INFEKSI FOKAL GIGI

Definisi

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu

cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang

kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian

tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian

gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi,

skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau

toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi

Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama

telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa

dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke

daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem

kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.

Sumber Infeksi Dalam Rongga Mulut

1. Periodontium

Jaringan untuk mengikat gigi di dalam tulang alveolar. Pada orang yang

mengalami kerusakan periodontium gigi akan goyang, dan kuman-kuman akan lebih

mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah.

2. Periapikal
 Ujung dari akar gigi. Penyebab yang berasal dari periapikal adalh yang paling

sering. Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies profunda memberi jalan untuk bakteri

masuk ke dalam periapikal.

3. Pulpa

Berasal dari kuman-kuman di daerah gusi, juga sisa-sisa fragmen gigi yang

tertinggal, karies, dan lubang-lubang baru setelah pencabutan, bekas tempat akar gigi.

Mikroorganisme yang mempengaruhi dental pulp dapat tersebar ke gigi lain yang

berdekatan atau ke daerah periapikal melalui pembuluh darah, iritasi, dan peradangan

adlah kontributor utama penyebaran infeksi di pulpa gigi.

Contoh berbagai penyakit pada rongga mulut yang dapat menjadi fokal infeksi

oral yaitu

A. abses periapikal

B. Pericoronitis

C. abses periodontal

D. pulpa atau akar dental yang terinfeksi

E. osteomyelitis

F. syphilitic cancre.

Berbagai penyakit yang dapat disebabkan oleh focal infection dari gigi yaitu,

A. Endocarditis

B. Thrombosis sinus vavernosus

C. Meningitis

D. Abses otak

E. Empyema subdural

F. Encephalitis supuratif

G. Penyakit ocular
 H. Penyakit ginjal

I. Penyakit gastrointestinal

J. Lesi dermatologis

K. Bacteremia, septicemia, toxemia, pyemia, rheumatoid arthritis dan

rheumatic fever.

Klasifikasi

Berdasarkan tofografi dan cara terjadinya, fokal infeksi dibagi menjadi :

1. Primer

Infeksi fokus primer dapat: intradental, extradental dan residual.

a. infeksi fokal intradental

Berasal dari kerusakan pulpa, sebagai akibat dari kerusakan yang tidak diobati

atau kegagalan terapi. Dapat berkembang dari puplitis kronis, kegagalan direct and

indirect pulp capping , pulpectomies vital dan devital, simple gangrene, dan sisa

pulpitis.

Gigi yang potensial mengalami fokal infeksi yaitu gigi-gigi yang mengalami

luka kecelakaan, abrasi patologis, yang dapat menghasilkan pulpopathies kronis.

b. infeksi fokal Extradental

Infeksi fokal periapikal adalah yang paling umum, yang diwakili oleh

komplikasi pulpitis kronis dan gangren, seperti periodontitis apikal, kista epitel

granuloma, difus periodontitis kronis. tambalan akar yang salah dapat menyebabkan

infeksi fokal periapikal, terutama di gigi pluriradicular.

infeksi fokal marjinal yang disebabkan karena pembentukan dan kantong

periodontal. Dimana hanya sebagian hasil sekresinya yang didrainase, sehingga

merupakan sumber kuat infeksi. Pada kantong periodontal, terdapat agresi jaringan
yang ditandai oleh enzim jaringan, flora mikroba, endo dan exotoxins, yang virulensi

dibedakan oleh pengaruh berbagai faktor lokal dan umum. Untuk semua alasan ini,

infeksi marginal mirip dengan infeksi apikal dan intradental.Selain kantong

periodontal, perikoronitis berulang yang kronis, dapat berubah menjadi infeksi fokal

primer.

Iritasi kronis marjinal disebabkan oleh plak gigi atau gigi palsu palsu dapat

menyebabkan reaksi peradangan kronis marginal periodontal yang mungkin terjadi

dalam genesis penyakit fokus.

c. Infeksi fokal Residual

Infeksi ini jarang terjadi, berikut dapat disebutkan: infeksi periapikal kronis

pada kedalaman tulang alveolar, ketika setelah ekstraksi gigi kuretase alveolar yang

tepat belum dilakukan (proses osteitis periapikal, kista radikuler). Ini dapat menjadi

infeksi gigi fokus dan terdeteksi hanya melalui pemeriksaan radiologis.

2. Sekunder

Karena kejadiannya berhubungan dengan adanya infeksi fokal primer, yang mana

infeksi migrasi pada gigi sebelahnya. Sehingga dapat terjadi limfadenopati, adenitis,

maxillary sinusitis, dan odontogenic chronic thrombophlebitis. Beberapa infeksi fokal

sekunder akan menghilang setelah infeksi primer dihilangkan dan beberapa tetap

bertahan seperti regional lymphadenopathy setelah ekstraksi gigi pada focus.

Etiologi

Mikroorganisme penyebab Persentase (%)

Aerobik 25
Coccus gram(+): 85
Streptococcus spp. 90
Streptococcus spp.(grup D) 2
Stafilococcus spp. 6
Eikenella spp. 2
Coccus gram(-): 2
Neisseria spp.
Batang gram(+): Corynebacterium 3

spp.
6
Batang gram(-):
Haemophillus spp.
4
Lainnya
Anaerobik 75
Coccus gram(+): 30
Streptococcus spp. 33
Peptostreptococcus spp. 65
Coccus gram(-): 4
Viellonella spp.
Batang gram(+): 14
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
50
Batang gram(-): 75
Bacteroides spp. Fusobacterium spp. 25
Lainnya 6

Ethiopathogenesis

1. Etiopathological microbial theory

Fokal disease disebabkan oleh diseminasi bakteri dari infeksi fokal melaui darah dan

limfatik

2. Allergic theory

Teori yang paling banyak diterima saat ini, yang merupakan hasil interaksi antigen

yang masuk membentuk infeksi pada organisme dan antibody yang dikeluarkan saat

penetrasi antigen sebelumnya yang mensensitisasi tubuh.

3. Theory of toxicity

Fokal disease disebabkan karena iritasi anterior medullary horns adan system saraf

pusat oleh toxin pada penyakit fokal, yang migrasi melewati limfatik endoneural dan

perineural menuju cerebral limfatik , yang secara langsung mempengaruhi system

saraf pusat dan sel saraf.

4. Vascular theory

eksitasi pada infeksi fokal berpengaruh terhadap system neuro-vegetative sentral dan

perifer. Sebagai respon dari eksitasi ini, terjadi peningkatan sekresi histamine,

acetylcholine dan adrenaline, perubahan tonus vaskular, terjadi proses iskemia, begitu

juga vasodilatasi, yang diikuti oleh statis, keduanya menyebabkan kerusakan irigasi

jaringan darah.

5. Adaptation syndrome theory

Reaksi pertahanan nonspesifik yang terjadi dalam tubuh terhadap sebagai respon

terhadap berbabgai faktor yang berbahaya. Toksin yang dihasilkan oleh sel dan

mikroba mengiritasi diencephalon, baik secara langsung atau melalui saraf perifer,

menstimulasi sekresi ACTH, yang diikuti oleh hipersekresi dari hormone adrenal.

Teori ini menyatakan bahwa infeksi fokal sebagai reaksi pertahanan eksesif pada

organisme.

6. Psychosomatic theory

focal disease disebabkan oleh kelainan system saraf pusat dan organ perifer.

Sulit untuk menentukan mekanisme yang bertanggungjawab pada suatu fokal disease,

karena sering sekali tumpang tindih antara sat mekanisme dengan mekanisme yang
lain.

Patogenesis

Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara kualitatif

maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu,

akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat

penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri

lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan

keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia,

alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma, tumor

ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang

menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya

infeksi odontogenik.

Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies

dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya

melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan

pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi

dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis.

Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut

maupun kulit wajah.

Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif,

fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat

karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini akan membuat

enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada

dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi,

bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan
menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat

menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih

dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena

berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari

netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif

pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh

makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal,

ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada

status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent

periapical lessions

Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika

bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri

periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu

respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss.

Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek

kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development

grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal

pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik

yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus

dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi

bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.

Mekanisme dan Penyebaran Infeksi gigi

Fokal infeksi disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tempat (gigi) toxin,
bakteri sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba penginfeksi dari gigi menyebar ke

tempat lain dari tubuh seperti ginjal, jantung, mata, dan kulit. Menembus masuk

kedalam aliran darah. Melalui suatu lesi (kerusakan) yang ditimbulkan oleh trauma

mekanis, misalnya pada tindakan pencabutan gigi, penyebarannya perkontuniutatum

ke daerah-daerah sekitarnya dan sistemik sebagai focus infeksi. Jaringan target fokal

infeksi adalah kepala dan leher, mata, sequel intracranial, system respiratori, system

cardiovascular, jalur gastrointestinal, fertilisasi, kehamilan, dan berat lahir.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui

beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui

aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari

traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi

infektif.

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya

merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan

kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke

dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin

meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya

organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal

dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang

menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena

maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema

menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak

berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,

memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala

 atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi

tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal

dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun,

saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang

organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya

dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah

menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis

pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi

anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Submaksila

Gingiva dan palatum atas Servikal profunda

Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi

penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau

leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3
 Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi

krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Ia juga

menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Kapiler

berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan

penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.

3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi

yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan

yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut,

dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal

akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da

infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus,

noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan

osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan

pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah

melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan

osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi

yang terinfeksi.

Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik

atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan

penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan

selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat

longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus

hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik,
tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar.

Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan

menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang

meliputi ruang tersebut relatif padat.

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan

osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada

rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus

maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam

penyebaran infeksi melalui tulang.

Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan

tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan

kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses

bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai

mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi

menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar

mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk

abses retromolar atau peritonsilar.

Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang

membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena

adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga

infeksi dapat menurun.

 Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan

klasifikasi dari Burman:

o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

o Regio submandibula

o Ruang (space) sublingual

o Ruang submaksila

o Ruang parafaringeal

Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan

oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada.

Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi

pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata.

Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya

yang berdekatan dengan fasia.

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat

menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi

produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.

Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan

selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering

menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas

atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat

memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan

diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang

jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia
 dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan

periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat

memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang

terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB

paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat

respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel

telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB

submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material

septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan

ulserasi.
karies

karies pulpitis

karies pulpitis
irreversible
pulpa
gangre

MANIFESTASI SISTEMIK AKIBAT FOKUS INFEKSI

Manifestasi pada kepala dan leher

Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis, meningitis kronik,

sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik dapat terjadi akibat bakteremia

transient. Bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika

dilakukan perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga mulut

umumnya terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal. Maka, periodontitis dan

karies memegang peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher.

Manifestasi pada mata

Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh penyebaran secara langsung dari abses dento-

alveolar molar pertama melalui maxillary sinus atau penyebaran melalui regio

pterygopalatin dan temporal ke inferior orbital fissure. Komplikasi dari kista

dentigerous menyebabkan superior orbital fissure syndrome ( edema peri-orbital,

proptosis, ekimosis subkonjungtival, ptosis, ophtalmoplegia, dilatasi pupil, keadaan

mata yang sensitif terhadap cahaya). Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan

uveitis dan endophtalmitis.2