaan hamil Tidak mengganggu produksi ASI
Usia di atas 35 th Untuk klien pasca persalinan : diminum tiap hari
Perokok, DM, Hipertensi Efektifitas 83 - 93%
Ikterus, penyakit hati/tumor hati jinak/ganas
Konsumsi obat tertentu Cara kerja :
Riwayat menderita angina pektoris atau gagal jantung Meningkatkan sekresi & viskositas lendir serviks shg
Perdarahan yg penyebabnya tidak diketahui menghambat gerakan sperma.
Adanya tumor payudara atau ovarium Menghambat ovulasi
Menurunkan motilitas tuba
Sediaan Pil KO kombinasi Mengganggu pertumbuhan endometrium implantasi lebih
Nama Dagang Estrogen Progesteron sulit
Microgynon EE 0,03 LNG 0,15
Eugynon EE 0,05 LNG 0,5 Keuntungan :
Neogynon EE 0,05 LNG 0,25 Efektifitas sangat tinggi
Nordette EE 0,03 LNG 0,15 Tidak mengganggu produksi ASI
Nordiol EE 0,05 LNG 0,25 Pemeriksaan hanya utk menyingkirkan adanya kehamilan
Marvelon EE 0,03 DSG 0,15 Mudah digunakan.
Mercilon EE 0,02 DSG 0,15 Tdk ada pembatasan waktu senggama
Lyndiol EE 0,05 Lynestrenol 2,5
Ovostat EE 0,05 Lynestrenol 1,0 Kerugian :
Gynera EE 0,03 Gestoden 0,075 Retalif mahal
Tronordiol/Troquilared EE 0,03/0,04/0,03 LNG 0,05/ Jika produksi ASI sudah berkurang saat mini pil mulai digunakan,
(pit coklat/putih/ 0,075/ 0,125 nilai penggunaan kontrasepsi ini menjadi berkurang.
kuning) Perdarahan bercak
Note: EE: Etinil Estradid LNG: Levonorgastral DSG: Desogestral Resiko PHS tetap ada
Ovulasi tidak dihambat secara penuh
Perhatian khusus : lnsidensi hamil ektopik & tumor ovarium tidak menurun seperti
Waspadalah jika akseptor kontrasepsi oral mempunyai keluhan pd pil kombinasi.
ACHES :
Abdominal pain : kemungkinan kolik kandung empedu, Penggunaan :
pankreatitis, ggn pembekuan darah. Kontrasepsi efektif masa laktasi
Chest pain : kemungkinan emboli paru, serangan jantung. Tidak dpt menggunakan pil kombinasi krn ES estrogen : migran,
Headache : kemungkinan hipertensi, stroke, atau ggn mual, hipertensi, payudara tegang, trombo-emboli.
vaskularisasi retina. Usia > 35th
Severe leg pain : kemungkinan ggn sirkulasi atau sumbatan Anemia sel sabit
pembuluh darah tungkai.
Perhatian :
MINI PIL Hamil
 Perdarahan pervaginam yg etiologinya tdk diketahui Riwayat trombophlebitis/emboli putmonal
Benjolan/tumor payudara
Trombo-emboli aktif SUNTIK
Ikterus, migren, depresi, hipertensi, DM tak terkontrol Latar belakang : Penggunaan progestin pd bbrp kelainan
Menggunakan obat ttt (Rifampisin, Fenil butazon, fenil ginekologi
hidantoin) Efektifitas : 99,6 %
Tdk cocok utk orang pelupa atau tidak minum obat secara Angka kegagalan < 0,1 % per 100 wanita per tahun
teratur
Cara kerja :
PIL PASCA SENGGAMA Menekan ovulasi
Jika pasangan suami istri melakukan senggama tp tdk Menghambat motilitas silia tuba
menggunakan salah satu kontrasepsi/upaya lain. Mengganggu pertumbuhan endometrium
Pil mengandung 60 -100 mcg Etinil Estradiol, 12 jam kemudian Maningkatkan sekresi den viskositas lendir serviks
dberi dosis ulangan dlm jumlah yg sama.
Diberikan tidak lebih dari 3 x 24 jam pascasenggama. Jenis :
Makin lama jarak waktu senggama dg pemberian pil, efektifitas Medroksi progesteron asetat (MPA): Depoprovera, depogeston,
makin menurun. depoprogestin
Noretisteron : Noristarat
Penggunaan : MPA dan Estradiol Sipionat : Cyclofem
Kasus perkasaan
Klien tdk mendpt alat kontrasepsi saat akan senggama
Tidak ingin hamil tp tidak ingin dipakai terus
Sbg kodrat Kontrasepsi yg digunakan pd keadaan darurat, y/ bila
tjd senggama tanpa dilindungi kontrasepsi, atau kontrasepsi yg
dipakai tdk benar.

Perhatian :
ES tinggi : mual 54%, muntah 24%, payudara tegang 23%,
menoragi 11%.
Dugaan telah terjadi kehamilan
Keuntungan : Terbuat dari Dimetil Polysiloksan berpori shg penyerapan
Efektif hormon berlangsunng lambat agar kadar dalam darah rendah
Penyediaan cukup & mudah diperoleh dan masa kerja lama
Pemeriksaan utk dugaan hamil Yang beredar di Indonesia ada 2 jenis :
Waktu penggunaan relatif panjang Norplant (Levonorgestrel) : 6 batang, masa kerja 5 tahun
Kontrasepsi antara sebelum kontap Implanon (Desogestrel) : 1 batang, masa kerja 3 tahun
Tidak menghambat ASI (kecuali cyiclofem)
Saat senggama tidak dbatasi Konseling :
Tidak mengganggu keintiman Pengalaman pengguna
Individu pertama kali memperkenalkan
Kerugian : Keinginan untuk mempergunakan/ kepuasan penggunaan
Pemulihan kesuburan relatif lambat Persetujuan bersama untuk penggunaan 5 atau 1 tahun
Penghentian penggunaan harus menunggu Keuntungan dan kerugian
Masa kerja efektif & pemberian suntikan hanya di fasilitas Proses pemasangan & pencabutan
pelayanan KB Cara kerja & pulihnya kesuburan
Haid terganggu
Peningkatan BB Cara kerja :
Tidak mencegah PHS dan penularan penyakit melalui alat suntik 1. Menghambat ovulasi
2. Meningkatkan produksi & viskositas mukus tuba
Perhatian : mengahambat transport sperma di tuba
Dugaan hamil 3. Monipiskan endometrium
Ikterus/perdarahan pervaginam yg tidak diketahui sebabnya Jika ada perdarahan pd penggunaan kontrasepsi : beri vit.C,
Tumor payadara / pelvis hentikan penggunaan kontrasepsi selama 1 minggu.
Hipertensi atau DM tidak terkontrol
Penyakit trombo-emboli Keuntungan :
Menggunakan obat ttt Efektivitas 0,2 - 0,5/100 wanita / tahun
Migren, depresi, perokok beret Onset kerja < 24 jam & pemulihan kesuburan relatif cepat
Usia > 35 th setelah pencabutan jangka panjang
Jika tidak ingin lagi, dapat dicabut setiap waktu
Penggunaan : Pemasangan bawah kulit di lengan atas
Masa laktasi (kecuali cyiclofem) Relatif ekonomis
Masih ragu ikut kontap tapi ingin kontrasepsi jangka panjang Tidak ada pembatasan saat senggama
Klien tidak ingin repot dg penyediaan kontrasepsi & terputus Resiko thd ggn kesehatan rendah
keintiman.
Sickle cell anemia Kerugian :
Perlu tindakan bedah kecil untuk peemasangan & pencabutan
IMPLANT Harus dilakukan di fasilitas pelayanan KB
Mengandung progestin Tidak menurunkan risiko PHS / infeksi akibat tindakan -
Barupa serbuk kering yang di tempatkan dalam tabung silastik
 permasangan / pencabutan Depresi, usia > 35th, & perokok berat
Tjd perdarahan bercak / amenore
Perubahan BB (meningkat atau menurun) IUD
Hingga tahun 1995, lebih dari 100 juta wanita menggunakan IUD
ES : China 40 %
Sefalgia / migren, depresi, gelisah, mastalgia, vertigo, mual & Indonesia 22,6 %
muntah, jerawat / komedo, perdarahan bercak, pemanjangan masa Amerika & Eropa 6 %
haid, hirsustisme. Afrika 0,5 %

Penggunaan : Tiga jenis IUD :

Kontrasepsi laktasi 1. Bahan inersia (Lippes Loop, Chinese Ring)
Ingin jangka panjang : efektif 1 x pasang 2. Inersia dan tembaga (CuT 200 & 380, MLCu 250 & 375, Nova T)
Tidak ingin punya anak lagi tp belum ingin kontap 3. Inersia dan hormon (progestesert, levonova)
Tidak mau selalu menyediakan/memasang alat kontrasepsi
sebelum senggama Note :
Dpt berhubungan setiap diinginkan Efektifitas IUD makin tinggi dg adanya bahan tambahan -
Pemasangan alat kontrasepsi tanpa menunjukkan organ intim (tembega & hormon).
klien yg sering lupa minum pil & tidak cock dengan metode Angka kegagalan tahun pertama Lippes Loop ukuran D adalah 2-
barrier 6 %, sedangkan CuT 380 dan MLCu 375 pd periode yg hanya < 1
%.
Perhatian : Dengan penyimpanan yg baik & kemasan yg utuh, IUD tetap
Dugaan hamil layak pakai hingga 7 tahun dari tanggal pembuatennya.
Trombo-emboli / ikterus Masa kerja CuT 380 A adalah 8 -10 tahun.
Perdarahan pervaginam yg belum diketahui sebabnya
Tumor payudara/ pelvis
Pemakaian obat ttt
Hipertertsi/ DM tak terkontrol
Sefalgia / migren

Konseling : Klien yg masih menyusui

Pemasangan & cara kerja Ingin bebas dari pengaruh hormon tambahan
Keuntungan & kerugian Cocok dg IUD
ES & komplikasi Klien dg risiko rendah PHS
Lama kerja & penghentian Pasca SS 6 bulan, stl luka sembuh.
Kembalinya kesuburan
Tenaga & fasilitas pelayaran Perhatian :
Dugaan hamil
Cara kerja : PID, vaginitis, riwayat abortus (3 bulan terakhir)
Sifat kontraseptif bahan inersia lebih banyak disebabkan oleh Menderita PHS atau suami risiko tinggi PHS
reaksi lokal pd endometrium & ddg dalam uterus. Perdarahan pervaginam yang sebabnya belum diketahui
Adanya ion tembaga menyebabkan ggn motilitas & kemampuan Anemia berat atau kelainan ginekologik
pembuahan sperma. Dismenore atau stenosis serviks
Sedangkan hormon, menambah sekresi serta viskositas lendir Pemah hamil ektopik
serviks shg penetrasi sperma menjadi terhambat. Ada penyakit penyerta (DM, Leukimia, HIV /AIDS)

Keuntungan : Komplikasi :
Efektif & jangka panjang Perforasi uterus & translokasi IUD
Pulihnya kesuburan relatif cepat Syok neurogenik
Satu kali pemasangan Endometritis / PID
Tidak mengganggu keintiman Apabila tjd kegagalan (hamil) dg IUD masih di dalam uterus :
Kontrasepsi laktasi Abortus spontan
Risiko terhadap kesehatan rendah Abortus infeksiosa / septik
Relatif mudah jika dikaitkan dg jangka waktu penggunaan Partus prematurus
Korioamnionitis
Kerugian :
Perlu pemeriksaan dalam & penepisan PHS
Pencegahan infeksi saat pemasangan harus barkualitas tinggi
Tidak melindungi thd penularan PHS
Pencabutan harus di fasilitas pelayanan ekspulsi
Menoragia pd 3 bulan pertama KONTAPAN
Risiko PID Di antara berbagai kontrasepsi jangka panjang kontap
rnerupakan pilihan karena hanya digunakan sekali, sangat efektif
Penggunaan : & aman.
Tidak ingin anak lagi tp belum mau kontap Yang paling menonjol adalah sifat permanennya.
Kontrasepsi jangka panjang & efektif Di Indonesia metode ini dimasyarakatkan sebagai kontrasepsi
Tidak direpotkan dg persiapan alat kontrasepsi setiap akan MESRA, yaitu mudah, efektif, sederhana, ringan & aman.
melakukan sanggama
Cara kerja : - Harmonis
Oklusi tuba fallopii (tubektomi) atau vasa deterensia (vasektomi) - Minimal 2 anak
Tubektomi : - Anak terkecil minimal 2 th
Sel talur yg ditangkap oleh fimbriae tdk dpt dibuahi oleh sperma - Jenis kelamin lengkap (laki & perempuan)
yg masuk melalui kanalis servikalis 3. Sehat :
Vasektomi Klien hrs dlm kondisi sehat, utk dilakukan tubektomi, shg
Sperma yg dihasilkan oteh testis, tdk dpt dikeluarkan bersama nemungkinkan operator & tim medis tindakan operatif bila
ejakulat karena saluran yg membawa sperma ke vesicula timbul penyulit atau komplikasi medic
seminalis sudah di sumbat.
Karakteristik klien yg berhubungan dg timbulnya
Konseling : penyesalan pascakontap :
Cara kerja & prosedur pelajaran Usia muda
Sifat permanen & upaya utk menghindari tjdnya penyesalan Masih ingin tambah anak
Secara teknik operatif, rekanalisasi (fertilitas hanya 10 %, mahal : Perkawinan yg kurang harmonis
8 -10 juta) memungkinkan, tp secara program disebutkan Memilih kontap karana ada indikasi medic atau adanya unsure
permanen paksaan
Syarat untuk kontap : Hidup sendiri / janda, ada rencana menikah
Sukarela (atas keinginan sendiri & ia sadar bahwa masih ada
Tertalu cepat membuat keputusan, waktu yg tdk tepat,
kontrasepsi lain), bahagia dan sehat .
dijanjikan sesuatu.
Perlu konseling spesifik dg hasil akhir suatu persetujuan
Konflik batin (agama, norma, kepercayaan)
tindakan medik (informed consent)
Beda harapan & kenyataan tentang kontap
Klien dg problem kejiwaan
Syarat klien kontap :
1. Sukarela :
Klien & pasangannya memahani kondisi keluarga, mengerti ttg
keunggulan & keterbatasan berbagai metode kontrasepsi & scr
sadar memilih kontap.
2. Bahagia :
- terikat dlm perkawinan yg syah
- usia kedua pasangan 25 th
Keunggulan kontap : Tidak perlu biaya tambahan untuk konsentrasi lanjutan
ES & komplikasi sangst rendah : Tidak ada efek samping jangka panjang
Infeksi 1- 3 % Tidak mengganggu fungsi & aktifitas seksual
Perdarahan intraabdominal 0,01 %
Perdarahen ke skrotum 0,05 % Kerugian :
Cedera usus / kandung kemih 0,02 % Efek permanen (keberhasilan patensi rekanalisasi cukup tinggi
(Pemantauan PKMI selama 5 tahun : 1990 - 1994). tapi fertilitas / terjadinya kehamilan rendah)
Tdk dijumpai kasus kematian akibat prosedur kontap Tidak langsung efektif, perlu pengeluaran,ejakulat 12 - 15 kali
Cukup dilayani sekali (karena ada sisa sperma di ductus seminalis)
Permanen Ada risiko / komplikasi tindakan pembedahan
Biaya ringan bila dikaitkan dg waktu penghentian kesuburan Tidak ada perlindungan terhadap PHS
Tidak mengganggu potensi seksual Bila ada konflik psikologis, memberi dampak pd fungsi seksual
Mudah & tersedia hampir di seluruh unit pelayanan kesehatan Sering disamakan dg kastrasi/kebiri.

Penggunaan: Perhatian :
Pasangan yg tidak ingin tambahan anak lagi Penyakit sistemik yg berat (paru, ginjal, hati, kardiovaskuler,
Tidak ingin direpotkan dg penyediaan atau pemasangan alat anemia beret, DM)
kontrasepsi satiap akan bersenggama Kelainan pembekuan darah
Atas indikasi medik, tidak boleh hamil lagi Risiko tinggi PHS
Bila istri tdk dpt menggunakan alat kontrasepsi (suami ikut Riwayat alergi obat suntikan
vasektomi) atau bila suami mempunyai indikasi kontra (istri ikut Emosi labil / problems psikis
tubektomi) Infeksi pd lipat paha, hernia skrotalis, hidrokel, undescencus
testiculorum, perut Iebar atau kulit yg sangat tebal di daerah
Perhatian : skrotum.
1. Klien menderita penyakit sistematik yg berat
2. Klien sedang mengalami PID Teknik operasi :
3. Depresi atau emosi yg labil Vasektomi konvensional
4. Pasangan bermasalah Sayatan pada scrotun lateral kiri dan kanan, vasa deferensia
5. Belum mantap ikut kontap / rencana menikah lagi / jenis diambil dari lubang tersebut, dipotong, dikembalikan ke dlm
kelamin anak sama (semua lelaki atau perempuan) selubungnya, skrotum dijahit.
6. Tekanan / janji dari pihak luar Vasektomi tanpa pisau
7. Dugaan hamil Sayatan di tengah, hanya memakai klem fiksasi den diseksi,
8. Indikasi kontra tindakan operatif perlukaan sedikit, setelah dipotong, interposisi dg selubungnya,
skrotum tidak dijahit
VASEKTOMI
Keuntungan : Vasektomi Tampa Pisau (VTP) :
Efektif & aman Dikembangkan oleh prof. Lee Xn Tsiang (1970)
Teknik sederhana, anestesi lokal Hanya membutuhkan 3 alat utama (klem fiksasi, klem diseksi, &
 gunting) Tetap ada risiko & ES tindakan bedah
Penelitian Nirapathpongporn dkk (1990) : Tidak ada perlindungan thd PHS
Komplikasi hanya 0,4 % (vasektomi konvensional : 3,2 %)
Metode konvensional : 64 % komplikasi adalah perdarahan ke Jenis tubektomi :
skrotum & 73 % diantaranya disertai inteksi. Berdasarkan waktu petaksanaan:
- Pascapersalinan
Komplikasi : - Pascaabortus
Infeksi - Masa interval
Hematoma - Saat bedah sesar
Granuloma Berdasarkan Clira mencapai tuba:
Nyen daerah operasi - laparotomi
Pembengkakan / infiltrat - minilaparotomi
- leparoskopi
TUBEKTOMI - kuldoskopi
Keuntungan : - histeroskopi (menutup tuba dg bahan kimia)
Efektif (angka kegagalan tubektomi laparoskopi 0,1-1,5 %,
minilaparotomi 0,4 %) Perbedaan :
Tekniknya sederhana, anestesi lokal Minilaparotomi Laparoskopi
Tidak pert biaya kontrasepsi lanjutan Peralatan sederhana Peralatan canggih
Tidak mempengaruhi fungsi & kualitas hubungan seksual Anestesi lokal Perlu tenaga listrik
Segera efektif Dpt diajarkan pd dokter Tenaga operator khusus
Permanen umum Sterilisasi kimiawi
Tidak ada ES jangka panjang Pd fasilitas dg sarana Sterilisasi peralatan relatif
terbatas lama
Kerugian :
Efek permanen (sering menimbulkan rasa penyesalan &
tumpuan segala rasa tdk nyaman & kelainan klien)
Rekanalisasi membutuhkan peralatan canggih & tergolong
operasi khusus shg biayanya tinggi
Berdasarkan teknik oklusi tuba :
1. Medlener : Tuba diangkat pd 1/3 tengah dg klem, kemudian
diikat dg benang nonabsorbable dibawah klem. Tuba yg sdh
membntk gelung dbiarkan. (kegagalan tinggi 1,2%) Perhatian :
2. Pomeroy : Tuba diangkat pd 1/3 tengah, kemudian tuba yg 1. Menderita penyakit sistematik yg berat
sdh membtk gelung diikat dgn benang absorbable. Lalu bag 2. PID atau kehamilan ektopik
atas gelung direseksi dengan gunting. (kegagalan 0 - 0,4%) 3. Riwayat pembedahan sebelumnya
3. Parkland : Dilakukan ligasi ganda pd segment istmus tuba 4. Dugaan hamil atau perlengketan pelvik
dgn benang absorbable. Lalu dipotong diantaranya. 5. Menderita hipertensi atau DM
4. Irving : Dilakukan ligasi ganda pd segment istmus tuba dgn 6. Riwayat alergi obat-obatan
benang nonabsorbable. Lalu dipotong diantaranya. Ujung 7. Anemia berat
proximal tuba dikubur & dijahitkan dlm serosa/myometrium 8. Depresi atau emosi yg labil
dibelakang uterus. Ujung distal tuba dibiarkan pd
tempatnya.
5. Aldridge : Buat incisi kecil pd peritoneum lig latum, buka Upaya mencegah komplikasi tubektomi :
sedikit dgn klem. Fimbrae ditangkap dan ditanamkan 1. Periksa scr seksama penjepitan peritoneum, lakukan
didalam/dibawah lig. Luka dijahit. tansiluminasi utk memastikan tdk ada jar lain (usus, omentun,
6. Labhard : Bag. tengah tuba dipaparkan. Kemudian diligasi kd kencing) sbl insisi/menggunting.
ganda 3-4 cm. Diantara ligasi serosanya disayat memanjang. 2. Pasbkan adanya fimbrae sbg pembuktian tuba
Stl muskular tuba tampak & dilakukan pemotongan dgn 3. Bekerja trampil & halus utk menghindarkan cedera jaringan
jarak 1-2 cm. Mesosalping dijahit jelujur & tunggul tuba 4. Lakukan pengikatan scr benar & terkunci dg baik
prox ditanam didalamnya. Sedang tunggul tuba distal 5. Gunakan penjepit tanpa gigi utk organ/jar dlm rongga
dibiarkan diluar. perut/pelviks
7. Uchida : Sama dengan cara Labhard, tp sebelumnya 6. Perhatikan kembali jar yg dipotong, tunggul & ikatan, bag yg
dilakukan penyuntikan dengan irt adrenalin dlm salin dijepit organ yg dikembalikan ke rongga perut, sbl menutup ddg
(1:1000) subserosa shg tuba menggelembung. pent
8. Kroener (fimbrektom) : Tuba dekat fimbrae diikat dgn 7. Upayakan utk mengerjakan SPP dlm 48 jam pertama (6-72 jam).
benang nonabsorbable. Kemudian fimbrae direseksi dgn 8. Jangan insisi kulit diatas tonjolan uterus pd SPP krn dpt melukai
gunting. uterus.
9. Pastikan tdk ada kel medis yg akan menimbulkan masalah
bedah, pastikan sdh berkemih/ kateterisasi.
Komplikasi :
Cedera kandung kemih atau usus
Perdarahan ddg perut atau mesosalping Laktasi sbg metode kontrsasepsi
Infeksi luka operasi atau organ panggul Mekanisme :
Emboli gas atau emfisema sub kutan Pd wanita menyususi kadar prolaktin darah umpan balik thd
Nyeri pd daerah operasi hipotalamus terbentuk dopamine menghambat GnRH FSH&
Penjalanan nyeri ke punggung & bahu ekibat LH menakan ovulasi & memperpanjang amenore.
pneumoperitoneum.
Demam pascabedah
 HAID
FISIOLOGI HAID hemolisis (aglutinasi). Fs. ini berlangsung 3-4 hr. Pdrhn berhenti
Haid adl perdarahan scr periodik & siklik dr uterus disertai dg berkontraksinya a. spiralis.
deskuamasi endometrium. 2. Fs.pascahaid (regenerasi)
Pd setiap siklus haid yg baru, FSH dikeluarkan oleh lobus anterior Luka endometrium berangsur sembuh & ditutup kembali oleh
hipofise shg kadarnya mencapai 5 ng/mL (setara dg 10 mIU/mL) selaput lendir baru yg tumbuh dr sel epitel endometrium. Fs. ini
bbrp folikel mulai berkembang dlm ovarium. Umumnya 1 folikel telah berlangsung sejak fs menstruasi & berkngsung 4-5 hr.
(kd2 > 1) akan berkembang mjd folikel de Graft yg menghasilkan 3. Fs.Intermenstrum (proliferasi)
estrogen. Agak sedikit terlambat dr FSH serta dlm jlh kecil tjd Dr hr ke 5-14 siklus haid. Fs. ini dbagi 3 y/ :
sekresi LH 2-3 ng/mL (7,5mIU/mL). Produksi kedua hormon ini a.Fs proliferasi dini (hr ke 4-7) dpt dikenal dr epitel permukaan
berada dibawah pengaruh RF yg disalurkan dr hipotalamus ke yg tipis & adanya regenerasi epitel terutama dr mulut kelenjar.
hipofisis. Penyaluran RF ini sangat dipengaruhi oleh mekanisme b.Fs proliferasi madya (hr ke 8-10), fs ini mrpk btk transisi & dpt
umpan balik estrogen thd hipotalamus & oleh pengaruh luar spt dikenal dr epitel permukaan yg berbentuk torak tinggi.
cahaya, bau, & musim. Dibawah pengaruh sinergi kedua hormon c. Fs proliferasi akhir (hr ke 11-14) dpt dikenal dr epitel
gonadotropin, folikel berkembang mjd folikel de Graft permukaan kelenjar yg rata & banyak mitosis.
menghasilkan estradiol dlm jlh banyak. Estrogen mempengaruhi 4. Fs. prahaid (sekresi)
endometrium utk tumbuh & berproliferasi (fase profit erasi) & Mulai sesudah ovulasi, hari ke 14-28. sth kelenjar berkelok 2 &
menekan FSH. Dua hr menjelang ovulasi kadar estrogen mencapai mengeluarkan getah. Dibagi mjd :
150-400 pg/mL. Kadar tsb melewati ambang rangsang utk a. Fs sekresi dini
pengeluaran gonadotropin praovulasi. Akibatnya, FSH & LH akan Endometrium lebih tipis dibanding fs sebelumnya krn
meningkat & mencapai puncaknya 1 hr sbl ovulasi. Pd saat yg sama kehilangan cairan & dpt dbedakan bbrp lapisan y/ :
kadar estrogen kembali menurun. Kadar max FSH 4-10 (15-45) - st. basale : lap. endometrium bag. dlm yg berbatasan dg
mIU/mL & LH 8-35 (30-40) mIU/mL. Dgn tjdnya puncak LH & miometrium. Tdk aktif kecuali mitosis pd kelenjar
FSH pd hr ke 14, maka folikel de Graft pecah & mendekati - st. spongiosum : lap.tengah yg berbtk anyaman spt spons
permukaan ovarium. Satu hr kemudian tjdlah ovulasi yang kg2 - st.kompaktum : lap.atas yang padat. Saluran kelenjar sempit,
disertai sedikit perdarahan (Mittelschmerz). Stl ovulasi, terbentuk k. lumen berisi sekret dan stroma edema.
rubrum yg akan mjd k. luteum dbawah pengaruh LH & LTH. b. Fs sekresi lanjut
K.luteum menghasilkan progesteron, sedang gonadotropin mulai Endometrium mengandung sangat banyak ponsbulutt drh yg
menurun. Progesteron mempengaruhi endometrium yg telah berkelok2. Fs ini sangat ideal utk nutrisi & perkembangan
berproliferasi menyebabkan kelenjar2 berkelok2 & bersekresi (face ovum.
sekresi). Kadar progesteron meningkat 6-20 ng/mL. Peningkatan
kadar progesteron tdk selalu berarti ovulasi berjalan dg baik; pd PATOLOGI HAID
bbrp wanita meski tdk tjd ovulasi, tiap dijumpai suhu basal badan & Haid normal ditandai :
endometrium dg fs luteal. Pd fs ini estrogen juga dihasilkan, - siklus 21-35 hr, rata2 28 hr
terutama oleh folikel besar yang tdk mengalami atresia. Kadarnya - lama haid 3-8 hr, rata2 7 hr
lebih tinggi dp fs folikuler awal & madya. Estrogen & progesteron - jumlah darah 10-80 cc, rata2 35 cc
mencapai max hr ke 20-23. Bila tdk tjd pembuahan k.luteum akan - darah tdk membeku
berdenerasi & menyebabkan kadar progesteron & estrogen - bau amis.
menurun. Timbul efek pd arteri yg berkelok2 di endometrium: tjd Klasifikasi ggn haid :
dilatasi & stasis dg hiperemia diikuti spasme & iskemia. Kemudian I. Kelainan jlh drh & lamanya pdrhn :
tjd degenerasi & perdarahan serta pelepasan endometrium yg 1. Hipermenore atau menoragi (> 8 hr)
nekrotik yg disebut menstruasi (haid). Bila tjd pembuahan, k.luteum 2. Hipomenore
akan dipertahankan berkembang mjd k. luteum graviditas. II. Kelainan siklus :
1. Polimenore (< 21 hr )
Siklus Ovarium & Siklus Endometrium 2. Oligomenore (> 35 hr )
oerubahan pd ovarium selalu
Setiap 3. Amenore
III. Pdrhn di luar haid :
bermanifestasi pd endometrium 1. Metroragia
IV. Ggn lain yg ada hubungan dg haid :
Siklus ovarium Siklus endometrium
1. Premenstrual tension
1. Fs preovulasi (fs folikuler) 1. Fs proliferesi & reorganisasi. 2. Mastodinia
7 - 21 hr. Produksi estradiol Dipengaruhi o/ estradiol 17- 3. Mittelshmerz (nyeri saat ovulasi)
17- bertarnbah 4. Dismenore

2. Fs.Pascaovulasi (fs.luteal) 2. Fs.Sekresi Pdrhn diluar haid = pdrhn bukan haid :

14 hr Dipengaruhi oleh progesteron Adl pdrhn yg tjd diantara 2 haid :
a. Pbtkn K.luteum. Produksi dan estrogen. 1. Menoragia (dpt dbedakan dg haid)
progesteron & estradiol 17- Fs. Iskemia endometrium & 2. Menometroragia (mjd satu dgn haid)
b. Fs.menstruasi. involusi.
K.luteum mengalami regresi. Penyebab :
Prod.estrogen & progesteron A. Organik :
berkurang. 1. Serviks : erosi, laserasi, ulkus, polip, ca
3. K.luteum berdegenerasi mjd 3. Fs.deskuamasi Menstruasi 2. Komus : polip endometrium, abortus, mola, korio ca,
k.albikan. Prod. progesteron dan subinvolusi, mioma, ca korpus, sarkoma
estrogen tidak ada 3. Tuba : KET, adneksitis, tumor
4. Ovarium : adneksitis, tumor
B. Fungsional PUP
Fs. Prolifrasi & sekresi masing2 dbedakan mjd stad. dini & akhir.
Fs.sekresi bersamaan dg fs. pascaovulasi, tp kd2 tjd sbl ovulasi.
Jd endometrium dlm siklus haid mengalami 4 fs y/ :
1. Fs.menstruasi (deskuamasi)
Endometrium dilepaskan dr ddg uterus disertai pdrhn. Hanya
stratum basale yg utuh, sedang zona fungsional terlepas. Drh haid
mengandung drh vena & arteri dg sel darah merah mengalami
 AMENORE
Urut2an fisiogi menstruasi normal adl sbb : Etiologi
1. Hypothalamus. GnRH dilepaskan scr pulsatif dr neuron2 di dlm Kompartemen I :
nukleus arkuatus ke dlm sirkulasi portal. - Himen imperforata
2. Hipofisis. Sel gonadotrop hipofisis berespon thd stimulasi pulsatif GnRH - Sindrom Asherman
& melepaskan FSH & LH ke sirkulasi sistemik. - Anomali duktus Mulleri
3. Folikel ovarium. Sbg respon thd stimulasi FSH, folikel primordial - Agenesis duktus Mulleri
berkembang fase preantrel antral preovulasi (folikel de - Insensitif androgen (Feminisasi testikuler)
Graft). Sel granulosa folikel menghasilkan banyak estrogen yg Kompartemen II :
merangsang pertumbuhan endometrium (fase proliferasi). - Sindrom Turner
4. Korpus luteum. Peningkatan kadar estrogen menekan FSH tp - Mosacisme
meningkatkan LH (LH surge) pd pertengahan siklus menginduksi - XY gonadal dysgenesis
utk tjdnya ovulasi. Stl tjd ovulasi sel granulosa korpus luteum yg mengalami - Gonadal agenesis
luteinisasi akan menghasilkan progesteron yg menyebabkan - Sindrom resisten ovarium
endometrium memasuki fase sekresi. - Premature ovarian failure
5. Endometrium. Jika tdk tjd konsepsi, korpus luteum cepat Kompartemen III :
berdegenerasi, menyebabken penurunan kedar progesteron. - Hiperprolaktinemia (Tumor/adenoma fipofisis)
Progesteron withdrawal menyebabkan spasme arteriol spiralis, - Sindrom Sheehan/peny Simmond
iskemia jaringan, & perdarahan lucut Kompartemen IV :
6. Saluran pengeluaran. Darah haid mengalir melalui kanalis servikelis - Amenore hipothalamus
ke dalam vagina, & keluar dari tubuh.
HIMEN IMPERFORATA
Amenore dpt disebabkan berbagai kelainan pd setiap tkt proses Himen diduga dbtk oleh gabungan jaringan yg berasal dr tuberkel sinus
menstruasi diatas : (paramesonefros) & lempeng vagina. Normalnya, himen berlubang
(perforate/patent).
Le Kadar Go- Himen imperforata tjd krn :
Tkt anatornis Patologi Cara diagnosis
vel nadotropin
- kel kongenital berupa tdk adanya degenerasi pd sentral himen atau
Tumor Rendah Anamnesis - penutupan stl tjd perforasi krn proses radang
Anoreksia nervosa MRI
1 Hipothalamus
Diagnosis baru dpt ditegakkan stl mencapai pubertas
Kehilangan BB, stress, & CT-scan
latihan berat Gjl :
- sakit perut, mual, muntah akibat stagnasi darah haid
Sindrom Sheehan Rendah Anemnesis (hematokolpos dan hematometra). Darah haid dpt sp ke tuba & "tumpah' ke
2 Hipofisis Panhipopitultansme Tes stimulasi rongga pelvis/abdomen endometriosis
GnRH - hematokolpos menekan VU & uretra retensi urin
Gonadal dysgenesis Tinggi Anamnesis Pemeriksaan : Himen menonjol berwarna coklat
Ovarian falture Karyotipe T/ Insisi himen, antibiotik, follow up slm 4 - 6 mgg.
Testis kecil /(-) Biopsi gonad
3 Folikel ovarium Defek enzim SINDROM ASHERMAN
Steroidogenik Amenore sekunder karena destruksi endometrium
Poscaradiasi / kemo Etiologi : Kuretase postpartum yg berlebihan scar intrauterin
PCOS Normal Anamnesis Perlekatan dpt tjd pd seluruh endometrium shg kavum uteri menutup atau
hiperprolaktinemia (tumor, Uji P sebagian pd OUI, kanalis, atau bag lain.
Korpus luteum obat, kel pd ddg taraks) MRI Gejala lain :
4
(anovulasi) Kehilangan BB, stres, & CT-scan - abortus
latihan berat - dismenore
Androgen insensintify Normal Anamnesis - hipomenore
Uterus atau Multerian agenesis Kadar testoteron - infertilitas
5 Sindrom Ashermen Karyotipe
endometrium Diagnosis : Sinekia multiple yg tampak dgn histerografi atau
Husteroskopi
histeroskopi (lebih akurat)
Himen inperlorata Agenesis Normal Pemeriksaan DD : - Tb endometrium
Saluran
6
pengeluaran
vagina Stenosis serviks ginekologis - skistosomiasis uterus
- infeksi akibat IUD
Amenore : T/ - D&C
Fisiologis : - Lisis dg histeroskopi
Prapubertas - Diikuti pemasangan balon kateter 3 ml selama 7 hr utk mencegah
Hamil perlengketan kembali
Laktasi - Antbiotik spektrum luas 10 hari
Pascamenopause - Inhbitor Pg utk mengobati kram
Patologis : - Stimulasi dg estrogen konjugat 2,5 mg/hr slm 3 mgg dr siklus 4 mgg
Pr ime r : selama 2 bl. Tambahkan MPA 10 mg pd mgg ke 3
- insiden 2- 3% - Bila belum berhasil, ulangi.
- criteria : - tdk haid sp usia 14th, tanda seks sekunder (-) - Utk mencapai kehamilan, pengobatan terus-menerus mungkin diperlukan
- tdk haid sp usia 16 th, tanda seks sekunder (+)
Sekunder : tdk datang haid 3 bl ANOMALI DUKTUS MULLERI
Pendekatan diagnostik amenore primer & sekunder agak berbeda. Terhentinya proses pemisahan/pembentukan saluran duktus Mulleri
Amenore primer biasanya/sebagian besar mrpk kelainan bawaan yg Tkt kelainan :
didasari oleh kelainan genetik, dg manifestasi lain berupa kelainan - Himen imperforata
anatomis akibat kegagalan/penyimpangan perkembangan duktus - Obliterasi orifisium vagina
mulleri. Shg pemeriksaan yg pertama kali perlu dilakukan adl
pemeriksaan kromosom (kariotipe).
Sedang amenore sekunder lebih banyak disebabkan oleh kelainan
fungsional. Shg langkah awal pemeriksean adl Uji P. (Lihat skema)
- Hipoplasia kanalis vagina - Berkurangnya jumlah reseptor androgen dlm sitoplasma.
- Serviks (-) Dehidrotestosteron tdk bekerja pd sel target diferensiasi duktus wolffii
- Uterus (+) tanpa kavum tdk tjd
- Uterus (+), kavum (+), tanpa endornetrium Kadar 17-ketosteroid urin normal, kadar testosteron plasma normal sp
- Uterus (-) meningkat, menunjukkan bahwa sel target memang resisten thd androgen,
Gjl : bukan karena androgen kurang/(-).
- Hematokolpos - Sedang pd kromosom Y tdpt hormon antimulerian
- Hematometra perkembangan duktus mulleri terhambat uterus, tuba, 1/3 prox vagina (-)
- Hematoperitoneum - Resesif terpaut kromosom X. Risiko utk muncul pd anak adl 25%, &
T/ : - insisi + drain carrier 25%
- sedan koreksi
T anda & gjl :
AGENESIS DUKTUS MULLERI : - Testis relatif normal dg sel sertoli & sel Leydig tp tdk tdpt sperma, tp
APLASIA VAGINA & UTERUS memproduksi androgen & estrogen
(SINDROM MAYER-KUSTER-ROKITANSKY- Kadang testis terletak intraabdominal, inguinal, vaginal atau labial.
HAUSER) - Payudara normal
- Alat kelamin luar termasuk introitus tampak spt normal
- 1 dalam 4000 kelahiran anak perempuan
- 1/3 kasus rambut ketiak & pubis (-)
Etiologi :
- Vagina (-), jika ada pendek. Uterus (-)
- sebab pasti tdk diketahui
- mungkin tjd mutasi gen utk antimulerian hormon atau gen utk reptor
Diagnosis :
antimullerian hormon tjd paparan thd hormon yg bersifat antimulerian.
1. Amenore & uterus (-)
Pd bayi dg agenesis duktus mulleri & ibunya telah diidentifikasi
2. Kromosom KY
galactose-1-phosphate uridyl transferase. Meningkatnya paparan thd
3. Fenotip khas wanita
galaktosa memperlambat proses kanalisasi vagina (basis biologi tjdnya
4. Rambut pubis & ketiak (-)
agenesis duktus muleri)
5. Hernia inguinal pd anak perempuan.
- pd penderita ini lebih sering tjd deplesi oosit & prematur ovarian
T/ - pdrt sdh merasa sbg wanita, tdk perlu tindakan apa2, hanya mungkin perlu
folikel
psikoterapi suportif utk meyakinkan bahwa individu memang benar2 wanita
Tanda & gjl :
- 10% testis yg ektopik akan mjd ganas angkat + substitusi hormon
- vagina 1/3 proximal aplasia/hipoplasia
- biasanya disertai aplasia uterus & tuba (meski jarang uterus dpt
normal, tp tdk terdpt saluran ke vagina) SINDROM TURNER
- jika terbentuk endometrium, nyeri siklik abdomen mungkin dikeluhkan Kelainan kromosom: 45 X O
- fungsi ovarium normal SBB & kadar P normal Etilogi :
- tumbuh kembang normal - nondisjunction gamet pria (75%)
Pemeriksaan penunjang/lanjutan : - kel kromoscm X (15%)
- USG utk menentukan ukuran & simetrisitas genitalia interna - mosaikisme
- MRI bila dgn USG belum jelas
- BNO-IVP 1/3 penderita disertai kelainan TU: ektopik ginjal, horse Patolisiologi : Folikel (-) hormone setts (-) amenore
shoe kidney, renal agenesis, kelainan sistem pelviokalikes
- Rongent 12% disertai kelainan skelet : pd spina, jari (-), & Gjl :
sindaktili - Amenore hipergonadotropik hipoestrogen.
- tubuh pendek
Pen atalak s an aan : - webbed neck
- Ekstirpasi sisa duktus muleri tdk diperlukan kecuali ada mioma, - cubitus valgus
hematometra, endometriosis, hernia inguinalis. - rambut pubis & ketiak (+), rnammae (-)
- Dilatasi dg cara Frank & Wabreck : dilatasi vagina scr progresif - kelainan sistem lain : CV, renal, tiroid dll
menggunakan dilator buatan slm 20 mnt/hr slm bbrp bln.
- Operasi Vecchietti (rnemasang alai traksi scr transabdominal atau Diagnosis :
laparoskopi). Vagina fungsional akan terbtk dlm 7 - 9 hari - Gonadotreopin
- Bila dilatasi tdk memungkinkan, gagal, atau btk uterus normal & - Karyotipe : 45 X O, kromatin (-). jika tdpt krornosom Y ekstirpasi
fertilitas mungkin bisa dicapai operatif gonad utk mencegah germ cell tumor (prevalensi 20 - 30%)
Lakukan laparotomi utk menilai serviks bila serviks atresia
histerektomi T/
- Bila masalah hanya akibat himen imperforata atau septum - GH eksogen utk menambah TB akhir
transverse lakukan koreksi - Meningkatkan kematangan seksual : Estrogen eksogen hrs segera dimulai
Septum vagina tranversa tjd krn kegagalan kanalisasi 1/3 distal vagina stl pasien siap scr psikologis (12 - 13 th), & stl terapi GH selesai
biasanya memberikan gjl obstruksi urin. Kelainan ini biasanya - Utk mendptkan menstruasi : E dosis rendah ( estrogen konjugat 0,3-0,625
disertai kelainan organ genital yg lebih linggi : tuba & ovarium. mg/hr)
Dibedakan dr hymen imperforata dgn Valsava manuver. Obstruksi distal TG - Progesteron (MPA 5 - 10 mg/hr slm 12 - 14 hr/bl) stl pasien mengalami
harus diperlakukan sbg keadaan emergensi. Keterlambatan tindakan mens atau 6 bI stl pernakaian anopposed estrogen utk mencegah hiperplasi
bedah akan menyebabkan infertilitas karena peradangan & endometriosis. endometrium
- Konseling & dukungan, bahwa pdrt tdk mungkin hamil, namun kehidupan - Dosis E dinaikkan perlahan dlm 1- 2 th sp mencapai dosis 2X HRT
sbg seorang perempuan normal dpt dicapai. - Wanita dg disgenesis gonad hrs dimonitor scr seksama thd
perkembangan hipertensi
INSENSITIF ANDROGEN - Konseling mengenai perubahan emosional & fisik yg akan tjd slm
(FEMINISASI TESTIKULER) terapi.
Penyebab amenore primer terbanyak ke 3 stl disgenesis gonad & agenesis
duktus mulleri
Merupakan pseudohermaproditisme pria (kromosom XY) dg fenotip
wanita.

Etiologi :
 MOSAICISME Pd ovarium wanita normal, progesteron diubah mjd 17 -
Wanita yg memiliki beberapa sel dg jumlah kromosom normal sedang beberapa hidroksiprogesteron & androstenedion berturut2 oleh 17 -
sel lainnya memiliki jumlah kromosom abnormal (XX/X0). hidroksilase & 17, 20 liase yg mrpk derivat dr P450c 17
Etiologi : Nondisjunction mitosis pd, sel embrio slm berlangsung Androstenedion kemudian cepat diubah mjd testosteron.
pembelahan2 awal. Pangkal permasalahan pd PCO adl tjd resistensi insulin
Gjl : hiperinsulinemia yg mempunyai 2 efek :
Tdpt jaringan korteks ovarium dg respon perkembangan seks wanita bervariasi, - thd adrenal : meningkatkan produksi DHEAS
mulai dr kemampuan menstruasi sp reproduksi. Wanita tampak normal - thd ovarium : meningkatkan produksi P450c 17 .
sebelum mengalami menopause dini krn folikel mengalami atresia. Kd2 Shg akan tjd pembentukan testosteron yg berlebihan, efeknya :
tubuh pendek. - local : menyebab atresia folikel prematur anovulasi
D : Pd wanita yg tampak N dgn peningkatan gonadotropin sbl umur - sistemik hirsutisme dll
30 th karyotipe
T/ Bila ditemukan kromosom Y gonadektomi utk mencegah virilisasi
& keganasan. Diagnosis :
PCOS perlu dibedakan dr PCO tanpa sindrom.
XY GONADAL DYSGENESIS Gejala & tanda :
- hirsutisme.(timbul cepat atau lambat)
(SWYER'S SYNDROME)
- acne
Wanita dg karyotipe XY. Sistem Mulleri (+). Kadar testosterone N. Tak tjd
- pigmen
perkembangen seksual.
- obesitas
T/ Ekstirpasi tunas gonad segera stl diagnosis ditegakkan tumor pd rigi
- pembesaran suara
gonad dpt timbul pd tiap usia.
- oligo - amenore
- infertilitas
GONADAL AGENESIS
Gonad tdk berkembang individu berkembang ke arah wanita. Lab :
Etiologi : - virus & metabolik saat kehamilan dini LH , FSH N/ ratio LH/FSH 3:1
- mutasi genetik
Kadar DHEAS < 5-7 ng/ml bukan suprarenal
Gjl : Hipergonadotropik hipogonadism
> 5 - 7 ng/ml suprarenal
T/ Ekspirpasi tunas gonad, utk menghindari kemungkinan keganasan.
Kadar testosteron < 1,5 ng/ml anovulasi
> 1,5 ng/ml tumor
SINDROM RESISTEN OVARIUM USG :
Etiologi :
Gambaran roda pedati
Gangguan pembentukan reseptor gonadotropin di ovarium.
Gjl membaik dgn pemberian deksametason (bbrp pdrt dpt hilang) diduga Abd : volume ovarium > 10 cm
mrpk proses autoimun. Tp scr HP tdk ditemukan adanya infiltrasi sel2 folikel 5-8 mm > 5
limfosit di ovarium (kel autoimun diragukan) Vaginal : volume ovarium > 8 cm
Gjl : folikel > 6 mm > 11
- Amenore rata2 folikel < 4 mm
- tumbuh kembang normal stroma ovarium 50% atau > 7,6 cm2
- kadar gonadotropin >> akibat folikel resisten Laparoskopi : ovarium membesar
- Scr histopatologis folikel2 (+), infiltrasi limfosit (-) Kriteria diagnosis PCOS :
T/ - simptomatis krn penyebab belum jelas Ada 1 kriteria mayor : - anovulasi
- substitusi E & P - hiperandrogenisme
- dpt dicoba dg deksametason ada 2 kriteria minor : - resistensi insulin
- hirsutisme
- obesitas
PREMATURE OVARIAN FAILURE - LH/FSH > 2,5
Etiologi : - bukti USG
Tdk diketahui. Mungkin kel genetik yg menyebabkan peningkatan atresia
folikel. Dpt kel kromosom 45 XO, 47 XXY, kel autoimun, infeksi (ootoritis
mump), radiasi, kemoterapi.
Gjl :
- Penurunan jumlah folikel ovarium scr dini, shg tjd amenore < 40th
- Estrogen << FSH
T/ - substitusi E & P

PCOS
(SINDROM STEIN-LEVENTHAL)
Pertama kali di deskripsikan oleh Irving F. Stein & Michael L
Leventhal, tdd dr :
Hiperandrogenism hirsutisme
Anovulasi kronik oligo - amenore
Ovarium polikistik

Kejadian :
5 -10 % wanita pramenopause. Terutama pd wanita yg gemuk.

Etiologi :
Sekararrg diketahui bahwa sindrom ini merupakan anovulasi kronik
dengan berbagai spektrum etiologi & manifestasi klinik spt insulin -
resisten & hiperinsulimnemia, disamping hiperandrogenisme

Patogenesis :
DD : sela tursika berarti tumor besar perlu pembedahan. Juga bila t/ dg
- Akromegali bromokriptin tdk respon.
- Hiperplasia adrenal
- Sindrom Cushing SINDROM SHEEHAN & PENYAKIT SIMMOND
- Hipo/hipertiroid Ggn vaskularisasi di hipofisis insufisiensi amenore hipofisis
- Hiperprolaktinemia Sind Sheehan : nekrosis adenohipofisis akibat HP & syok.
- Tumor2 yg rnemproduksi androgen Peny Simmond : sumbatan vena hipofisis akibat sepsis & emboli.
- Penggunaan androgen eksogen : danazol, metiltestosteron Gjl : - tgt luasnya daerah yg terkena
- timbul segera periode post partum
T/ Simptomatis - amenore
Pd wanita belum ingin anak - kegagalan laktasi
- GnRH agonis menekan f/ ovarium - hilangnya rambut pubis & ketiak
- Pil KB : utk menekan f/ ovarium produksi T . E sintetik akan Diagnosis : - FSH & LH rendah
meningkatkan SHBG di hati. SHBG akan mengikat T - GH rendah
- Siprosteron asetat & etinil estradiol: turunan P yg berkhasiat -17 - kelosteroid & 11- kelosteroid rendah
antiandrogen. Dosis 100 mg/hr slm 10 hr. Sedang dosis etinil estradiol 40 T/ Substitusi hormonal
mcg/hr slm 21 hr
- Spironolakton (antagonis aldosteron): AMENORE HIPOTHALAMUS
menghambat sintesis androgen di ovarium - Defisiensi sekresi GnRH scr pulsatif
menghambat reseptor androgen - Singkirkan dulu fesi hipofise
menghambat pengaktifan T mjd dihidrotestosteron - Sering akibat stres (peningkatan ACTH akan menekan sekresi GnRH)
Dosis : 2 X 50 mg/hr. Predisposisi :
Pd wanita ingin anak - Kurus
- Picu ovulasi : - ggn makan (anoreksia, bulimia)
Klomifen sitrat : meningkatkan aromatisasi T mjd E2. E2 yg meningkat - olahraga & aktivitas fisik berat
akan menekan LH Gjl : tgt tkt supresi GnRH
Epimestrol : meningkatkan sistem opiat LH menurun - supresi ringan, efek kecil thd reproduksi defek fs luteal
hMG - supresi moderat anovulasi menometrotagia
- Metformin 1,5 - 2,55 g / hr selama 6 bulan - supresi berat amenore hipothalamus
Carakerja : D/
mengurangi resistensi thd insulin - GnRH normal atau menurun
mengurangi hiperinsulinemia - FSH/LH menurun
mengurangi hiperandrogenisme - Prolaktin normal/menurun
- Reseksi baji tdk dilakukan lagi. Dgn laparoskopi dpt dilakukan drilling pd - Cortisol meningkat
ovarium mengeluarkan cairan folikel yg mengandung testosterone. - Sella tursika normal
- Perdarahan lucut (-)
HIPERPROLAKTINEMIA (AMENORE T/
GALAKTORE) - lnduksi ovulasi : - Klomifen sitrat 150 -250 mg/hr slm 5 hr
Prolaktin mrpk polipeptida td 200 asam amino dg BM 19.000 - 22.000 - HMG
Dalton. - GnRH scr pulsatif SC/iV
Dihasilkan oleh sel2 laktotrof di bag distal lob anterior hipofisis
dibawah pengaturan PIF (prolactin inhibitory factor) yg tdpt ADRENOGENITAL SYNDROME
dihipothalamus. Merupakan hermaproditisme feminisnus yg paling sering.
Mekanisme: Pengeluaran PIF dr hipothatamus sekresi prolaktin Disebabkan kerusakan sistem enzim adrenal kortisca yg dibentuk <
umpan balik ke hypothalamus Dopamin menekan ACTH >>> merangsang adrenal berlebihan hiperplasia
GnRHFSH & LH androgen >>>
Pengaruh hiperprolaktin thd hipofisis, ovarium & adrenal : Gjl :
1. Menekan sekresi gonadotropin scr pulsatif Klitoris membesar, amenore, mammae atrofi, perubahan suara, hirsutisme,
2. Sintesis steroid seks dlm korpus luteum terganggu epifise cepat menutup
3. Sintesis androgen (DHEAS) D/
Gjl : - kromosom XX, Barr body (+)
- khas : galaktorea - urin : 17 kelosteroid urin >>>
- amenore T/
Kadar prolaktin yg tinggi dpt disebabkan oleh : - Konseling
1. Pengaruh obat2an anamnesis peggunaan obat2 ttt (antagonis dopamine : - Sedini mungkin : kortikosteroid jangka panjang shg tjd penekanan sisntesis
fenotiazin, reserpin, amfetamin, antidepresan trisiklik ; atau stimulan androgen. Jika gagal, fikirkan tumor.
laktotrop : E2, kontrasepsi oral dll) - Kortikosteroid harus diberikan terus rnenerus utk rnenjaimin tumbuh-
2. Hipotiroid periksa TSH kembang N. Stl produksi gonadotropin N kd2 siklus haid dpt N kembali,
3. Tumor hipofisis - tes campimetri bahkan dpt hamil.
- Rontgen sella tursika
- CT - scan / MRI
- uji provokasi (dg dogmatil / tagamet / motilium)
4. Kraniofaringioma dpt disingkirkan dg rontgen, CT-scan/MRI
T/ :
Jika penyebabnya adl pemakaian obat2an ttt hentikan
Jika penyebabnya adl hipotiroid t/ tiroid hormon
Jika penyebabnya adalah tumor (adenoma) hipofisis :
- terapi dgn bromokriptin 2,5 - 7,5 mg / hr
- selama pengobatan dg bromokriptin pantau kadar PRL darah krn dpt
tjd penekanan sekresi PRL (PRL <2 ng ml, fs sekresi memendek,
diameter folikel kecil)
Jika kadar prolaktin > 100 ng/ml & tdpt ggn penglihatan, & tanda2 penekanan
 PUD
Definisi hemolisis, menahun dll.
Adalah pdrhn uterus abnormal (jumlah, frekuensi, atau lamanya), yg tjd baik Ginekologis : Singkirkan adanya kelainan organik spt E/L/P serviks,
didlm maupun diluar siklus haid, yg semata-mata disebabkan ggn mioma uteri dll. Pd wanita usia pubertas umumnya tdk
fungsional mekanisme kerja poros hipotalamus-hipofisis-ovarium- diperlukan kerokan. Pd wanita premenopause perlu dilakukan utk
endometrium tanpa adanya kelainan organik alat reproduksi. memastikan ada tdknya keganasan.
Penunjang : Kelainan organik yg kecil pd genitalia
Usia perimenars : usia sejak tjdnya menars sp memasuki usia reproduksi. interna seringkali sulit dinilai apalagi pd wanita virgin. Shg
Biasanya 3-5 th stl menars, ditandai dg mens tdk teratur baik lama maupun dianjurkan pemeriksaan biopsi endometrium, lab.drh & fungsi
jumlahnya. (Ggn fungsi pembuluh drh & psikis). hemostasis, USG, radioimuno assay dll.
Usia perimenopause : usia antara premenopause & pascamenopause,
yaitu sekitar menopause (40-52 th). Diagnosis anovulasi :
- suhu basal badan monofasik
Angka kejadian - biopsi endometrium atrofi, proliferatif
PUD dpt tjd pd setiap umur diantara menars dan menopause, tp lebih sering pd - sitologi tdk tampak pengaruh
masa awal dan akhir fungsi ovarium. Angka kejadian sebenarnya cukup - uji pakis positif
tinggi, tp krn dpt sembuh tanpa pengobatan sehingga jarang dirawat 10 % - progesterone serum rendah
dr kunjungan ginekologi, 4 % berusia < 20 th, 39-40 %berusia > 40th, - FSH dan LH LH rendah
sisanya pd usia reproduksi. - hipotiroid PRL tinggi
- hiperfungsi adrenal testoateron tinggi
Etiologi - hipofungsi pankreas insulin rendah.
Disimbalans estrogen & progesteron, oleh faktor2 :
1. Endokrin : Ggn pd sistem hipotalamus, hipofisis, ovarium & Pengobatan
endometrium. Tujuan : 1. menghentikan pdrhn
2. Nonendokrin : Psikogenik, neurogenik, nutrisi yg kurang, & penyakit 2. memulihkan pola haid ovulatoar
sistemik. 3. mencegah akibat jangka panjang dr keadaan anovulasi.
Prinsip :
Patofisiologi 1. Singkirkan dulu kel. organik/darah.
PUD dpt tjd pd sikius ovulatorik, anovulatorik, maupun pd keadaan folikel 2. Bila tjd pdrhn banyak/KU jelek/anemia, segera hentikan pdrhn dg -
persisten. injeksi estrogen atau progesteron, kemudian transfusi.
1. PUD pd siklus ovulatorik 3. Pdrhn yg tdk sp menggangu KU, terapi cukup dg estrogen & atau
Disebabkan oleh rendahnya kadar estrogen sedang progesteron terus progesteron oral saja.
terbentuk. Ada 3 jenis : 4. T/ lain : antifibrinolitik atau anfiprostaglandin.
a. Pdrhn pd pertengahan siklus : biasanya sedikit & sebentar, disebabkan 5. Stl pdrhn berhenti/ggn haid teratasi, selanjutnya atur siklus haid pdrt 3 bl
rendahnya kadar estrogen. berturut-turut
b. Pdrhn akibat ggn pelepasan endometrium (irregular sheeding) : biasanya 6. Stl 3 bl pengaturan siklus haid, keadaan kembali lagi spt semula, cari
banyak & panjang. Penyebab adl korpus luteum persisten, progesteron penyebab lain (analisa hormon).
terus dibentuk sedang estrogen rendah. Diagnosis ditegakkan dg kerokan hr
ke 4 pdrhn. Dijumpai endometrium dlm fs sekresi/nonsekresi. Pengobatan pd siklus anovulatorik
c. Pdrhn bercak (spotting) prahaid & pascahaid. Tujuan pengobatan adl menghentikan pdrhn dan mengembalikan f/ siklus
Prahaid : disebabkan insufisiensi korpus luteum. haid sp tjd ovulasi spt atau sp sarat2 utk picu ovulasi terpenuhi.
Pascahaid : disebabkan defisiensi estrogen shg regenerasi endometrium Estrogen berguna utk menghentikan pdrhn dan progesteron penting utk
terganggu. menjaga ketahanan endometrium shg tjd pdrhn lucut (kuretase
Penyebab lain adl apopleksia uteri wanita hipertensi, & kelainan darah spt medisinalis). Obat2 yg dpt diberikan :
anemia, ggn pembekuan darah, purpura dll. Estrogen dosis tinggi :
Estradiol dipropionas 2,5 mg
2. PUD pd siklus anovulatorik Estradiol benzoas 1,5 mg
Dasar kelainannya adl tdk tjd ovulasi korpus luteum (-) progesteron Pil kombinasi 2x1 tab 3 hr
& estrogen . Sering tjd pd usia pubertas & premenopause. Pd 1x1 tab 21 hr
pubertas proses maturasi hipotalamus mungkin terlambat shg Progesteron
pembentukan RF & GnRH tdk sempurna. Lambat-laun maturasi MPA 10-20 mg/hr 7-10 hr
akan tercapai & siklus haid akan mjd ovulatoar. Pd pramenopause Linestrenol 5 mg
proses berhentinya f/ ovarium tdk selalu berjalan lancar. Stres dlm Bila pdrhn benar2 disfungsional, bukan organik, dlm 48 - 72 jam akan
kehidupan sehari-hari dpt menyebabkan pdrhn anovulatoar, tp biasanya berhenti. Dlm 2-3 hr kemudian akan tjd pdrhn lucut slm 4-6 hr. stl pdrhn
hanya sementara. Sekresi GnRH biasanya tak terganggu. teratasi selanjutnya atur siklus slm 3 bl berturut2. Lihat apakah ada ovulasi.
Bila tidak, beri terapi tambahan estrogen. Pd pasien infertil langsung picu
3. PUD pd folikel persisten ovulasi dg klomifen sitrat 50 mg/hr selama 10 hr atau dg epimestrol.
Sering tjd pd, masa perimenopause, jarang pd masa reproduksi.
Endometrium scr menetap dipengaruhi oleh estrogen shg tjd hiperplasia Pengobatan pd folikel persisten :
baik jenis atipik maupun adenomatous. Sering mjd ganas shg memerlukan Tjd hiperplasi endometrium lakukan D&C terutama pd usia > 40
penanganan yg seksama. Setelah folikel tdk mampu lagi membtk th. Pd wanita perimenopause dpt diberi P karena mampu menghambat
estrogen, maka tjdlah pdrhn lucut. Gbrn klinis mula2 spt haid biasa, khasiat biologis E dgn cara menduduki reseptor E pd organ sasara. -
kemudian tjd pdrhn bercak, selanjutnya diikuti pdrhn yg makin banyak & Dpt diberikan DMPA cara Kistner : 100 mg/2mg (4x), 2 mgg stl
terus-menerus. pemberian ke 4 naik mjd 200 mg, kmdn tiap 4 mg diberi 200 mg sp
5x. Yg tipe adenoma/atipik sebaiknya HT (lih hyperplasia
Diagnosis endometrium).
Singkirkan terlebih dahulu kelainan organik.
Anamnesis :
perlu diketahui usia menars, siklus haid, jumlah, lama & sifat pdrhn
haid, latar belakang keluarga & emosinya.
Pem. fisik :
Umum : Perhatikan tanda2 penyakit metabolik, endokrin, gangguan
 HIPERPLASIA ENDOMETRIUM
Definisi : Wanita post menopause dg terapi E
Hiperplasi endometrium dpt didiskripsikan sbg lesi proliferative kelenjar Obesitas - postmenopause
endometrium (dapat sedikit mengenai stroma endometrium) Menopause usia > 52 th
Siklus anovulasi pd wanita premenopause
Etiologi :
Stimulasi estrogen (unopposed) thd lapisan endometrium. Faktor2 yg
menyebabkan hal tsb : Terapi :
- Anovulasi kronik (PC0) Umur Simple Kompleks Atipik
- Tumor ovarium yg rnemproduksi estrogen Usia Tidak ada atau Tidak ada atau D&C
- Obesitas Reproduksi progestin atau picu ovulasi Progestin atau
- Nullipara picu ovulasi Picu ovulasi
- Unopposed estrogen Usia Progestin Progestin D&C
- DM Pre atau Histerektomi Histerektomi
- Menopause lambat pasca (jika Progestin (jika
menopause progestin tak berisiko utk
Patogenesis : respon) operasi)
Sumber Estrogen postmenopause :
Adrenal Ovarium Provera 10mg/hr selama 10 hr/bulan selama 3-6 bl utk
simple
Gejala & tanda : Provera 10-20mg/hr selama 3-6 bl utk kompleks
Vaginal discharge 90% Provera 60-70mg/hr atau megace 20-40 mg/hr bid atau
Abnormal bleeding (post menopause) 80% depoprovera/3 blnutk atipik
Leukorrhea 10 % Klomifen sitrat 50 mg/hr, hr ke 5-9 siklus haid (dpt
ditingkatkan 50 mg/hr sp 200 mg)
Diagnosis :
USG transvaginal
Sampel endometrium
Kurelase

Teknik pengambilan sampel endometrium :

Teknik Morfologi Akurasi (%)
Aspirasi endometrium Sitologik 88,5
Pencucian endometrium Sitologik 81,6
Jet - washer Sitohistologik 87,5
Biopsi endometrium Histologik 87,4
Kuret aspirasi (Vabra) Histologik 97,5

Klasifikasi : (RJ Kurman)

Tipe Karakteristik Regresi Persisten Progresi
Simpleks Ratio Kelenjar stroma tp
kelenjar belum bertumpuk
(kistik tanpa 80 19 1
Sel atipik (-)
atipia) Invasi stroma (-)
Kelenjar lebih banyak
Kompleks bertumpuk, budding,
(adenornatous Infolding 79 17 3
tanpa atipia) Sel atipik (-)
Invasi stroma (-)
Atipik Spt tipe simpleks
simpleks Sel atipik (+) 69 23 8
(kistik dg atipia) Invasi stroma (-)
Atipik
Spt tipe Kompleks
Kompleks
Sel atipik (+) 57 14 79
(adenomalous
Invasi stroma (-)
dg atipia)

DD :
- endometrium fase proliferasi atau sekresi yg normal
- polip endometrium
- atrofi kistik senilis
- adenoca endometrium gr I sulit dibedakan dari hiperplasi kompleks dg
atipia

Prevensi :
Primer
Menghindari & mengobati obesitas
Menggunakan pil kontrasepsi kombinasi
Monitoring pd pengobatan dg estrogen

Sekunder skrining kanker endometrium

 DISMENORE
Sinonim : steroid : E memacu & P menekan aktivitas saraf dg perantara
Algomenore = nyeri haid neurotransmitter ttt.
4. Vasopresin pd dismenore berat, kadar vasopresin 4X normal,
Definisi: sedangkan oksitosin rendah pd kadar oksitosin yg rendah,
Nyeri waktu haid atau haid yg berkaitan dg nyeri spt kejang atau kolik konstraksi uterus dipicu oleh vasopressin yg disritmik & nyeri.
5. Psikik berhubungan talamus & korteks serebri
Frekuensi :
Sangat bervariasi. Tgt sifat pasien & kriteria. Patogenesis : (gambar)
Surabaya: 1,07 - 1,31% dr kunjungan RS. Gejala klinik :
AS : 30 - 50 % dr semua wanita usia reproduksi - Mulai sebelum atau saat onset haid menghebat pd hr 1 & 2 haid
35% dr wanita yg lebih tua - Di garis tengah suprasimfisis bersifat intermiten, spasmodic, tajam &
25% dr remaja putri SMA bergelombang
- Pd yg berat menjalar sp sisi medial paha
Klasifikasi :
- Sondase nyeri
Ada 2 jenis :
- Anestesi blok paraservikal nyeri hilang
I . Primer = fungsional = sejati = intrinsik = juvenil = idiopatik
- kel pelvis (-) - Ada 2 jenis dismenore primer :
- disebabkan kelainan intrinsik uterus D. primer kongestif D. primer spasmodik
- lebih sering dijumpai Disebabkan edema umum & Disebabkan pe PgE2 & PgF2
- keluhan lebih menonjol local +kongesti vane pelvic. di endometrium.
- tjd sejak menars Mudah tersinggung, depresi Sakit mendadak, hipotensi, mual
- pengobatan lebih sulit Tegang & bingung Lemas
- ada2 : kongestif & spasmodik Letih Pening kalau berdiri
- tjd ketidakseimbangan estrogen & progesteron (E2/P > 0,01) Nyeri punggung, kapala, payudara Spasme pelvic
II . Sekunder = organik = akuisita = ekstrinsik Nyeri tumpul abdomen Nyeri tajam perut rekuren
- patologi pelvis (+) Kembung
- termasuk endometriosis BB
- tjd tiap saat dr perjalanan hidup
Diagnosis : (lih skema)
D. primer D. sekunder Penatalaksanaan :
Medis :
Usia > muda Usia > tua - Medikamentosa
Timbul stl haid teratur 2 thn stl haid teratur Penghambat sintesis Pg
Nyeri spastic Nyeri terus-menerus & tumpul Hormona/Kontrasepsi oral menekan ovulasi
Progesteron berkhasiat :
Mendahului haid Mulai saat haid & terus - sedatif mengurangi iritabilitas & kontraktilitas miometrium
Siklus ovulatorik Tdk terkait ovulasi - menurunkan kadar Pg endometrium
- menghasilkan endometrium yg relative atrofik
Respon thd medika mentosa (+) Perlu operasi thd kel primer
Sediaan :
Sering disertai mual & muntah Jarang mual & muntah Didrogesteron : 2 X 10 mg / hr hr ke 5 - 25
MPA : 2 X 2,5 mg / hr hr ke 5 - 25
Ca-antagonis menghambat kontraksi miometrium
Derajat :
Perangsang adrenoseptor meningkatkan vaskularisasi
Ringan : - berlangsung bbrp saat
endometrium
- hanya perlu istirahat sebentar
- obat (-) Analgetik/antispasmodik
Sedang : - perlu obat - psikoterapi
- aktifitas spt biasa Operatif :
Berat : - perlu istirahat bbrp hari - D&C
- tak beraktifitas - Neurektomi presakral
- Histerektomi total
DISMENORE PRIMER
lebih sering dijumpai.
DISMENORE SEKUNDER
Onset masa remaja, 2 - 5 th stl menars, umur 15 - 25 th. Dimulai pd usia dws, sblmnya haid normal.
Menghilang akhir 20-an atau awal 30-an. Etiologi :
Ciri2 pdrt : tegang, nonatletis, neurotik, mother dominated, ambang nyeri 1. Eridometriosis & adenomiosis
rendah. 2. PID kronik
Hanya tjd pd siklus haid bifasik (ovulatoar). 3. Mioma uteri (terutama submukosa)
4. Polip endometrium
Etiologi : tdk diketahui 5. Kel btk uterus (mis. Hipoplasia) & kel TG lainnya
Faktor yg berperan : 6. Kel letak uterus (retrifleksi, hiperantefleksi)
1.Prostaglandin jelas meningkat pd pdrt dismenore. 7. Stenosis kanalis servikalis
Menyebabkan peningkatan aktivitas uterus & kepekaan thd nyeri. 8. AKDR
2. Ggn keseimbangan E & P E memacu produksi Pg oleh 9. Tumor ovarium
endometrium dgn merangsang pbtkn enzim siklooksigenase ; P 10. Dismenore membranesea
menekan produksi Pg dgn menghambat enzim fosfolipase A2. 11. Right ovarian vein syndrome
3. Sistem saraf (neurologik) tidak seimbangnya kendali SSO thd 12. Acute retrograte menstruation
miometrium. Ada 2 reseptor katekolamin y/ reseptor
Penatalaksanaan :
(perangsang) & reseptor (penghambat) yg dipengaruhi oleh
Terapi kausal, tgt faktor peyebab organiknya.
 PMS
Definisi :
Kumpulan gjl scr temporer yg berhubungan dg siklus haid. Td perubahan
fisik & perasaan (mood) yg puncaknya tjd sbl haid & berkurang stl
keluarnya darah haid.
Terminologi :
Premenstrual molimina
Gjl2 nyeri payudara, nyeri pelvis, kembung, & mengidam yg tjd sbl haid,
tidak menimbulkan ggn fisik & aktivitas sehari-hari. Mrpk gjl normal
siklus ovulasi.
Premenstrual syndrome
Kejadian siklik depresi atau mudah tersinggung & kelelahan slm fs luteal,
disertai perasaan kembung, nyeri payudara, atau sakit kepala.
Premenstrual dysphoric disorder (PMDD)
Btk PMS yg berat. Dalam DSM-IV, disebutkan sbg entitas yg
memerlukan penelitian lebih lanjut. Dlm DSM-IIIR masih digunakan
terminologi late lutel phase dysphoric disorder (LLPDD).
Premenstrual eraserbation
Timbulnya atau memburuknya gjl medik atau psikiatrik sbl haid yang
disebabkan oleh penyakit lain.
Etiologi & patofisiologi :
Etiologi & patofisiologi tidak diketahui. Bbrp hipotesis diantaranya :
A. Disfungsi neurotransmiter
Neurotransmiter SSP diduga berperan dlm patofisiologi PMS
meliputi sistem GABA, sistem opiat, & molekul2 yg terlibat dlm
perubahan lintas adrenergik atau serotoninergik.
Beta-endorphin
- Peran beta-endorphin : menghambat pelepasan gonadotropin slm fs
luteal ; mengubah jalur amin biogenik, Pg, vasopresin, & karbohidrat;
mempengaruhi perasaan, persepsi nyeri, rasa haus, & selera makan
- Gjl akibat beta-endorphin : anxietas & agitasi & gbrn lucut opiat
(disforia, perasaan labil, letargi, aktivitas motorik , & libido) mirip
gjl PMS.
Serotonin
- Rapkin dkk : pd pdrt PMS serotonin pd 10 hr terakhir fs luteal
- Aktivitas serotonin pd pdrt depresi; pemberian obat yg menekan serotonin
mudah tersinggung, perubahan perilaku, & manarik diri dr kehidupan
sosial;
- estrogen meningkatkan kadar triptopan, prekursor serotonin;
- pyridoxine, kofaktor sintesis serotonin, dianjurkan utk PMS
- Pemberian d-fenfluramine, obat yg melepaskan serotonin otak &
menghambat reuptake-nya, memperbaiki gjl PMS
Dari penelitian mengenai serotonin dpt disimpulkan bahwa :
1. E & P mengubah aktivitas serotoninergik invitro pd hewan percobaan.
2. Efek serotoninergik berbeda antara pdrt PMDD & kontrol dg siklus normal.
3. Obat-obat yg aktif scr serotoninergik mengubah sintesis neurosteroid
sentral.
4. Obat-obat yg aktif scr serotoninergik berhasil mengobati PMDD pd uji
klinis acak.
Karena wanita dg PMDD & wanita dg siklus normal sbg kontrol ternyata
memiliki kadar E & P yg sama dlm sirkulasi, maka timbulah hipotesis bahwa
: - perubahan metabolisme karbohirat tdk berpengaruh thd PMS
1. Metabolisme SSP thd steroid mungkin berbeda pd penderita PMS atau,
2. Sensitivitas neurotransmiter SSP thd steroid seks sirkulasi telah
berubah pd pdrt PMDD.
Bukti utk kebenaran hipotesis yg terakhir telah diperlihatkan : pdrt PMS
& kontrol diobati dg GnRH agonis utk mendapatkan keadaan bebas gjl,
asiklus, hipogonadisme. Kemudian diobati dg E & P. Keduanya
mempengaruhi mood pd pdrt PMS, tp tidak ada pengaruh thd kontrol.
Patofisiologi neuroendokrin PMDD tampaknya terkait scr khusus dg
serotonin & tak berhubungan dg depresi scr umum.
B. Imbalans hormon steroid (defisiensi progesteron)
- Diajukan oleh Frank & terkenal sbg hipotesis biokimiawi.
Hubungan PMS scr temporal dg fs luteal sangat jelas. Tp tak
terbukti pd penelitian prospektif. Penelitian2 selanjutnya juga gagal
memperlihatkan perbedaan kadar E ataupun P pd pdrt PMS &
kontrol.
- Tidak ada manfaat pemberian P pd pdrt PMS. Freeman dkk : pemberian
P 400 & 800 mg tidak memperbaiki gjl2 PMS.
Tidak ada perbedaan ACTH, atau kortisol pd sampel darah harian pdrt
PMS dibanding kontrol
- Steiner, Rubinow dkk : tidak ada hubungan antara PMS dg kadar
plasma steroid seks, adrenal & hipofisis
- Penelitian lain hipotesis : metabolisme P di SSP berperan dlm
patofisiologi PMS : kadar allopregnanolone fs luteal lebih rendah pd
pdrt PMS dibanding kontrol ( Allopregnanolone mrpk matabolik sentral
dr progesteron yg berinteraksi dg sistem reseptor asam gammaaminobutirat
yg berperan dlm proses anxiolysis). Defisiensi allopregnanolone akan
berakibat meningkatnya anxietas pd pdrt PMS
- Penelitian terakhir SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors)
mengubah keterlibatan enzim steroidogenik dlm msintesis
allopregnanolone. Data ini mendukung bahwa interaksi
neurosteroid & SSRI patofisiologi PMDD
C. Imbalans prostaglandin
- Peran Pg dlm SSP : mempengaruhi rasa haus, selera makan, suhu tubuh,
perasaan, tonus pembuluh darah, ambang, kejang, & hormon spt
vasopressin, mengubah permeabilitas membran sel thd ion-ion &
mempengaruhi aktivitas neurotransmiter & aliran darah otak. PgE2
memiliki efek sedatif thd SSP
- Kadar Pg dlm endometrium berhubungan dg siklus haid, yg sejalan
dg pola gjl PMS, disebabkan oleh kerja E & P
- Jokobowicz dkk : kadar PgE2, PgF2a & metabolitnya pd PMS
Brush dkk : kadar asam linoleat (asam lemak esensial precursor Pg)
. Pemberian evening primrose oil yg mengandung asam linoleat,
menurunkan gjl2 PMS berat.
- Masalah yg dihadapi dlm penelitian kadar Pg serum adl
metabolismenya yg cepat shg sulit utk diperiksa
D. Retensi cairan
- Edema prahaid dilaporkan oleh 80% wanita. Tidak ada perbedaan
kadar sodium & cairan tubuh antara fs luteal & fs folikuler. Tidak tdpt
BB yg konsisten dg keluhan PMS & tdk ada korelasi antara beratnya gjl &
edema
- Andersch dkk : tidak ada cairan tubuh & BB prahaid.
berdasarkan perubahan rasio cairan thd potasium, diyakini tjd redistribusi
cairan
E. Defisiensi vitamin & mineral
- Gejala PMS membaik dg modifikasi diet berupa suplementasi
vitamin & mineral (Vitamin A, B6, Zinc, Mg & Ca)
- Tak terbukti gjl PMS disebabkan oleh defisiensi gizi, baik mutlak
maupun relative
F.Ggn psikosomatis
- masih pro-kontra
- uji klinis terapi spesifik spt litium ada keterkaitan PMS dg ggn jiwa
lain
G. Hipoglikemia
H.Sosial budaya
I. Genetik
Diagnosis : - Suplementasi magnesium
Kriteria PMS: - Bromokriptin
Ada riwayat gjl fisik & perasaan yg tjd dlm suatu pola siklus. - Spironolakton
Gangguan tidur & kelelahan
Gejala sindrom prahaid. Biasanya pasien tidak sulit untuk tertidur, tapi sering terbangun
Kelompok gejala Gejala
tengah malam.
Retensi cairan Nyeri payudara
- Antidepresan trisiklik (doxepin) mulai dari dosis rendah (10 mg)
Edema ekstremitas
BB bertambah 1 atau 2 jam sbl tidur
Kembung B. Terapi nonfarmakologis untuk PMS
Pencatatan gjl & penentuan PMS meningkatkan sense of control
Gejala-gejala otonom Jantung berdebar
pdrt
Bingung/pusing
Insomnia Latihan fisik meningkatkan opiate sentral
Kelelahan Diet, vitamin, mineral & tumbuh-tumbuhan
- mengurangi kopi
Emosi Gugup/tegang
- meningkatkan konsumsi karbohidrat & mengurangi protein
Pelupa
Depresi - meningkatkan konsumsi minyak nabati & mengurangi konsumsi
Mudah tersinggung lemak hewani
Cemas - Vitamin & mineral
Menangis Vitamin & mineral Dosis
Vitamin A 200.000 lU/hari
Gejala muskuloskeletal Nyeri otot Vitamin B6 100 mg/hari
Nyeri sendi Zinc 12 mg/hari
Sakit kepala/migren Mg 360 mg/hari
Kram Ca 1000 mg/hari
C. Terapi farmakologis untuk PMDD
Dari definisi yg telah ditetapkan, pasien dg keluhan2 prahaid dimasukkan 1.Tujuan :
dlm kelompok diagnosis ini berdasarkan riwayat semata tanpa memerlukan - menghilangkan fluktuasi steroid seks bersamaan dg siklus haid
dokumentasi prospektif. - pengaruh steroid seks sirkulasi thd neurotransmiter SSP
Populasi pasien ini sesungguhnya td pasien PMS, pasien PMDD. & pasien2 2. Obat-obatan yg digunakan bekerja sentral : SSRI, psikotropik lain
yg tidak memenuhi kriteria PMS maupun PMDD. Shg diperlukan catatan
mengenai gjI selanjutnya pd pesien2 yg didiagnosis sbg PMS. Pasien & GnRH analog
yang memperlihatkan perubahan mood atau gejala fisik namun tidak Obat Dosis
memenuhi kriteria PMDD, selanjutnya didiagnosis menderita PMS. SSRI
Fluoxetine 10- 20 mg / hari
Kriteria PMDD : Sertraline 25-50 mg / hari
1. Terdapat 5 gjl berikut, termasuk gjl inti (a-d) yg timbul prahaid. Paroxetine 5-20 mg / hari
a. Depresi Citalopram 5 -20 mg / hari
b. Cemas atau tegang fluvoxamine 25 - 50 mg / hari
Psikotropik lain
c. Perasaan labil Alprazolam 3 X 0,25 mg / hari (fase luteal)
d. Perasaan marah atau mudah tersinggung Buspirone 2X 15 mg /hari (fase luteal)
e. Penurunan minat terhadap aktivitas yg biasanya dilakukan Cloripramine 25 - 50 mg /hari
GnRH analog bervariasi sesuai produk
f. Sulit konsentrasi
g. Letargi/fatigue Inhibitor selektif reuptake serotonin (SSRI)
h. Perubahan selera makan/mengidam - Terapi lini I dlm penatalaksanaan PMDD scr farmakologis
i. Ggn tidur - Dikembangkan utk pengobatan depresi berat & bekerja scr selektif
j. Perasaan meluap-luap (berlebihan) menghambat reuptake serotonin oleh syaraf
k. Gejala-gejala fisik (nyeri payudara, kembung, sakit kepala) - ES : ggn pencernaan, ggn tidur, letargi, disfungsi seksual
2. Kumpulan gjl harus mempengaruhi pekerjaan/sekolah, aktivitas sosial, & Biasanya akan menghilang sendiri
hubungan dg orang lain. Obat psikotropik lain
3. Ggn yg ada bukan disebabkan eksaserbasi gjl dr penyakit lain. - Anxiolytic :
4. Kriteria harus dikonfirmasi dg catatan gjl 2 siklus haid berikutnya. Alprazolam (golongan benzodiazepine) dosis 0,25 mg/hr oral pd fs
Penatalaksanaan : luteal.
A. Terapi untuk gejala-gejala fisik Buspirone (anxiolitik nonbenzodiazepine) dosis 25 - 60 mg/hr pd fs
Migren siklik luteal.
Migren haid : sakit kepala yg hanya timbul pd fase luteal atau awal haid. - Antidepresan :
Mungkin dicetuskan oleh kadar E pd fs luteal. Clomipramine : cara kerja inhibisi reuptake serotonin &
- Obat-obat antiinflamasi nonsteroid noradrenalin, dosis 25 - 75 mg / hr.
- Sumatriptan : 72 - 81% wanita berespon thd sumatriptan utk mengatasi Venlafaxine, Nefazodone
migren Terapi hormonal
- Manipulasi hormonal spt pemberian E pd fs luteal utk GnRH
mengurangi penurunan kadarnya saat prahaid (estrogen transdermal - menyebabkan amenore hipoestrogenik gjl2 menopause, mineral
0,1 mg) tulang , & risiko kardiovaskular
- Penggunaan GnRH agonis disertai add-back hormonal - GnRH agonis dikombinasikan dg add-back therapy
menghilangkan semua siklus haid Pil kontrasepsi oral
- Bromokriptin juga mengurangi gjl migren haid - tidak ada bukti mengenai efikasi yg jelas obat ini thd gjl mood
Mastalgia siklik PMS/PMDD
- Danazol : 100 mg/hr slm fs luteal - menurunkan gjl kembung & nyeri payudara namun tidak bermakna
- Tamoxifen menurunkan gjl2 mood
- Pil kontrasepsi Da naz ol
Perut kembung - androgen sintetis, pemberian pd fs luteal mengurangi mastalgia dg
- Lalihan fisik sedikit pengaruh thd mood
- Kontrasepsi oral Progesteron alamiah
 - tidak ada data klinis yg mendukungnya
ADENOMIOSIS
Definisi:
Adanya jaringan endometrium, kelenjar & stromanya, masuk jauh
kedalam miometrium, & dikelilingi oleh jaringan miometrium yg
mengalami hiperplasi & hipertrofi.
Angka kejadian : 5-70%. Sdh dikenal sejak 1860
Patogenesis :
1. Teori invasi/invaginasi jaringan endometrium masuk ke
miometrium
Diduga ada bbrp faktor yg berperan :
Adanya kelemahan ddg miometrium
Bukti :
Kenyataan bahwa hampir 90% adenomiosis tjd pd multipara.
Trauma persalinan, infeksi nifas & kuret pd multipara
meningkatkan risiko adenomiosis.
Kadar prolaktin, estrogen & progesteron yg tinggi
degenerasi miometrium.
Kemampuan invasi jaringan endometrium yg berlebihan
Bukti :
In vitro jaringan adenomiosis mempunyai indeks invasi yg
tinggi & kadar tenascin (suatu fibronektin inhibitor) yg tinggi
pula.
Jaringan adenomiosis ternyata juga mengandung reseptor
hCG/LH yg tinggi mirip ca endometrium atau pd korio
karsinoma jenis invasif.
Kemampuan pertumbuhan yg meningkat
Bukti :
Adenomiosis sering dijumpai bersama hiperplasia glandula
endometrium, bahkan kd2 bersama ca endometrium
Spt endometriosis, pertumbuhan adenomiosis juga dirangsang
oleh E Shg GnRHa yg kuat, dpt menekan nyeri, perdarahan &
pembesaran uterus pd adenomiosis. Dari kedua kenyataan
tersebut pendapat bahwa kadar estrogen yg tinggi, yg
menyebabkan pertumbuhan berlebih endometrium membantu
terjadinya invaginasi endometrium masuk kedalam
miometrium. Penelitian lainnya yg memperkuat pendapat ini
adl adanya kadar estrogen yg lebih tinggi pd darah haid wanita
adenomiosis dibanding wanita normal
Jaringan adenomiosis juga mempunyai enzim sulfatase &
aromatase estrogen yg tinggi, shg mempunyai kemampuan utk
melakukan biosintesis E. Pd wanita normal tdpt banyak sel T
diperbatasan endometrium-miometrium menekan
proliferasi endometrium di daerah ini, berbeda dg dipermukaan
yg jauh dari sel T. Pd wanita adenomiosis sel T didaerah
perbatasan ini menurun : sehingga proliferasi didaerah ini tidak
tertekan. Hal ini bersama kadar estrogen yg tinggi akan lebih
meningkatkan kemampuan tumbuh jaringan endometrium.
Peningkatan tekanan infra uterin
Bukti : Wanita yg telah dilakukan sterilisasi sebelumnya &
kemudian menjalani histerektomi karna nyeri panggul ternyata
3 kali lebih banyak menderita adenomiosis dibanding yg tidak
menderita.
Dugaan : Tekanan infra uteri yg meningkat pasca sterilisasi
mungkin berperan pd patofisiologi terjadinya adenomiosis.
2. Teori pertumbuhan setempat, de novo dari sisa duktus
Mulleri.
Endometrium ektopik didaerah rektovaginal mempunyai gbrn HP
& sifat yg sangat mirip adenomiosis. Ektopik endometrium
direktovaginal (endometriosis) ini letaknya sangat dalam sulit
dipahami kalau asalnya dari invaginasi implant endometriosis
peritoneum dipermukaan. Sifatnya juga berbeda dg implant
endometriosis peritoneum, dimana endometriosis rektovaginal ini
kurang respon thd terapi hormon, & sembuh sempurna dg
pembedahan. Sifat tsb mirip dg sifat adenomiosis, kenyataan ini
mendorong munculnya dugaan bahwa timbulnya ektopik
endometrium/adenomiosis ini bukan dari invaginasi tp dari
pertumbuhan setempat sisa duktus Muller.
Diagnosis :
Gil klinik :
- Wanita umur 40-an, multipara
- menoragia (50%)
- nyeri haid/dismenore sekunder(30%)
- metroragia (20%)
- pembesaran uterus (60-80%)
- dispareunia
- sering bersama dgn kelainan ginekologi lain
35-55% bersama leiomiomata
6-20% bersama endometriosis panggul
7% bersama hiperplasia endometrium, &
1,4 % bersama karsinoma endometrium.
Gejala klinis yg tidak khas, & sering bersama kelainan ginekologi
lain diagnosis klinis sulit
Pem. Fisik :
- pembesaran uterus difus
- penebalan ddg uterus, ddg posterior biasanya lebih tebal
- uterus berbtk simetris
- konsistensi padat
Histopatologis :
- tdpt pulau2 jaringan endometrium di tengah2 miometrium
- otot di sekitamya mengalami hiperplasi & hipertioa menyerupai
anyaman dg bintik hitam di dalamnya
- tdk ada semacam kapsul spt pd mioma uteri
USG :
Kurang bermanfaat dlm diagnosis adenomiosis. Kd2 tampak ruang
kistik dlm miometrium.
Histerografi :
Tampak trabekulasi pd perbatasan endometrium-miometrium
MRI :
Dpt membedakan lapisan2 uterus mendiagnosis adenomiosis
Penatalaksanaan :
- Pilihan utama utk menolong nyeri & perdarahan pd wanita
adenomiosis adl histerektomi.
Masalah akan timbul pd wanita adenomiosis yg masih ingin
mempertahankan fungsi reproduksinya, diperlukan diagnosis klinis
& perencanaan prabedah yg baik, mengingat adenomiosis ini
batasnya tidak jelas, difus.
- pernah dilaporkan adanya kehamilan pasca adenomisektomi yg
dikuti pemberian GnRHa. Spt pd endometriosis GnRHa tdk berdiri
sendiri, pd umumnya bersama pembedahan. Pemberian GnRHa slm
6 bulan menyebabkan pengecilan uterus, menghentikan perdarahan
& nyeri, tp gjl muncul kembali 6 bulan stl pengobatan dihentikan
- Pemberian hormon E- P atau P sendiri utk memperbaiki gjl klinik
adenomiosis tdk akan menolong. Apalagi hormone P ternyata tdk
memperkuat aktifitas enzim aromalase estrogen, difokus
adenomiosis.
- D & C tdk aktif menghentikan perdarahan & dismenore akibat
adenomiosis
Prognosis :
Sangat jarang berkembang mjd ca endometrium
 ENDOMETRIOSIS
Definisi:
Jaringan ektopik (tdk pd permukaan dalam uterus) yg memiliki susunan Penatalaksanaan :
histologi kelonjer/stroma/keduanya dg atau tanpa makrofag yg termuati Terapi hormonal & pembedahan sangat efektif mengontrol perjalanan penyakit
hemosiderin & fungsinya mirip endometrium karena berhubungan dg haid & gjlnya, tp angka rekurensinya tinggi (50% dlrn 5 th).
& bersifat jinak.
Pertimbangan pemberian terapi :
Insiden : 1. Adanya infertilitas
Endometriosis merupakan 15,7% dari semua kasus penyakit baru th 90 di 2. Beratnya endometriosis
Cipto 3. Pengalaman penderita dg pengobatan terdahulu
4. ES
Etiologi & pathogenesis : 5. Biaya
Belum diketahui scr pasti, shg penatalaksanaan kausatif belum dpt dilakukan.
Namun disepakati bahwa pertumbuhan endometriosis sangat dipengaruhi Prinsip :
steroid, terutama estrogen. Medikamentosa : Jika fertilitas bukan tujuan pengobatan
Operatif Jika: - Terapi medis tdk memuaskan
Teori tjdnya endometriosis : - Tkt kerusakan yg berat
1. Teori regurgitasi Sampson : - Kelainan yg ditimbulkan mjd sebab infertilitas.
Regurgitasi darah mens disertai partikel endometrium yg masih hidup AFS I - II :
ke dalam rongga pelvis, diikuti implantasi & pertumbuhan pd - Kontrovers i: terapi hormonal +/- angka kehamilan sama
peritoneum rongga panggul. - Lesi aktif terapi 3 tahap angka kehamilan tinggi
2. Teori metaplasia Robert Meyer : sel2 yg scr embriologis berasal dr AFS III - IV :
epitel selom (tuba, uterus, prox vagina) oleh penyebab ttt (radang, - LD + biopsi lesi/kista GnRH 6 bl LO
hormon dll) mengalami metaplasi mjd endometrium.
3. Teori Transportasi mekanik : I. Medikamentosa :
Penyebaran langsung saat operasi. Mis endometriosis pd saat insisi Dasar : dari observasi lesi regresi spt saat ovulasi, hamil, menopause.
SC atau histerektomi. Sebelum diterapi tentukan dulu apakah lesi aktif/nonaktif.
4. Teori fenomena induksi : Aktif : merah - coklat, polipus, vesikel, hemoragik (banyak komponen kelenjar)
Endometrium melepas zat2 ttt ke dlm aliran darah & respon terapi hormonal (+)
mengaktifkan endometriosis. Nonaktif : putih - kuning, abu2, parut Respon terapi hormonal (-)
5. Teori penyebaran limfogen Halban : 1. Progesteron:
Jaringan endometrium masuk ke pembuluh limfe uterus pd waktu mens MPA 100 mg/hr slm 3 bl bila ES berat (-) teruskan sp 9 bl.
kemudian menyebar ke rongga panggul. Care kerja : - menekan sekresi gonadotropin
6. Teori peyebaran hematogen - efek langsung pd lesi endometriosis
7. Teori sisa sel embrionik : ES : spotting, BB , edem, depresi.
Sel2 dr duktus paramesonefros (Muller) pd tpt ttt dg pengaruh hormon 2.Pil KB
ovarium diaktifkan mjd endometrium yg berfungsi. - efektif pseudomenopause
8. Ekstensi langsung : 3. Danazol
lnvasi jinak menembus lapisan miometrium menuju rongga panggul. - Menekan aksis hipothalarrus - hipofisis - ovarium
9. Sisa duktus mesonefros (Wolf): pseudomenopause
10. Teori gabungan transportasi mekanik & perkembangan in situ - efek lain : - mengubah lipoprotein
11. Teori hormonal : pertumbuhan endometriosis sangat tgt pd kadar estrogen - mengubah proses steroidogenesis
tubuh. Kehamilan dpt menyembuhkan endometriosis. - Dosis 800 mg/hr, hr I - III haid sslm 5 - 6 bl
Kadar FSH, LH & E yg rendah dpt menekan endometriosis. - ES :Amenore, BB , akne, rarnbut berminyak, Ielah, kram otot, berkeringat,
12. Teori imunologi : Endometriosis termasuk penyakit autoimun dg ciri2 perubahan suara.
familial, multi organ, ada aktifitas B-poliklonal. 4.GnRH agonis
13. Teori dioxin - Potensi 15 - 80 X GnRH alamiah
- ES : Osteoporosis, kolesterol total , HDL
Klasifikasi : (lih.lampiran)
II. Operatif :
AFS (American Fertility Society) : minimal, ringan, sedang, berat
Indikasi : - Infertilitas akibat endometriosis perlekatan mengganggu
EEC (Endoscopic Endometriosis Clasification) : I, II, III, IV
mekanisme pick up
Acosta : ringan, sedang, berat.
- Ada endometrioma pd 1 atau 2 ovarium stad III IV
Prognosis :
Diagnosis :
- Gjl : Angka Angka Rasio (%)
Jenis Pengobatan Kesembuhan nyeri kehamilan
Dismenore
Pelvik & nyeri (%)
Nyeri pelvik
haid (%)
Dispareunia
Tenesmus Progesteron 30 - 50
Infertilitas Pil KB
- Tanda : pemeriksaan bimanual Danazol 48 - 83
Nodul pd lig. sakrouterina, nyeri
Kista pd adneksa, tdk jarang bilateral GnRH agonis 80 - 90 52 50 - 75
- USG Laperoskopi operatif (LO)
- Laparoskopi : Rutin dilakukan pd infertilitas. GnRH + LO
Dpt menentukan stadium penyakit lebih presis menentukan manajemen LD +GnRH +LO
medis/bedah/kombinasi & memperkirakan prognosis.
- Tumor. marker : CA -125 hanya bermakna pd stad III - IV HTSOB 8
 Defek Fase Luteal (LPD)
Sinonim: 6. Olah raga berat
Defek korpus luteum (corpus luteum defect) 7. Awal siklus haid pasca persalinan / pasca abortus
Insufisiensi daur (cycle insufisisency) 8. Endometriosis (kontroversi)
Pemendekan fase luteal (short Luteal phase) II. LPD dg progesterni normal
Fase luteal tak adekuat (Luteal phase inadequate) - termasuk dlm kelompok ini :
1. Siklus pertama stl pemakaian Danazol
Definisi : 2. Uterus septus
Ggn fungsi korpus luteum shg tdk dpt monghasilkan progesteron dg adekuat. 3. Defek reseptor progesteronxaz
4. Sindrom Asherman
Kejadian : 5. Endometritis akut & kronis
1- 8% dr penyebab infertil. 6. Mioma submukosa
30 - 35% dr penyebab abortus TM I
Diagnosis :
Etiologi : - Gjl & tanda (-)
- SBB fs luteal 10 hari (jarak antara kenaikan suhu sp tjd haid)
Biochemical compound affected (drugs, infection)
- Kadar progesteron
The thickness of ovarian cortex (PCOD, fibrin edhession)
Poor vascularization at ovarian cortex (chronic infection, PCOD)
Fase Kadar Progesteron
Earlier luteolysis (drugs, infection, other hormones)
Folikuler < 3 ng/ml
Luteal dini < 6,5 ng/ml
Patogenesis : Midlutoal 6,5 -10 ng/ml
1. Sekresi FSH pd fs folikuler kurang adekuat shg folikulogenesis Luteal akhir (awal mens) < 3 ng/ml
tdk sempurna Kadar P < 10 ng/ml 5-7 hr stl LH surge atau 1 mgg sbl haid
2. Sekresi LH abnormal dianggap LPD
3. Penurunan respon endometrium thd P - Biopsi endometrium biopsi pd hr ke 26, sampel diambil dr fundus
4. Prolaktin & hipotiroidisme mungkin berhubungan dg LPD bag depan krn mrpk bag yg sangat respon thd perubahan hormone :
terdpt retardasi pertumbuhan endometrium (out of phase) > 2 hari dari
Folikulogenesis : kronologis dating endometrium, minimal dlm 2 siklus yg berurutan.
Perubahan morfologis tampak nyata stl folikel sekunder terbentuk,
terutama pd lapisan granulosa, yaitu :
1. Terbentuknya reseptor FSH
2. Terbentuknya reseptor steroid
3. Terbentuknya jalur hubungan khusus antar sel
4. Terbentuknya sel teka

Teori sel ganda : konsep mutakhir siklus pembentukan hormon steroid

di ovarium. Panah biru inhibisi.

Kemampuan sel granulosa utk mengatur pola sekresi hormon steroid ditentukan
oleh kemampuan pertumbuhan (mitosis) sel itu sendiri :
- awal fs proliferasi laju pertumbuhan tinggi estrogen >>>,
androstenedion <<
- menjelang/setelah ovulasi sel granulosa mengalami lutainisasi
estrogen >>, progesteron >>

Perubahan penting yg tjd pd folikel de Graaf akibat pengaruh FSH :

1. Pambentukan cairan folikel
2. Kegiatan enzim aromatase
3. Pembentukan reseptor LH pd sel granulosa
4. Pembentukan reseptor prolaktin

Manifestasi klinis :
- panjang fs luteal yg masih normal, tp kadar P yg rendah
- retardasi pertumbuhan endometrium
- Fs luteal memendek (< 10 hr)

Klasifikasi:
I. LPD dg progesteron tdk adekuat
- Pjg siklus masih normal
- SBB tampak fs luteal 10 hari
- Jadi pd kelompok ini : Fs folikuler memanjang & fs luteal
memendek
- Biobai endometrium : masih menunjukkan kesesuaian (in phase)
- FSH/LH
- Progesteron dibawah normal & puncaknya tjd lebih awal
- Penyebab : FSH tdk adekuat folikulogenesis tdk adekuat
- Termasuk dlm kelompok ini :
1. Abortus berulang (23 - 67%)
2. Pemakaian klomifen sitrat (50%)
3. Hiperprolaktinemia
4. Pascamenars / premenopause
5. Infertil fungsional
 KLIMATERIUM & MENOPAUSE
Definisi - Keluhan
Premenopause : - FSH > 20 IU/ml
Masa antara usia 40 th & timbulnya siklus haid yg tak teratur. - E2 < 50 pq/ml, sitologi vaginal (gambaran atrofi)
Perimepause (klimakterium): - Osteoporosis : densitometer atau USG transdermal
Masa perubahan antara premenopause & menopause, ditandai dg siklus - Menopause prekok : tdk haid < 40 th
haid yg tdk teratur & disertai dg perubahan2 fisiologik, termasuk HRT, pro - kontra
masa 12 bl stl menopause Persiapan HRT
Pasca menopause : A. Jelaskan tujuan pemberian hormon pengganti :
Amenore 12 bl stl menopause ditandai dg kadar FSH & LH yg tinggi serta - Apa yg dimaksud HRT ?
kadar estrogen & progesterone yg rendah. - Kegunaannya : menghilangkan keluhan atau pencegahan, meningkatkan
Menopause iatrogenic : kualitas hidup
Pengangkatan kedua ovarium atau kerusakan ovarium akibat radiasi - Lama pemberian 5 - 10 th bahkan sp 20 th, atau slm sisa hidup seorang
atau penggunaan obat sitostatik, atau penyebab lainnya. wanita
Menopause prekok : Menopause sbl usia 40 th. - Kemungkinan ES spt tjdnya pdrhn
Sindrom klimaterik : - Risiko kanker payudara
Keluhan-keluhan yg timbul akibat kekurangan estrogen yg dpt dimulai - Perubahan/peningkatan BB
pd masa perimenopause & berlanjut sp bbrp th pasca menopause. B. Pemeriksaan dasar:
HRT: - Anamnesis
Pemberian hormon estrogen atau kombinasi estrogen dg - Ginekologik (Pap's smear)
progesterone/androgen utk mencegah atau mengobati keluhan2 yg disebabkan - TD
kekurangan estrogen. - Palpasi payudara
Palogenesis - Laboratorium (kimia darah)
Gjl akibat kekurangan estrogen - Mammografi
Jangka Pendek C. Kontrol slm penggunaan HRT :
Vasomotorik - Stl 1 bl :
Hot flushes Sakit kepala Keluhan : Bila (+) biasanya berhubungan dg dosis, jenis, &
Jtg berdebar2 Keringat banyak mlm hr cara pemberian
Psikologik Bila (-) dosis, jenis, cara pemberian diteruskan
Rasa takut /gelisah Perubahan perilaku - Stl 3 bln :
Mudah tersinggung Depresi TO
Cepat marah Ggn libido Perdarahan, bila ad a: cara/jenis pemberian diganti
Tdk konsentrasi ES : mual, sakit kepala, perubahan BB, bila ada maka dosis E
diturunkan atau dipilih cara pemberian lain spt krem atau plaster
Urogenital
- Stl itu setiap 6 - 12 bl
Nyeri senggama Gatal pd vagina/vulva
Ginekologik (Pap's smear)
Vagina kering Iritasi
ES
Keputihan/infeksi Prolaps uteri/vagina
Keberhasilan pengobatan
Prdrhn post coital Nyeri berkemih
- Stl 12 bl
ISK berulang Inkontinensia urin M ammografi/cara lain deteksi adanya kanker payudara. Bila ada
Kulit risiko diulang tiap th. Bila tdk ada diulang tiap 2 th.
Kering/menipis Kuku rapuh/kuning
Gatal2 Mulut kering Prinsip dasar HRT :
Tulang a. Bila digunakan E, maka hrs dberikan scr kontinyu
Nyeri otot/tulang b. E hrs dikombinasikan dg P, kecuali bila uterus telah diangkat
Rambut c. Lama pemberian P adl 12 -14 hr / bl
Menipis Tumbuh rambut sekitar d. Pemberian scr sekuensial lebih diutamakan
bibir, hidung, & telinga e. Pd wanita premenopause lebih dianjurkan pemberian sekuensial
Mata f. Dosis P dimulai dr yg paling rendah, tp dosis tsb dpt mencegah
Kerato konjungtivitis Kesulitan menggunakan kelainan pd endometrium
sicca lensa kontak g. Diutamakan E & P alamiah
Metabolisme h. Pd wanita yg ingin haid atau perdarahan yg tjd bukan mrpk masalah
HRT sekuensial.
Kolesterol tinggi HDL , LDL
Jangka panjang
Osteoporosis dementia type Alzheimer
PJK
aterosklerosis
kanker usus besar

Diagnosis
- Usia 40 - 65 th (75th pun boleh diberi HRT)
- Tdk haid > 12 bl, atau haid tdk teratur
Pemilihan jenis sediaan hormonal
i. Pd wanita yg tdk ingin haid lagi, atau perdarahan yg tjd mrpk 1. Estrogen alamiah : - Estrogen konjugasi
suatu ggn HRT kontinyu - 17 estradiol (mikones)
j. Mulai dosis E yg paling rendah, tp cukup mencegah osteoporosis - Estradiol valerat
& PJK - Estriol
k. E dpt dikombinasikan dg androgen spt DHEAS pd wanita dg keluhan 2. Progesteron : - Progesterone mikronized (mikropon)
ggn libido - Progesterone alamiah :
Siprosteron asetat
 MPA 9. Meningioma ( terutama thd P )
Didrogesteron
Medrogesteron ES HRT & penanganannya
Megastrolasetat - Umumnya krn terlalu rendah atau terlalu tinggi E & P
Klormadinon asetat - Nyeri payudara. Disebabkan dosis E terlalu tinggi turunkan dosis E
3. Jenis lain : - Tibolon - BB. Disebabkan retensi cairan oleh E turunkan dosis E
- Tamoksifen - Spotting. Disebabkan dosis E rendah naikkan dosis E atau krn
dosis P yg tinggi turunkan dosis P
- Perdarahan banyak (atipik). Disebabkan dosis E tinggi turunkan
Dosis & cara pemberiqan dosis E & naikkan dosis P.
Estrogen Dosis - Sakit kepala (migren), lekore. D isebabkan dosis E tinggi turunkan
Estrogen Oral : 0,3 - 0,625 mg dosis E.
17 estradiol Oral : 1,2 mg - Pruritus berat. Disebabkan E hentikan E & berikan P saja.
Transdermal : 50 -100 mg
Subkuten : 25 mg Lama pengobatan
Estrogen valerat 1- 2 mg Kepada pasien perlu dijelaskan bahwa pencegahan jauh lebih penting.
HRT dpt diberikan jangka panjang (8 - 10 th) bahkan dpt sp 30 - 40th.
Progesteron Sekuensial Kontinyu
Progesteron 300 mg 100 mg
Siprosteron asetat 1 mg 1 mg
MPA 10 mg 2,5 mg
Didrogesteron 10 - 20 mg 10 mg

KI HRT
1. Sedang/dugaan hamil
2. Kanker payudara alau r/ kanker payudara
3. Kanker endometrium
4. Perdarahan pervaginam yg belum jelas sebabnya
5. Kerusakan hati berat
6. Portiria
7. Trombo-emboli aktif
8. Hiperlidemia krn kelainan herediter
INFERTILITAS
Definisi
Ketidakmampuan pasangan suami-sitri (pasutri) untuk menghasiikan Penyebab infertilitas pd wanita :
kehamilan, atau membawa kehamilan sampai cukup bulan, setelah selama 1. Faktor vagina
12 bulan atau lebih melakukan senggama secara terapur tanpa kontrasepsi 2. Faktor serviks
(Sudraji Sumapraja). 3. Faktor uterus
4. Faktor tuba
Fekundabilitas. Kemampuan mjd hamil dlm 1 siklus haid (20% pd pasutri 5. Ggn ovulasi (Faktor ovarium)
N) 6. Penyebab lain : endometriosis
Fekunditas : Kemampuan utk memberikan anak lahir hidup dlm 1 siklus haid. 7. Hiperprolaktinemia

Frekuensi : Pengaruh usia thd infertilitas :

- 6-10 % pasutri Kesuburan
- kejadian infertil pada suami = istri Abortus
- 5 - 10 % pasutri, sebab infertil tdk dpt diterangkan - < 30 th 10%
Syarat fertilitas normal : - 30- 40% 18%
- > 40% 34%
Syarat Fisiologi
Endometriosis
Aksis hipothalamus-hipofisis-ovarium STD
1 Terjadi ovulasi
harus baik
Tuba paten dan Fimbria hrs mampu melakukan pick up ovum
2
berfungsi ke dlm tuba, & tjd transfort ke uterus
Syarat pemeriksaan pasangan infertil :
1. Istri berumur 20 - 30 th, telah berusaha utk mendapakan anak 12 bl.
Ada sperma & Testis harus meproduksi gamet matang &
3 Pemeriksaan dpt dilakukan lebih dini bila :
berfungsi N fungsional
a. Pernah mengalami keguguran berulang
Kollus teratur Koitus harus disaat pertengahan siklus, sperma b. Mengidap kelainan endokrin
4
dan benar masuk kedalam vagina c. Pernah mengalami PID/ infeksi rongga perut
Lendir serviks Kualitas lender serviks memudahkan d. Pemah menjalani bedah ginekologik
5
N masuknya sperma 2. Istri berumur 31 - 35 th diperiksa pd kesempatan pertama datang ke
Endometrium Endometrium oleh pengaruh hormonal siap dokter
6
siap menerima untuk implantasi 3. Istri berumur 36 - 40 th hanya diperiksa jika belum purya anak dr
Abnormalitas pd setiap komponen dpt menjadi sebab infertilitas. perkawinan ini
4. Pemeriksaan infertilitas tdk dilakukan jika salah satu pasangan
mengidap penyakit yg dpt membahayakan pasangannya.
 INFERTILITAS WANITA
FAKTOR VAGINA - lendir serviks td serabut2 glikoprotein. Komponen lain adl as lemak, Na
Yg dpt menghambat sperma : & CI, lisozime & enzim2 (alk fosfatase)
- Sumbatan : - KH terpenting adl musin penentu viskositas lendir
Psikogen : vaginismus - Diatur oleh hormon2 steroid, pre-ovulasi serabut2 tsb sejajar
menyediakan terowongan yg dpt dilalui spermatozoa dg rnudah. Fs luteal
Anatomik : - bawaan
serabut2 tsb mjd simpang siur sulit dilalui sperma.
- didapat
- Radang (vaginitis) :
Kandida albicans Pengaruh steroid thd lendir serviks
Trikomonas vaginalis Estrogen , preovulasi Progesterone, pascaovulasi
Sobrero : menemukan sperma 90 detik stl diejakulasikan Jumlah Banyak Sedikit
Kejerniha Jernih Keruh
FAKTOR SERVIKS n Rendah (SBK>>) Tinggi (SBK<)
Penyebab 10 % infertilitas Viskositas (+) (-)
Inferlilitas krn faktor serviks dpt disebabkan : GDP (-) Banyak
A. Sumbatan / kel anatomis : Lekosit
1. Kelainan bawaan (atresia) atau polips
2.Radang serviks uteri (radang akut/kronis lendir Fungsi serviks dalam faal reproduksi :
mukopurulen pH bag atas vagina berubah gerakan sperma 1. Menerima penetrasi spermatozoa dekat saat ovulasi & mencegahnya
berkurang) pd saat lain.
3. Kelainan kanalis servikalis (normal dpt dilalui busi Hegar no 5 atau 6. 2. Sbg reservoar bagi spermatozoa, krn serviks biasanya mengarah
Bila < sempit T/ D & C. Bila dpt dilalui busi Hegar no 7 atau 8 ke bawah belakang shg berhadapan langsung dg ddg blk vagina
inkompetensia serviks T/ sirklase). memungkinkan tergenang dlm air mani yg ditumpahkan waktu
4. Stenosis karena trauma, sinekia, konisasi, inseminasi buatan yg tak ejakulasi.
adekuat
B. Lendir serviks abnormal (termasuk karena faktor imunologi)
C. Malposisi serviks
1. Robekan serviks (robekan yg lebar lendir & lekorea >> &
eksiropion T/ trakhelorafi

Sims (68) orang pertama menghubungkan serviks dg infertilitas

melakukan pemeriksaan lendir serviks pascasenggama & inseminasi buatan.
Huhner : Uji pasca senggama pd pertengahan haid

Kimiawi & fisik lendir serviks :

3. Sbg filter thd spermatozoa lendir serviks hanya dpt dilalui oleh Jumlah
spermatozoa normal & dpt bergerak mengatasi kekentalan lendir serviks - Skor 15 : mucus serviks preovulasi, reseptif thd penetrasi sperma
4. Melindungi spermatozoa dr lingkungan yg hostile dr vagina & dr - Skor < 10 : unfavorable
fagositosis. - Skor < 5 : hostile

5. Menambah tenaga yg perlu utk spermatozoa

Tes utk menilai lendir serviks :
6. Berperan dlm kapasitasi sperma 1. Spinbarkheit
7. Mempertahankan konseptus kapasitas berkembang dr uterus. 2. Fe m te st
3. PCT
Migrasi sperma kedlm lendir serviks : 4. Uji invitro : - Kurzrok Miller test
- Sdh dpt tjd hr ke 8 siklus haid, puncaknya saat ovulasi - Kremer
- Sp dlm lendir serviks 1 - 3 mnt stl ejakulasi
- Bila tertinggal di vagina > 35 mnt mati FAKTOR IMUNOLOGI
- Spermatozoa motil dpt hidup dlm lendir serviks sp 8 hr stl koitus. Ada 2 macam antibodi antisperma yg dpt terbentuk dlm tubuh wanita :
1. Antibodi aglutinasi sperma (sperm agglutinating antibody)
Faktor2 yg membantu migrasi spermatozoa kedIm lendir serviks : 2. Antibodi imobilisasi sperma (sperm immobilizing antibody)
1. Ciri2 biokimia & biofisik lendir serviks (banyak & viskositas Dlm tubuh pria sendiri dpt terbentuk autoantibody thd sperma spt misalnya
rendeh saat ovulasi) pd pria pasca vasektomi.
2. Struktur lendir serviks (mikrofibril teratur longitudinal krn Tes utk menentukan antibody entisperma :
pengaruh estrogen) 1. Uji Kibrick menentukan adanya aglutinasi sperma dlm serum
2. Uji Isojima menentukan adanya imobisasi sperma dlm serum
3. Mulut serviks & kanalis endoservikalis rnelebar saat ovulasi
3. Uji Kremer & Jager menentukan AB dlm lendir serviks.
4. pH lendir serviks & enzim2
FAKTOR UTERUS
Penilaian lendir serviks menurut Mogishi : March : Penyebab 5 -10 % infertilitas.
' Sumapraja : 20,8 %.
No F aktor yg skor
dinilai ( 35% penyebab infertilitas adalah ganda).
0 1 2 3
1 Jumlah 0 0,1 ml 0,2 ml 0,3 ml Penyebab :
2 Viskositas Tebal Intermedial Midly normal 1. Mioma uteri
3 Ferning Kristalis Tdk khas Cabang Cabang 2. Koadnan endometrium
asi (-) primer & tertier 3. Sinekin intrautarine
sekunder 4. Kelainan struktural
4 Spinbarkheit <1 cm 1-4 cm 5-8 cm 9 acm Kelainan tsb dpt mengganggu transportasi, implantasi, pertumbuhan -
5 Selularitas > 11/LPB 6-10/LPB 1-5/LPB 0 intrauterin, nutrisi, & oksigenasi mudigah.
Migrasi spermatozoa dr serviks sp ke tuba disebabkan oleh : sebagian atau seluruhnya.
1. Kontraksi uterus (adanya prostaglandin dlm semen kontraksi uterus II. Pertumbuhan non-obstruktif
yg sensitive thd Pg pd akhir fs proliferasi) 1. Ggn pertumbuhan pd salah satu duktus Mulleri kanan atau kiri.
2. Gerak sperma sendiri. Shg uterus & tuba hanya dibtk oleh duktus Mulleri sisi lainnya
uterus unikolis
Mioma uteri 2. Kelainan penyatuan korpus & serviks duplikasi uterus & serviks
Pengaruh thd fertilitas & hasil konsepsi : uterus didelfis
- Abortus TM I & II 3. Kelainan penyatuan korpusduplikasi korpus uteri uterus
- Prematur bikomis
- Kelainan letak 4. Uterus septus
- Ggn transportasi sperma (miom serviks) 5. Uterus arkuatus
6.Aplasia uteri
Keadaan endometrium
Dipengaruhi E & P dlm mempersiapkan nidasi & pertumbuhan - FAKTOR TUBA
konseptus. Penilaian endometrium dilakukan dg biopsi. Saat biopsi Frekuensi faktor tuba dlm menyebabkan infertilitas : 25 - 50% (paling sering).
ditentukan tujuannya : Fungsi tuba dlm fertilisasi :
Infeksi (endometritis) dpt menyebabkan infertilitas 1. Ovum pick-up
2. Transport ovum & sperma
Sinekia intrauterine (Asherman syndrome) 3. Proses fertilisasi
Kriteria diagnosis : 4. Transport zigot ke uterus
- amenore stl kuretase Mekanisme ovum pick-up belum jelas. Diduga, saat ovulasi kontraksi
- ovulasi (+) otot mesosalping s& lig tubo-ovarial mengarahkan fimbriae ke bag
- Sondase sulit overium yg mengalami ovulasi oosit beserta kumulus ooporus-nya akan
- Biopsi : tdpt fibrosis endometrium melekat pd silia fimbriae ditarik dr permukaan ovarium ke ostium tubae.
- Tdk ada perdarahan lucut stl uji E & P
- Gambaran HSG Di ampuln ovum akan tertahan lebih lama ( 72 jam) krn mangalami :
- D/ pasti : Histeroskopi. - maturasi

Kelainan struktural
Kebanyakan merupakan kelainan bawaan / pertumbuhan :
- hipoplasia uteri
- uterus subseptus
- uterus bikomis
- dll

Scr garis besar terbagi 2 jenis :

I. Pertumbuhan obstruktif
Ggn saat penyatuan duktus Mulleri kanan & kiri tjd duplikasi uterus
- fertilisasi FAKTOR OVARIUM
- segmentasi (cleavage) stadium embrio awal 1. Disfungsi ovulasi
Di ampula transport ovum dipengaruhi oleh gerak silia, gerak peristaltik, 2. PCOS (lih endokrin)
& kontraksi segmental ddg tuba. 3. Hiperprolaktinemia (lih endokrin)
Sedang di istmus tuba, transport ovum hanya dipengaruhi kontraksi ddg tuba.
Spermatozoa yg dpt mencapai ampula tuba diperkirakan hanya 200 Disfungsi Ovulasi
buah; segmen interstitial & istmus berfungsi sbg barrier & filter Merupakan penyebab 40 % infertilitas wanita.
Bentuk disfungsi ovulasi :
Utk melakukan fertilisasi thd oosit, spermatozoa harus mengalami 1. Anovulasi (15 - 25%)
kapasitasi pelepasan membran plasma pd daerah akrosom scr 2. Oligo-ovulasi (8 -10%)
gradual krn adanya lytic agent di sepanjang TG; lingkungan uterus & 3. Inadekuat ovulasi (15 -20%)
tuba sangat panting. 4. LUF (Luteinizing unrupture follicle) (3,3 - 29%)

Embrio mulai membelah di ampula & segmentasi berlangsung terus selama Etiologi : ( lih endokrin)
perjalanan ke uterus. Mencapai uterus saat stadium pembelahan 8 -12 sel. I. Hipothalamus
1.Tumor
Penyebab infertilitas krn faktor tuba : 2. Abnormalitas umpan balik
1. infeksi (salpingitis) - stress
2. Hidrosalping - kehilangan BB
3. Endometriosis - sidrom Cushing
Mekanisme endometriosis menyebabkan infertilitas : - Hiperplasia adrenal congenital
- stad I II (minimal - mild) : - Tumor ovarium, adrenal
Defek folikulogenesis, anovulation, disovulation, sindrom LUF, defek II. Hipofisis
fs luteal, & hiperprolaktinemia. 1.Tumor
Perubahan lingkungan peritoneum : peradangan, cairan peritoneal 2. Abnormalitas umpan balik
, jumlah & aktifitas makrofag , kadar cytokine & prostanoid. - PCOS
- stad III-IV (moderate - severe) : endometrioma & perlengketan - Kehilangan BB
distorsi anatomik terbatasnya mobilitas fimbriae & ovum pick- - Tumor ovarium , adrenal
up, kerusakan atau obstruksi tuba. 3.Trauma
Pemeriksaan pd infertilitas krn faktor tuba : 4. Infeksi (sarkoidosis)
1. Hidrotubasi/pertubasi III. Ovarium
2. HSG 1. Kegagalan :
3. Histeroskopi - genetik
4. Laparoskopi - infeksi
- bedah
 - radiasi - gambaran inti
- imunologik 2. Hormonal
2.PCOS
3.Tumor

DD anovulasi :
I. Kel sistem hypothalamus / hipofisis / ovarium
A. Defek sekresi gonadotropin
1. Defisiensi gonadotropin
2. Pengaturan terganggu
- defek umpan balik positif (kegagalan E merangsang LH surge pd
pertengahan siklus)
- defek umpan balik negatif (kegagalan E yg sedang meningkat utk
menekan produksi FSH)
- defek pengawalan siklus (kegagalan gejolak E dr ovarium
kegagalan respon hypothalamus & hipofisis)
B. Hiperprolaktinemia
C. Penyakit ovarium primer
II. Kel primer sistem lain
A. Endokrin
Adrenal : hiperplasia adrenal, sindrom adrenogenital, peny Addison
Tiroid : hipertiroid, hipotiroid
B. Penyakit kronis : alkoholisrne, malnutrisi, DM, gagal ginjal, TBC

T/ Picu ovulasi :
1. Klomifen sitrat
2. hMG
3. FSH
4. GnRH

Follow up picu ovulasi :

1. USG:
Ukuran folikel
Maturasi oosit : - gambaran sitoplasma

MODALITAS DIAGNOSTIK INFERTILITAS WANITA

Menentukan adanya ovulasi - Dpt juga diamati ketebalan endometrium
1. Dg menghitung sikius haid & adanya tanda Mittelschmerz 8. pH vagina
- Siklus teratur & konstan 50-80 % tjd ovulasi 9. Laparoskopi
- Mittelachmerz nyeri pelvik pd pertengahan siklus haid akibat - Temukan adanya bintik ovulasi atau korpus luteum
rangsangan peritoneum oleh darah krn pecahnya folikel 10. Histeroskopi
2. SBB - Endometrium bening kekuningan fs luteal
- Progesteron bersifat termogenik SBB meningkat 0,3 - 0,7C
- Ukur SBB setiap pagi bangun tidur Pemeriksaan lendir serviks
- Siklus ovulatoar : suhu awal siklus > rendah & suhu nadir tjd pd saat 1. Spinbarkeit (daya membenang)
ovulasi, lalu akan naik & menetap sekiter 37 C sp permulaan haid Saat ovulasi viskositas turun SBK dpt mencapai 15 - 20 cm.
berikutnya Stl ovulasi viskositas meningkat & keruh.
3. Getah serviks Cara pemeriksaan :
- Hr 9 - 15 haid dibawah pengaruh E lendir serviks cair & jernih, dpt - ambil lendir serviks dg spuit/pipet
membenang sp 10 - 20 cm (Spinnbarkeit). Pd gelas objek dg mikroskop - semprotkan pd gelas obyek
tampak kristalisasi spt daun pakis (Fern test) - taksir jumlahnya
- 24 - 48 jam stl ovulasi pengaruh P dimulai lendir serviks kental & - tarik lendir serviks dgn pinset bbrp cm
keruh. Gbr daun pakis menghilang.
4. Hormon serum 2. Fern test (gambaran daun pakis)
- Kadar E mencapai puncak pd hr 12 - 15, diikuti LH surge 18 -24 jam Disebabkan adanya NaCI dlm lendir. Cairan tubuh lain spt lendir hidung,
stl puncak E air liur, air mata, CSF, cairan folikel dpt memberi gbr daun pakis, namun
- Kadar P utk menilai korpus luteum pd fs luteal tdk siklis spt lendir serviks.
5. Sitologi vagina (indeks kariopiknotik) Cara pemeriksaan :
- Hitung 100 - 200 sel dr usap ddg lateral vagina - ambil lendir serviks dg spuit/pipet
- 75% sel superfisial : 25% intermedier fs proliferasi - semprotkan pd obyek gelas
- 65% sel intermedier : 35% superficial fs sekresi / pascaovulasi - sebarkan tipis2 & biarkan mengering
6. Biopsi endometrium - lihat dibawah mikroskop
- Dikerjakan pd hr 1 haid utk menhindari terganggunya kehamilan Penilaian :
muda - Lihat adanya gbr daun pakis
- Ditemukan adanya endometrium fs sekresi bukti adanya ovulasi - Hasil positif palsu dpt disebabkan :
7. USG Adanya NaCI dalam pipet/lendir serviks
- Akurasi tinggi Peradangan
- Dpt memantau perkembangan fotikel scr serial. Folikel akan Kegunaan Klinis Fern test :
berkembang mulai hr ke 8 - 10. Ovulasi akan tjd bila diameter mencapai 18 1. Tes serial dpt menentukan saat ovulasi
- 22 mm 2. Membantu menentukan saat inseminasi buatan
 3. Tes sederhana utk menilai aktivitas estrogen Sedang : 1 - 5 spermatozoa bergerak / LPB dlm spesimen
4. Diagnosis dini kehamilan endoserviks
5. Petunjuk defisiensi progesteron pd hamil muda Baik : 6 spermatozoa bergerak / LPB dlm spesimen endoserviks
dg kualitas derajat 3 atau lebih (gerak maju dg cepat)
3.Uji Pasca Senggama (UPS) Sangat baik : 15 spermatozoa bergerak / LPB.
=Post Coital Test = Sims - Huhner test
Cara pemeriksaan : UPS normal (Davajan) :
- suami abstinensia 2 hari - Abstinensia 2 hari
- BAK sebelum koitus - Pemeriksaan sebelum kenaikan SBB 2 hari
- Jangan pakai lubrikans - Lama pemeriksaan dr senggama 2 jam
- Stl senggama tetap baring slm sp 1 jam, ganjal bokong dg bantal, - Jumlah spermatozoa 5 /LPB
jangan bilas kemaluan - Spinbarkeit 6 cm
- Datang ke klinik 2 - 3 jam pasca-senggama
- Bawa catatan SBB Penyebab UPS abnormal (Davajan) :
- Di klinik pasien dibaringkan 1. Defek anatomis (10% dr UPS abnormal) :
- Serviks ditampilkan dg spekulum Sims, ambil lendir serviks dg a. Stenosis servikalis (stenosis kongenital, jarang ; konisasi, serviks,
spuit dari forniks posterior & kanalis servikalis scr terpisah. sering)
- Semprotkan pd obyek gelas b. Varises kanalis endoservikalis
2. Lendir serviks abnormal ( 50 - 60% dr UPS abnormal) :
Yang dinilai : a. Kualitas abnormal (45%)
- Kuantitas b. Kualitas rendah (55%)
- Warna 3. UPS abnormal dg lendir serviks normal :
- SBK a. Kesalahan teknik senggama
- GDP b.Faktor vagina
- Sel spermatozoa c. Oligospermia
- Eritrosit d. Volume semen rendah
- Leukosit e. Imobilisasi spermatozoa (imunologis & inf mikoplasma)

Klasifikasi hasil UPS :

Negatif : spermatozoa (-)
Jelek : dijumpai spermatozoa tp tak bergerak

4. Uji invitro
Utk membedakan apakah UPS abnormal disebabkan faktor spermatozoa Histeroskopi
atau faktor serviks - secara visual melihat langsung ke dlm kanalis servikalis, kavum uteri &
Interpretasi hrs hati2, krn hsl uji invitro tdk selalu mencerminkan keadaan tuba
invivo. - Sebelumnya kavum uteri digelembungkan dg dextran 32%, glukosa

5%, NaCI, atau CO2

1. Kurzrok - Miller test - Dilakukan 5 hr stl haid bersih
- tempatkan 1 tetes lendir serviks saat ovulasi & 1 tetes semen dg jarak - Indikasi histeroskopi pd infertilitas :
3 mm pd gelas obyek 1. Ada kelainan pd pemeriksaan HSG
- singgungkan satu sama lain 2. R/ abortus habitualis
- persinggungan diamati di bawah mikroskop 3 - 4 jam kemudian 3. Diduga miom atau polip submukosa
Hasil pengamatan : 4. PUD
Derajat 0 : spermatozoa hanya pd pinggir lendir serviks 5. Sebelum dilakukan tuboplasti utk menempatkan kateter sbg
Derajat I : sebag besar spermatozoa telah menyerbu pinggir lendir splint pd bag prox tuba
serviks, bbrp telah berada di tengah - Kontra indikasi :
Derajat II : spermatozoa tersebar merata di seluruh lender serviks 1. PID
Tes ini dpt dilakukan silang dg sperma / lendir serviks donor. 2 Kehamilan
2. Kremer test 2. Perdarahan uterus
- isi tabung mikrokapiler dg diameter 0,7 mm dg lendir serviks saat 3.keganasan serviks
ovulasi 40 mm - Selain sbg sarana diagnostik histeroskopi dpt digunakan sbg alat
- tempatkan dlm reservoir berisi semen suami utk pembedahan ringan : melepas perlekatan, mengangkat polip
- stl 30 mnt kolom lendir diperiksa utk melihat seberapa jauh penetrasi dan miom sub mukosa
spermatozoa
Hasil pengamatan : Pertubasi / insuplasi (Rubin test)
Derajat 0 : spermatozoa terdepan mencapai 5 mm - Cara utk memeriksa patensi tuba dg meniupkan gas CO2 melalui kanul
Derajat I : mencapai 6 - 29 mm etau kateter Folley yg dipasang pd kanalis servikalis
Derajat II : mencapai > 30 mm - Bila kanalis servikalis, kavum uteri, & salah satu atau kedua tuba paten
gas akan mengalir ke dlm kavum peritoneum
Jika Uji invitro baik sedang UPS tetap abnormal, penyebabnya adl kontak - Dilakukan stl haid bersih & sebelum ovulasi (hr ke 10)
semen & lendir serviks yg kurang : - Penilaian patensi tuba :
- Teknik koitus yg salah Tuba paten :
- Kelainan genitalia suami (hipospadia, ejakulasi retrograde) - tekanan hanya meningkat sp 80 -100 mmHg
- Impotensi - dg auskultasi terdengar tiupan spt "bunyi jet' di suprasimfisis saat gas
- Ejakulasi prekoks masuk kavum peritoneum
- Dispareunia - nyeri bahu stl pasien duduk (krn pengumpulan gas dibawah diafragma)
- Vaginismus - Ro: ada gelembung udara di bawah difragma
Jika uji invitro abnormal, sedang suami normo spermi & lendir serviks Tuba nonpaten :
normal maka penyebabnya adl faktor imunologi. - Obstruksi partial : tekanan 180 - 200 mmHg
 - Obstruksi total : tekanan meningkat sp > 200 mmHg - Foto yg dibuat biasanya 3 bh :
- Kontra indikasi : 1.Foto pendahuluan
a. Kehamilan (lakukan sbl ovulasi) 2. Foto yg mernperlihatkan pelimpahan kontras ke dlm kavum
b. Abortus peritoneum
c. Menstruasi 3. Foto 24 jam kemudian, jika tubanya paten & memakai kontras larut
d. Perdarahan uterus minyak.
e. Baru dilakukan kuretase
f . P e r a da n g a n
Hidrotubasi
- spt pertubasi, tp digunakan cairan (NaCl/aqua yg dicampuri antibiotik
& kortikosteroid)
- Tuba paten : tekanan hanya meningkat sp 80 -100 mmHg
- Tuba nonpaten : tekanan meningkat sp 180 - 200 mmHg

Histerosalpingografi
- Spt pertubasi, tp udara diganti dg media kontras.
- Jika tuba paten, kontras akan melimpah ke kavum peritoneum dan dinilai
scr radiografik
- Kateter Foley no. 8 dimasukkan ke dalam kavum uteri melalui kanalis
servikalis dg bantuan klem, fiksasi dg menyuntikkan 2 ml air
- Kontras dimasukkan secukupnya dg pengawasan fluoroskopi.
- Kontras yg dipakai sebaiknya larut air. Keuntungannya:
Tersebar rata dlm kavum uteri
Cepat diserap (60 mnt)
Menghindari tjdnya emboli
Reaksi peritoneal minimal
- Utk mendptkan gbrn SBR & kanalis sernkalis, baton dikempeskan
sebentar,
- Spasme tuba dpt tjd sbg reaksi thd nyeri/takut gbr palsu sumbatan.
Atasi dg nitrogliserin sublingual, penenang, atau anestesi
- HSG akan memberikan keterangan ttg :
Keadaan kavum uteri
Patensi tuba
Keadaan peritoneum ( jika tuba paten )
2. Penyakit paru berat
Laparoskopi 3. Obesitas
Gold standard utk diagnostik kelainan tuba & peritoneum. 4. Hernia diafragmatika : - abdominalis
Indikasi laparoskopi diagnostik pd Infertilitas (Albano) : - umbilikalis
1. Satu th pengobatan belum hamil 5. Riwayat peritonitis
2. Siklus haid tak teratur, atau SBB monofasik 6. Bekas operasi luas abdomen
3. Umur istri > 28th, atau infertil 3 th 7. Bakas ileus
4. Ada r/ laparotomi
5. R/ HSG dg media kontras larut minyak Komplikasi :
6. R/ appendisitis 1. Akibat anastesi umum
7. Pertubasi berkali2 abnormal 2. Emfisema subkutis/mediastinum
8. Diduga endometriosis 3. Pneumoperitoneum
9. Akan dilakukan inseminasi buatan 4. Pneumotoraks
10. Utk meyakinkan uterus septus dr uterus ganda, utk menilai 5. Perforasi usus/lambung
kelayakan metroplastik 6. Pe rda ra ha n
11. Menentukan kelayakan tuboplasti Laparoskopi + Hidrotubasi
Melihat patensi tuba dg memasukkan cairan kontras (NaCl + zat pewarna;
Waktu utk melakukan laparoskopi diagnostik (Sumapraja, S) : metilen blue dll) via serviks.
1. 6 - 8 bl stl pemeriksaan infertilitas dasar Pd tuba paten, kontras akan tampak keluar melalui fimbrae
2. Pd siklus ovulatoar (28 hari), dilakukan antara hr ke 14 - 21
3. Pd siklus anovulatoar & emenore, dpt dilakuken setiap saat INFERTILITAS PRIA
ORGAN REPRODUKSI PRIA
Yang diperhatikan & dinilai sbb : 1. Testis
1. Anatomi tuba. 2. Epididymis
- Perhatikan perlekatan yg mengganggu keutuhan tuba 3. Duktus deferens
- Panjang tuba 4. Duktus ejakulatorius
- Hidrosalping catat diameternya 5. Vesikula eminalis
6. Prostat
2. Bila tampak pulau2 endometriosis Stad AFS
7. Kelenjar bulbo-uretharalis
3. Ovarium : - permukaan 8. Penis
- mobilitas 9. Urethra
4. Uterus : btk & arah fleksi, perlekatan 10. Skrotum
5. Cavum Douglasi 8, 9, 10 alat kelamin luar
6. Permukaan peritoneum
7. Lakukan kromopertubasi

Kontra indikasi laparoskopi (Moeloek, FA) :

1. Penyakit jantung
1. Testis - menghasilkan sekret kental berwarna kekuningan.
- didalam scrotum 6. Prostat
- dibungkus tunika albuginia, jar fibrous wama putih & tebal - 1 buah
- berbentuk bulat telur 75% tersusun dr tubuli seminiferi - td 2 bagian : - pars muskularis
- diantara tubulus satu dg lainnya terdpt jar interstitiel yg berisi vasa - pars fibro-areolaris
darah, limfe, & sel Leydig. - menghasilkan sekret jernih & tdk mengandung mukus
- tubuli seminiferi akan berlanjut sbg vase effentia yg selanjutnya masuk ke 7. Kel bulbo-urethralis Cowperi
dlm epididimis. - sebesar kacang
2. Epididymis - terletak di basis corpus spoglosum urethra
- saluran berkelok2, panjang 20 kaki - bermuara ke dalam urethra
- td 3 bagian : - caput - mengeluarkan sekret spt mukus
- corpus 8. Penis
- cauda tpt menyimpan spermatozoa - td 3 corpus :
- disini spematozoa mengalami - 1 buah corpus spongiosum penis (di dlmnya berjalan uretrha)
pendewasaanmembuahi ovum - 2 buah corpora cavemosa penis, kearah belakang mjd krura kanan &
- berlanjut sbg duktus deferens kiri yg melekat erat pd arkus pubis.
3. Duktus deferens = vas deferens 9.Urethra
- menghubungkan epididymis dgn urethra - mrpk saluran utk pengeluaran urin dan semen
- panjang 18 inci 10. S c r o t u m
- berjalan dr scrotum naik ke etas melalui kanalis inguinalis masuk - kantung yg td kulit & jar subkutan tidak mengandung lemak
ke rongga perut & berakhir sbg duktus ejakualatorius - di dlmnya terdpt sepasang testis
4. Duktus ejakulatorius - berfungsi sbg termoregulator agar testis selalu dlm temperature optimal
- panjang inci, menembus prostat bermuara ke dalam urethra spermatogenesis normal. Jika temperatur sekitar scrotum mengembang. Jika
5. Vesica seminalis temperatur , scrotum mengerut.
- sepasang kelenjar yg berasal dr tonjolan bag ujung vas deferens

FISIOLOGI TESTIS (poros hypothalamus-hipofisis-testis)

Fisiologi sel Sertoli & germ cell tubulus semiferus :
1. FSH terikat pd reseptor spesifik membran plasma sel
Sertoli mengubah aktivitas adenil siklase
2. Kadar cAMP intrasel
3. cAMP stimulasi cAMP dependent protein kinase
fosforilasi substrat sel Sartoli dibawah regulasi
phosphokinase inhibitor (PKI) sitoplasma
4. Sintesis & sekresi bbgi senyawa dg BM rendah & berat khas sel
Sertoli. Bbrp terlbat dlm proses spermatogenesis scr local /
parakrin. Inhibin berperan dlm mekanisme feedback
5. Sekali dipicu FSH, berbagai peristiwa selanjutnya dpt di
maintained oleh testosterone saja.
6. Germ cell, sel myoid testis. sel Leydig ikut berperan
PROSES EREKSI & EJAKULASI
Ereksi : penegangan penis akibat rangsangan syaraf pd rongga pelvis
(nervi erigentes) pelebaran arteri2 & jar caveme pd corpora
cavemosa penis darah mengalir mengisi caveme2
timbul hambatan pd vena2penis tegang.
Ejakulasi : pengeluaran semen akibat rangsangan syaraf simpatis yg
menyebabkan tertutupnya OUI, disertai gerakan peristaltik otot2
epididymis mendorong isinya melalui vas deferens masuk ke
urethra, & pengosongan sekret vesika seminalis & prostat masuk ke
dalam urethra & selanjutnya dipancarkan ke luar penis.
SEMEN
sekret organ reproduksi pria yg dikeluarkan saat ejakulasi.
Td : - spermatozoa
- plasma semen
Sprematozoa
- diproduksi di dlm tubuli seminiferi testis
- sel tunggal td kepala, leher & ekor ; panjang seluruhnya 50
- pd bag anterior kepala terdpt cup yg menutupi 2/3, di sbt
AKROSOM yg mengandung enzim hialuronidase, akrosin & CPE
- inti mengandung: - DNA, RNA
- lipid, mukoprotein
- Mg, Cu, Fe, K, Fosfat
- sifat : Androsperma mengandung sex kromosom Y
Gynosperma mengandung sex kromosom X
- pd leher (midpiece) tdpt mitokondria dimana tjd glikolisis & siklus
Krebs sbg sumber energi gerak.
- ekor hanya alat penggerak dg energi yg berasal dr ekor.
 - pH 5,5
Plasma semen - mengandung zat kimia spesifik : asam fostatase, asam sitrat,
Sekret yg berasal dr kelenjar : Zink, & Mg
a. Bulbouretralis Cowpari dan Littre - volume 0,5 ml
- warna bening - bersama sekret dr epididymis & ampula vas deferens rnrpk
- mengandung mukoprotein utk membasahi urethra bag distal Porsi II, paling banyak berisi sperma
- volume 0,1 0,2 ml c. vesika seminalis
- mrpk sekret yg pertama keluar ( Porsi I) - gelatinosa (kental)
b. Prostat - alkalis
- jernih

- mengandung zat kimia spesifik : fruktosa, protein,

II. Testis (Primary testicular failure)
prostaglandin, fosforilkholin, K
Congenital Acquired
- volume 2 - 2,5 ml
Knilfelter syndrome Orchitis
- mrpk Porsi III XYY male Malignant
d. epididymis Cryptorchidism Tortion
- mengandung zat kimia spesilik : gliserilfosforilkholin & spermatozoa Congenital anorchia Varicocele
dws Noonan's syndrome Spinal cord injury
Fungsi plasma semen : Myotonic muscular Liver disease
a. media transport spermatozoa ke dlm organ reproduksi wanita dystrophy Renal failure
b. buffer thd suasana asam di vagina Sickle cell disease Retoperitoneal fibrosis
Drugs, irradiation, aging
c. sumber makanan spermatozoa
Pd ejakulat segar tdpt 2 bagian semen :
III. Pasca testis
1. Bag yg bersifat kental (gelatinous) Obstruksi
- berbtk gumpalan (koagulum yg akan mengalami pengenceran ( Disfungsi / kegagalan ejakulasi retrograde ejakulasi
likuefaksi ) dlm wkt 5 - 20 mnt dr saat dikeluarkan. Infeksi
- protein penyebab koagulasi berasal dr vesikula seminalis IV. Imunologis
koagulum (-) ada sumbatan pd duktus ejakualtorius atau tidak Obstruksi traktus genitalis
berkembangnya vesikula seminalis - 3 -13% dari pria infertil
- enzim pengencer berasal dr prostat likuefaksi (-) atau terlalu
- Harus dicurigai pd pria azospermia dg ukuran testis kedar FSH
lama kekurangan cairan prostat (peradangan, hipertropi, adeno
normal
ca)
- Pemeriksaan : - Vasografi mencari sumbatan
2. Bag yg bersifat cair
- Biopsi testis melihat spermatogenesis
INFERTILITAS PRIA - T/ Mikrosurgeri rekonstruksi
40 - 50% dr penyebab infertile. Retrograde ejakulasi
Penyebab : - Utk terjadinya ejakulasi antegrade, hrs tdpt kontraksi bulbus uretra &
otot dasar panggul disertai penutupan leher vesika & ralaksasi
I. Pre testis (Hypogonadotrooic stingter uretra. Pd ejakulasi retrograde, semen justru masuk ke VU
hypogonadism) bukan ke uretra
Congenital Acquired - E/ inkompetensi leher kandung kemih
- kongenital (ekstrofi VU)
Isolated hypogonadotropic Pituitary adenoma - riwayat operasi urogenital (prostatektomi, reseksi leher VU)
hypogonadism Nonfunctional - DM
KalIman's syndrome chromophobe adenomas - ggn neurologis
- obat2an (alfa blocker)
Prader-Willi syndrome Prolactinomas
- obstruksi/striktur uretra
Fertile eunuch syndrome Cushing's syndrome - G/ ejakulat (-) / sedikit. Urin keruh stl koitus. Endokrin N.
Idiopathic hypopituitarism Acromegaly - D/ pasti sperma dlm urin pasca ejakulasi.
- T/ - koitus dg VU penuh
Hypothalamic tumor & cyst
- inseminasi buatan. Alkalinisasi urin dg bikarbonat. Urin pasca
Others (head trauma etc) ejakulasi diambil & disentrifus inseminasi
 - obat2an : antihistamin & antikolinergik Infertilitas karena faktor imunologi
- bedah koreksi oleh urologis AB yg berperan dlm infertilitas pria ada 2:
- AB thd spermatozoa
Varicocele - AB thd plasma semen
- 25,4 (19 - 41%) pria infertil Utk timbulnya AB tsb, harus ada antigen. Spermatozoa & semen
- Dilatasi v. plexus pampiniformis scrotum dilatasi vena berubah mjd antigen melalui reaksi autoimunisasi atau isoimunisasi.
menyebabkan temperatur Perubahan ini dpt disebabkan oleh :
- Varicocele kiri lebih banyak (75 - 95%), karena v.spermatika - trauma genital tract (vasektomi)
interna kiri mengalir tegak lurus langsung bermuara ke v.renalis, - infeksi
lebih panjang (8 - 10 cm) dp v .spermatika interna kanan yg - dll
bermuara pd v. kava. Shg tekanan hidrostatiknya lebih tinggi.
- Temperatur normal skrotum 2 - 3 derajat dibawah temperatur tubuh Patofisioginya :
diperlukan utk spermatogenesis normal. Blood genital tract barrier rusak immune lymphocyte (+) r/
- Perubahan motilitas, penurunan densitas, morfologi masih N sitotoksik & komplemen respon imun seluler & humoral
- T/ Ligasi/pembedahan Pengaruh AB thd spermatozoa :
- Aglutinasi
Infeksi urogenital - Immobilisasi
- E/ Spesies Mycoplasma (U. urealytic & C. trachomatis) - Sitotoksik
- Patofisiologi : Adanya AB dlm serum tdk berkorelasi langsung dgn infertilitas : AB
Inflamasi duktus genital mengubah plasma semen spema antisperma dlm sirkulasi belum tentu dpt merembes & bertahan dlm
abnormal cairan reproduksi yg kaya enzim proteolitik.
Tjd obstruksi Peran AB antisperma juga tgt kadamya
U. urealytic mampu melekat pd sperma & mengganggu Pemeriksaan : dianjurkan MAR test (Mixed Antiglobulin Reaction test)
motilitasnya
- Gjl : oligo, astheno, pH semen , leukositosis, likuefaksi buruk
- D/ urin tiga porsi, biakan
- T/ Antibiotik

MODALITAS DIAGNOSTIK INFERTILITAS PRIA

A N A L I S I S S E ME N mani) yg pertama ke pengeluaran sperma air mani berikutnya. Utk
Pd pria jika hasil analisis semen awal dbn, make pemeriksaan analisis sperma adl 3 5 hr.
lanjutan tdk diperlukan. Tapi jika meregukan atau abnormal, perlu Li kuefaksi :
pemeriksaan lanjutan. Proses mengencernya koagulum semen
Syarat: Viskositas:
1. Jangan mangeluarkan air rnani minimal 3 hari sbl pemeriksaan Kekentalan semen yg diukur stl semen mengalami likuefaksi
2.Sebaiknya air mani dikeluarkan dgn rangsangan tangan sempuma.
(onani/masturbasi), bila terpaksa dgn koitus interuptus Aspermia :
3. Ditampung di botol gelas bersih bermulut lebar Tidak ada semen yg keluar, meskipun penderita lelah merasa
4.Diterima di lab selambat-lambatnya 1 jam stl dikeluarkan mengeluarkan ejakulat.
5.Tidak boleh ada yg tumpah Hiperspermia :
Analisis semen awal Volume semen > 6 ml
Parameter semen Hipospermia :
Volume semen < 1,5 ml
Parameter Normal Abnormal
Leukospermia :
volume 2- 6 ml
< 1 ml (hipospermia) Semen berwarna putih spt susu, atau scr mikroskopik leukosit >1 jt
> 6 ml ( hiperspermia )
Kemerahan, merah darah (hemospemia)
/ml
Putih kanji, keabuan,
warna
kekuningan Put i h susu (leukospermia) Hemospermia :
Bau Spt bunga akasia Pusing, amis, atau bau obat2an Semen berwarna kemerahan, merah tua, scr mikroskopik dpt dilihat
PH 7,2 - 7,8 > 7,8 alau < 7,2
adanya eritrosit
Normozoospermia :
Ada pd ejakulat baru, akan
Koagulan & mengalami likuefaksi dlm
Tdk ada pd ejakulat baru atau Jumlah spermatozoa/ml, % motilitas yg bergerak ke depan, & %
likuefaksi Likuefaksi > 60 morfologi normal berada dbn yg disepakati
15- 30'
Wkt 1 tetesan pd pipet
Oligozoospermia :
viskositas Wkt I tts > 5'
Eliasson 5' Jumlah spermatozoa/ml < 20 jt/ml, ekstrim jika < 5 jt/ml
(-) baik sejati atau palsu atau Asthenozoospermia :
Aglutinasi Ada aglutinasi sejati atau palsu 10%
<10%
Jumlah 20 jt /ml Persentase motilitas yg bergerak ke depan < 50%
< 20juta /ml
spermatozoa 40jt/ejakulat Teratozoospermia :
Persentase 50% bergerak maju ke
sperma motil depan
<50% Persentese morfologi normal < 50%
Oligoasthenozoospermia :
Persentase
morfologi
50% btk normal < 50% Jumlah spermatozoa/ml, dan persentase motilitas yg bergerak ke
depan < nilai N
50% hidup dgn pengecalan
Viabilitas
vital
Oligoasthenoteratozoospermia :
Jumlah spermatozoa/ml, persentase motilitas dan morfologi normal < nilai
Sperim dive < 1,3 detik / 0,05 mm N.
Leukowl < 1 jt/mm Oligoteratozoospermia :
Kadar fruktose 120 mg % Jumlah/ml & % morfologi normal < nilai N.
Terminologi : Asthenoteratozoospermia :
Abstinensia seksualis : Persentase motilitas & persentase morfologi normal < nilai N
Jarak waktu tak melakukan kegiatan seks stl senggama (pengeluaran air Polyzoospermia :
Jumlah spermatozoa/ml > 250 jt/ml
Azoospermia : Hemospermia
Tidak ada spermatozoa di dalam semen atau sedimennya Adanya eritrosit dlm semen.
Nekrozoospermia : Penyebab :
Tidak ada spermatozoa yg hidup, dibuktikan dgn pengecatan - rangsangan seks yg berlebiban
Aglutinasi : - koitus terlalu lama
Tjd perlengketan spermatozoa satu sama lain, langsung atau tdk - abstinensia terlalu lama
langsung dgn benda perantara, mis. sel epitel - hipetropi prostat
- radang kronis prostat
Beberapa interpretasi : - kel darah
Autoaglutinasi spermatozoa : - hipertensi
Keadaan dimana spermatozoa bergumpal dgn sendirinya baik - idiopatik
dengan atau tanpa perantara, terbagi 2 : th/ hemostatik
1. Aglutinasi sejati
Mungkin disebabkan faktor imunologis Leukospermia
2. Aglutinasi palsu Adanya leukosit dlm semen > 1 jt/ml
Spermatozoa yg amat banyak (polizoospermia), adanya sel epitel, Dpt menurunkan kualitas dan kuantitas spermazoa
debris/leukosit Penyebab :
- prostalitis
Azoospermia : - vesikulilis
Semen tanpa spermatozoa. - epididymitis
Tjd krn : - urethritis
- kerusakan kelainan sel germinal testis (kongenital / didapat)
- obstruksi dan agenesis vas deferens. Penyebab obstruksi
terbanyak adl infeksi TUG : epiclidimis, vas deferens, atau sal lebih
lanjut yg dilalui spermazoa
Azoospermia dipastikan dgn pemeriksaan semen minimal 3X dgn
interval 3 bln.
Analisis semen lanjutan a. MAR test menentukan IgG pd spermatozoa
A. Uji biokimiawi semen b.Immunobead test menentukan AB pd permukaan sperma
Utk mengetahui fungsi kelenjar asesoris : vesikula seminalis, 4. Uji lain :
prostate, epididymis, & fungsi spermatozoa sendiri. - Gelatin agglutination test
Prostat asam sitrat, glutamyl transpeptidase, Zn, as.fosfatase. - Tube slide agglutination test (Franklin & Duke)
Vesikula seminalis fructose, prostaglandin - Tray agglutination test
Epididymis L-camitine babas, glukosidase - Sperma immobilization test (SIT-I : Isojima)
Spermatozoa isozime spesifik as Iaktat dehidrogenase, - Sperma immobilization test (SIT-F : Fjalbran)
susunan ATP, DNA.
PEMERIKSAAN HORMONAL
B. Uji fungsi spermatozoa Biasanya dilakukan bersamaan dgn analisis semen.
Indikasi : Istri N, suami tdk azoospermia, tp konsepsi alamiah/assist Mencakup FSH, LH, testosterone. Pd kasus ttt mungkin perlu
belum berhasil. diperiksa prolaktin & E2.
1.Acrosome Reaction Test Prinsip : - kadar FOH mencerminkan aktifitas tubulus seminiterus
Tes fungsi acrosome. - kadar LH mencerminken fungsi sel Leydig
Ggn fungsi kemampuan fertilisasi terganggu.
Acrosome (-) disbt globozoopermia Interpretasi :
- Spektrofotometer aktivitas acrosome Testosteron
FSH LH Kelainan
- Mikroskop cahaya dg teknik triple stain
Kegagalan testis
- Mikroskop fluoresen Fluorescein labeled peanut aglutinin
N N Kegagalan sel germinal terisolasi
2.Zona Free Hamster Oocyte Test
N Insensitif androgen
Dikembangkan oleh Yamasaki dkk.
Utk memperlihatkan kemampuan spermatozoa utk berfusi dg Kel hipothalamus, hipofisis
oocyte Hamster
3.Hemizona Asssay Test Prolaktin diperiksa pd kelainan hypothalamus hipofisis. Bila
Pengembangan dr tes 2. Dipakai human oocyte. Digunakan zona meningkat adenoma hipofisis/idiopatik pastikan dg CT Scan
pelusida dr oocyte yg gagal dibuahi scr invitro.
VASOGRAFI
4.Invitro Fertilization (IVF) Test
Untuk menyingkirkan atau menentukan lokasi obstruksi Dpt dilakukan
Potensi fertilisasi spermatozoa dievaluasi saat dilakukan IVF.
sebelum atau saat dilakukan biopsi testis
C. Uji imunologi Teknik: kontras encer non-ionik dimasukkan via vasotomi : Jarum -
Indikasi : - Unexplained invertility kecil ditusukkan ke ddg vas kearah sisi abdominal, kontras sebaikrya
- Aglutinasi (+) pd analisis semen rutin (awal) mencapai uretra prostatik & kd kemih.
1. PCT Penilaian : fluoroskopi/radiografi pelvis
2. Uji interaksi sperma dg mucus serviks invitro
BIOPSI TESTIS
a. Metode slide
Indikasi : azoospermia, kd2 oligospermia
b. Metode SCMC (sperm cervical mucous contact) test. Utk
Syarat : - FSH, LH, & testosteron N
mengetahui dimana sebenarnya AB thd spermatozoa berada,
- ejakulasi retrograde disingkirkan
dilakukan cross test
Teknik : - terbuka
c. Metode kapiler (SPT)
- tertutup (jarum)
3. Uji menentukan macam, letak & titer AB thd spermatozoa
Pemeriksaan :
 i. Histopatologis
ii. Sitometri alir
iii. Hitung spermatid

BIOLOGI MOLEKULER KANKER

Kanker adalah penyakit genetik. Cedera genetik mungkin didapat oleh
sel somatik dari lingkungan :
- bahan kimia
- virus
- radiasi
atau didapat melalui germ-line.
Ada 3 kelompok gen yg mjd sasaran kerusakan genetic :
1. Proto-onkogen
Mutasi 1 alel sdh menyebabkan transformasi sel dominan
2. Gen supresor
Kedua alel harus mengalami mutasi utk terjadinya transformasi sel
resesif
3. Gen pengatur apoptosis
Dapat dominan & resesif.
Ada gen ke 4 yg berfungsi memperbaiki kerusakan DNA DNA repair
gen.
Nomenklatur sitogenetik
- Ditetapkan bdsk konsensus An international System for Human
Cytogenetic Nomenclatur (ISCN).
- Kromosom dikelomookkan bdsk : ukuran, letak sentromer, & pola
banding
- Autosom diberi no. 1-22 berurutan menurut panjang kromosom
- Kromosom sex disbt dg X & Y
Penentuan region & band
- Kromosom terbagi atas lengan pendek (p) & lengan panjang (q).
- masing2 lengan terbagi mjd 1 otau loblh region (area yg terletak
diantara 2 tanda spesifik yg berdekatan).
- Satu region td 1 atau lebih band (area pd kromosom yg dpt
dibedakan dr segmen yg berdekatan krn tampak lebih terang atau
lebih gelap dg teknik banding
- Penomeran region & banding berurutan dr sentromer ke arah telomere
- Penunjukan band ttt, itentukan oleh 4 hal yaitu : nomor kromosorn,
simbol lengan, nomor region, nomor band, yg ditulis berurutan
tanpa spasi atau tanda baca.
Mis : 9q34 berarti : kromosom 9, lengan panjang, region 3, band 4
- Pd fs mitosis kromosom mjd lebih panjang, & dg teknik banding yg
baik akan tampak subband. Ditulis dg didahului tanda titik.
Mis: 1q42.1, 1q42.2, 1q42.3 dst.
- Subband dpt dirinci lagi : 1q42.11, 1q42.12, dst.
Nomenklatur kariotip
- Deskripsi kariotip dimulai dg menyebut scr berurutan: jumlah
kromosom diikuti koma lalu kromosom sex.
Kariotip pria normal : 46,XY
Kariotip wanita normal : 46,XX
- Kelainan struktural kromosom dituliskan dg singkatan 3 huruf atau 1
huruf, sedang nomor kromosom yg mengalami kelainan
diletakkan diantara tanda kurung dibelakang singkatan yg
menunjukkan kelainan tsb.
Bila melibatkan lebih dr 1 kromosom, kromosom dg nomor
kromosom lebih rendah ditulis lebih dulu & antara nomor2
kromosom disela dg tanda titik koma.
Bila melibatkan kromosom sex, kromosom sex ditulis lebih dulu.
Breakpoint, titik lokasi kelainan disbt dg urutan yg sama dg urutan
nomor kromosom yg terlibat & juga disela dg titik koma
- Bbrp contoh kelainan struktural kromosom :
Transbkasi disingkat t:
Bertukamya kromosom dr suatu bagian dg suatu bagian pd
kromosom lain. Pertukaran ini dpt borsifat resiprokal atau tdk.
Contoh :
Kariotip 46,XX,t (9;22) (q34;q11) menggambarkan seorang
wanita dg translokasi resiprok antara kromosom 9 dan 22, dg
breakpoint pd band q34 kromosom 9 dan band q11 kromosom 22
Insersi disingkal ins:
Masuknya suatu bagian dr suatu kromosom, ke kromosom lain
atau ke kromosom yg sama pd area yg lain.
Contoh:
Ins (5.,2) (p14;q22q32) menunjukkan segmen 2q22 sp q32 pindah dr
kromosom 2 & masuk ke kromosom 5 pd breakpoint p14.
Inversi disingkat inv:
Ritasi 180 suatu segmen pd suatu kromosom.
Conloh:
46.XX.inv (3) (q26q29) menunjukkan tjd perputaran 1800 pd
segmen antara q26 & q29 kromosom 3 shg tampak terbalik.
Delesi disingkat del
Hilangnya suatu bagian dr kromosom. Dapat bersifat terminal
atau interstisial, yg akan tampak dr penulisan breakpoint.
Contoh:
Del (1) (q23) menunjukkan delesi terminal kromosom 1 dg
breakpoint pd lengan panjang bang q23 shg bagaina distal
kromosom 1 mulai q23 hilang.
Del (1) (q21q31) menunjukkan delesi sebagian lengan panjang
kromosom kromosom 1, antara band q21 sp band q31.
Duptilkasi disingkat dup
Penggandaan bagian ttt dr kromosom.
Isokromosom & ring chromosome disingkat i & r
Isokrornosom : kromosom td lengan2 yg homolog shg spt gbrn
cermin. Contoh : i (17q) menggambarkan duplikasi Iengan
panjang kromosom 17
Ring chromosome : putusnya kromosom pd lengan pendek atau
lengan panjang dg penyambungan (fusi) langsung antara
bagian2 yg putus shg memberikan btk cincin.
Marker dvomosome disingkat mar
Kromosom yg menglami rearrangement struktural apapun.
Derivative ohromosoMe Chiingket der
Kromosom yg mangalami rearrangement struktural yg
 disebabkan kelainan pd 2 atau lebih kromosom.
Plus (+) & minus (-) : menunjukkan tambahan atau pengurangan suatu
krornosom
Penambahan atau pengurangan seluruh kromosom
dilambangkan berturut-turut dg + dan -, yg ditulis
sebelum nomor kromosom.

Sedangkan penambahan atau pengurangan sebagian kromosom Kesimpulan:

ditulis setelah nomor kromosom dg lambang yang sama.
Contoh :
47,XX, + 8 menggambarkan kariotip wanita dg adanya kopi tarnbahan
pada kromosom 8.
46,XY,20q - menggambarkan pria dg delesi (pengurangan) lengan
panjang dari kromosom 20.
Proto-onkogen mengalami mutasi mjd onkogen.
Onkogen menghasikan protein yg disbt onkoprotein.
Onkoprotein :
- jumlahnya normal, tp molekulnya mengalami mutasi shg efek biologisnya
berbeda dg normal
- btknya normal, tp jumlahnya berlebihan

Nomenklatur populasi sel Produk protein dr onkogen : (Tabel 1)

Klon :
Populasi sel yg berasal dr 1 progenitor tunggal. Efek aktivasi onkogen :
2 atau lebih sel dianggap mrpk satu klon bila dijumpai aberasi Mekanisme onkogen dalam merangsang pertumbuhan sel
structural yg sama pd kromosom2 tsb. Bila kelainannya berupa neoplastik adl :
kehilangan kromosom, maka kelainan tsb hrs dijumpai pd minimal 3 sel. 1. Mengkode pembuatan protein yg berfungsi sbg faktor
Modal number: pertumbuhan scr berlebihan dan merangsang diri sendiri
Jumlah kromosom yg paling umum dl suatu populasi sel tumor.
(autokrin), mis c-sis.
Diploid : jumlah kromosom normal 46
Hampir diploid : mendekati diploid tanpa kecenderungan ke arah
2. Memproduksi reseptor faktor pertumbuhan yg tdk sempuma,
manapun. memberi sinyal pertumbuhan terus menerus walau tidak
Hipodiploid : < 46 kromosom ada rangsang dr luar, mis c-erbB
Hiperdiploid : > 46 kromosom 3. Pd amplifikasi gen terbentuk reseptor pertumbuhan yg berlebihan
Pseudodiploid : jumlah kromosom normal tp tdpt kelainan2 tumor sangat peka thd faktor pertumbuhan meski kadarnya
numerik & atau struktural. dibawah ambang rangsang normal, mis c-neu
Onkogen 4. Memproduksi protein yg berfungsi sbg penghantar sinyal yg tdk
- Onkogen adl gen yg produknya berkaitan dg transformasi sempuma, yg terus menerus menghantar sinyal meski tdk ada
neoplastik. rangsang dr luar, mis c-K-ras
- Proto-onkogen adl gen celuler normal yg mempengaruhi 5. Memproduksi protein yg berikatan langsung dg inti,
pertumbuhan & diferensiasi. merangsang pembelahan sel, mis c-myc.
Gen supresor tumor
Aktivasi onkogen : Pd sel normal gen ini bekerja :
Proto-onkogen dpi dikonversi mjd onkogen melalui salah satu - menghambat pertumbuhan
mekanisme: - merangsang diferensiasi
1. Mutasi titik : perubahan akibat penggantian 1 pasang basa. Mutasi hams tjd pd ke 2 alel utk tjdnya transformasi sel normal mjd
2.Translokasi : perpindahan dr posisi yg tdk aktif transkripsi ke sel kanker. Jika mutasi hanya pd 1 alel, fenotif masih normal.
posisi disamping gen yg aktif transkripsi. Bbrp gen supresor :
3. Amplifikasi : peningkatan jumlah kopi gen. - p53
4. Insersi : pengikatan materi genetik virus RNA oleh DNA. - Rb (retinoblastoma)
5. Deles i: hilangnya salah satu gen. (Gbr. 3) - APC (adenomatous polyposis colli)
- WT-1 (Wilm's tumor)
Proto-onkogen tdd : - DCC (deleted in colon carcinoma)
1.Bagian struktur - NF-1, NF-2 (neuro fibromatosis) (Tabel 2).
2.Bagian regulator Gen pengatur apoptosis
1.Bagian struktur : Apoptosis: kematian sel terprogram yg tjd pd proses fisiologs
- mutasi pd bag struktur sintesa protein yg struktur & maupun pd neoplasma.
fungsinya menyimpang Pertumbuhan sel yg berlebihan pd neoplasma dpt disebabkan :
- sering disebabkan oleh mutasi titik - aktivasi onkogen
- dpt juga karena insersi, atau - inaktivasi antionkogen (supresor gen)
- delesi - mutest gen pengatur apoptosis
2.Bagian regulator. Onkogen & supresor gen mengatur pertumbuhan.
- mutasi pd bag regulatorkel jumlah produksi protein Perangsang & penghambat apoptosis mengatur kehidupan sel.
(berlebihan atau kurang) Contoh :
- tjd melalui translokasi atau - Gen penghambat apoptosis bcl-2
- amplikasi. - Gen perangsang apoptosis bax
Keseimbangan gen bcl-2 & bax akan menentukan jumlah sel Perubahan menetap :
(Gbr.4) - Telah tjd proliferasi klonal dr sel neoplastik
Penyebab kanker : - Otonom, progresif, invasive, metastatic
Kanker adl penyakit genetik akibat mutasi pd kromosom. Factor
Insiasi : yg mendahului tjdnya mutasi berbeda pd masing2 kanker.
- Sel normal sel yg berpotensi neoplastik - Kanker ovarium genetik
- Irreversible - Kanker serviks infeksi virus
- Minimal tjd dlm 1 siklus pembelahan sel - Kanker uterus (endometrium) hormonal dependent
- Tjd kerusakan pd DNA yg gagal diperbaiki
- Belum otonom
Promosi :
- Pengaruh singkat
- Reversible
- Tdk mempengaruhi DNA
- Hanya bekerja mengubah ekspresi infomasi genetik
IMUNOLOGI KANKER
Respon imun : Pembentukan Ab ada batasnya. Tubuh mempunyai kontrol dlm
I. RINS : A. Reaksi radang pembentukan Ab :
B. Fagositosis : 1. Sel fagosit 1. Mekanisme feedback
2.Sel mediator 2. T -cell supresor
3.Sel2 limfosit 3. Kontrol genetik Ir - genes
II. RIS : A. Humoral : 1. Antibodi Sekali Ab terbentuk akan mempengaruhi Ag sbg targetnya.
2. Amplification system : Respon tsb berupa :
- komplemen 1. Netralisasi (thd virus, toxin, enzim)
- kallikrein 2. Clearance (Ag - Ab complex meningkatkan fagositosis)
- SRS 3. Lisis sel : Ag- Ab complex C (complement)
B. Seluler ADCO
Ada 3 fungsi respon imun : 4. Fungsi efektor Ig A Ag yg masuk TD & TR
1.Defence thd infeksi 5. Fungsl efektor Ig E alergi
2.Homeostasis penyingkiran product2 sisa Cellular immunity (CMI)
3.Surveillance penemuan & penghancuran sel2 mutan (mencegah Aktifitas T cell :
tumor) 1. Mengatur respon imun (T- supresor & T- helper)
Faktor2 yg dpt memodifikasi RI : 2. Cytotoxicity (T- killer)
1. Genetik 3. Produksi limfokin
- MHC (Major Histocompatibility Complex) kumpulan gen yg Limfokin : produk T- cell yg telah teraktivasi. Inilah yg menimbulkan
mengatur RI bbrp antigen pd sel. gjl klinik, a.l :
2. Umur a. LDCF (Lyrnphocyt Dived Chemotactic Factor)
- fungsi imun menurun pd keadaan sangat muda atau sangat tua b. MIF/MAF menjaga makrofag tetap pd benda asing
3. Metabolisme c. Lymphocytotoxin sel target
- Hipofungsi adrenal/tiroid > rentan thd infeksi d. Interferon rnernbentuk protein antivirus
- Steroid mengharnbat fagositosis, r/ radang, pembentukan
Ab Hipersensitif/alergi ada 4 tipe :
4. Lingkungan I. Anafilaktik
- makanan II. Sitotoksik
5. Anatomik Ag -Ab AgAb + C C' (komplemen aktif)
6. kliluoba Mis. pd r/ transfusi
- flora N membunuh flora fatogen III. Tipe Arthus
7. Fisiologis Ag - Ab complex kompleks toksik merangsang sel2
- asam lambung, silia pd sal nafas, aliran urin dll. mediator mengeluarkan isinya mempengarugi sel target
RIS IV. Tipe lambat CMI (> 24 jam stl kontak dgn Ag)
Ciri2 : - spesifik Mis. : - r/ tuberkulin
- punya sensitivitas ttt - r/ transplantasi
- ada memori - peny. autoimun
- dermatitis kontak
Imunogen/antigen Contoh Imunomodulasi
Protein Protein serum toksin. enzim Respon imun, baik RINS maupun RIS, ada yg menguntungkan
Lipoprotein Membran sel ada yg merugikan. Dengan imunomodulasi dimaksudkan, kita
Polisakarida Kapsul bakteri menekan respon imun yg merugian (imunosupresi) dan
meningkatkan respon imun yg rnenguntungkan (imuncpotensiasi)
lipopolisakarida Endotoksin (ddg sel bakteri)
Imunosupresi yg nonspesifik misalnya :
akoprotein Gol darahA& B - Radiasi
Polipeptida Hormon - Kortikosteroid
As. neklead DNAsingle stranded - Bahan kimia sitotoksik (mis. sitostatika)
Humoral Immunity - Anti Lymphocyt Serum (ALS)
Ada 2 respon : - primer - Drug induce tolerance
- sekunder reaksi anamnestik Imunopotensiasi misalnya : vaksinasi
 - Mediator & macrolag
Respon imun thd tumor Peran HI
Pengaruh lingkungan sel N mutant yg kehilangan kontak - Ig G & M + C lisis tumor
sistem regulasi liar - ADCC
Mekanisme tubuh menghadapi tumor : - umum Ab dapat merusak host, shg tumor tarnbah ganas
- khusus immunologic enhancement
Khusus : - surveillance Pertumbuhan tumor dpt menghambat RI anergi
Dr sudut pandang imunologi, tjdnya kanker adl akibat kegagalan
fungsi surveillance.
Konsep dasar imunologi kanker adl bahwa tumor memiliki
sejumlah Ag kimia ttt pd permukaan sel yg berbeda scr kuantitatif
& kualitatif dari sel normal host.
Peran CMI pd sel tumor
- Limfosit ttt membunuh
TUMOR MARKER
TUMOR MARKER :
q Selular : mis. reseptor hormon pd ce. mammae Pembentukan :
q Humoral : - diisolasi dr Ca cx skuamos
Penggunaan :
Teknologi hibridoma digunakan utk mendapatkan AB monoklonal yg - Mendeteksi Ca cx skuamous dg spesifisitas 95% & sensitivitas
selenjutnya dipakai utk menemukan tumor marker yg lebih spesifik 83%.
& lebih sensitif. - meningkat pd separuh penderita Ca cx primer
Syarat tumor marker yg ideal : - meningkat pd 75 % penderita Ca cervix recurrent
1. Mempunyai akurasi 100% dalam membedakan orang sehat dari - Berhubungen dgn respon terapi
pengidap tumor - Kadar yg meningkatrecurrent tumor
2. Mampu mendeteksi semua tumor, Jika mungkin pd stadium
dini Kondisi lain dimana SCC meningkat :
3. Spesifik organ - neoplasia epitel yg lain
4. Ada korelasi antara kadar serum bebas dgn stadium tumor - radang paru
5. Mampu memperlihatkan perubahan sbg hasil pengobatan - ggn fungsi ginjal
6. Konsentrasinya mempunyai nilai prognostik - ggn fungsi hati
Tdk meningkat pd perokok.
Skejul perneriksaan tumor marker : CA (carbohydrate antigen) 125
- Preoperatif Karateristik :
- Postoperatif - BM : 200.000 dalton
- Sebelum mengubah terapi - Struktur : Glikoprotein dg 1 epitop
- Jika terdapat peningkatan tumor marker - Ditentukan dg antibdi monokional OC 125
- Jika diduga ada relaps ateu metastasis Pembentukan :
- Jika dilakukan staging ulang CA 125 mrpk antigen diferensiasi yg ditemukan pd jaringan janin dr
derivat epitel selom. Dpt ditemukan juga pd epitel trakhea, bronkus,
CEA (Carcino embryonic antigen) bronkiolus, & bronkiolus teminalis janin & orang dewasa.
Karakteristik : Kadar lebih tinggi ditemuken pd serum, ASI, & mukus servks
- BM : 180.000 dalton wanita hamil dan di dlm cairan ketuban.
- Struktur : Glikoprotein, dg komponen td
Karbohidrat : 45 - 60% Nilai batas :
Protein : Polipeptida rantai tunggal - Kadar plasma /serum : 35 U/ ml
- Heterogenitas biokimiawi disebabkan oleh komponen - Pd Ca ovarium dpt mencapai 13.000 U/mI. Stl tumor diangkat kadar
karbohidrat akan cepat menurun dlm 1 mgg, & mencapai normal dlm 3 mgg
Pembentukan : Penggunaan :
Slm masa perkembangan embrional terutama dbentuk di GIT & - Utk deteksi atau follow up hasil terapi
pankreas sbg Ag.permukaan & disekresikan ke dlm cairan tubuh. Ca ovarium (utama)
Pd masa dewasa sintesis CEA terus tjd. CEA juga ditemukan - Ca ovarii serosum (adenocarcinoma kistik)
eksudat pleura, asites, CSF, sekresi intestinal, & urin. - Ca ovarium undiffemtired
- Ca ovarium musinosum (kurang sensitif, perlu ditarnbahkan
Nilai batas : CA 72- 4)
- orang sehat : 0 - 0,4 ng/ml Ca endometrium
- perokok, tumor jinak, borderline : 0,4 -10 ng/ml - Kadar CA 125 berkorelasi baik dg massa tumor
- keganasan : > 20 ng/ml - Remisi atau relaps dpt ditunjukkan (dimonitor) pd 90% kasus,
- banyak dijumpai pd adenoca cervix terutama bila kadar preoperasi meningkat

SCC (Squamous cell ca) Kondisi lain dimana CA 125 meningkat :

Karakteristik : Malignansi :
- BM: 4.800.000 dalton - Ca corpus/endornetrium
- Struktur : Glikoprotein
- Subfraksi tumor associated Ag TA4
 - Ca GIT - Germ cell tumor
- Ca paru - Ca hepar primer
- Ca Mamma Kondisi lain dimana AFP meningkat :
Nonmalignansi : Malignansi :
- Kehamilan - Ca gaster
- Kistoma ovarii - Ca saluran empedu
- Tumor jinak mammae - Ca pankreas
- Endometriosis pd adneksa, VU, hati & pankreas - Ca bronkus
- Penyakit ginjal kronis & pasien dialisis Nonmalignansi:
- Sirosis hepatis - Hepatitis virus & alkoholik
- Fertilisasi in-vitro - Sirosis hepatis
CA 72 - 4 - Karier HbsAg
Karateristik: - Hepatitis krcnis aktif & persisten
- BM: > 400.000 dalton
- Struktur : Musinoid, tumor associated gikoprotein TAG 72, dg
bbrp epilop yg berbeda hCG
- Ditentukan dg 2 AB rnonoklonal: Karakteristik :
1.cc 49 : aktif melawan Ag TAG 72 murni - BM : - Rental : 14.000 dalton
2.B 72.3: aktif melawan sel-sel metastase mamary Ca - Rental : 24.000 dalton
Nilai batas : - Struktur : Glikoprotein dg kandungan karbohidrat 30%
- Serum/plasma: 6,7 ng/ml - Rantai rnenentukan spesifitas scr hormonal maupun imunologik
Penggunaan : kebanyakan tes mendeteksi sub unit & total hCG
Ca gaster Pembentukan :
Ca ovarium Dibentuk oleh sinsitiotrorfoblas ptasenta selama kehamilan.
Pd Ca ovarium musinosum, CA 72 -4 nyata lebih unggul Nilai batas :
dibanding CA 125. - Pria: < 5 IU/ml
Non small cell bronchial ca - Wanita: - pramenopause: < 5 lU/ml
-postmanopause: < 10 IU/m1
AFP (Alpha fetoprotein) - hamil : tgt usia kehamilan. Kadar puncak antara mgg ke
Karakteristik: 10-12 kehamilan.
- BM: 70.000 dalton Penggunaan :
- Struktur : Td albumin & mengandung karbohidrat 3%, dg 3 - 7 Dalam kehamilan :
epitop - Diagnosis dini kehamilan
Pembentukan : - Evaluasi abortus imminens
- Dibtk di hati, GIT & yolk sac, masuk ke cairan amnion melalui - Diagnosis KE
sirkulasi janin, rnelewati sawar ptasenta masuk ke sirkulasi - Monitor motahidatidosa
Konsentrasi dlm serum ibu tgt usia kehamilan. Diagnosis & monitoring keganasan:
- Stl lahir dijumpai dlm konsentrasi minimal - Germ cell tumor
Nilai batas :
- Dewasa tdk hamil : < 7 IU/ml (tdk tgt seks & umur) Kondisi lain dimana hCG meningkat (tdk sp 25%) :
Penggunaan : Ca pankreas
Monitoring kehamilan Ca GIT
Meningkat pd : Hepatoma
- Spina bifida Ca bronkus
- Anensefalus Ca mammae
- Atresia esofagus Ca ginjal
- Kehamilan ganda Pd mixed tumor, marker hanya menggambarkan jaringan utama
Menurun pd : pembentuk tumor. Dg kemoterapi, hanya jaringan yg memproduksi
- Sindrom Down (Trisomi 21, Mongolisme) AFP yg dpt dimusnahkan, sedang jaringan yg memproduksi hCG
Diagnosis & monitor keganasan : tdk.
KEMOTERAPI
Prinsip terapi kanker Konsep kinetika sel
Sel normal dan sel tumor memiliki kapasitas pertumbuhan Sebagian besar sitostatika bekerja dg jalan merusak enzim
tertentu & dipangaruhi/diatur berbagai faktor internal maupun atau substrat yg dipengaruhi oleh sistem enzim pd proses
eksternal. Perbedaan pertumbuhan & regulasi sel normal dari sintesis DNA. Jadi sitostika bekerja menghambat sel yang
sel tumor mjd dasar kemoterapi dan radioterapi yg & efektif. sedang membentuk DNA. (Gbr. 5).

- Pola pertumbuhan normar sel - Generation time

Semua sel jaringan normal, tumbuh dalam 3 pola : Jarak siklus dari fase M ke fase M
1.Static : relatif tidak ada proliferasi (sel otot dan syaraf)
2.Ekspanding : dapat berproliferasi dengan stimulus - Fraksi pertumbuhan
tertentu mis. trauma (hati & ginjal) Jumlah sel di dalam massa tumor yang aktif membelah
3.Renewing : selalu dalam keadaan berproliferasi (sumsum
tulang, kulit, mukosa GIT, sperma) - Log Kill hypothesis (hipotesis pembunuhan sel)
Kemoterapi diyakini mengikuti first order kinetics, dimana
- Pertumbuhan sel kanker fraksi tetap (%) dari sejumlah sel spesifik dibunuh pd setiap
Sel tumor tumbuh akibat hilangnya mekanisme normal pemberian kemoterapi, tanpa menghiraukan ukuran tumor.
penghancuran sel. Ada bukti bahwa pertumbuhan sel tumor Kemudian, pemberian kemoterapi yg menghasilkan satu log
tidak lebih cepat dbanding sel normal. Perbedaan sel tumor kill akan mengurangi jumlah sel sampai 90%. Misalnya,
dan sel normal terutama adalah pada gagalnya pengaturan pemberian kemoterapi akan mangurangi 10 8 sel tumor
keseimbangan antara penghancuran den pertumbuhan sel menjadi 107 sel atau 105 sel tumor menjadi 104 sel. Matinya
tumor. 99 % sel dpt dicapai dg kemoterapi multidrug, dimana 1 log
dibunuh oleh 1 obat mengurangi beban tumor 90 % dan 1
- Doubling time log dibunuh oleh obat kedua, mengurangi 90 % lagi.
Waktu, yg diperlukan massa tumor utk mjd 2 X lipat
ukurannya Tabel 1. Cara terapi dan pengaruhnya thd pertumbuhan tumor
No Generation Fraksi
- Pertumbuhan Gompertzian time pertumbuhan
Dengen bertambahnya massa tumor, waktu yg diperlukan 1 Kemoterapi sitotoksik
utk menggandakan volume tumor juga meningkat 2 Hormon
3 Radioterapi
4 Perubahan tekanan
- siklus sel
O2 & suplai darah
Selama pembelahan sel , scr aktif poliferasi sel berlangsung 5 imunoterapi
melalui fase-fase siklus sel G1, S, G2, dan M. sel-sel yg tdk
aktif berada dlm keadaan istirahat, atau inaktif, fase G0
Fase G1 (18-30 jam) : slm fs ini dbentuk enzim yg
esensial utk memproduksi RNA den protein, yg
merupakan bangunan pembatas dari semue sel.
Fs S (16-20jam): slm fase ini tjd persiapan utk
pernbelahan sel.
DNA disintesis melalui replikasi dg mengkopi dari pita yg
ada.
Fs G2 (2-10 jam) : tjd sintesis RNA dan protein (fs
premitotik)
Fs M (0,5-1 jam) : tjd 4 tahap mitosis profase, metafase,
anafase, dan telofase
Pembelehan sel selama mitosis menghasilkan dua sel anak,
dimana masing-masing dapat:
1. masuk fase G1
2. menjadi sel istirahat yang inaktif (GO), atau
3. mati.
Tujuan kemoterapi adl membunuh sel, terutama dg
mencegah pembelahan sel den proliferasi sel selanjutnya.
Sebagian besar kemoterapi menghambat proliferasi sel dg
penghambatan pd fase tertentu dari siklus sel (phase-
spesific agents) atau aksi pd semua fase dan siklus sel (non-
phasespesific) . Sehingga sel nonproliferatif dlm fase
istirahat GO secara normal lidak sensitif terhadap
kemoterapi.
Cara ketja sitostastika pd tingkat seluler :
Klasifikasi obat kemoterapi Thiotepa (triethylenethiophosphoramide)
1.Alkylating agent. Secara primer bekerja dg memutuskan Cisplatin (Cisdiammidichloroplatinum II)
dan taut-silang (cross-linkage) rantai ganda DNA utk Carboplatin (Paraplatin)
mencegah replikasi DNA dan transkripsi RNA. Ifosfamide
Chlorambucil (leukeran) 2.Antimetabolite. Berinteraksi dg enzim intrasol
Cyclophosphamide (Cyloxan) Methotrexate
Melphalan (Alkeran) 5-Fluorouracil (5-FU)
 Cytarabine (Cytosine Arabinoside)
Hydroxyurea (hydrea)
3.Antibiotik antitumor. Scr primer bekerja dg membentuk
kompleks dg DNA utk menghambat sintesis DNA, RNA,
dan protein. Dactynomycin (Actinomycin-D)
Doxorubicin (Adriamycin)
Bleomycin
Mitoxantrone
4.Produk tumbuh-turnbuhan. Secara primer bekerja
menghambat mitosis dg pengikatan protein mikrotubuler
utk mencegah pembentukan spindle mitosis.
Vinblastine (Velban)
Vincristine (Oncovine)
Farmakologi obat kemoterapi
Metabolisme
Penting diperhatikan krn ada yg diaktifkan dan ada yg
diinaktifkan Mis: Endoxan (Cyclop) diaktifkan dg jalan
hidrolisis di hati
Cytarabine diinaktifkan dgn proses deaminasi
5-FU dimetabolisme dihati
Ekskresi
Sebagian beset sitostika diekskresikan melalui ginjal & hati.
Bila terdpt ggn f/ kedua organ ini, perlu dilakukan
penyesuaian obat ttt.
Mbc diekskresikan seluruhnya melalui ginjal
Cyclophosphamide : baik utuh maupun yg sdh diaktivasi
diekskresikan melalui ginjal
Vinctistine, adriamycin : diekskresi terutama melalui hati
Toksisitas
Obat-obat sitotoksik memiliki efek primer thd sel-sel tumor
yg membelah & memperbanyak diri dgn cepat. Tapi
pembentukan sel-sel normal sumsum tulang & membran
mukosa saluran pencernaan yg juga cepat, juga terkena.
Toksisitas yg paling sering adl thd sumsum tulang. Nadir
leukosit & trombosit biasanya tjd 7-14 hari stl pemberian
kemoterapi. Jumlah leukosit 1.000/mm3 batas terendah
signifikan bagi pasien utk bertahan dari infeksi sistemik.
Tujuan kemoterapi
1. Kemoterapi kuratif :
- remisi berlangsung lama
- mis. kemoterapi pd PTG
2. Kemoterapi adjuvant :
-diberikan pasca operatif (atau terapi utama lain) utk mencapai
penyembuhan sempuma atau rnencegah residif
- mis. kemoterapi pd Ca ovarium Stad dini.
- Bila diberikan sebelum terapi utama neoadjuvant
3. Kemoterapi paliatif :
- diberikan pd kasus yg sdh diobati scr operatif atau radioterapi tp tdk
berhasil, malah timbul resisif.
- mis. kemoterapi pd Ca ovarium stad lanjut
Mekanisme tjdnya resistensi kemoterapi
1. Penggunaan obat tunggal yg menyebabkan hanya fraksi (log) kecil sel
tumor terbunuh (sesuai dg log kill hypothesis).
2. Tumor besar krn :
fraksi yg tumbuh sedikit & kebanyakan sel dlm keadaan istirahat,
fase nonproliferasi GO (sesuai dg hipotesis pertumbuhan
Gompertzian)
Peningkatan ukuran tumor, sirkulasi yg inadekuat kurangnya
difusi oksigen & nutrisi ke central tumor.
Etoposide (VP-16)
Paclitaxel (Taxol)
5.Hormon. Mernbentuk kompleks steroid-reseptor
Antiestrogen : Tamoxipen (Nalvodex)
Progesteron : Hydroxyprogesterone Caproate (Delalutin)
Medroxyprogesterone Acetate (Dept-Provera)
Megastrol Acetate (Megace)
6.Miscellaneous agent. Mekanisme kerjanya tidak diketahui
atau abat berkerja dg mekanisme yg berbeda dari kelima
khas yg ada. (Karena mekanisme kerjanya, analog platinum
dikelompokkan sbg alkylating agent, bukan miscellaneous).
Dacarbazine (Imidazole carboximide)
Hexamethylmelamine (Hexalen)
Jumlah granulosit total kurang dari 500/mm3 selama > 5 hari
dpt menyebabkan sepsis yg fatal. Antibiotik profilaksis utk
leukosit < 1.000/mm3 dan pemberian colony-stimulating
factor (G-CSF dan GM-CSF) dpt mengurangi sepsis.
Bentuk kemoterapi
1.Kemoterapi tunggal :
- sdh jarang digunakan
- digunakan pd bbrp kanker overium & PTG nonmetastasis
2.Kemoterapi kombinasi:
- obat yg diberikan sdh diketahui memberi hasil baik scr
tunggal
- masing2 obat bekerja pd fs siklus sel yg berbeda
3.Kamoterapi local :
a. Intraperitoneal atau intrapleural :
- Thiotepa : 0,6-0,8 mg/kg BB (max 60mg)
- 5-FU: 500 - 1.000 mg, 2x seminggu
- Bleomycin : 30 mg (intrapleural)
- Sebelum pemberian cairan dikeluarkan dulu
b.Intratekal: Mtx 10 -15 mg
c. Intra/peritumor : Bleomycin 3 - 7 mg, 2 - 3 X serninggu.
3. Semakin lama keganasan dibiarkan berlipat ganda, semakin bertambah
frekuensi mutasi resisten spontan sel (sesuai hipotesis Goldie-
Coldman)
4. Perubahan biokimiawi :
Peningkatan glikoprotein P 170, suatu mernbran pernukaan sel yg
berfungsi mamompa obat sitotoksik dari dlm sel, menyebabkan
rendahnya konsentrasi obat intrasel. (Alkaloid vinka, etoposide,
antibiotik antitumor)
Peningkatan level enzim topoisomerase II. Adriamycin, alkaloid
vinka, dan etoposide bekerja menghambat enzim topoisomerase II
yg mengatur topologi DNA. Perubahan kualitatif enzim ini akan
menyebabkan resistensi.
Peningkatan konsentrasi enzim target. Peningkatan level
dihydrofolate reductase (atau variannya) mtx terikat pd
dihydrofolate reductase konsentrasi mbx babas .
Berkurangnya kebutuhan thd produk metabolit spesifik (L-
asparaginase)
5. Kurangnya obat aktif (Intraperitoneal Cytoxan, 5-FU, 6-
mercaptopurin)
6. Kegagalan transportasi obat (mtx, daunomycin)
7. Penurunan aktivasi obat intrasel. Bbrp antimetabolit (5-FU &
cytarabine) dikonversi dulu ke btk aktif sbl bersifat sitotoksik.
Penurunan aktivasi akan menimbulkan resistensi.
8. Peningkatan inaktivasi obat. Peningkatan level gluthathione, molekul
thiol intrasel yg terdapat pd semua sel, sbg mekanisme detoksifikasi obat-
 obat antikanker telah dihubungkan dg peningkatan resistensi
Kontra indikasi
terhadap ankylating agent/cisplatin & adriamycin invitro
9. Peningkatan pemakaian obat memalui jalur alternatif (Cytosin arabinoside, Mutlak :
5-FU) 1. Kehamilan
10. Peningkatan reparasi DNA (Alkylating agent, platin) 2. KU jelek
11. Amplifikasi gen (Mtx) 3. Infeksi akut termasuk sepsis
4. Ggn sistern hemopoetik berat
Syarat pemberian kemoterapi
Hal2 yg perlu dipertimbangkan sebelum pemberian obat Relatif :
antineoplastik : 1. Usia lanjut
1. Riwayat alamiah penyakit keganasan tertentu 2. Ggn ringan fungsi organ ginjal, hati, jantung
a. Diagnosis keganasan ctitentukan dg biopsy 3. Pdrt tdk kooperatif
b. Tingkat progresi penyakit Evaluasi hasil pengobatan
c. Luasnya peyebaran penyakit Lama hidup
2. Keadaan pasien dan toleransi Makin baik respon pengobatan, makin lama hidup dg kualitas baik
a. Umur, KU, penyakit2 lain yg mendasari
Simptom
b. Riwayat pengobatan
c. Fasilitas untuk evaluasi, monitor, mengenali ES obat Respon baik, simptom berkurang atau hilang
d. Keadaan emosi, sosial, keuangan Respon obyeklif
3. Respon menguntungkan yg dapat dicapai Dpt dinilai secara :
a. Kanker dimana kemoterapi bersifat kuratif pd bbrp pasien mis. germ Klinis (palpasi & radiologis : sinar-X, CT-scan)
sal turnor ovarium Bedah
b. Kanker dimana kemoterapi meningkatkan kelangsungan hidup mis. 1. Complete response (CR) : hilangnya semua lesi yg ada & tdk
kanker ovariurn epitelial
ada lesi baru m inimal 1 bln pengobatan.
c. Kanker yg berespon thd pengobatan tp peningkatan
kelangsungan hidup tidak jelas mis Ca serviks CR ada 2 : - Complete Clinical response
d. Kanker dgn respon kemoterapi sedikit / tidak ada mis melanoma - Conplete Patholodical Response
2. Partial response (PR) : pengecilan diameter
Syarat pemberian kemoterapi :
perpendiluler tumor mencapai 50% minimal 1 bln
A. Syarat yg hrs dipenuhi penderita:
pengobatan.
1. KU cukup baik
2. Penderita mengerti & mengetahui ES ygtIjd PR ada 2 : - Partial Clinikal Response
3. Faal ginjal & hati baik - Partial Pathological Response
4. Diagnosis histopatologis 3. Stable Disease (SD) : pengecilan diameter tumor < 50%
5. Kanker cukup sensitif thd kemoterapi atau bartambahnya diameter tumor > 25%, tdk ada lesi baru.
6. Riwaynt pengobatan sebelumnya 4. Progresive Disease (PD) : bertambahnya diameter tumor >
7. Laboratorium : 25% atau ada lesi baru.
a. Hb > 10g% Lama remisi berbeda-beda :
b. Leukosit > 5.000/mm 1.Remisi pand : 1 -3 bulan
c. Trombosit > 150.000/mm 2. Remisi sedang : 6 - 12 bulan
B. Syarat yg hrs dipenuhi terapis : 3. Remisi panjang: 1- 3 tahun
1. Pengetahuan kemoterapi memadai Faktor2 yg mempengaruhi respon thd kemoterapi :
2. Terampil menyuntikkan obat sitostatika 1. KU (skor Karnofsky/skala ECOG atau Zubrod)
3. Tersedia sarana lab utk faal hati, ginjal, hematologik 2. Stadium penyakit
4. Pengetahuan ESO & cara mengatasinya 3. Lokalisasi penyakit
4. Sensitivitas thd obat Simptomatik; kemampuan mengurus diri sendiri
5. Tirnbulnya resistensi obat terbatas; waktu ditempat tidur > 50%
6. Terapi sebelumnya Disabilitas komplit ; tidak mampu mengurus diri;
7. Ggn fungsi organ ditempat tidur sepenuhnya
Tabel 2.Skor Karnofsky
Skor KU Komplikasi
100 Aktifitas normal Ekstravasasi
90 Pd aktifitas N timbul keluhan ringan Definisi :
80 Melakukan pekerjaan ringan terasa lelah Keluarnya obat vesicant atau irritant ke jaringan subkutan yg
70 Tdk dpt melakukan pekerjaan agak berat, masih dpt mengurus diri sendiri menyebabkan nyeri, nekrosis, & pengelupasan jaringan.
Vesikan : Obat yg dpt mendestruksi jaringan.
60 Mulai memerlukan bantuan orang lain Iritan : Obat yg dpt menimbulkan gatal dan plebitis pd tpt
50 Sangat memerlukan bantuan orang lain injeksi/sepanjang vena, dg atau tanpa reaksi inflamasi.
40 Perlu perawatan, tp masih cdt dilakukan dirumah
30 Harus dirawat di RS
20 Sangat payah Tabel 4. Obat-obat yg bersifat vesican & iritan
10 Hampir mati :
0 Mati Obat vesikan Obat Iritan
Makin rendah skor Kamofsky, makin kecil kemungkinan sembuh. Dactinomycin Bleomycin
Skor < 50, sitostatika harus dihentikan atau dibatasi. Daunorubicin Carmustine
Tabel 3. Skala ECOG atau Zubrod Doxorubicin Cisplatin
Skala KU Idarubusin Dacarbazine
0 Asimptomatik dan aktif sepenuhnya Mechlorethamine Etoposide
1 Asimptomatik; rawat jalan; aktivitas fisik berat Mitomycin Fluorouracil
terbatas Vinblastine Mitoxantrone
2 Simptomatik; dpt rawat jalan; mampu mengurus diri Vinkristine Paclitaxel
sendiri; waktu di tpt tidur < 50% Vindesine Streptozocin
 Teniposide Kematian janin Perkembangan syaraf/mental
Malformasi terlambat
Faktor2 yg mempengaruhi timbulnya ekstravasasi : Lahir premature Karsinogenik
1. Pembuluh darah yg sklerotik Terusakan organ Sterilitas
2. R/ radiasi lokal di sekitar tpt suntikan Depresi hematologist Teratogen (offspring)
3. Pemberian obat sitostatik dg konsentrasi tinggi Imunosupresi
4. Sisi tpt suntikan
5. Tusukan vena berganda
6. latrogenik Efek teratogenik sitostaika ttt
Penanganan ekstravasasi :
Teratogen
1. Stop suntikan segera, tinggalkan jarum ditempat Obat Maltormasi
esitas
2. Aspirasi obat yg terinfiltrasi sebanyak mungkin
3. Injeksikan antidotum (bila tdk ada injeksi hidrokortison) Alkylating agent
4. Lepaskan jarum Cyclophosphamide Sedang Ektremitas, jari, jtg. GIT
5. Injeksikan antidotum SC disekitar ekstravasasi Busulfan Rendah Ginjal, hati
6. Kompres dingin atau hangat sesuai jenis kemo yg digunakan Cisplatin Rendah Belum diketahui
- Alkylating agent : kompres dingin Antimetabilit
- Alkaloid vinka : kompres hangat Aminopterin Tinggi Kraniofasial, abortion
7. Tinggikan tempat ekstravasasi dg bantal MTX Tinggi Kraniofasial, ektermites, jtg
8. Eksisi bila ada tanda2 kerusakan jaringan atau ulkus 5-FU (sistemik) Data kurang Jtg, GIT, ekstremitas, jari
5-FU topical Rendah Aneuploidi
KEMOTERAPI PD WANITA HAMIL Cytosine arabinoside sedang Aneuploidi, ekstremitas, tulang
Kanker yg sering bersamaan dg kehamilan berturut2 : ca cx, payudara, Antibiotik
melanoma, ovariurn, tiroid, leukemia, limfoma, kolorektat. Tdg ada bukti Doxorubicin Rendah Nekrosis miokardium
bahwa insiden keganasan meningkat slm kehamilan. Juga tdk ada bukti Bleomycin Data kurang
bahwa slmm kehamilan tjd perubahan perilaku biologis kanker.
Lain2
Kehamilan hanya berpengaruh kecil thd kanker. Sebaliknya kanker punya
Vinka alkaloid Rendah
efek yg sangat buruk bagi kehamilan. Metastasis langsung ke janin jarang Jtg, ginjal, ekstermitas
All-trans retinic acid Tinggi
tjd, namun diagnosis & terapi sering terlarnbat dberikan krn berbagai Kraniofasial
Interferon-alpha Rendah
pertimbangan. Adanya janin, mengharuskan utk dilakukan modifikasi Belum diketahui
teknik diagnostik & terapi: hindari radiasi, atau tunda pembedahan/ Catatan :
kemoterapi slm organogenesis (TM I), pilih sitostatik yg tdk teratogenik. Kemoterapi neoadjuvant :
Farmakologi dlm kehamilan : Kemoterapi yg diberikan sebelum terapi utama dgn tujuan :
- farmakokinetik berubah Tumor mjd lebihkecil resectable hasilnya lebih baik
- sebagian besar jenis sitostatika dlm kadar minimal melewati sawar plasenta, Mensterilkan sel kanker shg risiko metastasis dpi dikurangi.
masuk ke kompartemen janin, & harus dimobilisasi oleh janin Rasionalisasinya :
Tjdnya efek teratogenik tgt pd : - aliran darah masih baik, lebih sensitif bila diberikan sbl
- saat kontak dg sitostatik operasi/radiasi
- lamanya kontak dg sitostatik - toleransi thd kemoterapi masih baik
Cacat janin timbul krn paparan intrauterin slm TM I (organogenesis) - meningkatkan efisiensi operasi/radiasi
ES sitostatika thd janin : - memberantas metastasis subklinis
Kerugian :
Efek segera Efek jangka panjang - terapi utama tertunda, lebih lama
- toksisitas
- mungkin tumor progresif
SKEMA PEMBERIAN SITOSTIKA
SKEMA PENGOBATAN MTX Jam Uraian Keterangan
Dosis Mtx tunggal : 0 Dekstrosa 5% Habis dalam 2 jam
a. Intensif : 0,4 mg/kgbb/hari : 5 hari urut setiap 2 minggu Primferan 1 amp iv
b.Intermiten: 1 mg/kgbb pada hari 1,3,5,7 diikuti leukovorin ,1 MTX mg (diencerkan NaCI 10 ml) Bolus pertahan
mg/kgbb pada hari 2,4,6,8 setiap 15-18 hari atau MTX 30-50 2 NaCI 500 ml +adriamisin Mg Habis dalam 2 jam
mg/m2 IM setiap minggu Bila pakai Actinomisin
am Uraian Keterangan (diencerkan NaCI 10 ml,
0 Primferan 1 amp Wing nedle no.27 berikan iv pelan-pelan)
MIX mg 4 NaCI 500 ml Habis dalam 4 jam
(50 mg diencerkan 10 ml NaCI, Hr ke MIX mg (diencerkan 10 ml iv) Pakai wing nedle no 23
diambil kebutuhan mg, 2 sp 5 Primferan 1 amp iv
diencerkan 10 ml lagi, suntikan
pelan-pelan iv)
NaCI secukupnya iv SKEMA PENGOBATAN PLATOSIN TUNGGAL
Dosis : 50 mg/m2
MTX diberikan bbrp seri sp hCG urin (-). Stl (-) beri aftercourse 2 - 3 Jam Uraian Keterangan
seri. 0 D 5 % 500 ml Habis dalam 2 jam
2 NaCI 500 ml Habis dalam 2 jam
SKEMA PENGOBATAN MAC
4 Zofran 1 amp Masukkan dlm sisa NaCI
Diberikan selama 5 hari, istirahat 2 atau 3 minggu
Dosis : MTX : 1,5 U/m2 = (hari 1 s/d 5)
Adriamisin 45 mg/m2 = (hari 1 saja) 4.20 Zofran 1 amp + D5% 500 m Habis dalam 16 jam (infus
atau three way)
Actinomisin D 8 mg/KgBB = (hari 1 s/d 5) 4.30 NaCl 500 ml + Platosin 50mg Habis dalam 2 jam
Kalmetason 1 amp IV
Chlorambusil 0,15 mg / kg bb/oral/ hari
 6.30 NaCl 500 ml Habis dalam 2 jam 16 a. Dekstrosa 5% 500 ml Habis dalam 4 jam
Platosin (sisanya) b. Primferan 1 amp iv Melalui selang infus
Kalmetason 1 amp IV Oradekson 1 amp iv
8.30 NeCI 500 ml Habis dalam 4 jam Diazepam 2 mg iv
12.30 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam 20 a. Dekstrosa 5% 500ml Habis dalam 4 jam
Kalmetason 1 amp IV b. Primperan 1 amp iv melalui selang infus
16.30 NaCI 500 ml Habis dlm 4 jam Oradekson 1 amp iv
Catatan : - Bila urine < 100ml/jam beri lasix 1 amp Diazepam 2 mg iv
- Bila masih muntah dapat ditambahkan DBP 2 amp IV Catatan : Bila urin < 100 ml/jam berikan lasix 1 amp iv

SKEMA PENGOBATAN PVB SKEMA PENGOBATAN CARBOPLATIN

Dosis : Platosin : 50 mg/m2 = (hari 1)
Vinblastine : 2 mg/m2 = (hari 1,2) Dosis carboplatin 300 mg/m2 =
Bleomisin : 15 mg = (hari 1 ,8,15) Jam Uraian Keterangan
0 a. D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
Jam Uraian Keterangan b. Primferan 1 amp iv
Oradekson 1 amp iv
0 a. NaCI 500 ml Habis dalam 2 jam
Diazepam 5 mg iv
b. Primperan 1 amp iv
Oradekson 1 amp iv 2 a. NaCI 500 ml Habis dalam 2 jam
Diazepam 5 mg iv b. Masukkan kedalam NaCI 4 vial
paraplatin 250 mg
2 a. Vinblastin (diencerkan dg 10 ml NaCI) Melalui slang infus (diencerkan 10 ml NaCI)
b. Bleomisin 15 mg (diencerkan dg 5 ml 1 menit c. Primferan 1 amp iv
NaCI) Melalui infuse Oradekson 1 amp iv
c. Dekstrosa 5% 500 ml Habis dalam 2 jam Diazepam 5 mg iv
4 a. NaCl 500 ml + ptatosin nya (50 mg Habis dalam 2 jam
diencerkan 50 ml NaCI) 4 a. NaCI 500 mg Habis dalam 2 jam
b. Primperan 1 amp iv b. Masukkan kedalam NaCI
Oradekson 1 amp iv melalui selang infus sisa paraplatin
Diazepam 5 mg iv 6 a. D5% 500 ml Habis dalam 6 jam
6 NaCl 500 ml + platosin (sisanya) Habis dalam 2 jam b. Primferan 1 amp iv
8 a. Dekstrosa 5% 500 ml Habis dalam 4 jam Oradekson 1 amp iv
b. Primferan 1 amp iv Melalui selang infus Diazepam 5 mg iv
Oradekson 1 amp iv 12 D 5% 500 ml Habis dalam 6 jam
Diazepam 5 mg iv
Catalan : Bila urine < 100 ml/jam berikan lasix 1 amp iv
12 a. Dekstrosa 5% 500 ml Habis dalam 4 jam Bila masih muntah berikan DBP 1 amp iv
b. Primferan 1 amp iv Melalui selang infus
Oradekson 1 amp iv
Diazepam 2 mg iv

SKEMA PENGOBATAN CARBOPLATIN + ETOP 0 a. NaCI 500 ml Habis dalam 2 jam

b. Primperan 1 amp iv Melalui selang infus
Dosis Carboplatin 300 mg/m2 = Oradekson 1 amp iv
Etophoside 150 mg/m2 Diazepam 5 mg iv
Jam Uraian Keterangan
2 a. Cyclophosphamid (diencerkan dg Melalui slang infus
0 D 5% 500 m Habis dalam 2 jam aquadest tiap vial 10 ml) 10 menit
2 NaCl 500 ml Habis dalam 2 jam aquadest tiap vial 10 ml)
4 Etoposide mg dlm NaCI 500 ml Habis dalam 1 jam b. D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
5 Zofran 1 amp (Masukan dalam 4 a. NaCI 500 ml + Platosin 50 mg Habis dalam 2 jam
sisa NaCI) (diencerkan dulu 50 mI/vial)
5.15 D5% 500ml + zofran 2 amp Habis dalam 16 jam b. Primperan 1 amp iv Melalui selang infus
(infus three way) Oradekson 1 amp iv
5.30 NaCI 500 ml + carbo 250 mg Habis dalam 2 jam Diazepam 5 mg iv
7.30 NaCI 500 ml + carbo sisanya Habis dalam 2 jam 6 NaCI 500 ml + platosin sisanya (vial 10 Habis dalam 2 jam
9.30 NaCl 500 m Habis dalam 4 jam mg diencerkan 10 ml aquadest)
13.30 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam 8 a. D5% 500 ml Habis dalam 4 jam
17.30 NaCl 500 m Habis dalam 4 jam b. Primperan 1 amp iv Melalui slang infus
21.30 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam Oradekson 1 amp iv
catatan : - bila urine < 100 ml/jam berikan lasix 1 amp iv. Diazepam 5 mg iv
- bila masih muntah dapat ditambahkan DBP 2 ml iv. 12 a.D5% 500 ml Habis dalam 4 jam
b. Primperan 1 amp iv Melalui slang infus
SKEMA PENGOBATAN CP Oradekson 1 amp iv
Dosis : Cydophospamide : 600 mg/m2 = Diazepam 2 mg iv
Platosin : 50mg/m2 =
Jam Uraian Keterangan
 16 a .D 5% 500 ml
b. Primperan 1 amp iv
Oradekson 1 amp iv
Diazepam 2 mg iv
20 a.D5% 500 ml
b. Primperan 1 amp iv
Oredekson 1 amp iv
Diazepam 2 mg iv
Bile urine < 100 ml/jam berikan lasix 1 amp IV
SKEMA PENGOBATAN CAP
Dosis : Cyclophos : 600 mg/m2 =
Adriamycin : 45 mg/m2 =
Platamin : 50 mg/m2 = 0
Jam Uralan
0 Glukosa 5% 500 m
2 NaCI 500 ml
2.10 Cycloph mg
2.30 Adriamicyn mg
3.30 Primperan 2 ampul
3.50 Primperan 6 ampul
4 NaCI 500 m
Platamin mg ( nya) Masukkan dlm botol infuse
Kalmetason 5 mg
6 NaCI 500 ml
Platamin mg( nya) Masukkan dlm botol infus
8 NaCI 500 ml
12 D5%
Kalmetason 5 mg
16 NaCl 500 ml
Habis dalam 4 jam 20 D5% Habis dalam 4 jam
Melalui slang infus Kalmetason 5 mg IV
Catatan:
Bila urine < 100 ml/jam berikan lasix 1 amp IV
Habis dalam 4 jam Bila masih muntah dpt ditambahkan DPB 2 ml IV
Melalui slang infus CAP diberikan 5- 8 seri
SKEMA PENGOBATAN BEP
Dosis : Bleomisin : 15 mg (hari 2, 8,15)
Etoposid (EV16) : 150 mg/m2 = (hari 1,3,5)
Platosin : 20 mg/m2 = (hari 1)
Jam
Uraian Keterangan
Hari I
NaCI 500 ml + etopiside mg Habis dalam 2 jam
Keterangan
2 D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
Habis dalam 2 jam
4 NaCI 500 ml + Platosin mg Habis dalam 2 jam
Habis dalam 2 jam
Zofran 1 ampul dalam slang infus Selama 10 mnt
Melalui selang infus 10 menit
6 D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
Melalui selang infus 5 mnt
(tiap kemasan 10 mg, ditambahkan 8 Na CI 500 ml Habis dalam 2 jam
5 ml aquadest steril ; 50 mg ditambahkan 10 D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
25 ml aquadest steril ; jadi konsentrasi Hari II Bleomisin mg (diencerkan 5 ml NaCI), suntikkan melalui
2mg/ml) selang infus
Masukkan dlm sisa NaCI Hari III = hari I
Masukkan dlm D5% 500 ml dan habis Hari IV
dlm waktu 20 jam (infus dipasang dalam
0 NaCI 500 ml Habis dalam 2 jam
selang three way)
Habis dalam 2 jam 2 D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
4 NaCI 500 ml + platosin Habis dalam 2 jam
IV 6 D5% 500 ml Habis dalam 2 jam
Habiskan dalam 2 jam 8 D5% 500 ml Habis dalam 2jam
Hari V = hari 1
Habis dalam 4 jam Hari 8 Bleomisin mg
Habis dalam 4 jam Hari 15 Bleomisin mg
IV Catatan : Bila urin < 100 ml/ jam, suntikan lasix 1 amp iv
Habis dalam 4 jam

16 D 5% 500 m Habis dalam 3 jam

SKEMA PENGOBATAN DBP 2ml IV
CARBOPLATIN INTRAPERITONEUM 19 D 5% 500 m Habis dalam 3 jam

Jam Uraian Keterangan

a. NaCI 500 ml
b. D BP 1 amp (2 Habis dalam 2 jam
SKEMA PENGOBATAN
0 PACLITAXEL - CARBOPLATIN
ml) IV
Dosis : Taxol : 135 mg/m2 =
a. NaCI 500 ml Habis dalam 2 jam Carboplatin 100 mg/m2 =
b. Masukkan Carboplatin Waktu 30 menit Jam Uraian Keterangan
600 mg/ 2 liter (300 0 NaC1500 ml Habis dalam 4 jam
mg/liter) cairan dianalisa Deksametason 20 mg IV
2
peritoneal ke dalam 4 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam
peritoneum. 6 Deksametason 20 mg IV
c. NaCI 500 ml Habis dalam 3 jam
8 NaCI 500 ml Habis dalam 4 jam
d. DBP 1 amp (2 ml) IV
11.30 Zofran 1 amp iv Lebih dari 2 menit
7 D 5% 500 ml Habis dalam 3 jam Ranitidin (zantag) 50 mg IV
8 DBP 1 amp (2 ml) IV (Diencerkan 20ml NaCl)
10 a. NaCI 500 ml Habis dalam 3 jam 12 Taxol 180 mg, dalam intralit Habis dalam 3 jam
b. Carboplatin dikeluarkan dari Selang Tenckhoff (konsentrasi 0,3-1,2 mg/ml)
peritoneum sebanyak 2 liter ditutup. 15 Istirahat
(setelah 6 jam) 15.30 Carbosin 450 mg dalam Habis dlm 2 jam
c. Akhir( pengeluaran 500 ml NaCI
cairan, teteskan ke dalam 17.30 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam
slang Tenckhoff 2 tetes 20.00 Zofran 1 amp
fulfarin 21.30 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam
12 DBP 2 ml IV 26.30 D 5% 500 ml Habis dalam 4 jam
13 D 5% 500 m Habis dalam 3 jam
Catalan : - Bila urine < 100 ml/jam, berikan lasix 1 amp iv
- Bila masih muntah dapat dberikan DBP 2 ml iv
 RADIOTERAPI
Radioterapi : Co-60 1,25 MeV Linac 10 MeV
Suatu cara pengobatan dg radiasi, khususnya radiasi pengion yg
Sumber Co-60
Sumber Magnetron
ditujukan utk pengobatan penderita tumor ganas.
Energi 1,25 MeV
Energi 10 MeV
Radiasi :
Dosis rata2 tdk tetap
Dosis rata 300 cGy/mnt pd 100 cm
Penyebaran/perambatan energi melalui ruang tanpa melalui
PDD 100% pd 0,5 cm PDD 100% pd 2,5 cm
perantara/media utk parambatan tsb.
Baik utk ulkus
Baik utk organ dalam
Radiasi pengion : FSD 80 cm
FSD 100 cm
Radiasi berenergi tinggi yg mempunyai kemampuan utk rnengubah atom
Sinar hambur minimal
atau kelompok atom netral tdk bermuatan dari satu materi yg dikenai
Fokus lebih besar shg
Penetrasi tinggi
& mengabsopsi materi tsb mjd bermuatan yg disbt ion. Bila bermuatan (+) penumbra lebih besar
Absorpsi tulang berkurang
disbt ion positif, & bila bermuatan (-) disbt ion negatif.
Output makin
Fokus pin point, batas tepi radiasi tegas
Ada 2 btk radiasi pengion berkurang, tdk konstan,
Output lebih tinggi, konstan
Sinar yg digunakan dlm terapi tanker adl sinar yg dpt menimbulkan monokhromatik
ionisasi yaitu :
1. Btk gelombang elektromagnetik Beda oerthovolt & megavolt
- sinar X Orthovolt Megavolt
- sinar (Gamma)
Daya tembus rendah Daya tembus tinggi
2. Btk pa r tike l Dosis max di bawah kulit
Dosis max dipermukaan
- elektron & sinar I beta (bermuatan listrik -)
Absorpsi di tulang = jaringan
Absorpsi di tulang > jaringan
- proton & sinar (bermuatan listrik +)
Utk tumor dalam

Utk tumor superfisial
- neutron (tdk bermuatan)
- meson Teknik radioterapi
1. Radiasi eksterna (Teletherapy)
Perbedaan sifat Sinar X & elektron - jangkauan luas tumor primer + KGB sekitar
- risiko : banyak jaringan sehat ikut terkena ES
Sifat Sinar X Sifat elektron 2. Radiasi interna (Brachytherapy)

Daye tembus tinggi
Bila 1 berkas electron mengenai - Sumber sinar sedekat mungkin dg target penyinaran dosis

Menghitamkan film jaringan dg arah tegak lurus, maka tinggi pd target

Menimbulkan ionisasi dosis max (100%) nya terletak 1 cm - Pelengkap RE

Menimbulkan efek biologis dbawahnya, tgt ererginya - Memasang sumber radiasi kedalam tumor :

Et/ mencapai dosis max, dosis Implantasi ( jarum Cs-131, Ir-192)
akan cepat menurun. Intrakaviter (Co-60, Ir-192)
Intraluminal
Beda Foton & elektron Intravenous/farterial (radiasi siatemik)
Foton Elektron - Cara pemasangan
Metode konvensional (manual) : Sumber radiasi dimasukkan stl

Gel elektromagnetik dg >. 1010 -
Suatu partikel
aplikator terpasang dlm posisi baik
10-7
Punya massa

Energi tertahan pd tulang Metode afterloading : Sumber radiasi dimasukkan & diatur dr jarak

Tdk punya massa

PDD cepat turun jauh ke dlm aplikator yg telah ditempatkan sebelumnya. Posisi diatur

Energi letaknya lebih dalam

Makin tinggi energi makin tinggi dg simulator & dosis dihitung dg komputer.

PDD tdk cepat turun

Reaksi kulit rendah reaksi kulit - cakupan sempit, sedikit jaringan sehat yg terkena
Sumber radiasi dalam radioterapi - dosis dpt diberikan lebih tinggi
Sinar X : 3.Kombinasi Pd Ca Cx
Radiasi buatan bbtk gelombang elektromagnetik berenergi tinggi yg dpt Optimalisasi dosis :
diperoleh dg mengalirkan aliran listrik tegangan tinggi mulai dr 50 kV sp y/ : Pendistribusian dosis yg ideal pd jaringan tumor (tumor volume) & jaringan
jutaan volt/MeV ke slm tabung pesawat Rontgen. sekitamya (target volume).
Sinar (Gamma) : Diupayakan agar jaringan tumor mendapat dosis semaksimal mungkin tanpa
menimbulkan cedara pd jaringan sehat. Konsekuensinya: terapis harus mengetahui
Radiasi bbtk gelombang elektromagnetik berenergi tinggi yg dpt
dosis toleransi, yaitu dosis yg masih dapat diterima oleh jaringan sehat.
diperoleh dr radioisotop, yaitu atam2 radioaktif yg scr spt
mengeluarkan sinar & partikel radiasi lain dr intinya yg bersifat tdk Dasar radiobiologi
stabil. Jaringan bila terkena radiasi akan menyerap energiionisasi atom perubahan kimia
Dihasilkan oleh : - sumber radiasi alam & biokimia kerusakan biologik.
- radioisotop Kerusakan yg timbul tgt dr besarnya dosis radiasi :
1. Kerusakan kromosom
Radioisotop :
2. Mutasi
- bahan yg dpt berubah mjd bahan lain dg melepaskan energi
3. Perlambatan pembelahan sel
- bahan yg dpt berubah nomor atomnya
4. Hilangnya kemampuan reproduksi
- bahan yg dpt pindah dr satu kamar ke kamar lain dlm susunan berkala.
Radio isotop yg dpt menghasilkan sinar (Gamma) : Kematian sel akibat radiasi :
- Co 60 - langsung akibat perubahan struktur DNA
- Cs 137 - tak langsung terbentuknya radikal babas akibat ionisasi air
- Ra 226 Kepekaan sel terhadap radiasi :
- Ir 192 ( paling ideal, karena laju dosisnya tinggi, dpt dibuat lentur Ada 3 jenis :
mengikuti volume jaringan kanker) - radio sensitif
- I 131 - radio responsif
Beda aplikasi klinis Co-60 1,25 MeV & Linac 10 MeV - radio resinten
Faktor yg mempengaruhi :
1. Faktor intrinsik : Metode pemberian radiasi :
a. Siklus sel Prabedah
- sel paling sensitif pd fs mitosis (M) - mengecilkan tumor
- sel paling resisten pd fs sintesa (S) - diperoleh batas yg lebih jelas
- pd fs G1 sal kurang sensitif, & G1 awal < sensitif dibanding G1 - sel metastasis yg terbawa aliran darah saat operasi tdk mampu
akhir hidup ditempat lain
- G2 sensitif = fs M Pascabedah
- Karena lama siklus sel lebih dilentukan oleh lamanya fs G1 yg - membunuh sel kanker yg masih tertinggal pd daerah operasi atau pd
resisten, maka sel dg siklus panjang/lama biasanya resisten. KGB regional
b. Kontrol genetik
Intraoperatif
i. Tahap awal dr induksi kerusakan DNA
- radikal bebas yg terbentuk & mengancam kerusakan DNA, dpt - dilakukan pd tumor2 intraabdomen yg dikelilingi oleh jaringan / organ
dinetralisir oleh enzim gluthation transferase yg dpt mengaktifkan vital
gluthation sbg sulfahidril group yg mereduksi radikal bebas. Perbedaan LDR, MDR & HDR
- Kandungan tinggi thiol (sulfahidril group) dpt menurunkan
radiosensitivitas LDR MDR H DR
ii. Tahap sdh tjd keruasakan DNA
- Wkt T/ 72 jam - 25 jam - 10 mnt
- sejumlah gen dpt merepair DNA yg sdh rusak
- Operator - operator semi ekspos - operator bebas
- pd sel ttt proses apoptosis terganggu, shg mjd resisten
terekpos penuh - 1 hr ekspos
2. Faktor ekstrinsik :
- Rawat 3 hr - Cs-127 - rawat jalan
a. Oksigen
- Radium-226 - Co-60, Ir 62
b.Bahan kimia:
- Radiosensitizer : - sitostatik
- nonsitostatik, mesonidazol Pengertian "volume" dalam radioterapi :
- radioprotektor : - gol sulfahidril GTV (Gross Tumor Volume) : Semua tumor yg tampak termasuk
Radiasi tunggal pembesaran kelenjar limfe regional.
Kelemahan : CTV (Clical Target Volume) : GTV + daerah yg diperkirakan mrpk
- Sebagian sel tumor berada dalam fase G1 & S yg resisten stasiun potensiai bagi kelainan mikroskopis.
- Distribusi 02 di dalam sel berbeda2 akibat perbedaan jarak antara sel dari PTV(Planning Target Volume) : Batas disekeliling CTV utk
mikrovaskuler sel yg jauh dr mikrovaskuler mjd hipoksik dan kurang memungkinkan variasi rencana terapi, gerak nafas, pergerakan anatomik
sensitif. selama terapi
Dosis tunggal akan menyebabkan sisa sel yang resisten. Treatment Portal Volume GTV + CTV + PTV.
Utk membunuh sel yg tersisa dibutuhkan dosis yg lebih tinggi kerusakan
pd jarinagn sehat akan lebih besar. ES radioterapi :
Shg dikembangkan dosis fraksinasi Akut
Metode fraksinasi I. Lokal:
- Pemberian radiasi dosis rendah, berulang, periode waktu lebih lama. - eritema - enteritis
- Dasar pemikiran : - deskuamasi kering - ludah/lender kering/kental
Makin tinggi dosis makin tinggi efek akutnya - combustion radiation - tenesmus, diare
Makin tinggi dosis/fraksimakin tinggi efek lanjutnya - mukositis - disuria
Makin singkat wkt total radiasi makin tinggi efek akutnya II.Umum
Makin panjang wkt total radiasi proliferasi makin meningkat. - radiation sickness
- Keuntungan : dosis max pd tumor & dosis min pd jar normal - depresi hemopoetik
meningkatkan sensitivitas jar tumor local control tumor lebih baik Kronik :
dg komplikasi jar normal min Krn dosis rendah dlm wkt lama kulit kering hyperkeratosis fissure
- Ideal : dosis harian 180 -200 cGy, 5 kali/ minggu Late effect :
Rasionalisasi metode fraksinasi 5 R - pigmentasi
1.RE OK S IG E N AS I - atrofi
Oksigen menghambat repair DNA yg sdh rusak akibat radiasi. OER - telangiectasi
(oxygen enhancement ratio) : dosis radiasi yg dibutuhkan pd kondisi - iskemia
hipoksia dibanding dosis yg dibutuhkan pd kondisi cukup oksigen. (sekitar - ulcerasi, nekrosis
3X lebih besar). - fibrosis
2.RE DI S T RI BUS I
Pd radiasi 1, hanya tjd kematian pd sel yg berada dlm fs sensitif (G2 &
M), sedang sel dlm fs G1 & S tetap hidup.
Pd radiasi II, sel dlm fs G1 & S tadi sdh masuk ,fs G2 & M yg sensitif
& dpt dibunuh dst.
3. REPAIR (REPARASI)
Proses repair jaringan sehat lebih cepat jdr jaringan kanker.
4.REPOPULASI
- Repopulasi jaringan sehat
- Waspadai accelerated repopulation dr sel tumor stl minggu ke 3
atau 4 dr radiasi fraksinasi
5. RADIOSENSITIVITAS

RADIOTERAPI PADA KARSINOMA Bila sel kanker sdh keluar rongga panggul, radioterapi bersifat paliatif
karena penyinaran tidak akan dpt membunuh semua tumor krn telah
SERVIKS menyebar jauh.
Pengobatan dg radiasi disesuaikan dg tujuannya : kuratif atau paliatif Jadi : - Ca Cx stad. l IIIB kuratif
Kuratif artinya terapi bertujuan utk membunuh kenker dan sel2 yg - Ca Cx stad IV paliatif
telah menjalar/metastase ke sekitarnya / KGB panggul, dg tetap Tujuan terapi kuratif dpt dicapai dg gabungan radiasi eksterna &
mempertahankea sebanyak mungkin keutuhan jaringan sehat radiasi interna.
disekitarnya spt rektum, VU, usus halus, & ureter.
Stad I A terapi utamanya adl operasi. Tdk diperlukan radiasi adjuvant. a. Memberi radiasi yg sinkron tumor primer & KGB mencegah
Stadium IB terapi utamanya operasi. Raioterapi adjuvant penyebaran
diindikasikan bila : b. Menghindari dosis tumpang tindih berlebihan antara RE & RI
1.Tumor > 4 cm 1. RE
2.Invasi limfogen & hematogen (+) - Pesawat :
3. Tepi sayatan (+) Telecobalt 60, Mevatron 60, Mevatron 74
4. Hasil PA jenis high risk (mis. Adeno ca) - Lapangan penyinaran :
5.KSS diferensiasi buruk Kranial: antara LIII - LIV
6.KGB (+) Lateral : 2 cm lateral dr tepi medial tl panggul
Kaudal : batas bawah simfisis pubis
1. Radiasi eksterna (Teletherapy) - Dosis radiasi : 200 rad / hr, 5 kali seminggu.
- Ditujukan pd KGB panggul & penjalaran ke parametrium ddg 23 kali (4600 rad) utk stad I - IIA
panggul 25 kali (5000 rad) utk stad IIB - IVA
- Utk mengurangi ES digunakan sinar energi megavolt mis. Co 60 2. RI
dg dosis fraksinasi 200 cGy/hr - Pesawat :
- Target volume : tumor primer + kelenjar limfe pelvis & iliaka Afterloading high dose rate :
komunis - Selectron dg sumber radiasi Cobalt 60
- Batas superior : tepi atas L V - Curietron dg sumber radiasi Cesium 137
- Batas inferior : tepi bawah foramen obturator Afterloading low dose rate :
- Batas lateral 1 cm lateral dr tulang dinding pelvis - sumber radiasi Cesium 137
- Batas anterior : pertengahan simfisis pubis - dosis : 2 X 1330 rad di titik A
- Batas posterior : pertengahan S 2. - lama radiasi : 26 - 30 jam
2. Radiasi Interna (Brochytherapy) Persiapan radiasi
- Radiasi dosis tinggi pd tumor primer serviks 1.Lab DR, UR, KD, gula darah, & EKG
- Radiasi pd rektum & VU dipertahankan dlm dosis toleransi 2.Koreksi anemia
- Memasang sumber radiasi intrauterin & vagina (intrakaviter) 2.Obati infeksi lokal dg AB.
- Cara pemasangan 3.Piosalping operatif, seminggu kmdn baru radiasi
Metode konvensional 5.BNO - IVP
Menggunakan bahan radioaktif radium atau cesium dg 4. Ro tulang2 pelvis & lumbal utk menyingkirkan metastase
intensitas rendah yg dipasang pd penderita oleh petugas scr 5. Persiapan mental, informed consent : jelaskan ES, lamanya
langsung shg dpt terkena radiasi. perawatan, perubahan haid & f/ seksual.
1. Metode Paris Prosedur perawatan
Menggunakan radiasi dg intensitas sangat rendah shg perlu . Bila KU baik radioterapi dilakukan secara rawat jalan.
waktu yg lama (sp 160 jam) Bila KU jelek rawat dulu utk perbaikan KU
2. Metode Stockholm
Intensitas relatif lebih tinggi, lama radiasi sekitar 24 jam/kali, Persiapan pd hari H
diberikan 2 kali dg interval 1 minggu. Radiasi Eksterna :
3. Metode Manchester - menggambar lap operasi 1 hr sblnya/pd hr radiasi
- Modifikasi Paris, diberikan 2 - 3 kali dg jarak 1 minggu - persiapan khusus (-)
- Dosis radiasi ditetapkan dalam rad = cGy Radiasi Internet :
- Pd titik A ( 2 cm kranial dr puncak vagina, 2 cm lateral - Konsul anestesi
dr sumbu uterus) didpt dosis 6000 - 7000 rad - Puasa malam harinya. Dulcolax 2 tab BAB pagi hari sebelum
- Pd titik B ( di ddg panggul 3 cm dr titik A ) didpt dosis 1/3 dr ke unit Radioterapi.
dosis di titik A.
4. Implantasi intertitiel : dipakai sbg penambah dosis radiasi Komplikasi
lokal. Akut
Metode afterloading 1.Kulit : Folikulitis, deskuamasi, pengeluaran cairan
- Aplikator kosong dipasang lebih dulu 2.Sistitis
- Bahan radioaktif dimasukkan scr manual atau remote control. 2.Progtosigmoiditis
- Memberi kemungkinan radiasi dg intensitas tinggi (high dose 3.Enteritis
rate), shg lamanya radiasi sangat pendek (bbrp menit) 4. Sumsum tulang
Lambat
- Dosis radiasi rektum & VU dpt ditentukan > teliti
- Bahan redioaktif Cs 137, Co 60, atau Radium. 1.Proktitis/sigmoiditis : 6 - 24 bt kemudian
2.Fistula rektovaginal
Metode radiasi di RSCM
3.Striktur rektum : 5 - 10 th kemudian
Gabungan : RE + RI dg metode afterloading.
4.Obstruksi, nekrosis, perforasi usus halus
RE diberikan lebih dulutumor sdh mengecil, pemasangan
5.Nekrosis puncak vagina
aplikator utk RI lebih mudah.
6.Displasia vagina : stl bbrp tahun
RI dilakukan kemudian utk memberi booster lokal. Tujuannya :
7.Sistitis hemoragik (10 - 20 th) & fistula.
KANKER SERVIKS
Biasanya didapati pada stadium lanjut. Frekuensi :
Skrining sitologi telah menurunkan mortalitas Ca cx sebesar 70 100/100.000 penduduk/th
% selama 50 th terakhir. Panelitian & pemeriksaan sitologis juga Terbanyak pd usia 45-54th
membantu menguraikan riwayat alamiah penyakit mulai dr epitel Std 0 : 25-30 th.
endoserviks yg normal, mjd displasia (ringan, sedang, berat), Ca
insitu, & akhirnya kanker invasif. Progresi penyakit dpt dihentikan Etiologi:
dgn destruksi atau eksisi jaringan abnormal. Tdk diketahui dgn pasti. Kemungkinan :
1.Sperma yg mengandung komplemen histone bereaksi dgn 30 % 2th
DNA sel serviks kanker 20 %
2.Semen yg bersifat alkalis hyperplasia neoplasia Berat (seluruh epitel)
45 % 1th
3. Mikoplasma
4. Klamidia Stadium 0
5.Virus herpes simpleks tipe 2 100 % 2-3th
6.Human papiloma virus
7. Citomegalo virus Stadium invasif

Faktor risiko ca cx : Gbr histopatologis :

- wanita yg berhubungan seks/kawin usia muda Normalnya, tdpt urutan tkt2 maturasi pd epitel serviks mulai dr
- berhubungan seks dgn banyak pria membrana basilis sp ke epitel lapisan permukaan. Diagnosis CIN
- frekuensi koitus dibuat bila polaritas diferensiasi sel tsb hilang & tdpt sel2 yg khas
- sosek rendah besar, inti pleomorfik & sitoplasma sedikit. Sel2 bertumpuk dgn
- higin alat genital < peningkatan jurnlah mitosis & rasio inti : sitoplasma (N:C ratio).
Ca insitu didefinisikan sbg tdptnya sel2 epitik sama seperti pd
- infeksi kronis
Ca invasif, tp tdk ada bukti invasi dibawah membrana basalis. Lesi
- merokok
yg tdd sel2 atipik tapi masih memperlihatkan keteraturan tkt2
maturasi disbt displasia.
Patogenesis :
Jadi displasia mrpk lesi prakanker yg ditandai perubahan sel
Sebelum usia gestasi 5 bl, vagina & ektoserviks ditutupi epitel
patologtik ke arah immature yg belum ganas.
kolumner yg kemudian diganti dg epitel skuamous. Batas
Ada 3 tingkatan :
antara epitel skuamous ektoservis & epitel kolumner endoserviks
- NIS I : displasia ringan 1/3 bawah
disbt original squamocollumnar junction.
- NIS II : displasia sedang 1/3 tengah
Selama masa adolesan, karena pengaruh pH vagina, &
- NIS III : displasia berat - Ca insitu ( sp sel permukaan )
estrogen/progesterone peruhahan mjd epitel yg tahan asarn shg
scr alamiah tjd metaplasi dr epitel kolumner ke epitel skuamous,
Prevensi :
mernbtk new squamo-collumnar junction. Daerah antara OSCJ dan
Primer :
NSCJ disbt T- zone, yg merupakan predileksi utk tjdnya displasia.
- menghilanglkan faktor penyebab
KaIau tdk ada pengaruh dr luar, maka perubahan epitel tsb akan
- menghilangkan faktor risiko
berjalan normal.
- pendidikan mengubah gaya hidup
Dgn adanya mutagen proses tsb berkembang mjd displasia
- pola hidup sehat
/prakanker (ringan, sedang, berat).
Sekunder :
Tgt daya tahan tubuh ( jika keadaan cocok ), displasia dpt berkembang
- penemuan Ca cx stad dini (tkt prakanker/displasia):
mjd karsinoma prainvasif, mikroinvasif, & invasif.
sitologi, kolposkopi, biopsi, konisasi.

F/ penyebab leher rahim F/ yg mempermudah

Ringan (sp str basal)

15 % 2th
40 %
Sedang (sp str intermedia)
LESI PRAKANKER SERVIKS
Diagnosis: B. Kolposkopi : - deteksi dini
Gajala: - biopsi terarah
- tdk ada kelainan apa2 - dgn mikroskopik tenaga rendah
- keputihan & gatal2 C. Biopsi.
- perdarahan bercak setelah bersetubuh D. Konisasi : - proses dicurigai pd endoserviks
- keluar cairan dr vagina - lesi tdk tampak pd kolposkopi
Pemeriksaan fisik : - utk diagnosis pasti mikroinvasi
- porsio dengan eritroplakia - ada kesenjangan hasil sitologi & histologi
- porsio dengan leukoplakia - adeno ca insitu
- porsio normal - penderita sulit di follow up terus-menerus.
Pemeriksaan penunjang : Perkembangan ke arah invasif :
A. Sitologi : Pap test CIN adl penyakit dg progesivitas rendah, & invasi biasanya tjd pd akhir
- deteksi dini & skrining : - Displasia progresi. waktunya adl 1-20 th, tp sebag tdk pernah mjd invasif.
- Ca insitu Penatalaksanaan :
- bahan dr ektoserviks & endoserviks Tgt dr letak & luas lesi, usia, paritas, patologi lain pd uterus, sosek &
- negatif palsu 10-20 % fasilitas.
1.Destruksi local : 5. 1990 modifikasi NIS (Richart RM)
- Krioterapi 6. 1990 British Society for clinical Cytology (BSCC)
- kauterisasi 7. 1991 The New Bethesda System (TBS)
- diatermi elektrokuagulasi Padanan dr masing2 klasifikasi :
Syarat : Class I Class II Class III Class IV Class V
- lokasi lesi tampak jelas Dyspasia
Normal Inflamasi CIS Cancer
- batas Iesi tampak jelas Mild Mod Sev
- dapat dicapai alat Koitocytosis
Normal Atypia Cancer
CIN I CIN II CIN III
2.Pembedahan : Benign
- konisasi : seluruh Iesi dpt diangkat/tapi sayatan bebas proses abnormal. WNL Cellular ASCUS LGSIL HSIL Cancer
- histerektomi total Change
NIS I - II : - bedah krio Sediaan tes Pap dianggap baik/representatif tgt pd :
- elektrokuagulasi 1. Distribusi sel epitel skuamous
NIS III/Ca cx stad 0 & adenoca insitu : 2. Prosentase sel yg menutupi permukaan slide
- ingin anak : - konisasi 3. Morfologi individual
- elektrokuagulasi 4. Adanya sel2 endoserviks
- anak 2/>, umur > 35 th Pelaporan dgn terminologi TBS :
Dilakukan histerektomi bila : Adekuasi spesimen
- tdpt petologi lain pd uterus - memuaskan utk evaluasi
- pd konisasi terapetik batas sayatan tdk bebas proses abnormal - tdk rnemuaskan utk evaluasi
- lesi mikroinvasi < 3 mm pemb darah/limfe tdk terlibat - memuaskan utk evaluasi tp terganggu krn...
- dg terapi konservatif sitologi masih (+), atau teknis konisasi sulit Kategori umum
dilakukan - dalam batas normal
- sulit utk di-follow up - perubahan seluler jinak
Komplikasi : - abnormalitas sel epitel
1. Karena penyakit usia lanjut prosedur diagnostik sulit dilakukan. Diagnosis
2. Karena tindakan pengobatan : - perubahan seluler jinak
- infeksi Infeksi :
- perdarahan - Lactobacillus (B. doderlein)
Follow up : - Trichomones vaginalis
- periksa 4 mgg stl pengobatan - Actinomyces sp
- kolposkopi & sitologi tiap 6 bl stl pegobatan lokal - Virus herpes simpleks
- stl konisasi atau histerektomo total : perubahan reaktif
- tahun I : sitologi & kolposkopi tiap 3 bI - peradangan
- Atrofi dg radang
- tahun II dst : sitologi tiap 6 bl
- Radiasi
Prognosis : baik - AKDR
PAP'S SMEAR - abnormaloitas sel epitel :
Tes Pap adl alat skrining utk deteksi dini Ca Cx. Hasil tes Pap bukan Sel skuamosa :
diagnosis. Diagnosis pasti adl HP. - ASCUS
Sensitivitas : 50-98% - LGSIL
Spesifitas : 93% - HGSIL
Negatif palsu : 5-50% - Ca sel skuamosa
Positif palsu : 3-15% Sel glanduler :
NPV : 91,3% - set endometrial, sitologi jinak pd wanita pascamenopause
PPV : 80,2% - AGUS
Terminologi yg dipakai dlm sitopatologi telah rnengalami perubahan sesuai - sel glanduler atipik
dgn perkembangan pengetahuan mengenai patogenesis Ca Cx - lesi intraepitelial glanduler
Perkembangan terminologi hasil tes Pap : - adeno Ca endoserviks
1. 1943 Papaniculaou - adeno Ca endometrium
2. 1953 Displasia - Ca insitu (Reagan) - adeno Ca ekstrauterin
3. 1967 NIS (Richart RM) - adeno Ca yg tak dpt ditentukan asalnya
4. 1988 Bethesda Evaluasi hormonal

Kriteria utk memenuhi adekuasi spesimen & presisi tes - isi formulir permintaan dg singkat, lengkap & jelas
Pap : - spesimen di ambil sbl melakukan pemeriksaan vaginal yg lain
A. Pasien : - jangan menggunakan pelican speculum vagina
- datang diluar menstruasi - ambil pd skuamokolumner junction
- tdk memakai bahan antiseptik pd vagina C. Ahli PA :
- utk pasca bersalin, operasi rahim, radiasi dating 6 bl kemudian - evaluasi diagnostik > akurat
- T/ local suppose/ovula dihentikan 1 mgg sebelumnya - dgn system & terminology yg disepakati saat ini TBS
B. Klinis :
LESI SEL SKUMOSA EKTOSERVIKS - Pembesaran inti (2-3 kali inti sel intermediat)
ASCUS - Rasio inti : sitoplasma meningkat
Istilah yg meliputi kelainan seluler melebihi kelainan - Ddg inti rata & regular, kromatin halus agak hiperkromatik, inti
reaktif/inflamasi tp tdk masuk lesi intraepithelial ganda, anak inti (+)
Kreteria : Pelaporan ASCUS seharusnya membedakan :
- ASCUS cenderung kea rah keganasan (favor neoplasia)
 - ASCUS cenderung kea rah perubahan reaktif/peradangan (favor Ulang tes Pap
inflammation) 4-6 bl
Kepentingannya :
1. ASCUS favor neoplasia hrs segera kolposkopi Normal Abnormal / SIL
2. ASCUS favor inflammation cukup follow up
3. Utk mengurangi beban pasien (high cost) thd kolposkopi
Setelah 3 kali normal, KOLPOSKOPI
ASCUS Kembali tes Pap annual
Follow up dg kolposkopi
LGSIL
Favor reaktif tanpa kualifikasi Favor neoplasia
KOLPOSKOPI
Ulang tes Pap 4-6 bl
3 kali Normal & memuaskan

Normal salah satu KOLPOSKOPI Follow up dg tes

tes abnormal Pap annual

Tes Pap annual Normal / memuaskan

LGSIL LGSIL dpt :

Follow up tanpa kolposkopi - regresi spontan 70 %
LGSIL - persiston 15 %
- progesif 15 %
HGSIL Negatif Positif Positif Negatif
Follow up dgn kolposkopi
HGSIL
Tes Pap 4-6 bln KONISASI
Sp 4x dbn, kecuali kanker
KOLPOSKOPI Kemudian annual
Persisten AGUS

Bila kolposkopi Bila kosposkopi tampak Adenokarsinoma Insitu serviks (AIS)

memuaskan, lesi lesi & tdk memuaskan, Sitologi hanya dpt memprediksi 50% kelainan glandular. Skrining tdk
dilakukan biopsy ter- dilakukan tindakan berpengaruh thd insiden adeno ca serviks.
arah utk pem PA konisasi /LLETZ AIS jarang ditemui, sering terdiagnosis stl konisasi d/ pd CIN III.
Penatalaksanaan konservatif hanya dilakukan pd wanita yg masih
LESI SEL GLANDULER EKTOSERVIKS Ingin anak stl konisasi diagnostik tapsi sayatan bebas tumor &
AGUS memungkinkan utk follow up dg PAP smear.
Positif palsu 2%
Tes dg hasil sel glandular abn sering disertai LGSIL / adeno ca insitu AIS
atau ca invasif
Pelaporan AGUS seharusnya membedakan : Karsinoma KOLPOSKOPI /
- AGUS cenderung neoplasia Kuret endoserviks
- AGUS cenderung reaksi radang
- AGUS tanpa kualifikasi AIS Positif AIS Negatif
Pd AGUS cenderung r/ radang atau tanpa kualifikasi, dilakukan
follow up 3-4 bl utk dilakukan tes Pap ulang. Bila tetap AGUS
kolposkopi KONISASI

AGUS Karsinoma Positif Negatif

Tanpa kualifikasi Favor neoplasia Histerektomi radikal Histerektomi Evaluasi

KOLPOSKOPI / KOLPOSKOPI/
Kuret endoserviks Kuret endoserviks
Anatomi serviks
- bentuk slinder fibromuskuler (3,5 X 2,5 cm)
- tdd 4 lapis : epitel, submukosa, muskularis, serosa
- terdapat kanalis servikalis : OUE - OUI
- bagian serviks yg terlihat ektoserviks
- bagian serviks yg tdk terlihat endoserviks
Embriologi
2/3 atas vagina & serviks berasal dr fusi ujung distal duktus Mulleri pd awal
kehidupan, sedang 1/3 bawah berkembang dr sinus urogenital. Mulanya epitel
pelapis vagina & serviks adl epitel kolumner. Pd kehamilan 18-20 mgg epitel
tsb mengalami metaplasi skuamosa. Batas antara kedua epitel tsb disbt
original squamo-columnar junction (OSCJ) yg pd tahap kehidupen fetal
Atau Radiasi & follow up ketat TG atas
KOLPOSKOPI
merupakan batas mesotel serviks & endoderm vagina. Pd saat Iahir, posisi
OSCJ ditentuken oleh SCJ fetal & derajat metaplasi pd 10 mgg terakhir
kehamilan.
Histologi
Metaplasi skuamosa mrpk proses fisiologis dimana epitel kolumner berubah
mjd epitel skuamosa. Prosesnya adl: lidah2 epitel skuamosa asli imatur
tumbuh dibawah epitel kolumner mendorongnya shg mengalami degenerasi &
terlepas. Sedang epitel skuamose imatur epitel skuamosa matur.
Prose tsb dpt dipengaruhi oleh rangsangan hormonal, trauma, & perubahan pH
vagina. Itulah sebabnya proses metaplasi skuamosa sangat aktif tjd waktu
sebelum lahir, saat menarche, selama dan setelah kehamilan pertama.
Pd masa reproduksi, epitel kolumner yg berada disebelah dalam OSCJ
mengalami metaplasi skuamosa. Batas yg kernudian terbentuk antara epitel 1. Ektoserviks :
skuamosa baru dan epitel kolumner endoserviks adl new squamocolumnar - Dilapisi epitel skuamosa asli
junction (NSCJ). Daerah yg dibatasi oleh OSCJ di sebelah luar dan NSCJ - Ada 2 corak vaskuler :
disebelah dalam adl zonea transformasi (T-zone). Secara kolposkopik i) Retikuler halus (btk jala/network capillaries) :
zona ini mudah ditentukan dg adanya epitel skumosa dg muara kelenjer dan - lebih jelas pd pemakai pil KB & infeksi corak vaskuler
kista Nabothi yg berada pd batas luar T- zone. - usia tue epitel tipis lebih jelas
Tampa adanya pengaruh faktor2 patologis baik ekstrinsik maupun intrinsik, - pd epitel yg tebal & papiler corak vaskuler tdk tampak
proses metaplasi skuamosa akan berlangsung normal (fisiologis/typical ii) Jepit rambut (hakpin):
metaplasia). Namun bila ada pengaruh faktor2 patologis maka proses ini akan - Mungkin hanya bag atas loop yg m'perlihatkan punktasi halus
berlangsung abnormal (atypical metaplasia) & membtk T-zone atipik. Pd - lebih jelas pd inflamasi staghom like
umumnya hampir seluruh lesi prakanker dijumpai pd area ini. Kecuali infeksi 2. Endoserviks :
HPV yg dpt tjd diluar 7-zone. - Dilapisi epitel kolumner
- Strome dibawahnya membentuk struktur vili atau buah anggur
Kolposkopi - Di dalam stroma tsb tdpt kapiler yg membtk lingkaran (loop)
Tindakan mewarnai serviks dgn lrt asam asetat 3 - 5% lihat dgn pembesaran - Vili dpt bervariasi btk & panjangnya, yg diikuti oleh kepilernya, seringkali
5 - 40 X. Asam asetat akan menimbulkan efek dehidrasi pd sel epitel, shg tjd Ujung kapiler melebar & memberi corak punktasi tp berbeda dg
peningkatan N : C ratio, densitas N & C, dan jalinan serabut keratin epitel corak punktasi pd neoplasia.
akan memutih, berbeda menyolok dgn epitel yg normal. Fenomena ini disbt 3. T-zone :
asetowhite epithelium (AWE), yg mrpk tanda metaplasi atipik, meski tdk - Perubahan vaskuler pd area ini seringkali meragukan
patognomonis. - Semua corak kapiler ekto den endoserviks serta modifikasinya dpt
Perubahan AWE paling penting pd kolposkopi, karena berhubungan dg dijumpai pd area ini
spektrum perubahan dr epitel normal (dr epitel skuamosa immatur sp kanker). - Perubahan vaskuler yg paling sering adl Large branch capillaries yg
Bbrp keadaan yg dihubungkan dg AWE : paralel dg permukaan epitel bercabang spt pohon & ranting.
- metaplasia Terminologi kolposkopi Internasional (IFCPC, Roma, Mei 1990)
- regenerasi epitel
- T-zone kongenital A. Temuan kolposkopi normal
- Infeksi HPV
Epitel skuamosa asli
- Adeno Ca
Epeitel kolumner
- Ca skuamosa invasif
T-zone normal
B. Temuan kolposkopi abnormal
Gambaran kolposkopik dibentuk oleh : 1. Di dalam T-zone
- susunan epitel bertindak sbg filter yg tdk berwarna AWE
- stroma sbg obyek yg berwarna merah (pembuluh darah) - flat
Gbrn yg tampak pd koposkopi tgt pd : - micropapillary atau mikroconvoluted
- tebal dan maturasi epitel Punktasi
- densitas optik epitel (dipengaruhi konfigurasi permukaan epitel & Mosaik
adanya keratinisasi) Leukoplakia
- struktur pemb. darah stroma lodin negatif
- variesi patologik serviks Pembuluh darah atipik
2. Di luar T-zone (ektoserviks, vagina)
Pd pemeriksaan kolposkopik bbrp keadaan harus disebutkan :
idem
1. Ektoserviks C. Kolposkopi suspek kanker invasif
Seluruh ektoserviks harus dievaluasi. Ektoserviks dan letak D. Kolposkopi tidak memuaskan
kelainan digambar. Bila perlu blopsi dpt dikerjakan saat Ini. SSk tdk tampak
2. Endoserviks Inflamasi berat atau atrofi berat
Evaluasi endoserviks harus dilakukan dgn kuretase Serviks tdk tampak
Pap's smear ulangan biasanya dialakukan sebelum biopsi E .Temuan miscalaneous
3 . T- z o n e Permukaan mikropapiler yg nonacetowhite
Pemeriksa hrs menyebutkan apakah seluruh T- zone dpt dilihat atau tdk. Kondiloma eksofilik
Bila semua T -zone terlihat satisfactory (memuaskan) Inflamasi
Atrofi
Bila tdk semua terlihat unsatisfactory (tdk memuaskan)
ulkus

Corak pembuluh darah normal serviks Cetak tebal : mengindikasikan adanya perubahan minor & mayor
Bdsrkan epitel yg melapisnya serviks dibagi mjd tiga area, masing2 - Minor AWE, punktasi halus, mosaik halus, leukoplakia ltipis
mernpunyai corak vaskuler sendiri. - Mayor AWE lebih tebal, punktasi kasar. mosaik kasar, leukoplakia tebal

Pola T-zone atipik (kolposkopi abnormal) Pembuluh kapiler tunggal pd papil stroma ujungnya tampak sbg
1. Warna & opasitas bintik/punktasi.
a. AWE b.Mosaik
- perubahan warna pd T-zone stl aplikasi dg larutan as asetat ke Ujung pembuluh darah kapiler memotong epitel, melalui septa
arah warna putih atau putih abu2 stroma.
- makin putih & makin tajam batas lesi (apalagi bila disertai gambaran c. Pembuluh darah atipik
pembuluh kapiler), makin tinggi derajat kelainan histologisnya Pembuluh darah tdk spesifik, tak beraturan, cabang tak teratur,
b. Leukoplakia (keratosis) diameter pembuluh darah sangat bervariasi Ca invasif.
- tumpukan keratin cahaya tdk dpt menembus sal epitel dan Keterangan gambar :
mencapai pembuluh darah tampak hanya lempeng putih (white a. Kapiler hairpin
plaque) b. Kapiler koma
2. Konfigurasi permukaan epitel c. Vaskuler bercabang reguler
- epitel tdk rata, rapuh, disertai perubahan pembuluh darah atipik d. Vaskuler bercabang reguler dg kaliber mengecil gradual
Iesi kanker invasif e. Vaskuler staghom-like, pd inflamasi
- gambaran jonjot, mikroglandular, pola pembuluh darah f. Mosaik
normal infeksi HPV & kondiloma g. Long paralel-coursing dg berbagai variasi ukuran
3. Arsitektur pembuluh darah kapiler h. Irregular corkscrew
a. Punktasi i. Bizarre, tortuous, atypical vessels
j. Vaskular atipik Pola pembuluh - Pola vaskuler +/- - Pd daerah putih
k. Irreguler crazy darah - Mosaic halus, irreguler, spider biasanya Pembuluh
web, horizontal arcade darah (-)
Interpretasi T-zone atipik - Punktasi halus, vertical loop - Lesi lebih berat, punya
hairpin pola vaskuler :
Gbrn T-zone atipik dpt diterjemahkan dg cara :
- Jarak intrakapiler kecil - mosaik
I. Subyektif - praktasi
- T- zone normal/ tdk - Pembuluh darah tdk varises
- Apakah kelainan didalam/diluar jangkauan kolposkopi Pewarnaan - Umumnya menyerap iodine partial - Tdk menyerap iodine
Iodin - Epitel atipik berdiferensiasi - Epitel berdiferensiasi
- Apakah kelainan lesi invasif dpt disingkirkan
II. Derajat kelainan kolposkopik baik masih mengandung buruk, kurang
glikogen menghasilkan mengandung glikogen
A. Sistem grading Coppleson :
pewarnaan iodine - Kuning
Derajat 1 ( insignificant, not suspicious ) - Lesi adl metaplasi imatur atipik
AWE, datar, tepi Iesi tdk tajam - Epitel imatur mengandung
Warna masih translusen, mosaik/punktasi halus & teratur +/- sedikit glikogen
Batas lesi tdk tegas, dg / tanpa kapiler halus
Jarak interkapiler pendek, vaskuler atipik (-)
Pd infeksi HPV, NIS I, servilks dg kehamilan, peradangan
Derajat 2 ( significant, suspicious )
AWE, datar, lebih putih, berbatas tegas, opasitas
Punktasi/mosaik masih reguler dg pola tertentu
Jarak interkapiler , vaskuler atipik (-)
NIS 1 dan 2
Derajat 3 ( highly significant, highly suspicious )
AWE jelas menarik permukaan sekitarnya
Warna putih atau putih keabu2an
Batas lesi tajam & tegas
Punktasi/mosaik irreguler, kaliber vaskuler melebar, berbelok2
Jarak interkapiler , vaskuler atipik (+)
NIS 3, Ca insitu, Ca mikroinvasif
B. Indeks kolposkopi Reid
Tanda indeks
Kolposkopi o I 2
Btk kondiloma atau Lesi braturan dg Tepi menggulung
mikrokapiler, epitel bataas halus & keluar batas dalam
putih bata tak tegas, tepi lurus diantara daerah yg
Batas
spt bulu ayam, lesi berbeda epitel
satelit & putih meluas penampakannya
melewati T-zone
Epitel putih yg tak te Corak Warna putih tiram
Warna gas, Warna salju intermediate yg kusam
berkilau (abu2 berkilau)
Pembuluh yg halus pola Punktasi& mosaik
Pembuluh tak teratur, tiap lesi dg Tak tampak yg tegas & kasar
darah btk kondiloma atau pembuluh darah
mikorkapiler
Lasi coklat mahoni, lesi Pengambilan Lesi tegas warna
7 minor warna kuning warna iodine tak Kurang mustrad
Iodin mustard sempurna (spt
kulit kura2)
Nilai kolposkopi : 0 2 : SPI atau NIS I
3 5 : NIS 1-2
6 11 : NIS 2-3
C. Sistem kolposkopi modern
Tanda LGSIL HGSIL
kolposkopi
Margin (tepi) - Irregular, feathered, loculated - Regular, tepi jelas
- Angular, jagged shape, - Tepi dalam
geografik - Lesi menonjol bergulung
- Lesi satelit & terkelupas
- Kondiloma (klinis)
- Permukaan mikropapilife
- Kondiloma inverted
Warna - Permukaan bersinar - AWE lebih pucat, batas jelas
- Acetowhitering tak jelas atau - Permukaan opaq-
- AWE putih salju densitas nukleaus
Reaksi asam asetat cepat memudar - Putih opaq, warna abu2
Cyster
- Reaksi asam asetat lebih
persisten
 KANKER SERVIKS INVASIF
Kanker terbanyak kedua pd wanita di dunia. Klasifikasi histologik (WHO 1994)
450.000 kasus baru pertahun & 200.000 meninggal. I. Tumor epitelial
Diagnosis : Lesi skuamosa
Gajala : - Keratinizing
Stadium invasif : - Nonkeratinizing
- perdarahan spontan atau pasca senggama - Verukosa
- keputihan bercampur darah & berbau - Kondiloma
Stadium lanjut : - Papiler
- ggn pd organ2 lain - Lymphoepithelioma-like carcinoma
- sakit perut pd bagian bawah Lesi glandular
- sakit pinggang - Adenokarsinoma in-situ
- berak darah dll. - Adenokarsinoma
Pemenksaan fisik : Adenokarsinoma musinosum : endoserviks
- porsio dg proses eksofitik / ulseratif / endofitik yg mudah berdarah intestinal
- proses eksofitik atau ulserasi di vagina Adenokarsinoma endometrium
- nodul di parametrium, sp atau tdk ke ddg panggul Clear cell adenoca
- pembesaran KGB femoralis, aksila, supraklavikula Adenokarsinoma serosum
- pem paru & abdomen Adenokarsinoma mesodefrik
Pem penunjang : Tumor epitel lainnya
a. Darah tepi, KD (fungsi hati & ginjal) . - adenosquamous carcinoma
b. CEA utk manilai respon terapi & pengamatan lanjut - Glassy cell carcinoma
c. Histopatologi (kolposkopi, konisasi, biopsi, D & C) - Adenoid cystic carcinoma
d. Rektoskopi & sistoskopi - Adenoid basal carcinoma
e. Foto toraks - Carcinoid tumor
f. BNO/IVP - Small cell carcinoma
DD : - kondiloma akuminata - servisitis - Undifferentiated carcinoma
- ektopi - polip Endocervical stromal tumors
Stadium klinik Sarcoma botroides (embryonal rhabdanyosarcoma)
Dibuat berdasarkan tkt penyebaran penyakit. Endometrioid stromal sarcoma
Stadium klinik menurut FIGO 1995 : Alveolar soft part sarcoma
Stadium Gbr klinik others
0
Karsinoma insitu/intraepitel. Membrane basilis masih utuh (hanya dpt II. Mixed epithelial and mesenchymal tumors
dilihat scr mikroskopis ) Adenosarcoma
Proses terbatas pd serviks (dilihat mikroskop) Malignant mesodermal mixed tumors (malignant mullerian mixed tumors ;
Membrana basalis sdh rusak & sel tumor ganas sdh memasuki carcinosarcoma
stroma, tp tdk melebihi 3 mm
Wilms tumors
A Scr mikroskopik ada invasi pd stroma dgn kedalaman max 3
1
mm & lebar 7 mm III. Miscellaneous tumors
I Melanoma maligna
2 Tdpt invasi pd stroma dgn kedalaman 3-5 mm & lebar 7 mm
Lesi terlihat scr klinik & terbatas pd serviks atau lesi > stadium Limfoma & leukemia
IA Tumors of germ cell type
B
1 Lesi < 4 cm IV. Secondary tumors
2 Lesi > 4 cm Metastasis :
Proses meluas ke uterus tp tdk ke ddg pelvis & telah mengenai 2/3
vagina proximal
1. Perkontinitatum : - lig. Sakroiliaka
II
A. Parametrium masih bebas . - lig. Sakrouterina
B. Parametrium sudah terkena 2. Limfogen : - parametrium
Proses meluas ke 1/3 distal vagina, ddg panggul, /telah mengenai ginjal - parailiaka
- paraaorta
III A. Mengenai 1/3 distal vagina
3. Hematogen : jarang sekali
B. Mengenai ddg pelvis atau hidronefrosis
Sudah meluas ke organ sekitar/ (rektum & vesika) atau metastase keluar
Metastase jauh : paru, hati, ginjal, tulang, dan otak.
panggul/tempat2 jauh Penatalaksanaan :
IV
A. Mengenai rektum / vesica urinaria Modalitas terapi :
B. Metastase jauh (paru, hati, otak) 1. Operasi
Stadium praklinik la (microinvasive stage) Simple histerektomi
Sdh ada kelainan jaringan yang memenuhi kriteria malignansi tp Histerektomi +SOB / SOU
belum memberikan keluhan pd penderita & belum dpt diketahui bila Histerektomi + vaginektomi 1/3 cranial ( extended histerektomi )
hanya dg pemeriksaan Klinik biasa. Histerektomi + limpadanektomi ( Radical hysterectomy /
Stadium klinik modified )
1. St local : kanker masih terbatas pd organ dimana kanker tsb mulai Eksenterasi anterior / posterior
tumbuh Yg harus diperhatikan pd HT adl syarat
2. St loko-regional : kanker sdh menginfiltrasi jaringan atau kel linfe 1. Stad klinik : biasanya stad 1B & IIA
sekitarnya tp masih terbatas disekitar organ dimana kanker mulai 2. Umur sebaiknya yg belum meopause, bila KU baik dapat dilakukan
tumbuh pd pdrt sampai umur 65 th
3. St regional : sdh ada metastasis pd kel limfe regional & infiltrasi ke 3. Obesitas : bila indeks obesitas (IO) < 0,7 dpt dioperasi, bila lebih
jaringan yg lebih dalam/tulang, shg pd pemeriksaan tumor lebih sebaiknya radiasi
melekat (fixed) 4. Penyulit umum : operasi akan lama (3-4 jam), perlu transfusi 1000-
4. St sistemik atau disseminasi : sdh ada metastasis pd organ2 yg 1600 ml, sebaiknya jangan dilakukan pd pasien dg resiko tinggi
terletak jauh dr organ dimana kanker mulai tumbuh. (peny jantung dll)
5. Pemeriksaan fisik lengkap : USG, BNO/IVP, CEA, konsul PDL,
anastesi dll.
Keuntungan operasi radikal : 3. Memberi efek psikologis, kanker sudah diangkat
1. Luasnya tumor dpt ditentukan shg dpt Iebih akurat 4. Kemungkinan timbul residif local/berkembangnya kanker baru pd serviks (-)
2. Pd penderita muda ovarium dpt dipertahankan 5. Penyulit akibat radiasi (cidera VU, usus) dpt dihindari
 6. Dpt mengobati yg radioresisten 2. Karena tindakan/terapi/pembedahan
7. Menghindari fistula postradiasi - Atonia kd kencing
8. kaku & stenosis vagina dpt dihindarkan - Fistulasi
2. Radioterapi - Infeksi
Brachytherepy : - 228 - Perdarahan
- Remote After Loading System (RALS) : Follow up:
o Low dose rate (LDR) : Cs 137, Co 60 2 th I tiap 2 bl
o High dose rate (HDR) : Co 60, Ir 192 Th ke 3 tiap 4 bl
Teleradiasi (radiasi eksterna): selanjulnya tiap 6 bl / tgt keadaan
- mesin cobalt Yg diperiksa :
- Linear Accelerator (LINAC) Anamnesis :
Terapi koloida isotop - BB, nyeri, perdarahan, benjolan
3. Kemoterapi : -Tunggal
- F/ usus, VU
- Kombinasi
- Infeksi sal nafas, betuk dll
4. Imunornodulator
PF umum :
5.Biomodulator
- perabaan kel limfe supraklavikuler & inguinal
6. Terapi gen
- perabaan abdomen (hati, ginjal, massa, ascites)
7. lain-lain
Pem ginekologik :
Dasar terapi : - pemeriksaan vaginoebdominal & rektoabdominal ( genitalia
q St praklinik : Utama operasi eksterna, vagina, serviks, uterus dll)
q St local : Utama operasi Pemeriksaan sitologi (Pap tes) tiap kunjungan
q St loko-regional : utama brakhiterapi
Foto thoraks tiap 12 bl
q St regional : utama Rediasi eksterna
BNO-IVP 6 bl & 2 th sesudah pengobatan
q St sistemik : Utama Paliatif
St Bedah R/ RE Kemo Imuno Biomodul CEA tiap 12 bl
Ia + - - - - - Kolposkopi puncak vagina
lb + + - Rektoskopi dll (sesuai indikasi)
IIa + + + - Rehabilitasi utk memperoleh fungsi yg normal
IIb + +
III + + + Prognosis :
IV Faktor yg menentukan :
Stad Ia : 1. U mur
2. Keadaan fisik umum
Mikro Ca : - anak cukup simple hyst
3. Stadium klinik
- anak (-) konisasi + follow up 4. Ciri histologik tumor
Bukan mikro Ca : - operable hist radikal + Limpadenektomi 5. Kemampuan ahli yg mengobati
- inoperable Redioterapi pelvik (brakhiterapi) 6. Sarana
Stad lb, IIa : Pd senter yg memiliki radioterapi 5 years survival rate adl :
Cx 4 cm, Ca epid : - operable hist radikal + limpadenektomi - stad I : 85 %
- inoperable RI + RE - stad II : 42 - 70 %
- stad III : 26 - 42 %
Cx > 4 cm, adeno ca, edeno sq , small cell :
- sted IV : 0 - 12 %
- operable: Neoadjuvan + hist radikal + limpadenektomi Ca serviks persisten : Ca serviks yg tak respon thd pengobatan. Mis. jenis
- inoperable: RI +RE adenoca.
Stad IIb, IIIa, IIIb : RI + RE Ca serviks rekuren : timbulnya massa/infiltrat sesudah pengobetan 1
Stad IV : paliatif tahun yg dianggap sembuh.
Tkt radikalitas histerektomi :
1. Histerektomi radikal klas I CA SERVIKS RESIDIF
Sedikit lebih luas dr histerektomi total, yaitu dg mengangkat sedikit Beberapa ketentuan/kesepakatan :
parametrium. Dilakukan pd mikroinvasif karsinoma & barrel shape 1. Sembuh primer postradiasi :
endoservical ca. Bila serviks ditutup oleh epitel normal atau obliterasi vagina tanpa
2. Histerektomi radikal klas II (modifikasi Te-Linde) adanya ulkus atau cairan yg keluar. Pd pemeriksaan rektovaginal bila
Mengangkat puncak vagina, mengikat a. uterine pd sisi medial ureter ada indurasi teraba licin, tdk berbenjol. Serviks tidak lebih dr 2,5
(tp ureter tdk dibebasken dr lig vesikouterina. Mengangkat 1/3 bag cm, & tdk ada metastasis jauh.
medial fig cardinal. A. uterina dipotong medial dari ureter, shg cabang 2. Persisten postradiasi :
a. vesikalis superior ke ureter tetap utuh Bila ada persisten dr tumor asal atau tumbuh tumor baru di pelvis dlm
3. Histerektomi radikal klas III (prosedur klasik Meigs)
3 bulan postradiasi.
Semua jaringan parametrium dan paravaginal diangkat bersama
3. Residif postradiasi :
kelenjar limfe I.
4. Histerektomi radikal klas IV Bila tumor tumbuh kembali di pelvis atau distal stI serviks & vagina
Ureter dipisahkan seluruhnya dr lig cardinal & vesikouterina, a. dinyatakan sembuh.
vesikalis superior dikorbankan, proximal vagina diangkat bersama 4. Persisten postoperatif :
uterus & paremetrium, disertai limpadonektomi komplit. Bila dlm lapangan operasi masih terlihat masa tumor scr makroskopis
5. Histerektomi radikal klas V atau tjd residif lokal dlm waktu 1 th postoperasi.
Terminal ureter, segmen VU atau rektum diangkat bersama uterus 5. Residif postoperatif :
parametrium, adneksa dan kel limfe pelvis Bila kembali ditemukan masa tumor postoperasi, setelah masa
Komplikasi : tumor diangkat seluruhnya secara makroskopis & tepi sayatan
1. Karena penyakit : dinyatakan bebas scr mikroskopik.
- gagal ginjal karena obstruksi 6. Kegagalan sentral atau local :
- perdarahan Bila tdpt Iesi yg rewsidif di vagina, uterus, VU, rektum & bagian
- fistulasi
medial parametrium
- penyakit akibat metastasis jauh
Lokasi residif : Gejala :
- sentral (jarang pd stad I & II 1%, stad III B 22%; stad IV 93%): - penurunan BB akibat proses katabolik dr radiasi
vagina, serviks, uterus, parametrium, rektum - nyeri siatik pd lipat paha, betis bokong, nyeri dada
- dinding panggul - batuk, hemoptisis : metastasis ke paru-paru
- KGB paraaorta & perifer (supraklavikuler, inguinal) - edema tungkai akibat penyumbatan saluran limfe / sistem vena
- Paru ileofemoral
- Skelet aksial - perdarahan pervaginam, fluor encer & berbau, purulen
 Tm II lanjut sp 34 mgg SC klasik RE + RI
Penatalaksanaan : Tm III : SC klasik RE + RI
Prosedur diagnostik : Pascapersalinan : RE + RI
1. Pemeriksaan sitologi Pap : kalau terdpt di sentral & paru Catatan :
( spesimen dr vagina, sputum, efusi) Indeks obesitas :
2. Biopsi : jika Pap (+), KGB membesar lakukan biopsi BB + LP/2
3. Radiologik : IVP, toraks foto, Ba enema, CT-scan TB
4. Scan radioisotope : tulang, otak, hati
5. Endoskopi
6. Laparatomi ekspiorasi membuktikan residif di panggul
- jika residif di panggul eksenterasi
- jika residif di uretra radiasi lokal
- jika di paru-paru (soliter) reseksi

Pengobatan :
Residif postradiasi
1. Lokal kemoterapi, atau histerektomi radikal
2. Regional :
Rektum/VU/parametrium (tulang panggul bebas) eksenterasi
Distal vagina/vulva radiasi dg elektron/interstisial
Panggul (dlm lapangan radiasi) radiasi
Panggul (diluar lapangan radiasi) kemoterapi atau radiasi
3. Jauh
Paru : - soliter reseksi atau radiasi
- Multiple kemoterapi
Otak/KGB/tulang radiasi atau kemoterapi
Intraabdominal Immoterapi

Residif postoperasi
1. Regional radiasi atau kemoradiasi. Bila mengenai VU & rektum
pertimbangkan eksenterasi
2. Metastasis jauh (= pd residif postradiasi)

CA CX PD KEHAMILAN
Frekuensi : 1 dalam 1000
Pengaruh ca cx thd hasil konsepsi : (-)
Penatalaksanaan :
didasarkan atas :
1. Stadium
2 . u s i a ke h a m i l a n
3. Keinginan penderita

I. Bedah :
Stad 0 :
Teruskan hamil sp partus. Jika 3 bln post partum masih (+)
ditangani = spt tdk hamil
Stad I/ > :
Tm I - awal Tm II : Histerektomi radikal + limfadenektomi
bilateral dg janin inutero
Tm II lanjut : sp 34 mgg SC klasik + histerektomi radikal +
limfadenektomi
Tm III : SC klasik + histerektomi radikal + limfadenektomi
Pascapersalinan : histerektomi + limfadenektomi
II. Radiasi :
Tm I - awal Tm II : Radiasi intrakaviter atau RE (3000 rad) &
tunggu ab spt. Kalau perlu lakukan histerektomi dulu.

KARSINOMA ENDOMETRIUM

Insiden : premencpause, 5% < 40 th pd saat pertama kali didiagnosis.

72/100.000 wanita per th
Keganasan ginekologi yg sering dijumpai, namun paling jarang
menyebabkan kematian (hanya 4% dr semua kematian akibat kanker
pd th 94).
Th 70an insidennye meningkat, dihubungkan dgn neningkatnya
pemakaian estrogen sbg HRT.
Kemudian insidennya menurun dg menurunnya penggunaan estrogen
& direkomendasikannya progesteron utk melengkapi estrogen pd
HRT.
Umur median 60 th. 75% adeno ca endometrium tjd pd periode
pascamenopause terutama dekade 6 - 7. Tjd pd 25% wanita
Etiologi :
Stimulasi kronis estrogen eksogen atau endogen thd endometrium yg
berkembang mjd hiperplasia endometrium. Ca endometrium yg
berkembang dr jenis ini ( estrogen dependent) mempunyai prognosis
yg lebih baik. Sedangkan yg tidak berasal dr hiperplasia endometrium
(estrogen independent), menampakkan perjalanan klinis yg lebih
agresif.
Faktor risiko :
1. Obesitas
2. Estrogen (HRT)
3. Kontrasepsi oral sekuensial Faktor prognostik :
4. DM - diferensiasi histologis (tumor grade)
5. Nullipara - tipe histologis
6. Pemakaian tamoxipen - kedalaman invasi miometrium
7. Menopause terlambat - keterlibatan stroma serviks
8. Menarche dini - metastasis kel limfe
9. PCO - sitologi peritoneal
10. Hipertensi
Pola penyebaran/metastasis :
Gejala : Ca endometrium berasal dr kelenjar 2 endometrium dan awalnya
- perdarahan uterus abnormal tumbuh lambat, sp akhirnya menembus miometrium dibawahnya.
- perdarahan pasca menopause Penyebaran ekstrauterin melalui pembuluh limfe & pembuluh darah.
- oligomenore, amenore, menometroragia pd premenopause Penyebaran melalui limfe menghasilkan merastasis ke kel limfe
- pola perdarahan yg mengarah ke pola anovulasi parametrium, pelvis, para aorta.
Penyebaran melalui darah biasanya ke paru2, dpt juga ke tulang &
Diagnosis : hati. Penyebaran ke peritoneum dpt scr limfalik, transtubal atau
- biopsi endometrium (akurasi > 90%) penetrasi transmural.
- D&C bertingkat
- Evaluasi sitologik thd sel2 endometrium tdk seakurat biopsi/D&C Penatalaksanaan :
- Pap's smear 80% (-) pd Ca endometrium, tdk dapat digunakan dlm Semua pasien yg secara medis memungkinkan, harus dilakukan
evaluasi perdarahan abnormal surgical staging dg rencana terapi sesuai dgn pembedahan dan faktor
risiko patologis yg dijumpai.
Klasifikasi histology : (ISGP)
Pembedahan :
I Endometrioid - Incisi vertikal mediana, utk memudahkan eksplorasi & diseksi
A. Ciliated adenocarcinoma kelenjar retroperitoneal
B. Secretory adenocarcinoma - Masukkan NaCI 100 ml ke dalam pelvis, spesium parakolik kiri &
C. Papillary or vilioglandular kanan, aspirasi utk sitologi peritoneal
D. Adenmarcinoma with squamous differentiated - Evaluasi dg cermat bag atas abdomen dan pelvis
1. Adenoecanthoma - Distal tuba di ikat utk mencegah spill
2. Adenosquamous - Bila tidak tampak tumor diluar uterus, lakukan histerektomi
II Serous ekstravasial & BSO
III Mucinous - Lakukan VC utk menentukan grade, kedalaman invasi
IV Clear cell miometrium, & keterlibatan serviks
V Squamous cell - Jika tidak ada penyebaran keluar uterus, tp kuretase atau evaluasi
VI Mixed dg VC memperlihatkan adanya varian histologis adenoca serosum
VII Undifferentiated papiliferum uterus, surgical staging hrs meliputi limpadenektomi
pelvik & paraaorta bilateral, omentektomi, & brushing diafragma
utk sitologi (krn pola penyebaran & relaps tumor ini = adenoca
seroum papiliferum ovarium)
- Jika tampak jelas ada penyebaran ekstrauterin, lakukan
histerektomi ekstrafasial & BSO, dilanjutken reseksi atau
Stadium : (FIGO 1988) debulking massa tumor
IA G123 Tumor terbatas pd endometrium - Jika penyebaran terbatas di pelvik, kel limfe yg terkena hrs dieksisi
IB G123 Invasi < miometrium disertai evaluasi seksama abdomen bag atas termasuk kel limfe
IC 0123 Invest > miometrium paraaorta, kemungkinan omentektomi, dan evaluasi diafragma.
IIA G123 Mengenai kelenjar endoserviks - Jika penyebaran sdh keluar pelvis, hrs dilakukan reseksi/debulking
III B G123 Invasi stroma serviks dgn evaluasi seluruh abdomen bag atas.
IIIA G123 Invasi serosa/adneksa/sitologi peritoneal (+)
IIIB G123 Metastase vagina
IIIC G123 Metastase kel limfe pelvis atau para aorta
IVA G123 Invasi mukosa VU/usus
IVB Metastase jauh termasuk kel limfe intraabdominal atau
inguinal
Stadium I
I. TAH/BSO Stadium II
G1, G2 Cesium/radium puncak - histerektomi radikal
vagina - histerektomi + radioterapi ( pre/postoperatif ) ( FYSR 65-88 % )
Atau invasi miometrium < 50% dosis permukaan - rediterapi saja ( FYSR 26-74,5 % )
6000cGy
(FYSR 99%)
Sitologi Pasien stad I & II inoperable :
Peritoneal G3 atau staging (-)5.040 cGy - FYSR < 20-30% pd pesien yg hanya diradiasi dibanding yg
pelvis/mgg
Invasi miometrium intradenoktomi
dioperasi
> 50% ata paraorta - Karena tkt invasi miometrium & penyebaran ke serviks tdk
Serviks terkena (-)5.040 cGy kel diketahui pd pasien2 (dlm penelitian) ini radiasi pelvis 5.040 cGy +
pelvis cesium/radium intrakeviter diberikan tanpa mempertimbangkan
4.500 cGy kel para aorta grade.
(FYSR 88%)
II. Sitologi peritoneal menunjukkan keganasan Megace Stadium III
160mg/hr III A
- reseksi komplit
- radioterapi pelvis post operasi utk mengatasi kel limfe pelvis
- Sitolologi peritoneal menunjukkan keganasan Megace 160 mg/hr Prosedur Follow-up ca endometrium pasca terapi
selama I th Pemeriksaan 1-2 th 3-5 th > th
III B
- operasi PF + PAP's Tiap 3 bl Tap 6 bl Tiap th
- radioterapi pelvis post operasi + vaginal boost Kimia darah Tiap 3 bl Tiap 6 bl Tiap th
Tumor marker Trap 3 bl Trey 6 bl Tiap th
III C
- debulking thd kelenjar2 yg membesar Toraka foto Tiap 6 bl Tiap th pm
- radioterapi pelvis eksterna IVP / CT-scan Tiap th Pm pm

Stadium IV
- sitoreduksi
- kemoterapi atau redioterapi
- hormonal terapi (progestin)

Terapi hormonal pd odeno ca rekuren atau metastatik

- tkt respon 30%, penetitian lain 10-20%
- respon tampaknya berhubungan dgn sejumlah faktor prognostik
- respon baik terlihat pd :
tumor dgn diferensiesi baik
kekambuhan yg tjd, stl interval bebas penyakit yg lama
masa tumor minimal
tumor dg metastasis paru
reseptor progesteron & estrogen +

Kemoterapi
Yg terutama digunakan adl :
- doxorubicin (adriamycin)
- cisplatin
- carboplatin

Follow up :
Tujuan :
1. Deleksi dini adanya rekurens
2. Tatalaksana thd komplikasi
3. Mencegah hal2 yg dpt mengurangi kualitas hidup beri HRT
TUMOR GANAS OVARIUM
Epidemiologi : neoplasma epitelial adl jinak
- 10 dr 100.000 wanita akan mendpt kanker ovarium - Jenis borderline & ganas banyak pd wanita dws. Umur rata2 saat
- Tertinggi di negara maju krn Faktor lingkungan (epitel) didiagnosis 52 th (borderline 4-10th lebih muda)
- Di indonesia no. 6 Gejala dan Tanda klinik :
- Faktor risiko : Nyeri perut 50,6%
1. Usia : Perut buncit 49 %
Umur (th) Presentase (%) Gqn percernaan 21 %
20-30 10 Penurunan BB
30-40 20 Perdarahan pervaginam
50-70 50 Gqn sal kemih
>70 34 Rasa tertekan di panggul
Teori Gonadotropin : dasamya, aktivitas ovarium dikontrol oleh Nyeri punggung 4, 9 %
gonadotropin. Pd menopause gonadotropin KO. Meraba masa diperut 2, 8 %
2. Genetik : KO jenis epitel 18 X jika dlm keluarga (+). Wanita dgn Pd pemeriksaan ditemukan masa dirongga pelvis/dpt meluas ke
kanker mammae 2-4 X kena KO pd usia sama. abdomen, mengisi parametrium kiri/kanan/CD. Konsistensi padat,
5-10% pdrt KO, r/ keluarganya (+) Cancer family syndrome mobilitas terbatas, permukaan tdk rata (berdungkul2), biasanya
(Lynch type II) periksa BRCA-1 jika (+) ditemukan lokus 17q21 bilateral, disertai ascites
(tanda hilangnya gen supresor) penatalaksanaan hrs lebih agresif.
3. Paritas : nullipara 2,5 X Cramer : hamil dpt mengoptimalkan fungsi
Klasifikasi
Scr grs besar bdsrk asalnya tumor ovarium dbagi mjd :
ovarium mencegah keganasan
A. Berasal dr sel epitel Epitelial tumor ( 80%)
4. Bahan kimia eksogen : pemakaian talk di perineum, partikel
B. Berasal dr sel germinal Germ cell tumor (15-20%)
bebas akan mengadakan kontak dgn ovarium melalui vagina, uterus
C. Berasal dr stroma/sel theca/granulosa/Leydig Sex cord-stromal
dan tuba
tumor (5-10%)
5. Faktor ovulasi : Fathalla (teori incessant ovulasion)ovulasi
Scr lengkap sbb :
terus trauma ovarium ganas. Kehamilan & kontrasepsi oral
A. Tumor epithelial :
ovarium istirahat dr trauma ovulasi
1. Serosum
6. Sosek : obesitas (mkn lemak tinggi), merokok, alkohol, virus
2. Msinosum
(infeksi Mumps sbl menars), dll
3. Endometrioid
- Neoplasma ovarium terutama terbtk dr sel2 epitel jenis epitelial
4.Mesonefroid
- Tumor epitelial mrpk 50% dr semua neoplasma jinak
5. Tumor Brenner
85-90% dr tumor ganas primer
6. Tumor sal skuamosa
- Jarang pd anak2 & prepubertas. Pd prepubertas scr praktis semua
7. Tumor epitel campuran (mixed)
 8. Undiferentiated ii. kista dermoid bertransformasi ganas
B. Sex cord & stromal tumor : c. Monodermal & sangat spesifik
1. Granulosa-tumor sel stromal - struma ovarii
a. Granulosa sel tumor - karsinoid
b. Tumor thecoma-grup fibroma (thecoma, fibroma, - struma ovarii dan karsinoid
unklasifikasi) - lainnya
7. Bentuk campuran
2. Androblastoma, tumor sel Sertoli-Leydig
D. Gonadoblastoma :
a. Diferensiasi baik 1. Murni
- androblastoma tubular : tumor sel Sertoli 2. Tarcampur dgn germ cell tumor
- androblastoma tubular dgn kandungan lipid : tumor sel E. Tumor sel germinal-sex cord- stomal dr tipe non gonadoblastoma
Sertoli dgn kandungan lipid F. Tumor rate ovarii
- sel tumor Sertoli-Leydig G. Tumor mesothelioma
- tumor sel Leydig : tumor sel halus 1. Tumor adenometroid
b. Direfensiasi intermediat 2. Mesothelioma
c. Diferensiasi buruk (sarkomatoid) H. Tumor uncertain origin dan tumor miscellaneous
d. Dgn elemen heterologus 1. Karsinoma 'small cell
3. Tumor sex cord & tubulus annular 2. Tumor Wolfian
4. Gynandroblastoma 3. Karsino.a hepatoid
5. Unclassified 4. Mixoma
6. Tumor sel steroid (Lipid) 5. lain-lain
C. Germ cell tumor : I. Penyakit Trofoblastik gestasional
1. Disgerminoma J. Tumor 'soft tissue tak spesifik ovarium
a. Varian dgn sel sinsitiotrofoblas K. Limfoma maligna & leukemia
2. Tumor sinus endodermal L. Tumor unklasifikasi
a. Varian tumor polivesikular vitelin M.Tumor sekunder (metastasis)
b. Varian hepatoid N. Kondisi seperti tumor
c. Varian glandular (disebut 'endometrioid-like) 1. Luteoma kahamilan
3. Karsinoma embrional 2. Hiperplasi atromaovarium & hyperthecosis
4. Korio Ca 3. Edema masif
5. Poliembrioma 4. Kista folikel soliter, kista korpus luteum
6. Teratoma 5. Ovarium polikistik
a. Immatur 6. Folikel kista lutein multiple/korpus luteum
b. Matur 7. Endometrosis
- solid 8. Kista inklusi germinal
- kistik 9. Kista simpel
i. kista dermoid kista teratoma matur 10. Losi radang
11. Kista paraovarium
Tumor ovarium jenis epitelial dibagi lagi mjd : 100%.
1. J i n a k Panel tumor marker
2. Borderline Ca epitelial CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CEA, lipid
3. Ga na s associated sialic acid, NB/70K
Diagnosis : Germ cel tumor CA 125, alfafetoprotein, HCG, LDH
1. Pemeriksaan ginekologik : (gejala & tanda) Stromal tumorInhibin, estrogen, androgen, alfafetoprotein
2. Histologik (lih.klasifikasi) Musinosum CA 72-4 (CA 125 < sensitif)
3. USG Pola metastasis :
Dpt membedakan tumor kistik den padat. 1. Perkontinitatum
Tumor dgn bagian2 padat (echogenik) cenderung ganas 2. Penyebaran lewat cairan peritoneum
Tumor kistik (anechogenik) ) cenderung jinak. 3. Trasntubair
USG transvaginal, meningkatkan ketajaman diagnosis krn mampu 4. Limfogen
melihat morfologi ovarium (volume, tebal dinding, septum) dpt 5. Hematogen
dihitung indeks morfologi 6. Latrogenik
0 1 2 3 4 Stadium :
Volume (cm3) <10 10 -50 50-200 200.-500 >500 I. a. ovarium
Tips Tipis > 3 Papeler < 3 Palpiter > 3 Dominan padat b.ovarium
Tebal ddg (mm)
<3 c. Ia atau lb dgn kapsul pecah, bilas peritoneal (+), atau asites (+)
Septum (-) Tebal < Tebal 3mm Padaat 1cm Dominan II. a. Penyebaran ke uterus & tuba
3mm 1 cm padat b. Penyebaran ke jaringan pelvis lain
Volume : lebar x tinggi x tebal x 0,523 c. Ila atau lIb dg kapsul pecah, bilas peritoneal (+), atau asites (+)
Kemungkinan ganas bila indeks 5 (nilai prediksi Positif 0,45) III. a. Tumor pelvis dgn penyebaran scr mikroskopis pd peritoneal
atau volume 10 cm3, atau kelainan struktur ddg tumor. b. Tumor pelvis dgn penyebaran < 2 cm
USG transvaginal color Doppler dpt membedakan tumor ovarium c. Implantasi abdominal > 2 cm, kel retroperitoneal/inguinal (+)
jinak dg ganas, yaitu dg analisa gelombang suara Doppler IV. Kel pd parenkim hati, metastase jauh.
(resistance index atau RI, pulsality index atau PI, dan velocity). Jika efusi pleura (+) harus ditemukan sel2 maligna.
Curiga ganas : RI < 0,4 atau PI 0,6 0,4 . PI 1,4 0,6jinak). Pemeriksaan prabedah :
4.CT-Scan 1. Anamnesis dan PF
Dapat mengetahui ukuran tumor primer, adanya metastasis ke 2. Tes Pap's serviks
hepar dan KGB, asites, dan penyebaran ke ddg perut. Akurasi 91%, 3. Lab darah lengkap, LFT, RFT, AFP, B HCG, CA 125
SS 93%, SP 84%. 4. Foto toraks
Kelemahan : bahaya radiasi, alergi thd kontras, kurang dpt 5. IVP
membedakan kistik dan padat, dan mahal 6. Ba enema
5. Sitologi : Pap hanya 10-13 % pd stad lanjut Penatalaksanaan :
6. Tumor marker : CA 125, CEA, OCA, HCG, AFP dll I. Surgical staging
Sensitivitas CA 125 95-98%, spesifitas 80% Prosedur pembedahan utk menentukan stadium Ca
Gabungan CA 125 & USG abdominal Sp 99,8%, transvaginal Sp ovarium :
1. Insisi mediana melewati pusat I. Efek langsung
2. Aspirasi cairan asites utk pemeriksaan sitologi. Jika tdk ada A. Meningkatkan perasaan sehat
lakukan bilasan peritoneal dibawah diafragma, lateral colon B. Meningkatkan metabolisme
asenden/desenden, & CD 1. Meningkatkan fungsi GI
3. Eksplorasi perluasan tumor, adakah penyebaran ke hepar, 2. Mengangkat masa nekrotik
subdiafragma II. First order kinetic
4. Tindakan pembedahan sesuai dgn keadaan tumor serta persyaratan 1. Mengangkat masa tumor, rnenyebabkan pengurangan sel tumor, shg hanya
pembedahan : tinggal sedikit sisa sel yg perlu dieradikasi
Radikal : HTSOB, limfadenektomi, biopsi sampel peritoneum dari 2. Jumlah sel yg sedikit, mengurangi kemungkinan tjdnya resistensi obat
paracolic gut kiri-kanan, CD, subdiafragma, prevesikal. III. Eksisi masa tumor yg besar meningkatkan sensitivitas thd kemoterapi
Konservatif : SOU, limfadenektomi pelvik ipsilateral, A. Mengangkat tumor dg suplai darah yg buruk
omentektomi, biopsi sampel dari paracolic gut kiri-kanan, CD, sub B. Meningkatkan jumlah sel yg masuk ke dlm fase
diafragma, prevesikal pertumbuhan, shg sensitivitas thd kemoterapi meningkat
5. Usahakan mencapai residu tumor minimal (< 1,5 cm) C. Residu tumor kecil tampak lebih berespon thd kemoterapi

Kriteria syarat op. konservatif pd Ca ovarium : Dasar klinik operasi sitoreduksi :

1. Std. Ia, diferensiasi baik (grade I), wanita muda, paritas rendah, dari penelitian retrospektif diameter residu tumor berkorelasi kuat
keganasan pelvis lain (-). dg prognosis.
2. Kapsul utuh, perlekatan (-), invasi ke KGB & mesenterium (-)
II. Adjuvan
3. Bilasan peritoneal (-), ovarium kontralateral & omentum (-)
Prioritas T/ adjuvan pd KO sll pembedahan adl kemoterapi. Bila
4. Pengamatan lanjut scr ketat dpt dilakukan
pemberian kemoterapi tdk dapat dilakukan radiasi.
5. Dpt dilakukan ekstirpasi sisa ovarium stl f/ ovarium terpenuhi (stl
Utk kepentingan terapi adjuvan , pdrt KO digolongkan mjd :
paritas tercapai pdrt siap dioperasi lagi)
1. Risiko rendah Tdk diberi adjuvan radiasi maupun kemoterapi
2. Risiko sedang Residu < 2 cm : radiasi whole abdomen
Operasi sitoreduksi : Residu > 2 cm : kemoterapi
Operasi yg dilakukan pd Ca ovarium std lanjut (III ke atas) dgn 3. Risiko linggi Kemoterapi berbasis Cisplatinum atau sbl
mengeluarkan masa tumor sebanyak-banyaknya (debulking) & bila
terpaksa meninggalkan Sisa tumor, harus diusahakan agar sisa pd radiasi whole abdomen
setiap tempat < 2 cm (bbrp ahli < 1,5 cm) utk respon kemoterapi Stadium Residu DM baik Diff sedang DM buruk

& survival rate. I 0 Risiko rendah

II 0 Risk sedang
Dasar teoritis operasi sitoreduksi : II < 2 cm
III 0 Risk tinggi
III < 2 cm
Keuntungan farmakotinetik pemberian intraperitoneal dr bbrp that sitostaika akan dilanjutkan atau dihentikan, khususnya kemoterapi karena dosis
Perbanditigan kadar puncak peritoneal thd & pemberian bervariasi
Obat
plasma Prosedur :
Cisplatin 20 1. Noninvasif (axial tomography, tumor marker)
Carboplatin 20 2. Invasif (second look laparotomy)
Paclitaxel 1000 Tumor marker :
Mtx 90 Hrs diketahui kadar CA 125 preoperasi.
5- FU 300 Pd pemeriksaan serial, waktu paruhnya adl 4-8 hr. Post cp idealnya
Doxorubicin 470 7,6 hr. Operasi berhasil bila kadar CA 125 mjd N dlm 4 mgg.
Interferon - alfha 100 Bila meningkat mungkin tjd pembesaran volume tumor.
Radiasi Pd pasien dg residu, kemoterapi I dianggap ada respon (+) bila tjd
Terapi adjuvan radiasi dipertimbangkan penurunan CA 125 30% dr kadar awal.
1. Umur > 70 th Waktu paruh ideal CA 125 pasca pemberian kemoterapi adl 20 hr.
2. Sukar dilakukan pengamatan lanjut slm 6 bln (mis krn tpt tgl Bila slm 3 bI CA 125 dbn second look laparatomy tdk perlu.
jauh/luar kota) Second look laparotomy :
3. Biaya (-) Pembedahan kedua yg dilakukan utk menentukan apakah masih ada
tumor/sisa pd pasien yg telah ditarapi dgn operasi + kemoterapi
Prinsip2 radiasi kuratif adjuvan.
1. Seluruh rongga peritoneum hrs masuk lapangan radiasi Secara klinis & radiologis bukti (-), CA 125 normal, tp masih
2. Dpt digunakan moving strip atau lapangan terbuka diragukan apakah sisa tumor benar2 telah dapat dihilanglkan. Bukan
3. Tdk perlu blok hepar. Dosis max utk lap perut atas 25 - 28 Gy operasi yg dilakukan pd pasien dgn penyakit persisten atau rekurens.
dlm 1- 1,2 Gy/fraksi Deskripsi temuan second look laparotomy :
4. Blok ginjal persial spy dosis ginjal < 18-20 Gy - dilakukan evaluasi pd diafragma, KGB paraaorta & pelvis,
5. Pelvis minor diberi booster 1,8 -2,2 Gy/fraksi sp 45- 50 Gy omentum, usus, peritoneum bilas peritoneum
6. Gunakan lapangan paralel yg berlawanan dgn energi yg cukup - dpt dilakukan reseksi tumor yg sebelumnya nonoperable pd operasi
utk meyakinkan variasi dosis tdk lebih dr 5%. pertama
- dpt dinyatakan negatif jk tdk ditemukan lagi sisa tumor scr
Faktor prognostik : makroskopis, mikroskopis, dan sitologis
Bbrp faktor yg mempengaruhi survival pd pdrt KO : - dpt utk mempertimbangkan pemberian kemoterapi intraperitoneal jk
Fa/ klinik : - Usia hasil mikroskopis (+), serta pertimbangan pemilihan regimen
- Stadium kemoterapi lain.
- Residu tumor
- Performance status Ca ovarium epitelial borderline
Fa/ histopatologi : - Jenis histologi Sinonim :
- derajat histologi - diferensiasi - Tumor of low potential malignancy
Fa/ biologic : - DNA content - Carcinoma of low potential malignancy
- Tumor poreferatif
Pengamatan lanjut : - Borderline carcinoma
Tujuan : utk menilai hasil terapi shg dapat ditentukan apakah terapi - Borderline tumor
- Potentialy malignant tumor - Second look laparotomy tdk dilakukan pd stad I. pd stad II/>
- Well differentiated or grade t carcinoma kontroversi.
Insiden : - Yang penting adalah pengamatan lanjut
15 % dr seluruh KO epitelial.
Umur rata2 penderita 45,7 th (6,8 th lebih muda dibanding KO Tumor ovarium
invasif) suspek ganas
Tumor borderline dpt tjd pd semua subtipe epitelial.
Serous (umur rata2 40 th); musin (50,5 th); endometrioid (55 th); - Laparotomi
clear cell ca; tumor Brenner - makroskopis,
VC
Borderline
Kriteria tumor borderline (WHO)
1. Epitel bertumpuk Stadium I a & I b Stadium I b, II, III, I
2. Tampak tumpukan sel yg lepas
3. Derajat aktivitas mitosis & kel Inti diantara jinak & ganas Reproduksi (+) Reproduksi (-), > 40 th
4. Tdk ditemukan invasi ke dlm stroma. Invasi pd stoma ialah adanya
desmoplasia, nekrosis & peradangan. Conservative Radical Radical surgical
Hart & Norris membedakan KO musin dgn borderline: jia tdpt Surgical staging surgical staging staging/debulking
stratifikasi sel intrakistik > 3 lapis maka dimasukkan dlm
kelompok karsinoma
5. Borderline (AURE) : 20% dr serosum, 40% dr musinosum, & 3% Parafin block Parafin block
dr jenis endometrioid, sedang yg mesonefroid (-). Terapi = jenis
epitel (syarat bedah konservatif)
Jinak Bordeline Ganas Jinak Bordeline
Penatalaksanaan (lih. Skema) Ganas
- terapi standard adl radical surgical staging, tp pd kasus masih ingin
anak dilakukan conservative surgical staging
- Stad I, tdk perlu adjuvant. Stad II - IV, tdk terbukti bahwa PL PL Lih.KO epithelial PL
kemoterapi memberi manfaat Kemoterapi

SEX CORD STROMAL TUMOR

6 % (5 -10%) dari semua tumor ovarium.
Neoplasma yang paling sering ditemukan aktif scr hormonal. Mikroskopis :
Sering mengenal anak2 dan wanita muda. Sel granular : bulat/ovoid, nukleus padat, sitoplasma bergranula halus,
Stadium dini ditatalaksanai scr konservatif. hiperkromatin
Stadium lanjut masih kontroversi.
Tumor marker :
Tumor maker utk stromal tumor : Inhibin :
Granulosa cell tumors - Hormon glikoprotein, menghambat produksi FSH, kadarnya selalu
Inhibin berlawanan dg kadar FSH
Mullerian inhibiting Substance - Peningkatan inhibin tjd pd
Follicle regulatory protein Wanita dg tumor cell granulosa (sp 7 X dr kadar N
Sertoli - Leydig cell tumors premenopause)
Alpha - fetoprotein Rekuren
Inhibin - Kadarnya akan kembali N stl reseksi tumor
Testosterone & dehidrotestosterone - Sangat membantu dlm mengidentifikasi metastasis
Androstenedione
Steroid - cell tumorss Mulerian inhibiting substance :
- fluktuasi kadarnya lebih kecil dibanding inhibin selama fase remisi
Testosterone & dihidrotestosterone
Dehydr oepiandr oster one Penatalaksanaan :
Tgt faktor prognostik :
Tumor sel granulosa stadium FIGO
Insiden : umur
- 1- 2 % dr semua tumor ovarium, 6% dr semua kanker ovarium volume residual stl operasi awal
- Semua umur, banyak pd postmenopause
- < 5 % pd usia prepubertas 1. Surgical staging Pd sebagian besar pasien sdh cukup
2.Adjuvant
Gbr klinis : Kemoterapi
- Pseudoprekoks (mengenal penderita prepubertas) - utk mencegah metastase & rekurensi
- Menstruasi abnormal, PUD, amenore - regimen : CAP, BEP, PVB, VAC
- BenjoIan, nyeri perut - PVB berhasil utk pasien yg belum pernah mendapat kemo tp ES
- BB menurun neurotoksik & bersifat fatal
- Hiperplasia endometrium 25 - 50 % adeno ca endometrium - BEP lebih dpt ditoleransi (sekarang direkomendasikan)
Radiasi
diferensiasi baik.
- Berperan terutama bila ada residu stl terapi utama atau bila tjd rekuren
Tumor sel granulosa Ca endometrium : 5 %
Hormonal utk rekuren : Tamoxipen, MPA, GnRH
- 2 % bilateral
3. Pengamatan lanjut
Makroskopis :
- Ukuran : bbrp cm - 20 cm lebih
- Permukaan rata, berlobus2
- Bag padat biasanya granular, kuning, abu2 kekuningan
 Pemeriksaan fisik termasuk periksa panggul
Tahun I : tiap 3 buten
Tahun II V : tiap 4 bulan
> th V : tiap 6 bulan
CT scan
Stl terapi komplit
Utk gejala abdominal atau perubahan kormonal yg tak dpt
dijelaskan
Rontgen toraks
Pertahun
Tumor marker

Prognosis :
- 10th 90%
- 20 th 75 %
- Sering tjd rekuren lambat

GERM CELL TUMOR

Frekuensi Disgerminoma
< 5% dari seluruh kanker ovarium - Tumor germ cell terbanyak (50% dr semua kasus)
- cenderung bilateral (makroskopis 10 - 15%, mikroskopis 20 -
Klasifikasi : 25%)
I. Disgerminoma - cenderung menyebar secara limfogen dibanding germ cell tumor yg
II. Nondisgerminoma : lain
Yolk sac tumor
Teratoma Immatur Gejala :
Ca embrional - amenore primer
Korio Ca - virilisasi
Poliembrioma - perkembangan genitalia abnormal
Mixed germ cell tumor - masa pelvis
Gonadoblastoma - bbrp kasus ditemukan kromosom Y

Gejala klinis : Penatalaksanaan :

- Tjd pd wanita muda & adolesen. Umur median 16 - 20th - surgical staging - ca ovarium epitelial
- Tumor tumbuh cepat, agresif tumor abdomen & nyeri - 70 % stad I, usia reprodukrtif conservative ss
- 10% datang dg akut abdomen akibat perdarahan intrakapsuler, torsi - Jika ovarium kontralateral normal, ukuran bentuk dan
atau ruptur (terutama pd sinus endodermal tumor & mixed germ konsistensinya tdk perlu biopsi
cell tumor) - Stad lanjut sitoreduksi - ca ovarium epitelial
- Jarang tjd perdarahan pervaginam - Disgerminoma sangat sensitif thd kemoterapi, pd stad lanjut,
- Demam dimana sdh tjd metastase ke ovarium kontralateral, kemoterapi
- Isoseksual prekoks karena diproduksi hCG oleh tumor masih dpt memberi hasil baik pd terapi konservatif.
- Sering tjd bersama kehamilan 25% dr tumor ganas yg - Stad IA conservative ss follow up saja tdk perlu adjuvant
didiagnosis selama kehamilan 10 ysr 100%. 15-25% rekuren dlm 2 th I, tp dpt diobati dg
kemoterapi.
Tumor marker : - > Stad IAconservative ss follow up + adjuvant kemoterapi :
BEP 3 seri bila reaksi komplit, 4 seri bila reseksi inkomplit.
Pd germ cell tumor dpt berfungsi sbg :
- Disgerminoma juga sensitif thd radioterapi, tp krn penderita masih
- Diagnosis
muda & fungsi reproduksi masih diperlukan, kemoterapi lebih
- Monitoring terapi
dipilih.
- Deteksi rekuren
HCG korio ca, ca embrional, poliembrioma, & disgerminoma
AFP yolk sac tumor >>>, teratoma immatur >
Follow up :
Diperiksa LDH & hCG
LDH (LDH 1 & LDH 2) disgerminoma
- 2 th l tiap 4 -6 mgg
M-CSF disgerminoma - 2 - 3 th tiap 8 - 12 mgg
Histologi AFP hCG - 3 - 5 th tiap 3-4 bl
Disgerminoma - - >5 th jarang rekuren lagi
Yolk sac tumor + -
Teratoma immatur - Nondisgerminoma
Mixed germ cell Yolk sac tumor (sinus endodermal tumor)
Koriokarsinoma - + Teratoma immatur
Karsinoma emrional + Mixed germ cell tumor
Poliembrioma + Korio ca
Ca embrional
Prognosis : Poliembrioma
Dapat disembuhkan dg kemoterapi adekuat. Ranking insiden germ cell tumor :
- disgerminome 50%
- yolk sac tumor 25% - jarang bilateral (< 5%) & berhubungan dg teratoma matur jinak
- teratoma immatur 20% (kista dermoid) kontralateral pd 10% kasus.
- mixed germ cell tumor 8% - Umur median : 19th
- Makros : tumor besar, permukaan rata & licin, kistik bercampur
Yolk sac tumor padat, kemerahan, ada bagian2 yg mengalami hemoragis &
- asal : - usus primitive glandular yst nekrosis, unilateral
- liver primitive hepatoid yst - PA : berasal dr ke 3 lapisan benih ekto, meso, den endoderm
- jarang bilateral (hanya < 5%) - gradasi 1- 3 tgt jumlah jaringan neuroektodermal yg tampak.
- umur median : 19 th
- Makros : tumor kistik bercampur padat, permukaan rata, berlobus2. Mixed germ cell
Pd pembelahan spt sarang tawon, ada bag hemoragis & nekrosis - tdd 2 atau lebih jenis germ cell yg berbeda
- PA : petognomonis Schiller- Duval bodies, papil tunggal yg - tumor biasanya berukuran besar
dilapisi oleh sel2 tumor & mengandung pembuluh darah dibagian - terbanyak adalah kombinasi disgerminoma (80%) dg yst (70%),
sentral. diikuti teratoma (53%), korio ca (20%), ca embrional (13%).
- produksi : AFP - kecenderungan bilateral tgt pd komponen disgerminoma-nya, bila
(+) 10% bilateral
Teratoma immatur - Penentuan elemen2 mixed germ cell tumor penting utk kemoterapi
adjuvant.
Poliembrioma
- sangat jarang, sangat ganas
- Karakteristik : tampak banyak struktur menyerupai embrio normal
- Lebih sering sbg elemen dr mixed germ cell tumor
- Radioresisten, respon kemoterapi belum jelas.

Penatalaksanaan :
- dulu, nondisgerminoma prognosisnya buruk hanya 5 - 20%
pasien survive stl terapi bedah saja
- tdk radiosensitif, tp dg kemoterapi survival meningkat
- regimen yg dianjurkan adl BEP
- adjuvant harus segera diberikan (7 - 10 hr postop), karena
cenderung relaps dial
- pd yst. kadar AFP yg tinggi (> 1000 kU/L) berhubungan dg relaps
- Stad IA grade 1 follow up saja, tanpa kemoterapi
- > IA follow up + adjuvant kemoterapi BEP- disgerminoma
Ca embrional - Second look laparotomi : sebaiknya hanya dilakukan pd reseksi
- Sangat jarang, lebih sering sbg bagian dr mixed germ cell tumor inkomplit yg terdapat elemen teratoma immatur
- usia median : 14th. - Incomplete surgical staging :
- Makros : tumor bulat, kistik, berkapsul, lunak, kuning keabuan, ada Disgerminoma : tdk perlu laparotomi utk complete surgical
bag hemoragis & nekrosis staging. Cuktp diterapi dg kemoterapi.
- PA : sel2 primitif pleomorfik, sitoplasma bervakuola, Inti vesikuler Nondisgerminoma : kecuali teratoma immatur gr 1, semua
dg 1 - 2 nukleolus. Tdpt kelompok2 sel sinsitiotrofoblas & sel
tumor marker, AFP, hCG, CT-scan abd & pelvis, BEP
mononuklear dg droplet sitoplasma hialin berisi hCG, AFP, keratin
- Memproduksi hormon seksual prekoks & PUD
TUMOR OVARIUM METASTASIS
Korio ca = Krukenberg tumor
- sangat jarang, lebih sering sbg bagian dr mixed germ cell tumor - 6% dr ca ovarium yg ditemukan saat operasi
- bila mumi, lebih mungkin jenis gestasional/metasatasis dr - asal : korpus uteri, usus, mammae, tiroid.
uterus/tuba lebih sensitif thd kemoterapi - khas : Signet ring cells sel spt cincin ditengah stroma
- usia rata2 : 13 th
- Makros : tumor besar padat, putih keabuan, hemoragis, ada bag
nekrosis, unilateral
- Mikros : sarang2 sitotrofoblast & trofoblast intermediat dikelilingi
oleh sinsitiotrofoblast
- Produksi : - hCG (oleh sinsitiotrofoblast)
- HPL ( oleh sel intermediat)
- PLAP (placental-like alkaline phosphatase) PTG
- EMA (epithelial membrane antigen) ( PENYAKIT TROBFOBLAS GESTASIONAL )
- CEA (carcinoembryonic antigen)
Sinonim :
GTN (Gestational Trepoblestic Neoplasia)
GTD (Gestasional Thrpoblastic Disease) Mola Nonmola
Penyakit trofoblas
- berasal dr : - kehamilan (gestasional) : - jinak
- ganas Resolve persistent Resolve persistent Resolve persistent
- bukan kehamilan (nongestasional)
tumor germinal primer ovarium
- jinak Chorio
- ganas Mola Ca
invasif
Kehamilan
Klasifikasi : WHO
I. Mola hidatidosa : - komplit
Abortus Lahir - partial
II. Mola invasif /mola destruens embrio/janin
III. Choriocarcinoma
IV. Plasental site trofoblastic tumor (PSTT) Sitogenetik :
- exagerated pacental site kromosom 46 XX, semuanya berasal dr ayah (paternal). Saat
- placental side nodule or plaque fertilisasi ovum dengan nukleaus kosong/inaktif dibuahi oleh sperma
V. Unclassified trophobastic lesions haploid yg mengalami duplikasi mjd diploid.
10% 46 XY, paternal, satu ovum dibuahi oleh 2 sperma yg masing2
I. Mola hidatidosa haploid X & haploid Y (polispermi) cenderung ganas
Insiden :
- berbeda pd berbagai populasi 1 dalam 400 sp 2000. Gbr klinis :
- terutama Asia tenggara & Meksiko Subyektif :
- meningkat pd > 40 th - perdarahan pd kehamilan muda
- kebanyakan mola mempunyai kromosom XX dr replikasi X parental - gerakan anak (-)
triploidi pd partial mole - hiperemesis
- risiko chorio Ca : 1 dari 30 mola - gjl toksemia pd TM I
1 dari 40.000 kehamilan - tanda2 tirotoksikosis
Etiologi : Obyekti f :
Tdk diketahui. Faktor yg mungkin berperanan : - uterus > besar dr usia gestasi (50%),
1. Ovum patologik terlambat dikeluarkan krn mekanisme - tidak teraba bagian2 janin
imunoselektif trofoblas - ballotement intoto (-)
2. Sosek rendah - DJJ (-)
3. Umur < 201h, > 35 th, paritas tinggi - kd2 disertai kista lutein
4. Defisiensi protein (Acosta -Sison) - kadar hCG meningkat
5. Infeksi virus - USG
6. Kelainan kromosom
7. Tindakan obstetrik mis. abortus provokatus. Diagnosis :
Patogenesis : - klinis : gjl & tanda
Ado 2 teori : - sondage : - Aoosta-Sison tahanan (-) sonde diganti dgn
1. Toori missed abortion : cunam abortus jar mola dijepit & ditarik keluar.
Mudigah mati pada kehamilan 3-5 mgg ggn peredaran darah - Hanifa ditlkukan pemutaran 360
penimbunan cairan dlm jaringan mesenkim villi - lab : - hCG urine > 1/20.000
gelembung2. > 500.000 IU/24 jam
Reynolds : kematian mudigah akibat def. asam folat & histidin pd bila < 100.000 hamil normal.
hr ke 13 & 21 ggn angiogenesis. - T3 & T4 bila ada gjl tirotoksikosis
2. Teori neoplasma (Park) - USG (snowstorm pattern)
Sel trofoblas abnormal fungsi abnormal resorbsi cairan - Radiologik
kedlm villi >>> gelembung2 ggn peredaran darah - PA : edema stroma villi, evaskuler, proliferasi sel trofoblas.
kematian mudigah.
Penatalaksanaan :
Bentuk Klinis : Prinsip : evekuasi den evaluasi
A. Mola hidatidosa komplit 1. Persiapan
B. Mola hidatidosa partial - bila KU jelek perbaiki dulu : transfusi, obati tirotoksikosis,
obati PE
A. Mola hidatidosa komplit - periksa kadar hCG utk follow up
Patologi : - darah tepi, kimia darah
Kriteria : - virus besar - torak photo
- stroma sembab evaskular 2. Evakuasi :
- proliferasi sel trofoblas tdk ditemui jaringan - suction curettage + sharp curettage

- infus oksitosin selama & setelah evakuasi. Lakukan kuret II 7- alpha 2 glycoprotein) menekan respon imun.
10 stl kuret I Boleh hamil 6 bln stl hCG normal
- hiterektomi (bila anak cukup 2, atau umur > 40 th) d. Rontgen metastase
3. Kemoterapi profilaksis (pre-kontra) Mola dianggap berkembang ke arah ganas bila :
4. Follow up : 1. Hasil PA : Korio ca
a. Klinis : HBES 2. hCG serum meningkat selama 2 mgg
b. Lab : hCG serum 3. hCG serum mandatar selama 3 mgg / lebih (>500 mlU/ml)
Jadual : - tiap mgg sp hCG (-) slm 2 mgg berturut2 4. hCG tetap tinggi (> 20.000 mlU/ml) selama > 4 mgg psaca
- tiap 2 mgg sp bl ke III evakuasi
- tiap bl sp bl ke VI 5. Peningkatan persisten hCG 6 bulan pasca evakuasi
- tiap 3 bl sp 2 th 6. Ada metastasis
Kadar hCG hasil pemeriksaan disesuaikan dengan kurva 7. Peningkatan yg bermakna hCG setelah mencapai nilai
regresi kadar hCG pasca evakuasi sbg nilai rujukan. normal
c. Cegah kehamilan : kondom, difragma, pil spy hCG 8. Perdarahan pasca evakuasi
kehamilan tdk mengacaukan hCG krn keganasan. AKDR tdk
boleh digunakan bahaya perforasi & perdarahan tak teratur Prognosis :
menyulitkan evaluasi. Stl evakuasi jaringan mola :
Depo provera tdk dianjurkan perdarahan tak teratur Sebagian besar mengalami regresi spontan
menyulitkan evaluasi. 80,8 % dlm waktu 170 hr
Pemakaian pil KB kombinasi sebaiknya setelah hCG normal. 52,8 % dlm waktu 60 hr
Sebab jika hCG masih tinggi dikhawatirkan sel trofoblas yg 64 % dlm waktu 15 mgg
dormant akan mjd aktif lagi & mjd ganas, krn estrogen yg ada pd 15% invasi lokal
pil KB merangsang produksi PAAG (pregnancy associated 4% metastasis (terutama dlm 6 bI pertarna)
Tanda2 proliperasi trofoblas : mola risiko tinggi :
1. Titer hCG > 100.000 mlU/ml
2. Kiste lutein > 6 cm
3. Pembesaran uterus
4. Umur > 40 th
5.Tksemia
Bila tdpt 1 atau Iebih risiko tinggi.
Angka kematian 2,2 - 5,7 %
Kemungkinan berulang : 1,23 %
Kehamilan pasca mola tdk terdapat peningkatan risiko komplikasi
obstetrik prenatal maupun intrapartum.
Komplikasi :
1. Karena penyakitnya
a. perdarahan hebat
b. tirotoksikosis krisis tiroid (1-7,6%)
c. infeksi
d. perforasi usus (mola destruens)
e. keganasan (chorio Ca)
f. emboli trofoblast
g. kista lutein risiko mjd ganas 4X
2. Karena tindakan
a. perforasi uterus
B. Mola hidatidosa partial
Patologi :
Kriteria : - virus bengkak
- ditemukan unsur janin
- hiperplasia fokal sel trofoblas
6. Koakulopati
7. hipertiroidisme
8. emboli trofoblas
9. R/ chorio ca
Jarang mjd ganas. Bila mjd ganas, sangat resisten kemoterapi
- Gejala :
- klinis
- USG : fokal kistik pd jar plasenta & transversal ges sac
Penatalaksanaan : (= mola hidatidosa korptit)
Prognosis :
4% persisten nonmetastasis.
Diperlukan kemoterapi utk mencapai remisi.
II. Mola invasif
Tumor atau proses spt tumor yg menginvasi miometrium ditandai
dengan hiperplasia sel trofoblas & tetap tertihatnya struktur vili
plasenta.
Etiologi :
Selalu berasal dr mola hidatidosa
Dignosis :
Sering pasien datang dlm keadaan gawat & didiagnosis KET.
Dpt timbul perdarahan krn melastase di vagina atau menembus ddg
uterus perforasi. Uterus membesar & lembek
Kista lutein biasanya membesar.
Metasasis jauh jarang
- -hCG setelah turun, tidak terus turun tp malah rneningkat lagi
- PA
Kuretase ditemukan vilus2, proliferasi trofoblas >> terutama
intermediet, dpt terbawa miometrium
Histerektomi tdpt vilus didlm miometrium.
- USG

Sitogenetik :
Kromosom triploid : 69 XXX atau XXY atau XYY
Janin biasanya menampakkan stigmata triploidi : retandasi &
multiple kongenital.
Gbr klinis :
- perdarahan pervaginam
- lebih mirip abortus inkomplit /missed abortion
Diagnosis :
Prognosis : 2. Nonvilosum : tdk didapatkan vili dan sering didptkan anak sabar.
Dpt regresi spt Inilah yg disebut Chorio Ca.
Penatalaksanaan : 3. Tdk jelas jenisnya.
Segera dimulai bila hCG tdk turun
Dengan MTX dpt sembuh total. Dosis 0,4 mg/kgBB/hr, max 25 mg Etiologi :
IM selama 5 hr. Antara 2 seri istirahat 2-4 mgg. Umumnya didahului oleh mola hidatidosa (50%). Dapat juga pasca
Bila gagal obat kedua : Actinomycin D persalinan kehamilan aterm (25%), atau pasca abortus.
Selama kemoterapi periksa lab darah. Poriode laten : bbrp mgg- bbrp th (>10 th)
Bila ada metastasis di pelvis/vagina th/ spt PT ganas risiko rendah.
Bila tjd perdarahan histerektomi dgn meninggalkan ovarium. Gejala :
Pd wanita muda dan masih ingin anak, histerektomi bersifat selektif, - riwayat mola/abortus/persalinan
kalau mungkin reseksi parsial + sitostatika. - perdarahan pervaginam
- pembesaran uterus
III. Penyakit Trofoblas Ganas (Chorio Ca) - perlunakan uterus
Tumor ganas asal korion embrional - gejala2 metastasis
Sifat2 :
1. Punya periode laten (jarak antara kehamilan & tjdnya keganasan) Diagnosis :
yg dpt diukur Kriteria
2. Sering mengenai wanita muda. 1. HP chorio Ca :
3. Dpt sembuh tuntas dgn sitostatika. - vilus
4. Dpt regresi spt tanpa pengobatan. - sitotrofoblas pleomorfik
- dikelilingi sinsitiotrofoblas & daerah perdarahan yg luas
Insiden : Trias Sutomo : inflamasi, perdarahan, dan nekrosis.
AS/Eropa : 1 dalam 14000 2. Ada tanda2 metastasis (klinis,radiologis, USG)
Asia/Philipine : 1 dalam 1380 3. hCG urine 5 mgg post kuret mola tetap positif
20 % mola hidatidosa Chorio Ca 4. Titrasi hCG terus meningkat pd pengawasan 5 mgg pertama.

Jenis : Stadium : (FIGO)

1. Vilosum : scr histopatologis tampak vili khoriales menyebuk ke I. Terbatas pd uterus
dalam miometrium. Invasi terbatas pd miometrium tp dpt menyebar A. Tanpa faktor risiko
ke pelvis, vagina, paru2. Vili yg menyebuk tadi dpt menyebabkan B. Dengan 1 faktor risiko
perforasi usus. Nama lain mola destruens atau mola invasif (sdh C. Dengan 2 faktor risiko
dibicarakan di atas) II. Metastasis ke pelvis : parametrium, serviks & vagina
 A. Tanpa faktor risiko
B. Dengan 1 faktor risiko
C. Dengan 2 faktor risiko
III. Metastasis ke paru 2
A. Tanpa faktor risiko
B. Dengan 1 faktor risiko
C. Dengan 2 faktor risiko
IV. Metastasis ke organ lain : usus, hati, otak
A. Tanpa faktor risiko
B. Dengan 1 faktor risiko
C. Dengan 2 faktor risiko

DD :
1. Sisa kehamilan / konsepsi, subinvolusi
2. Metastasis dr organ lain
3. Kehamilan yg tjd stl kehamilan sebelumnya

Klasifikasi menurut prognosis : (NIH)

1. Risiko rendah :
a. Kadar hCG urin < 100.000 IU/24 jam atau < 40.000 mIU/mI
serum
b. Gejala timbul < 4 bulan stl kehamilan terakhir
c. Tak ada metastase otak/hepar
d. Belum mendapat kemoterapi sebelumnya
e. Bukan dr kehamilan aterm (mola, KE, abortus spt)
2. Risiko tinggi :
a. Kadar hCG urin > 100.000 IU/24 jam atau > 40.000 mIU/ ml
serum.
b. gejala timbul > 4 bl stl kehamilan terakhir
c. Metasatasis ke otak/hepar
d. Kemoterapi sebelumnya gagal
e. Kehamilan sebelumnya aterm.

Sistem Scoring WHO ( Bagshawe modifikasi )

score
Prosnostic Factor
0 1 2 4
Age 39 > 39 - -
Antesedent pregnancy Mola Abortus Term -
Interval <4 4-6 7-12 12
104
HCG (IU/L) < 103 103 - 105 >105
105
ABO group 0/A B AB -
Large tumor, including
- 3-5 >5 -
uterine (cm)
Spleen GI
Metastase - Brain
Kidney Liver
No of metastase - 1-4 4-8 >8
Prior chemotherapy - - Singe 2/>

4 ; low risk 5 7 : middle risk 8 : high

risk

Klasifikasi menurut prognosis ini berguna utk :

1. Memprediksi kemungkinan adanya resistensi
2. Membantu memilih kemoterapi yg sesuai.

Penatalaksanaan : (lih skema)

Setiap pasien dgn GTN persisten harus menjalani pemeriksaan
metastasis seksama sbl terapi dimulai ( metastatic work-up) meliputi:
1. Anamnesis & pemeriksaan fisik lengkap
 PTG
Perhitungan risiko
Gejala & tanda

Diagnosis

Mola PTG Risiko rendah Risiko tinggi

maligna
F
Evakuasi & ollow up
Titer hCG / mgg

hCG hCG R
esisten
Follow up
Seksama & Classic 2. Pengukuran hCG serum
staging work up 3. Tes fungsi hati, ginjal, & tiroid
Kontrasepsi 4. Leukosit & trombosit
5. Foto toraks, jika normal CT scan paru
6. USG, CT scan, atau MRI abdomen & pelvis
PTG maligna 7. CT scan atau MRI kepala
PTG maligna 8. IVP jika ada indikasi
Nonmetastatik 9. Pengukuran titer hCG CSF, jika scan otak (-) Ratio hCG
metastatic plasma/CSF < 60:1 (+)
10. Angiografi selektif (jarang)
(tabel 5)

Terbatas
metastatik metastatik metastatic
Pada uterus
pelvis/vagina paru jauh Kemoterapi
Kemoterapi singeI)
(FIGO stage (FIGO
drug Kombinasi
stage II) (FIGO stage III) (FIGO stage IV) pembedahan
pembedahan
Tgt stadium/skor/risiko : GTN nonmetastatik & hCG menetap atau raditerapi
GTN metastatic risiko rendah
kemoterapi kombinasi
EMA-CO atau kombinasi lain yg
Kemoterapi tunggal dgn MTX mengandung VP-16 & / cisplatinum
Atau Actinomycin D radioterapi
pembedahan
hCG menetap atau
Level hCG terus
ganti dgn kemoterapi tunggal lain Diukur tiap minggu

hCG menetap atau Remisi tercapai bila

Level hCG 3x < 5mlU/ml
Kemoterapi kombinasi Kemoterapi
MAC atau EMA-CO Bertujuan utk menyembuhkan penyakit.
Respon adekuat : bila level hCG turun 1log stl 1 seri kemoterapi. Bila
respon thd terapi pertama tdk adekuat, dosis MTX dinaikkan dr 1,0
mg/kg mjd 1,5 mg/kg selama 4 hari selanjutnya.
Bila respon thd 2 seri MTX-FA berturut2 tdk adekuat pasien
dianggap resisten thd MTX, dan segera diganti dgn actinomycin D,
pasien dinyatakan resisten thd actinomycin D sbg obat tunggal, dan
segera ganti dgn kemoterapi kombinasi.
Operasi
Operasi memegang peranan penting pd pengobatan kasus2 GTN
rekuren atau resisten
Peranan pembedahan pd penyakit trofoblas :
1. Tindakan profilaksis primer/sekunder pd mola.
2. Terapi pd chorio Ca risiko rendeh
3. Delayed hIsteractomy pd tumor yg resisten & terbatas pd uterus.
4. Emergency histerectomy, pd perdarahan yg tak dpt diatasi dg
medikamentosa.
5. Reseksi fokus2 metastase, mis pd paru, otak, hati, vagina yg
resisten kemoterapi.
Radiasi
Diberikan sbg tindakan hemostatik mis perdarahan dr proses2
Yg ada di vagina/vulva atau sbg terapi tambahan dr kemoterapi spt
radisi pd otak & hati.
Prognosis :
Bisa sembuh
Kriteria sembuh :
1. Complete remission hCG mencapai normal (< 5 IU/ml)
3X berturut2, jarak 1 mgg.
2. Partial remission hCG mula2 menurun selanjutnya tdk dpt
mencapai normal
3. No respons hCG tdk menurun
4. Residive pernah normal lalu meningkat lagi
Kehamilan pasca GTN : walau obat kemoterapi diketahui mempunyai
efek teratogenik, kejadian malformasi kongenital tdk meningkat.
Komplikasi :
Karena penyakit :
1. Perdarahan uterus
2. Lesi abdomen akut
3. Perdarahan otak, paru, hepar, usus
4. Sepsis
Karena pengobatan :
1. Supresi sutul & ES kemoterapi lainnya
2. Perdarahan
3. Emboli
4. Sepsis
IV. PSTT
Tumor asal trofoblas yg berasal dr plasental bed & terutama td
sitotrofoblas. Mrpk btk tumor tropoblas gestational (TTG) yg terakhir
ditemukan. Scully pd 1981 mengusulkan istilah PSTT, yg sp sekarang
masih digunakan.
Insiden : sangat jarang
Gjl & tanda :
- Perilakunya masih sulit diprediksi.
- Sering didahului amenore tanpa tanda2 kehamilan
- Semula dikira jinak, tp kemudian terbukti dpt bermetastasis
- hCG yg dihasilkan biasanya sedikit, tdk ada nilai prognostik.
- D & C dpt kuratif & memastikan diagnosis.
PA : intermediat trofoblas predominan (sel tropoblas mononuclear)
dg sedikit sinsitiotrofoblas (sel multinuclear) yg menyusup kedalam
uterus & pembuluh darah. Jarang sekali ditemukan vili korialis.
Sedikit nekrosis dan perdarahan. Jumlah mitosis sbg tanda
agresifitas bila > 7/ LPK, prognosis jelek.
Pemeriksaan histokimia : sedikit -hCG dan HPL
Penatalaksanaan :
Twiggs : kasus PSTT dg metastasis harus dianggap sama dg kasus
koriokarsinoma risiko tinggi.
Hopskin : sikap konservatif hanya boleh dilakukan pd kasus
nonmetastatik yg masih memerlukan fungsi reproduksi dg jumlah
mitosis kurang dari 5.
Selain dari itu, tindakan harus agresif termasuk histerektomi,
kemoterapi multiagen dan radiasi. Cenderung resisten thd
kemoterapi.Kemoterapi terpilih adl EMA-CO + G-CSF
Prognosis : 10 - 15% buruk