Anda di halaman 1dari 55

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu

spesies
bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Oragisme-organisme ini
merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus membrane,
dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen
dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan
periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen
yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya
bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal.
Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu
simtom, namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik, anti jamur dan anti
viral. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat
dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal.
Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen),
seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi, dan
pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Rekomendasi didasarkan
pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut.
Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut.
Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. Sumber klinis
seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera, indikasi dan reaksi yang
berlawanan untuk tiap pemberiannya.
Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya
hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti
penyakit jantung, DM, kehamilan, dan infeksi paru-paru. Ini karena adanya bakteri gram negative yang
menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida, heat shock protein dan
proinflammatory cytokines. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain,
maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin
terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada
terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis
lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan.
DEFINISI
Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi.
ETIOLOGI INFEKSI GIGI
Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam
rongga mulut dan gigi. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari
beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh
adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x
1011 anaerobs/gram. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi.
Sekali bakteri patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan
menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus
kavernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak.
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen
yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen yang
sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus,

Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob


sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri
aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang
disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini
biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur.
KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI
Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi :
1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses periodontal akut; peri implantitis.
2. Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis, deep-space infection.
3. Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.
Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi, infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal),
gingivitis (termasuk NUG), periodontitis (termasuk pericoronitis dan peri-implantitis), Deep Facial Space
Infections dan osteomyelitis. Jika tidak dirawat, infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi
polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus, ruang sublingual, palatum, system saraf pusat, perikardium
dan paru-paru.
PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI
Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari permukaan
gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan
akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas
secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks
gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses
infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis
tersebut.
Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua
yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan
prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan
kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses
sub mukosa, abses sub gingiva, dan abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara
lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut.
Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis,
ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus maxilla menjadi sinusitis
maxillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi
arthritis.
Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan
periodontal, perikoronal, karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal
dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Suatu perbandingan demineralisasi dan
remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. Demineralisasi yang paling baik pada gigi
terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. Remineralisasi yang paling baik
terjadi pada pH lebih tinggi dari 5,5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi.
Sekali email larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk
ke dalam pulpa. Di dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi

dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. Infeksi tersebut kemudian dapat
melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat
dalam pada daerah fasial.
Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat
menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit,
mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas produksi
asam yang baik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah:

Jenis dan virulensi kuman penyebab.


Daya tahan tubuh penderita.

Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.

Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

Adanya tissue space dan potential space.

GEJALA KLINIS
Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan karena
sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit
gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi
tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat
pengobatan antibiotik sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ;
1. Rubor

: permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat

vasodilatasi, efek dari inflamasi


2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat
3. Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area
infeksi
4. Dolor

: terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan

yang bengkak akibat edema atau infeksi


5. Fungsiolaesa :
terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan
gangguan pernafasan.
Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan
penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran,
iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah).

Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral. Dilakukan pemeriksaan integral
(inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema,
pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia,
trismus dan derajat dari trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas
gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan
Stenson, serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). Pemeriksaan oftalmologi
dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah
proptosis, adakah edema preseptal atau postseptal.
Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur, foto rontgen
dan CT scan (atas indikasi). Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidak memerlukan
pemeriksaan CT scan, foto rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. CT scan harus
dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher.
DIAGNOSIS
Berdasarkan
anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah
termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar.
TERAPI
Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah :

Menjaga saluran nafas tetap bebas


o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas
o

mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting
dalam manajemen infeksi odontogen

tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah, tidak dapat tidur dalam
posisi terlentang dengan tenang, mengeluarkan air liur, disfonia, terdengar stridor

saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen

jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi

dokter bedah harus memutuskan kebutuhan, waktu dan metode operasi untuk mempertahankan
saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat).

Operasi drainase
o

pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses

memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan
dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen

penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan, ruang sekunder
potensial terinfeksi juga

CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi

Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi

Abses canine, sublingual dan vestibular didrainase intraoral

Abses ruang masseterik, pterygomandibular, dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan
kombinasi intraoral dan ekstraoral

Abses ruang temporal, submandibular, submental, retropharyngeal, dan buccal disarankan


diincisi ekstraoral dan didrainase.

Medikamentosa
o

rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar)

merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus)

mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit

memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus, pembengkakan
atau rasa sakit di mulut.

Identifikasi bakteri penyebab


o

diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya

kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas
dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika)

Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase
terlambat dilakukan

Menyeleksi terapi antibotika yang tepat


o

penicillin parenteral

metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat

Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin

Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama)

antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang
signifikan

jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi
kepada dokter bedah thorax kardiovaskular

ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen

Endodontic infections of pulpal origin

Streptococcal gingivitis

Periodontal disease

Periodontal abscess

Periodontitis

Pericoronitis

Peri-implant disease

Serious fascial and deep neck infections

Acute herpes simplex

Candida infection treatmen

1. OSTEMIELITIS
Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa,
sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan
dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi menjadi
nekrosis ketika ischemia terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien
yang mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien
rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakit
tulang Paget, dan tumor ganas tulang.
Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis, serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi
odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia, pneumonia,
meningitis, dan trombosis pada sinus kavernosus. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi
yang efektif, sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik.
Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh
lebih ekstensif. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis.
Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. Sumber sekunder adalah suplai
periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis
dengan cabang-cabang arteri alveolar .
Definisi:
Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik
pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri. Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi.
Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus, seperti kelelahan, dan
nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi
bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya.
Patogenesis, Tanda dan Gejala Klinik
Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan
membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah (pus) yang besar, infeksi kemudian
meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang, dan akibatnya struktur tulang rahang yang
harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang
bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti bisul) , kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal, pada rahang yg
rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis.
Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian pembengkakan ini
mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit)
kadang tidak menimbulkan sakit penderita.
Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik.
Pada sebagian besar kasus, tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah, keengganan pihak medis untuk

mencabut gigi yang busuk, serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. Kesulitan
dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut,
sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya.
Etiologi:
Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah penyakit periodontal (seperti gingivitis,
pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat penyakitnya). Bakteri yang berperan terhadap proses
terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus, kuman yang lain adalah Streptococcus dan
pneumococcus. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya.
Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu
penyakit periodontal, dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup.
Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya
pencabutan gigi. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan
tertinggalnya bakteri di dalamnya. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas
lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan meninggalkan ruang kosong
pada tulang rahang (disebut cavitas). Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi),
nekrotik, osteomielitik, gangren dan bahkan sangat toksik. Cavitas tersebut akan bertahan, memproduksi toksin
dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Bila sudah sampai
keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut.
Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gangren radix. Setelah gigi menjadi gangren
radix yang terinfeksi, akan memerlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya tidak tuntas waktu
pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang, selanjutnya akan
memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang.
Pada pembedahan gigi, trauma wajah yang melibatkan gigi, pemakaian kawat gigi, atau pemasangan alat lain
yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari
soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis.
Selain penyebab osteomielitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang
terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen
(menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang
membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita
dengan daya tahan tubuh rendah.
Terapi:
Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. Penanganan penyakit ini adalah
menghilangkan faktor penyebabnya, gigi yang terinfeksi segera diekstraksi, squester-squester tulang matinya
bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat. Prosedur ini membutuhkan tindakan
operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. Perbaikan keadaan umum, nutrisi makanan, terapi
vitamin, membantu mempercepat proses kesembuhan.
1. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG)
Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik
sistemik. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan
kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. Pasien membutuhkan
keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap
terkontrol. Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur, menyikat gigi

dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumur-kumur
dengan air garam hangat secara berkala.
Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. Meskipun streptococcal
gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi
antimikrobial.
NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or
Vincent's infection, merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat, berbau busuk, penyakit ulseratif
yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat
jelek. Hal ini dimanifestasikan secara akut, inflamasi, gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya
kehilangan dan kematian dari papilla interdental. Halitosis dan demam sering ada, pemeriksaan mikrobiologis
dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam
jumlah yang sangat tinggi.
Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi
copius, bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. Aplikasi topikal juga bisa diberikan dengan
obat kumur antibakteri seperti 0.12 % chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline
steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG.
Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). Pilihan
antimikrobial harus mendasar, jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva.
Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang.
1. PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal)
Debridmen, scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan
plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini.
Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine,
iodine, chlorhexidine, chloramines-T, atau larutan garam hangat.
Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan
aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes
kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk
meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika
keadaan memungkinkan.
1. PERICORONITIS
Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar /
utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. Gigi yang sering mengalami
perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula. Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya
mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. Pada
umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan,
agar mencegah meluasnya infeksi.
Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen, melakukan irigasi dan drainase pada
daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses), kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang
berlawanan (antagonis). Setelah infeksi terkontrol, maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam
(impekted) maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. Antimikrobial diberikan jika terjadi
pembengkakan local dan difus, terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Antimikrobial ini dapat
diberikan secara local dan sistemik.

1. PERI-IMPLANT DISEASE
Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan
diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. Terapi esensial termasuk control plak dan
pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis. Terapi
adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik
setelah gogok gigi selama 21 hari. Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu
implant ditempatkan, atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis, peri-implantitis, dan kegagalan implant.
Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin, amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G
atau ampicillin atau macrolide.
1. ABSES PERIODONTAL
Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. Abses
periodontal dapat akut maupun kronis, abses yang akut sering menjadi kronis. Penyakit ini diakibatkan oleh
infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang
disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher
gigi. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian
permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). Di dalam mulut
penuh dengan bakteri, yang dengan mudah akan membentuk plak. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna, dan
kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur, karena
plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi), pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan
oleh dokter gigi.
Karateristik Klinis:
Abses periodontal Akut:
1. Sekitar gingiva membesar, berwarna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut,
permukaan gingiva mengkilat.
2. Biasanya terjadi kegoyahan gigi
3. Gigi sensitive terhadap perkusi
4. Ada eksudat purulen
5. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkaan limponodi. Kadang-kadang
wajah dan bibir juga terlihat membengkak
6. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak
Abses Periodontal Kronis:
Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut.
Etiologi:
Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului
oleh periodontitis. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber
infeksi.

Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, food debris, benda asing dan pembuatan
drainase yang salah. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi, sehingga terjadi
produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal.
Perawatan Abses Periodontal:
Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus.
Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2).
Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. Tahap perawatan abses
periodontal adalah sebagai berikut:
Tahap 1:
Mereduksi abses dan inflamasi akut, membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket
periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan
untuk mengeluarkan eksudat purulen.
Tahap 2 :
Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses, biasanya dengan cara bedah flap
periodontal.
Tahap 3 :
Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati
PHLEGMON
Posted by drg. Asnul Arfani Labels: Oral Surgery
Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies
bakteri. Perbandingan antara bakteri aerob dengan anaerob adalah 10:1 sampai 100:1. Organisme-organisme ini
merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucous membrane,
dorsum lidah, saliva, dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum hematogen
dan limfogen, seperti periodontitis apikalis yang berasal dari gigi yang nekrosis. infeksi gigi dapat terjadi
melalui berbagai jalan yaitu lewat penghantaran yang endogenus dan melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa
gigi yang vital dan steril.
Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen dapat dibagi menjadi :
1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir : Abses periodontal akut, periimplantitis
2. Infeksi odontogen luas / menyebar : early cellulitis, deep space infection
3. Life threatening : Facilitis dan Ludwig's angina
Salah satu infeksi odotogenik yang sering terjadi adalah Phlegmon. Phlegmon atau Ludwig's angina adalah
suatu penyakit kegawatdaruratan, yaitu terjadinya penyebaran infeksi secara difus progresif dengan cepat yang
menyebabkan timbulnya infeksi dan tumpukan nanah pada daerah rahang bawah kanan dan kiri (submandibula)
dan dagu (submental) serta bawah lidah (sublingual), yang dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas
dengan gejala berupa perasaan tercekik dan sulit untuk bernafas secara cepat (mirip dengan pada saat terjadinya
serangan jantung yang biasa dikenal dengan angina pectoris). Sedangkan Ludwig's angina sendiri berasal dari
nama seorang ahli bedah Jerman yaitu Wilhem Von Ludwig yang pertama melaporkan kasus tersebut.
Phlegmon adalah infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Streptokokus yang menginfeksi lapisan dalam dasar
mulut yang ditandai dengan pembengkakan yang dapat menutup saluran nafas. Phlegmon berawal dari infeksi
pada gigi (odontogenik), 90% kasus diakibatkan oleh odontogenik, dan 95% kasus melibatkan submandibula

bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi yang berbahaya dan seringkali merenggut nyawa.
Angka kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan,
sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat,
maka saat ini angka kematian (mortalitas) hanya 8%.
Kata angina pada Ludwig's angina dihubungkan dengan sensasi tercekik akibat obstruksi saluran nafas secara
mendadak. Penyakit ini merupakan infeksi yang berasal dari gigi akibat perjalaran pus dari abses periapikal.
Gejala dari Ludwig's angina yaitu :
sakit dan bengkak pada leher
leher menjadi merah

demam

lemah dan lesu

mudah capek

kesulitan bernafas

pasien yang menderita penyakit ini mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada bagian anterior leher, jika
dilakukan palpasi tidak terdapat fluktuasi. Bila terjadi penyakit ini maka perlu dilakukan tindakan bedah dengan
segera dengan trakeostomi sebagai jalan nafaas buatan. Kemudian jika jalan nafas telah ditangani dapat
diberikan antibiotik dan dilakukan incisi pada pus untuk mengurangi tekanan. Dan juga perlu dilakukan
perawatan gigi penyebab infeksi (sumber infeksi) baik perawatan endodontik maupun periodontik.
Kejadian dari phlegmon ini akan menghebat seiring dengan keadaan umum dari penderita, bila penderita
mempunyai keadaan umum yang jelek (diabetes dan sebagainya) maka phlegmon akan bergerak ke arah
potensial space atau rongga jaringan ikat kendor yang berada di bawahnya, dan hal ini bisa mengakibatkan
sepsis atau bakeri meracuni pembuluh darah.
Infeksi Odontogenik dan Spasia Wajah Dalam (Deep Facial Space)
1.1 Patofisiologi infeksi
Berikutnya akan dijelaskan mengenai kepatogenesisan fisiologi yang menyebabkan adanya
infeksi, dinataranya adalah:
1.1.1

Virulensi dan resistensi


Flora normal biasanya hidup secara komensalisme dengan host. Apabila keadaan
memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal ataupun asing, maka dapat terjadi
perubahan hubungan menjadi parasitisme. Lingkungan biokimia jaringan setempat akan
menentukan kerentanan dan ketahanan hospes terhadap mikrorganisme.
Serangan mikroorganisme diawali dengan terjadinya luka langsung, sehingga
memungkinkan mikroorganisme melakukan invasi, mengeluarkan eksotoxin, endotoxin
dengan cara autolisis (pada dinding sel bakteri gram negatif). Sedangkan host dapat
menunjukkan reaksi alergi terhadap produk-produk mikrobial atau kadang-kadang
menimbulkan gangguan langsung terhadap fungsi metabolisme sel oleh sel-sel hospes.
1.1.2

Pertahanan sel
Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. Proses ini diawali dengan
dilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. Didukung
oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis. Daerah tersebut menjadi sangat asam dan
protease selular cenderung menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. Akhirnya
makrofag mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk
pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan.

1.1.3

Pertahanan humoral
Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigen-antibodi.
Antibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen.
Komplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan memicu proses
fagositosis.
1.1.4

Gambaran klinis infeksi


Akibat perubahan jaringan yang disebabkan karena aktivitas bakteri dan pertahanan
lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik), menimbulkan
gambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan, eritema dan edema mudah dikenali sebagai
manifestasi suatu peradangan. Kadang-kadang bakteri yang memproduksi gas bisa memicu
dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. Pernanahan adalah akibat langsung dari
mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri.
1.1.5

Manifestasi sistemik dari infeksi


Manifestasi sistemik yang utama dari infeksi adalah demam ( temperatur mulut di
atas 37,5oC dianggap febril). Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri,
ekstrak leukosit, hipermetabolisme, defisiensi cairan, atau kombinasi dari hal-hal tersebut.
Bakteremia bisa mengakibatkan demam, malaise, hipotensi, takikardia, takhipnea. Sistem
hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis (sel darah putih di atas 10.000/mm 3)
dan meningkatkan neutrofil polimorfonuklear. Perubahan yang lain adalah meningkatnya laju
endap darah (ESR) yang normalnya adalah 0-20 mm/jam menjadi 30-70 mm/jam pada
keadaan infeksi.

1.2 Jalur penyebaran infeksi dental


Infeksi odontogenik memiliki 2 sumber, yaitu :
1. Periapical
Berawal dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan invasi bakteri ke jaringan periapikal
2. Periodontal
Berawal dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak.
Nekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri untuk memasuki
jaringan periapical. Ketika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, maka
infeksi menyebar ke berbagai arah, terutama yang paling sedikit memiliki pertahanan. Infeksi
menyebar melalui tulang cancellous hingga lempeng cortical. Jika lempeng cortical tipis, infeksi
akan mengikis tulang dan memasuki jaringan lunak.
Lokasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu
1. Ketebalan tulang pada apex gigi
Ketika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang
yang palig tipis.
Gambar di bawah menunjukkan bagaimana infeksi yang mengalami perforasi melewati tulang
sampai jaringan lunak. Pada gambar A, tulang labial yang mendasari apex gigi lebih tipis
dibandingkan dengan tulang pada bagian palatal. Karena itu, proses infeksi menyebar ke dalam
jaringan lunak labial. Pada gambar B, tulang labial lebih tebal dan tulang palatal lebih tipis. Dalam
situasi ini, infeksi menyebar melalui tulang ke dalam jaringan lunak, sehingga disebut abses palatal.

2. Hubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maxila dan mandibula.

Pada gambar A, infeksi mengikis melalui aspek labial dari gigi dan menginfeksi perlekatan dari
otot buccinators, sehingga menghasilkan infeksi yang tampak sebagai vestibular abscess. Pada
gambar B, infeksi mengikis melalui tulang superior ke perlekatan dari otot buccinator, dan akan
dinyatakan sebagai infeksi ruang buccal (buccal space).
Infeksi dari kebanyakan gigi pada maxilla melalui lempeng labiobuccocortical. Infeksi ini juga
melalui tulang dibawah perlekatan dari otot yang melekat ke maxilla, yang berarti kebanyakan abses
pada maxilla diawali oleh abses vestibular. Infeksi pada mandibula biasanya melalui lempeng
labiobuccocortical dan diatas tempat berkumpulnya otot-otot, sehingga menghasilkan abses
vestibular.
Infeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses vestibular. Kadang pasien mengobati
infeksi ini, dan proses tersebut akan menghasilkan pemecahan infeksi. Kadang-kadang abscess ini
membentuk sinus kronis ke kavitas oral. Selama sinus tersebut terus membesar, pasien tidak akan
merasa sakit. Antibiotik dapat menghentikan infeksi ini, tetapi ketika antibiotik dihentikan, infeksi
akan berulang.

1.3 Pengobatan infeksi odontogenik


1.3.1 Perawatan infeksi dengan pembedahan
Prinsip utama dari perawatan infeksi odontogenik adalah melakukan pembedahan drainase dan menghilangkan
penyebab dari infeksi. Tujuan utamanya adalah menghilangkan pulpa nekrotik dan poket periodontal yang
dalam. Tujuan yang kedua adalah menghilangkan pus dan nekrotik debris.
Ketika pasien memiliki infeksi odontogenik yang biasanya terlihat abses vestibular yang kecil. Dokter gigi
memiliki 3 pilihan untuk perawatannya, diantaranya adalah perawatan endodontik, extraksi, dan insisi drainase
(I&D). Jika tidak dilakukan ekstraksi, bagian tersebut harus dibukan dan pulpa harus dihilangkan, sehinga
menghilangkan penyebab dari infeksi dan menghasilkan drainase yang terbatas. Jika gigi tidak bisa
diselamatkan, harus dilakukan ekstraksi secepatnya.
Ekstraksi memberikan baik menghilangkan penyebab dari infeksi dan drainase dari akumulasi pus dna debris.
Pada prosedur I&D, insisi dari cavitas abses memberikan drainase untuk akumulasi pus dan bakteri dari
jaringan dibawahnya. Drainase dari pus dapat mengurangi tekanan terhadap jaringan, berarti menambah supply
darah dan meningkatkan antibodi dari host. Prosedur I&D termasuk insersi dari saluran untuk mencegah
penutupan dari insisi mucosa, yang akan mengakibatkan deformasi dari abses cavitas.Jika perawatan
endodontik dengan membuka gigi tidak bisa memberikan drainase yang adekuat, maka lebih baik memilih
perawatan I&D.
Sebelum melakukan prosedur I&D, perlu diperimbangkan untuk melakuakan tes culture dan sensitivitas (C&S)
pada spesimen pus. Ketika area lokasi telah di anestesi, jarum ukuran besar, biasa ukuran 18, digunakan untuk

pengumpulan specimen. Syringe kecil, biasanya 2 ml, sudah cukup. Permukaan dari mukosa didisinfeksi
dengan larutan seperti betadine lalu dikeringkan dengan sterile gauze. Kemudian jarum di masukan ke dalam
abses kavitas, dan 1 atau 2 ml dari pus diaspirasikan. Syringe dipegang secara vertical, dan beberapa gelembung
udara yang terkandung dalam syringe disemprotkan.
Ujung dari jarum lalu ditutupi oleh rubber stopper dan diambil secara langsung untuk laboratorium
mikrobiologi. Metode ini digunakan untuk mendapatkan jenis bakterinya, seperti yang dibicarakan sebelumnya
bahwa bakteri anaerob hampir selalu hadir dalam infeksi odontogenik.
Sesudah culture specimen didapatkan, insisi dibuat dengan blade no 11 melewati mucosa dan submucosa ke
dalam kavitas abses. Insisi sebaiknya pendek tidak lebih dari 1 cm. Sesudah insersi selesai, curved hemostat
yang pendek di masukan melewati insisi ke dalam abes kavitas. Hemostat kemudian membuka ke berbagai arah
untuk memisahkan beberapa lokulasi kecil atau kavitas dari pus yang tidak terbuka oleh insisi awal. Pus
dianjurkan agar mengalir keluar selama proses dengan menggunakan suction, pus sebaiknya tidak dianjurkan
mengalir dalam mulut pasien.
Sesudah semua area dari abses cavitas dibuka, dan semua pus dibuang, saluran kecil dimasukan untuk
mempertahankan pembukaan. Umumnya saluran yang digunakan untuk intraoral abses adalah saluran inch
steril Penrose. Yang biasanya digunakan sebagai pengganti adalah strip kecil sterilisasi dari rubber dam. Saluran
tersebut dimasukan dengan menggunakan hemostat. Saluran kemudian di jahitan ke dalam tempat dengan
jahitan yang nonresobrsi. Jahitan sebaiknya ditempatkan di daerah yang terlihat untuk mencegah hilangnya
saluran yang telah ada.
Saluran sebaiknya tetap dalam tempat sampai pembuangan dari abses cavitas berhenti, biasanya 2-5 hari. Tahap
awal infeksi yang terlihat awal-awal sebagai cellulitis dengan pembengkakan yang soft, doughty, dan menyebar,
sebenarnya bukan respon khas terhadap prosedur I&D. Surgical management infeksi dari tipe ini terbatas untuk
pembersihan nekrosis dari pulpa atau pembersihan dari gigi yang terlibat.
Sangatlah kritikal untuk berpikir bahwa metode utama untuk penyembuhan infeksi odontogenik adalah dengan
melakukan surgery untuk membersihkan sumber dari infeksi dan membuang pus dimana saja pus itu berada.
Jika surgeon bertanya apakah pus tersebut ada, test aspirasi sebaiknya dilakukan dengan jarum ukuran
18.Tahapan yang perlu dipikirkan oleh surgeon adalah, pertama surgeon sebaiknya memutuskan jika pasien
memiliki abcess, apakah gigi sebaiknya di ekstrasi dan abcess dibuang, atau pemisahan dengan I&D. Lalu
pasien sebaiknya diberi antibiotic, jika pasien tidak memiliki abcess tetapi memiliki cellulitis yang ringan, gigi
sebaiknya diekstrasi dan pasien diberikan antibiotic. Jika cellulitis berat, extraksi dan I&D sebaiknya dilakukan,
antibiotic juga diberikan.

1.3.2 Memilih antibiotik yang tepat


Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah pemahaman bahwa semua infeksi
harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi,
antibiotik mungkin tidak banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. Untuk menentukannya,
ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter
gigi. Jika pasien datang dengan pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis,
antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika perawatan bedah bisa mencapai
kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi.Pada
keadaan lain, pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat perlu dilakukan
untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut. Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan
tubuh pasien. Pasien yang muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga penggunaan
antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien
dengan penyakit metablik atau yang melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang
cukup besar walaupun infeksinya kecil.
Indikasi penggunaan antibiotik :
a.
b.
c.

Pembengkakan yang berproges cepat


Pembengkakan meluas
Pertahanan tubuh yang baik

d.
e.
f.

Keterlibatan spasia wajah


Pericoronitis parah
Osteomyelitis

Kontra indikasi penggunaan antibiotik :


a.
b.
c.
d.

abses kronik yang terlokalisasi


abses vestibular minor
soket kering
pericoronitis ringan

Pengobatan pilihan pada infeksi adalah penisilin. Penicillin ialah bakterisidal, berspektrum sempit, meliputi
streptococci dan oral anaerob, yang mana bertanggung jawab kira-kira untuk 90% infeksi odontogenic,
memiliki toksisitas yang rendah, dan tidak mahal.
Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan clindamycin. Cephalosporin dan
cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin
diberikan empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik untuk infeksi yang
ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat bakteri anaerob.
Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah infeksi hilang, karena secara klinis
biasanya seorang pasien yang telah dirawat dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami
perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan terlihat asimptomatik di hari ke-4.
Maka dari itu, antibiotik harus tetap diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).
Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya endodontik atau ekstraksi), maka
resolusi dari infeksi akan lebih lama sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 10 hari. Penambahan
beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang tidak sembuh dengan cepat.

1.4 Infeksi spasia wajah


Fascia adalah suatu balutan jaringan pengikat yang mengelilingi struktur (seperti pelapis pada otot), dapat
menyebabkan peningkatan spasia (space) jaringan yang potensial dan jalur yang menyebabkan penyebaran
infeksi.
Spasia wajah adalah ruangan potensial yang dibatasi, ditutupi, atau dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Lapisanlapisan pada fascia menghasilkan spasia pada wajah yang kesemuanya terisi dengan jaringan pengikat longgar
areolar
Spasia wajah adalah area fascia-lined yang dapat dikikis atau membengkak berisi eksudat purulent. Spasia ini
tidak tampak pada orang yang sehat namun menjadi berisi ketika orang sedang mengalami infeksi. Ada yang
berisi struktur neurovascular dan disebut kompartemen, dan ada pula yang berisi loose areolar connective tissue
disebut cleft.
Infeksi odontogenic dapat berkembang menjadi spasia-spasia wajah. Proses pengikisan (erosi) pada infeksi
menembus sampai ke tulang paling tipis hingga mengakibatkan infeksi pada jaringan sekitar (jaringan yang
berbatasan dengan tulang). Berkembang atau tidaknya menjadi abses spasia wajah, tetap saja hal ini
dihubungkan dengan melekatnya tulang pada sumber infeksi. Kebanyakan infeksi odontogenik menembus
tulang hingga mengakibatkan abses vestibular. Selain itu terkadang dapat pula langsung mengikis spasia wajah
dan mengakibatkan infeksi spasia wajah. Penyakit odontogenik yang paling sering berlanjut menjadi infeksi
spasia wajah adalah komplikasi dari abses periapikal. Pus yang mengandung bakteri pada abses periapikal akan
berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah

spasia wajah. Gigi mana yang terkena abses periapikal ini kemudian yang akan menentukan jenis dari spasia
wajah yang terkena infeksi. Tulang hyoid merupakan struktur anatomis yang paling penting pada leher yang
dapat membatasi penyebaran infeksi
Spasia diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. Spasia primer diklasifikasikan lagi menjadi
spasia primer maxilla dan spasia primer mandibula. Spasia primer maxilla terdapat pada canine, buccal, dan
ruang infratemporal. Sedangkan spasia primer mandibula terdapat pada submental, buccal, ruang submandibular
dan sublingual. Infeksi juga dapat terjadi di tempat-tempat lain yang disebut sebagai spasia sekunder, yaitu pada
Masseteric, pterygomandibular, superficial dan deep temporal, lateral pharyngeal, retropharyngeal, dan
prevertebral.

1.4.1

Spasia kanina

Spasia kanina merupakan ruang tipis di antara levator angulioris dan M. labii superioris. Spasia kanina
terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus rahang atas. Gigi caninus merupakan satu-sarunya
gigi dengan akar yang cukup panjang untuk menyebabkan pengikisan sepanjang tulang alveolar superior hingga
otot atau facial expression. Infeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar M. levator anguli oris dan
menembus dasar M. levator labii superior.
Ketika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan swelling pada
permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial menghilang. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces
dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

1.4.2

Spasia bukal

Spasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan M. buccinators dan berisi kelenjar
parotis dan n. facialis. Spasia dapat terinfeksi akibat perpanjangan infeksi dari gigi maxilla dan mandibula.
Penyebab utama infeksi spasia bukal adalah gigi-gigi posterior, terutama Molar maxilla. Spasia bukal menjadi
berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang superior hingga perlekatan M.
buccinators.
Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. Keterlibatan spasia bukal dapat menyebabkan
pembengkakan di bawah lengkung zygomatic dan daerah di atas batas inferior dari mandibula. Sehingga baik
lengkung zygomatic dan batas inferior mandibula Nampak jelas pada infeksi spasi bukal.

1.4.3

Spasia mastikasi (masseter, pterygoid, temporal)

Jika infeksi spasia primer tidak ditangani secara tepat, infeksi dapat meluas ke arah posterior hingga melibatkan
spasia facial sekunder. Ketika spasia sekunder telah ikut terlibat, infeksi menjadi lebih berat, dapat
menyebabkan komplikasi hingga kematian, dan lebih sulit untuk ditangani. Hal ini dikarenakan spasia sekunder
dikelilingi oleh jaringan ikat fascia yang sedikit sekali mendapat suplai darah. Sehingga infeksi pada spasia ini
sulit ditangani tanpa prosedur pembedahan untuk mengeluarkan eksudat purulen.
Spasia masseter Spasia masseter berada di antara aspek lateral mandibula dan batas median m. masseter.
Infeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari spasia bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di
sekitar Molar ketiga mandibula. Ketika spasia masseter terlibat, area di atas sudut rahang dan ramus menjadi
bengkak. Inflamasi m. masseter ini dapat menyebabkan trismus
Spasia pterygomandibular Spasia pterygomandibular berada ke arah median dari mandibula dan ke arah
lateral menuju m. pterygoid median. Area ini merupakan area tempat penyuntikan larutan anastesi local
disuntikan ketika dilakukan block pada saraf alveolar inferior. Infeksi pada area ini biasanya merupakan
penyebaran dari infeksi spasia sublingual dan submandibula.
Infeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada pasien, tanpa disertai pembengkakan. Ini lah yang
menjadi dasar diagnosa pada infeksi ini

Spasia temporal Spasia temporal berada pada posterior dan superior dari spasia master dan pterygomandibular.
Dibagi menjadia dua bagian oleh m. temporalis. Bagian pertama yaitu bagian superficial yang meluas menuju
m. temporalis, sedangakn bagian kedua merupakan deep portion yang berhubungan dengan spasia
infratemporal. infeksi ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada keadaan infeksi yang sudah
parah. Ketika infeksi sudah melibatkan spasia temporalis, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjang
area temporal ke arah superior menuju arcus zygoamticus dan ke posterior menuju sekeliling mata.
Spasia masseter, pterygomandibular, dan temporal juga dikenal sebagai spasia matikator. Spasia ini saling
berhubungan, sehingga ketika salah satunya mengalami infeksi maka spasia lainnya berkemungkinan juga
terkena infeksi
1.4.4

Spasia submandibula dan sublingual

Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula
dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada
daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.
Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula, dan dapat juga disebabkan
infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi tersebut apakah submandibula atau siblingual adalah
perlekatan dari M. mylohyoid pada ridge mylohyoid pada aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis
medial aspek mandibula di atas garis mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual (sering terjadi pada
gigi premolar dan molar). Sedangkan jika infeksi mengikis aspek medial dari inferior mandibula hingga
mylohyoid line , spasia submandibular pun dapat terkena infeksi.
Molar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer mandibula. Sedangkan molar kedua
mandibula dapat mengakibatkan baik spasia sublingual maupun submandibular.
Spasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid. Batas posteriornya terbuka
hingga berhubungan langsung dengan spasia submandibular dan spasia sekunder mandibula hingga aspek
posterior. Secara klinis, pada infeksi spasia sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada
bagian yang terinfeksi pada dasar mulut. Infeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah menjadi terangkat
(meninggi)
Spasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya serta fascia superficial. Batas
posterior spasia submandibula berhubungan dengan spasia sekunder dari bagian posterior rahang. Infeksi pada
submandibular menyebabkan pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga meluas secara
median menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju tulang hyoid.
Ketika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi, inilah yang disebut dengan Ludwigs
angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat kea rah posterior menuju spasia sekunder mandibula.
Sulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini, disertai dengan elevasi dan displacement lidah serta
pengerasan superior submandibula hingga tulang hyoid
Pasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan saliva, kesulitan menelan
bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.

1.4.5

Spasia submental

Spasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di antara m. mylohyoid dengan kulit
di atasnya. Spasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari incisor mandibula. Incisor mandibula cukup panjang
untuk dapat menyebabkan infeksi mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m. mentalis.
Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu. Infeksi juga dapat terjadi pada
batas inferior mandibula hingga ke m. submentalis

1.4.6

Ludwigs Angina

Definisi Ludwigs Angina ialah keadaan dimana adanya sepsis cellulitis di regio submandibular. Kebanyakan
kasus, penyakit ini disebabkan oleh infeksi gigi molar rahang bawah hingga dasar mulut (akar gigi melekat pada
otot mylohyoid) karena ekstraksi. Infeksi ini berbeda dari jenis cellulitis post-ekstraksi lainnya. Hal utama yang
membedakannya adalah:
a. Indurasinya kuat. Adanya gangrene dengan keluarnya cairan serosanguinous yang
meragukan ketika dilakukan incise dan tidak jelas apakah itu adalah pus.

b. Spasia yang terlibat (submandinular, submental, sublingual) terbentuk bilateral.


c. Pasien biasanya dalam kondisi openmouth, dasar mulutnya elevasi dan lidahnya
protusi. Kondisi ini yang menyebabkan pasien sulit bernafas.

Etiologi Infeksi ini disebabkan oleh streptokokus hemolitik, walaupun bisa jadi disebabkan pula oleh miksturasi
antara bakteri aerob dan anaerob.
Gejala dan tanda klinis: sakit dan bengkak pada leher, leher menjadi merah, demam, saliva bertambah, lidah
bergerak kaku, dan ada edematous di larynx, lemah, lesu, mudah capek, rasa dingin, bingung dan perubahan
mental, dan kesulitan bernapas (gejala ini menunjukkan adanya suatu keadaan darurat) yaitu obstruksi jalan
nafas. Pasien Ludwig`s angina akan mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada anterior leher, jika dipalpasi
tidak terdapat fluktuasi.
Terapi Pada kasus ini pasien dapat diberi antibiotik dengan spektrum luas dan terapi suportif. Pada kasus akut
dilakukan tracheostomy. Jika tidak ada progress, dapat dilakukan pembedahan dengan dua alasan:untuk
melepaskan tekanan jaringan dan drainase.
Komplikasi Komplikasi paling serius dari Ludwig`s angina adalah adanya penekanan jalan nafas akibat
pembengkakan yang berlangsung hebat dan dapat menyebabkan kematian.

1.4.7

Spasia faringeal

Batas anatomi Spasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang sphenoid menuju tulang hyoid di inferior dan
terletak antara otot pterygoid medial di aspek lateral dan superior faringeal konstriktor aspek medial. Di bagian
depan dibatasi oleh pterygomandibular raphe dan meluas ke bagian posteriomedia fascia prevertebral. Prosessus
styloid, associated muscles, dan facia membagi spasia ini menjadi kompartemen anterior yang mengandung
selubung carotid dan beberapa nervus cranial.
Gejala dan tanda klinis infeksi Tanda klinis yang terlihat ialah trismus yang cukup berat yang merupakan
keterlibatan otot pterygoid media; pembengkakan leher lateral, terutama sudut inferior mendibula; dan
pembengkakan dinding faringeal lateral.ke arah midline. Pasien dengan kasus ini biasanya sulit menelan dan
demam.

1.4.8

Spasia retrofaringeal

Batas anatomi Spasia ini terletak di belakangan jaringan lunak aspek posterior faring. Di bagian depan dibatasi
oleh konstriktor faringeal superior; bagian muka dan posterior oleh alar layer fascia prevetebral. Spasia ini
berawal dari dasar tengkoran dan meluas ke arah inferior di vertebra C7 atau T1, di mana fascia alar menyatu
dengan fascia buccopharyngeal
Gejala dan tanda klinis infeksi (1)Obstruksi jalan nafas atas yang serius sebagai hasil dari displacement
anterior dari dinding faringeal posterior ke arah faring.(2)Rupturnya abses spasia retrofaringeal dengan
masuknya pus ke paru-paru

1.4.9

Mediastinitis

Lokasi anatomi mediastinum Mediastinum adalah ruang ekstrapleura yang dibatasi sternum di sebelah depan,
kolumna vertebralis di sebelah belakang, pleura mediastinal di sebelah lateral kiri dan kanan, di superior oleh
"thoracic inlet" dan di inferior oleh diafragma. Mediastinum terdiri dari tiga area : anterosuperior mediastinum,
middle mediastinum, posterior mediastinum. Mediastinitis adalah peradangan di daerah mediastinum yang
terdiri dari mediastinitis akut dan kronik (fibrosing mediastinitis).

Penyebaran infeksi Dalam kasus ini faktor penyebab diperkirakan berasal dari otitis media yang berkembang
menjadi mastoiditis lalu menyebabkan osteitis dan periostitis yang akan mendestruksi korteks dari mastoid lalu
menyebar melalui fasia leher ke dalam mediatinum.
Gejala dan tanda klinis Pada kasus ini dijumpai gejala klinis berupa demam hilang timbul, sesak nafas, nyeri
menelan serta riwayat penyakit penyerta berupa diabetes, mastoiditis kronis dan infeksi telinga, pada
pemeriksaan fisik tak didapatkan kelainan. Gejala klinis ini sesuai dengan kepustakaan dimana demam yang
ditimbulkan bersifat lowgrade dan dapat menjadi hectic bila kontaminasi terhadap mediastinum terus
berlangsung, gejala lainnya dapat berupa pembengkakan pada daerah leher, nyeri pada substernal, nyeri pada
prekordial dalam, punggung dan epigastrium yang dapat menyerupai gejala akut abdomen.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai panas tinggi, takikardi, edema dari leher dan kepala, emfisema subkutan.
Pada orang dewasa distress pernafasan dapat terjadi yang mengindikasikan terjadinya pneumotorak atau efusi
pleura sedangkan pada anak - anak dapat terjadi pernafasan stakato akibat nyeri saat bernafas.
Terapi Terapi pembedahan dengan kombinasi penggunaan antibiotik dalam kasus ini sudah tepat yaitu untuk
drainase abses sesuai dengan kepustakaan yang mengatakan drainase abses dapat dengan torakotomi seperti
kasus diatas khususnya pada pasien yang sakit berat atau melalui pendekatan cervicomediastinal dimana insisi
pararel dengan M. sternokleidomastoideus, lalu diretraksi ke lateral, maka terdapat akses ke sarung karotis dan
ruang pretrakeal serta retroviseral, cara ini dapat digunakan untuk drainase mediastinum sampai ke level
vertebra torakal empat di posterior dan percabangan trakea di anterior. Aspek inferior mediastinum harus di
drainase transpleura / ekstrapleura, melalui bidang posterior dari iga yang bersangkutan. 1,2 Walaupun saat ini
telah diperkenalkan berbagai cara pencucian mediastinum yaitu : pendekatan subxiphoid, median sternotomy
dan thorakoskopi, tetapi posterolateral torakotomi tetap di rekomendasikan dan merupakan kombinasi terbaik
dengan CT scan toraks serial walaupun gejala klinis dari infeksi tak ditemukan. Trombolitik intrapleura dengan
dosis urokinase 5400 IU/Kg/hari dapat digunakan untuk penanganan komplikasi mediastinitis berupa empiema
sehingga cairan dapat di drainase melalui selang WSD.

1.4.10 Terapi infeksi spasia wajah


Ada lima hal yang ditempuh dalam dalam mengatasi infeksi spasia ini, diantaranya adalah:
a. Medical support untuk mengoreksi pertahanan imun, termasuk di dalamnya
pemberian analgesic.
b. Pemberian antibiotik yang tepat, yakni dosis tinggi bakterisidal yang diberikan
secara intravena.
c. Surgical removal
d. Surgical drainage
e. Evaluasi konstan dari perawatan infeksi

2.

Osteomielitis

Osteomyelitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa,
sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan
dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi
menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada
mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan
tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi,
osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang Paget, dan tumor ganas tulang.
Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomyelitis, serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh
infeksi odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia,

pneumonia, meningitis, dan trombosis pada sinus kavernosus. Diagnosis yang tepat amat penting untuk
pemberian terapi yang efektif, sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik.
2.1 Definisi
Istilah osteomyelitis pada literatur berarti inflamasi sumsum tulang. Secara klinis, osteomyelitis
biasanya diartikan infeksi dari tulang. Dimulai dari cavitas medulla (medullary cavity), melibatkan
tulang spongiosa (cancellous bone) yang kemudian menyebar ke tulang kortikal bahkan terkadang
sampai ke periosteum. Osteomyelitis dental atau yang disebut osteomyelitis rahang adalah keadaan
infeksi akut atau kronik pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri.

2.2 Klasifikasi
Bertahun-tahun banyak cara untuk menentukan klasifikasi osteomyelitis. Sistem klasifikasi yang
paling kompleks dikemukakan oleh Ciemy,dkk. Osteomyelitis diklasifikasikan bedasarkan
suppurative dan nonsupurative oleh Lewd van Waldvogel. Klasifikasi ini kemudian dimodifikasi
oleh Topazian:
Osteomielitis supuratif
Osteomielitis
akut

Osteomielitis
nonsupuratif

supuratif Osteomielitis
kronis
-

Osteomielitis
kronis
-

sclerosis

Fokal
Difus

supuratif Osteomielitis Garre

Primer
Sekunder

Osteomielitis pada anak

Osteomielitis aktinimikosa
Osteomielitis radiasi

Sistem lainnya dikemukakan oleh Hudson yang membagi osteomyelitis menjadi bentuk akut dan
kronik. Dengan beberapa macam klasifikasi, kontroversi klasifikasi osteomyelitis jelas terjadi.

Acute Osteomyelitis

Chronic osteomyelitis

Contigous focus

Recurrent multifocal

Progressive

Garres

Hematogenous

Suppurative/ non suppurative


Sclerosing

FIGURE 17-2 A, Panoramic view of extraction site of tooth no. 32 in an otherwise healthy 32-year-old patient.
The patient experienced multiple episodes of pain and swelling in the right posterior mandible after tooth no.
32 was removed. B, Close-up of the panoramic view of the no. 32 site. C, Axial computed tomography scan of
the no. 32 site. D, Coronal computed tomography scan of the no. 32 site. Note the moth-eaten bone and bone
sequestrum. E, Transoral dbridements of the right posterior mandible. F, Bone dbrided and adjacent tooth
no. 31 removed. Tissue eas sent for culture and sensitivity and histopathology.

Chronic sclerosing osteomyelitis

Chronic suppurative osteomyelitis

2.3 Faktor predisposisi


Faktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi odontogenik. Dua kejadian ini
jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti
alcoholism malnutritional syndrome, diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system

imun pada seseorang, penyakit myeloproliferative seperti leukemia. Pengobatan yang berhubungan dengan
osteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate. Kondisi lokal yang kurang baik memengaruhi
suplay darah dapat menjadi predisposisi host pada infeksi tulang. Terapi radiasi, osteopetrosis, dan pathologi
tulang dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi osteomyelitis.

2.4 Etiologi dan pathogenesis


Penyebab utama yang paling sering dari osteomyelitis adalah penyakit-penyakit periodontal (seperti gingivitis,
pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat penyakitnya). Bakteri yang berperan menyebabkan
osteomyelitis sama dengan yang menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic
streptococcus seperti Peptostreptococcus spp, dan batang gram negatif pada genus Fusobacterium dan
Prevotella. Cara membedakan osteomyelitis mandibula dengan osteomyelitis pada tulang lain ialah dari pus
yang mengandung Staphylococcus sehingga staphylococci merupakan bakteri predominan.
Penyebab osteomyelitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya
pencabutan gigi. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan
tertinggalnya bakteri di dalamnya. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas
lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan meninggalkan ruang kosong
pada tulang rahang (disebut cavitas). Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi),
nekrotik, osteomielitik, gangren dan bahkan sangat toksik. Cavitas tersebut akan bertahan, memproduksi toksin
dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Bila sudah sampai
keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut.
Penyebab umum yang ketiga dari osteomyelitis dental adalah gangren radix. Setelah gigi menjadi gangren radix
yang terinfeksi, diperlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya tidak komplit diambil dan tertinggal di
dalam tulang rahang, selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan
tulang nekrotik di sekitarnya hilang.
Pada pembedahan gigi, trauma wajah yang melibatkan gigi, pemakaian kawat gigi, atau pemasangan alat lain
yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari
socketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomyelitis.
Selain penyebab osteomyelitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang
terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen
(menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang
membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita
dengan daya tahan tubuh rendah.
Invasi bakteri pada tulang spongiosa menyebabkan inflamasi dan edema di rongga sumsum (marrow spaces)
sehingga menekan pembuluh darah tulang dan selanjutnya menghambat suplay darah. Kegagalan mikrosirkulasi
pada tulang spongiosa merupakan faktor utama terjadinya osteomyelitis, karena area yang terkena menjadi
iskemik dan tulang bernekrosis. Selanjutnya bakteri berproliferasi karena mekanisme pertahanan yang banyak
berasal dari darah tidak sampai pada jaringan dan osteomyelitis akan menyebar sampai dihentikan oleh tindakan
medis.
Pada regio maxillofacial, osteomyelitis terutama terjadi sebagai hasil dari penyebaran infeksi odontogenik atau
sebagai hasil dari trauma. Hematogenous osteomyelitis primer langka dalam region maxillofacial, umumnya
terjadi pada remaja. Proses dewasa diinisiasi oleh suntikan bakteri kedalam tulang rahang. Ini dapat terjadi
dengan ekstraksi gigi, terapi saluran akar, atau fraktur mandibula/maksila. Awalnya menghasilkan dalam bakteri
yang diinduksi oleh proses inflamasi. Dalam tubuh host yang sehat, proses ini dapat self-limiting dan
component dapat dihilangkan. Terkadang, dalam host normal dan compromised host, hal ini potensial untuk

proses dalam kemajuannya kepada titik dimana mempertimbangkan patologik. Dengan inflamasi, terdapat
hyperemia dan peningkatan aliran darah ke area yang terinfeksi. Tambahan leukosit didapatkan ke area ini
untuk melawan infeksi. Pus dibentuk ketika suplay bakteri berlimpah dan debris sel tidak dapat dieliminasi oleh
mekanisme pertahanan tubuh. Ketika pus dan respon inflamasi yang berikutnya terjadi di sumsum tulang,
tekanan intramedullary ditingkatkan dibuat dengan menurunkan suplay darah ke region ini. Pus dapat berjalan
melewati haversian dan volkmanns canal untuk menyebarkan diseluruh tulang medulla dan cortical. Point
terakhir yang terjadi adalah ketika pus keluar jaringan lunak dari intraoral atau ektraoral fistulas.
Walaupun maksila dapat terkena osteomyelitis, hal itu sangat jarang bila dibandingkan dengan mandibula.
Alasan utamanya adalah bahwa peredaran darah menuju maksila lebih banyak dan terbagi atas beberapa arteri,
dimana membentuk hubungan kompleks dengan pembuluh darah utama. Dibandingkan dengan maksila,
mandibula cenderung mendapat suplai darah dari arteri alveolar inferior. Alasan lainnya adalah padatnya
overlying cortical bone mandible menghambat penetrasi pembuluh darah periosteal.

2.5 Simptom dan tanda klinis


Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian pembengkakan ini
mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel kadang tidak menimbulkan sakit yang
membuat menderita.
Pasien dengan osteomyelitis regio maxillofacial dapat memperlihatkan gejala klasik, yaitu:
Sakit
Pembengkakkan dan erythema dari overlying tissues
Adenopathy
Demam intermittent
Paresthesia pembuluh darah alveolar inferior
Gigi goyang
Trismus
Malaise
Fistulas/fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit)
Pada osteomylitis akut sering terjadi pembengkakan dan erythema jaringan. Demam sering muncul dalam
osteomyelitis akut. Paresthesia inferior alveolar nerve adalah tanda klasik dari tekanan pada inferior alveolar
nerve dari proses inflamasi dalam tulang medulla mandibula. Trismus mungkin ada jika ada respon inflamasi
dalam otot mastikasi dari regio maxillofacial. Pasien biasanya malaise dan lelah, yang akan menyertai beberapa
infeksi sistemik. Akhirnya baik intraoral maupun ekstraoral, fistulas biasa terjadi pada fase kronik osteomyelitis
regio maxillofacial.

periapical and interdental osteolytic lesion pada regio anterior mandibula, 3 minggu setelah onset
gejala klinis osteomyelitis

Pada fase akut osteomyelitis, terlihat leukocytosis dengan left shift, biasa dalam beberapa infeksi akut.
Leukocytosis relatif banyak dalam fase kronis osteomylitis. Pasien mungkin juga menunjukkan erythrocyte
sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) yang tinggi. Baik ESR maupun CRP adalah indikator
yang sangat sensitif dari inflamasi tubuh dan sangat tidak spesifik. Oleh karena itu, keduanya digunakan
mengikuti kemajuan klinis osteomylitis.
Acute suppurative osteomyelitis menunjukkan perubahan radiografik yang sedikit atau tidak sama sekali, sebab
membutuhkan 10-12 hari untuk dapat melihat perubahan kerusakan tulang secara radiografi. Chronic
osteomyelitis menunjukkan destruksi tulang pada area yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan banyaknya
daerah radiolusen yang bentuknya biasanya seragam. Juga bisa terdapat daerah radiopak di dalam daerah yang
radiolusen. Daerah radiopak ini seperti sebuah pulau yang merupakan tulang yang tidak mengalami resorbsi
yang disebut sequestra (moth-eaten appearance).
2.6 Pengobatan
Terapi osteomyelitis terdiri dari medis dan pembedahan. Acute osteomyelitis rahang utamanya diobati dengan
pemberian antibiotik yang sesuai. Antibiotika ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan sensitivitas bakteri,
dan selama menunggu sebelum ada hasilnya, dapat diberikan penisilin sebagai drug of choice. Bila pasien
menderita osteomielitis akut yang hebat, perlu dirawat inap untuk dapat diberikan antibiotika intra vena. Pilihan
antibiotik biasanya clindamycin, karena sangat efektif melawan streptococci dan bakteri anaerob yang biasanya
ada pada osteomyelitis.. Pembedahan pada acute suppurative osteomyelitis biasanya terbatas. Biasanya hanya
dilakukan pencabutan gigi yang non-vital pada sekitar daerah yang terifeksi. Terapi pada chronic osteomyelitis
membutuhkan tidak hanya antibiotic tetapi juga terapi pembedahan. Clindamycin merupakan pilihan obat
utama. Mengkultur material penginfeksi juga sebaiknya dilakukan agar dapat diberikan antibiotik yang lebih
spesifik.
Pemberian antibiotik pada terapi untuk acute dan chronic osteomyelitis ini lebih lama dibandingkan infeksi
odontogenik yang biasa. Untuk acute osteomyelitis ringan, antibiotic diberikan hingga 4 minggu. Akan tetapi
pada acute osteomyelitis berat, antibiotic terus diberikan hingga 6 bulan.

Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan
flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva, dan mukosa mulut. Yang ditemukan
terutama bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negative.
Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang
lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi
odontogen. Yang penting adalah infeksi ini disebabkan oleh bermacam-macam bakteri, baik aerob maupun
anaerob.
Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan
antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi gangren, dan periodontitis marginalis.
Patofisiologi Infeksi Odontogen
Infeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati
ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis
pulpa). Infeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis
menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa
tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan
atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (Lawler, 2002).
Jalan invasi bakterial pulpa
Bakteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui tiga cara:
1. Invasi langsung melalui dentin, seperti misalnya karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada
waktu preparasi kavitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota.
2. Invasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya dengan penykit periodontal,
suatu kanal aksesoris pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau scaling gigi-gigi.
3. Invasi melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius atau bakterimia transient.
Bakteri dapat menembus dentin pada waktu preparasi kavitas karena kontaminasi lapisan smear, karena
penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka disebabkan oleh proses karies, dan oleh masuknya bakteri karena
tindakan operatif yang tidak bersih. Bakteri dan toksin menembus tubuli dentin, dan waktu mencapai pulpa,
menyebabkan reaksi inflamasi (Lawler, 2002)
Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri
Reaksi pulpa pada daerah yang terlibat oleh invasi bakteri merupakan suatu respon inflamasi. Leukosit
polimorfonuklear mencapai daerah tersebut, dan selanjutnya penyebaran bakteri lebih dalam ke dalam pulpa
dapat dicegah. Karena beberapa mikroorganisme masuk ke dalam tubuli dentin, maka akan memperoleh suatu
tumpuan sehingga sukar dikeluarkan. Dalam hal ini, injuri pulpa dengan injuri bagian lengan atau bagian tubuh
yang lain berbeda. Pada bagian lengan atau tubuh yang lain mikroorganisme dengan mudah dicapai oleh
pertahanan jaringan. Reaksi pada pulpa yang meradang juga berbeda dengan dari reaksi lengan yang meradang
atau organ lain dalam hal tidak adanya ruangan yang tersedia bagi pulpa yang bengkak karena pulpanya
seluruhnya tertutup oleh dinding dentin yang keras, kecuali bagian foramen apikal. Bila proses inflamasi parah,
maka akan meluas lebih dalam ke dalam pulpa dan semua gejala suatu reaksi akut akan nyata. Eksudat
inflamasi yang cukup banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena adanya tekanan pada ujung saraf.
Daerah nekrosis berkembang, karena gangguan dalam suplai nutrisional, banyak leukosit polimorfonuklear
mati, dan terbentuk nanah, selanjutnya mengiritasi sel saraf. Bila prosesnya tidak begitu parah, limfosit dan sel
plasma akan menggantikan leukosit polimorfonuklear dalam jumlah, dan reaksi inflamasi dapat dibatasu pada
permukaan pulpa. Keadaan inflamasi kronis macam itu dapat dilokalisasi untuk waktu lama kecuali bila
mikroorganisme masuk lebih dalam ke dalam pulpa dan menyebabkan suatu reaksi akut yang secara klinis
ditunjukkan oleh suatu flare-up. Sebaliknya, proses kronis dapat berlanjut sampai hampir atau seluruh pulpa
terlibat, yang akhirnya membawa kepada kematian pulpa. Selama perkembangan ini, organisme dapat mati,
tetapi biasanya hidup terus dan menyebabkan suatu reaksi pada jaringan periapikal oleh produk metabolismenya
(Grossman, 1995).
Selama reaksi inflamasi, tekanan jaringan meningkat. Terjadinya statis, dengan menghasilkan suatu
nekrosis pulpa. Pada beberapa kasus, jaringan pulpa yang nekrotik tetapi steril tidak menyebabkan gejala dan
tetap seperti itu untuk bertahun-tahun. Meskipun demikian situasi ini adalah perkecualian, karena pada
kebanyakan kasus mikroorganisme tetap hidup dan, bila virulen, berkembangbiak cepat dan mencapai jaringan
periapikal, meneruskan perusakannya dan menghasilkan suatu abses alveolar akut. Bila tidak begitu virulen,

mikroorganisme akan tetap tinggal di dalam saluran akar, dan dengan produk toksiknya secara berangsur-angsur
dan diam-diam menghasilkan suatu abses kronis tanpa menaikkan gejala subjektif yang lain daripada gejala
yang ada hubungannya dengan suatu fistula, bila berkembang. Bila kekuatan pertahanan jaringan periapikal
mencukupi, terbentuk suatu cincin jaringan granulasi untuk membatasi bakteri dan menetralkan toksinnya
(Walton, 1998).
Patofisiologi infeksi jaringan pulpa dan berlanjut menjadi infeksi periapikal
Karena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periapikal, inflamasi pulpa menyebabkan
perubahan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum pulpa menjadi nekrotik seluruhnya. Bakteri
dan toksinnya, agensia imunologik, debris jaringan, dan hasil nekrosis jaringan dari pulpa mencapai daerah
periapikal melalui berbagai foramina saluran akar dan meningkatkan reaksi inflamatori dan reaksi imunologik.
Penyakit pulpa adalah hanya salah satu dari berbagai penyebab kemungkinan penyakit pada jaringan periapikal
(Grossman, 1995).
Infeksi periapikal dibagi menjadi dua jenis utama, yaitu:
1. Abses periapikal: pulpitis akut dapat menyebar sampai ke jaringan periodontium apikal disertai dengan
pembentukan abses di tulang yang berdekatan. Daerah yang terkena dan gigi yang terlibat terasa lunak bila
disentuh ,mukosa yang menutupi seringkali membengkak (edema), serta nodus limfa regional dapat lunak
dan membesar. Biasanya pus berjalan keluar secara spontan melalui tulang dan dibuang ke dalam rongga
mulut. Tanpa perawatan, bisa terjadi serangan berulang, sehingga menimbulkan kavitas abses kronis.
2. Granuloma apikal: Perluasan pulpitis kronis ke arah apeks menyebabkan resorpsi tulang osteoklastik,
beberapa diantaranya diperberat oleh mediator peradangan (misal, prostaglandin), dan penggantian oleh
jaringan granulasi yang mengandung limfosit dan sel plasma. Juga ditemukan makrofag sebagai baik sel
raksasa berinti tunggal maupun berinti banyak. Kadang-kadang bahan tertentu yang tanpa sengaja masuk ke
dalam tulang periapikal selama perawatan saluran akar gigi dapat menghasilkan atau mengeksaserbasikan
granuloma apikal (Walton, 1998).
Port de entre Infeksi Odontogen
Pada semua infeksi odontogenik, pada umumnya pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah ada
karies yang dalam, inflamasi periodontal, dan impaksi dan gigi yang fraktur sebagai penyebab. Port de entre
dari infeksi odontogen berasal dari 3 tempat:
1. Pulpo Periapikal
Infeksi pulpo periapikal melibatkan gigi yang terkena karies, lalu menginflamasi pulpa. Pada foramen
pulpa yang sempit pada akar gigi merupakan sebuah reservoir bakteri menjadi jalan bakteri ke jaringan
periodontal dan tulang. Infeksi pulpa dapat menyebabkan infeksi gigi serius yang dapat menyebar diluar
soket gigi. Bila infeksi meluas melewati apeks gigi, infeksi ini disebut infeksi periapikal dimana jalan
patofisiologinya proses infeksi bervariasi bergantung pada jumlah dan virulensi organisme, resistensi host,
dan anatomi daerah yang terlibat daerah infeksi. (Topazian,2002)
2. Periodontal
Ginggivitis dan periodontitis yang merupakan bagian terbesar penyakit yang melibatkan periodonsium
merupakan infeksi bakterial kronis. Bakteri patogen periodontal dapat secara langsung menimbulkan
kerusakan periodonsium dengan cara:
a. Menghindar dari pertahanan penjamu sehingga dapat tetap menghuni daerah sulkus gingival
b. Merusak epitel krevikular yang merupakan penghalang, dan
c. Memproduksi enzim yang dapat secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan kerusakan
jaringan (Saidina, 1995)
3. Perikorona
Infeksi jaringan lunak sekitar mahkota gigi yang sedang erupsi. (Topazian,2002)
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah :
1. Jenis dan virulensi kuman penyebab.
2. Daya tahan tubuh penderita.
3. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.
4. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.
5. Adanya tissue space dan potential space.
Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi :

1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses periodontal akut; peri implantitis.
2. Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis, deep-space infection.
3. Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.
Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari
permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi
pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis / gangren pulpa). Nekrosis / gangren pulpa
karena karies dalam yang tidak terawat dan pocket periodontal dalam merupakan jalan bakteri untuk mencapai
jaringan periapikal. Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis
menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.
Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan
struktur gigi yang nekrosis seperti menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis,
maka infeksi akan menembus dan masuk jaringan lunak.
Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis
pulpa/gangren dari pulpa yang mati dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil
dari inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya
makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.
Dan yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001). Infeksi odontogen biasanya
dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan
berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi odontogen
dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat.
Gejala Klinik
Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan karena
sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit
gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi
tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat
pengobatan antibiotik sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ;
1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat
vasodilatasi, efek dari inflamasi
2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat
3. Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke areainfeksi
4. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat
edema atau infeksi
5. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan.
Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan penglihatan,
oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran, iritasi
meningeal, sakit kepala hebat, muntah).
Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada
pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah
limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah
gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. Dilihat
juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson, serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson
(pus atau saliva). Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. Pemeriksaan mata
meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah proptosis, adakah edema preseptal atau postseptal.
Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur, foto
rontgen dan CT scan (atas indikasi). Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidak
memerlukan pemeriksaan CT scan, foto rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. CT scan
harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher

Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua
yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan
prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan
kematian).
Penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa / vestibular
abses, abses sub palatal, abses sublingual, abses sub mentalis, , abses bukalis, abses sub cutan.
Penjalaran yang berat antara lain abses submandibular, cellulitis, phlegmon / ludwig angina dasar
mulut, dan osteomielitis.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah
Jenis dan virulensi kuman penyebab.
Daya tahan tubuh penderita.
Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.
Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.
Adanya tissue space dan potential space.
Tahap-tahap infeksi odontogen yang berawal dari karies gigi:
Gigi yang sehat / normal
Email adalah lapisan luar yang keras seperti kristal luar. Dentin adalah lapisan yang lebih lembut di bawah
email. Kamar pulpa berisi nerves dan pembuluh darah. Merupakan bagian hidup dari gigi.

Karies inspiens
Bakteri yang tertarik kepada gula dan karbohidrat akan membentuk asam. Asam akan menyerang crystal
apatit proses ini dikenal dengan proses demineralisasi. Tanda yang pertama ini ditandai dengan adanya suatu
noda putih atau lesi putih pada enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi ), dan belum terasa sakit. Pada
tahap ini, proses terjadinya karies dapat dikembalikan.

Karies superfisialis / Iritasio pulpa


Proses demineralisasi berlanjut email mulai pecah. Sekali ketika permukaan email rusak, gigi tidak bisa lagi
memperbaiki dirinya sendiri dan kadang- kadang terasa sakit/ ngilu bila ada rangsangan suhu ( dingin ). Pada
pemeriksaan perkusi dan druk tidak terasa sakit.Kavitas harus dibersihkan dan direstorasi oleh dokter
gigi.Terapinya di lakukan tumpatan permanen.
Karies media / Hiperemi pulpa
Karies yang sudah mencapai bagian di dalam dentin (tulang gigi) atau bahagian pertengahan antara
permukaan gigi dan pulpa, dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis email. gigi biasanya terasa sakit
apabila terkena rangsangan dingin, makanan masam dan manis. Terapi di lakukan pulp capping ( tumpatan
sementara ) kemudian tumpatan permanen,dan di lakukan pencabutan gigi bila mahkota tidak memungkinkan.
Karies profunda / Pulpitis akut / totalis
Jika karies dibiarkan tidak dirawat, akan mencapai pulpa gigi. Disinilah dimana saraf gigi dan pembuluh
darah dapat ditemukan dimana Pulpa akan terinfeksi,sehingga timbul rasa sakit yang menetap / terus-menerus
dan kadang kadang menjalar ke organ lain, meskipun rangsangan sudah di hilangkan,serta pasien dapat
menunjukkan gigi yang sakit,tapi bila nyerinya menjalar penderita tidak dapat menunjukkan lokasi gigi yang
sakit.. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus.
Pada pemeriksaan didapatkan karies gigi profunda dan kadang-kadang sudah terjadi perforasi,pada tes
dingin gigi terasa linu,perkusi positif tapi druk negatif. Terapinya dilakukan perawatan saluran akar baik pada
anak atau dewasa, bila nyeri akut reda yang di obati sebelumnya dengan antibiotik dan analgetik, kemudian di
lakukan tumpatan permanen,dan bila mahkota gigi tinggal sedikit dilakukan pencabutan gigi,tapi pada anakanak di buatkan space mainteliner.
Pulpitis Kronik Hiperplastik / Pulpa polip
Adalah suatu karies dengan pulpa terbuka dan dari dalam ruang pulpa tumbuh jaringan granulasi yang
berwarna kemerahan ( lebih tua dari ginggiva ) yang merupakan suatu tangkai polip yang keluar dari
pulpa,mudah berdarah,terutama sering terjadi pada anak-anak yaitu pada gigi molar sulung atau molar 1
permanen oleh karena bagian apikalnya lebar.Gigi masih tampak vital dan kadang-kadang terasa nyeri tapi

jarang di rasakan.pada pemeriksaan perkusi dan druk hasilnya negatif. Terapinya di lakukan perawatan saluran
akar bila sisa mahkota masih banyak dan erupsi pengganti lama,atau di lakukan pencabutan bila sisa mahkota
sedikit. Ginggival Polip: mirip dengan pulpa polip tetapi tangkai polip dari ginggiva yang terjadi karena adanya
hiperplasi ginggiva oleh karena iritasi kronik,tidak mudah berdarah,warna seperti ginggiva ( merah muda ),
karies proximal / samping dan terdapat pada gigi vital atau non vital.
Nekrosis pulpa / gangren pulpa
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan
infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan
oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari
pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.
Manifestasi Klinis
Nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari
daerah periapikal. Gigi dapat berubah warna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman, ini disebabkan
penghancuran sel darah merah akibat ekstravasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. Kematian jaringan
pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah serta karies dengan lubang yang besar. Dengan
adanya infeksi, dapat berisiko terjadi penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanya
reaksi sistemik dan berbau busuk pada gigi yang nekrosis. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya
penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu dingin, nekrosis pulpa tidak
memberikan respon. Namun nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas,pada perkusi dan
druk hasilnya negatif.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi dengan pemberian
antibiotik/antiseptik kumur seperti khlorhexidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik serta perlu
dilakukan perawatan saluran akar gigi pada gigi anterior dan sisa mahkota banyak atau ekstrasi gigi pada gigi
posterior.(bila diperlukan).
Abses Periodontal
Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen.
Dapat akut maupun kronis, abses yang akut sering menjadi kronis. Diakibatkan oleh infeksi bakteri yang
mengenai jaringan periodonsium. Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi. Kelainan
yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan
sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). Di dalam mulut penuh
dengan bakteri, yang dengan mudah akan membentuk plak. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna, dan kadang
tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur, karena plak
lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi), pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh
dokter gigi.
Karateristik Klinis:
Abses periodontal Akut
1. Sekitar gingiva membesar, berwarna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut,
permukaan gingiva mengkilat.
2. Biasanya terjadi kegoyahan gigi
3. Gigi sensitive terhadap perkusi
4. Ada eksudat purulen
5. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkaan limponodi. Kadang-kadang
wajah dan bibir juga terlihat membengkak
6. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak
Abses Periodontal Kronis:
Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut.

Etiologi:
Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa
didahului oleh periodontitis. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari
sumber infeksi.Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, food debris, benda asing
dan pembuatan drainase yang salah. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi,
sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal.
Perawatan Abses Periodontal:
Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus.
Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik .
Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. Tahap perawatan abses
periodontal adalah sebagai berikut:
Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut, membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam
poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika
diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen.
Tahap 2 : Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses, biasanya dengan cara
bedah flap periodontal.
Tahap 3 : Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati

Osteomyelitis
Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa,
sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan
dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi menjadi
nekrosis ketika ischemia terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien
yang mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien
rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakit
tulang Paget, dan tumor ganas tulang.
Klasifikasi
Sistem klasifikasi yang paling kompleks dikemukakan oleh Ciemy,dkk. Osteomyelitis diklasifikasikan
bedasarkan suppurative dan nonsupurative oleh Lewd van Waldvogel. Klasifikasi ini kemudian dimodifikasi
oleh Topazian:
1. Osteomielitis supuratif : akut, kronis (primer, sekunder), pada anak.
2. Osteomielitis nonsupuratif: kronis (fokal, difus), garre, aktinimikosa, radiasi.
Faktor predisposisi
Faktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi odontogenik. Dua kejadian
ini jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti
alcoholism malnutritional syndrome, diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system
imun pada seseorang, penyakit myeloproliferative seperti leukemia. Pengobatan yang berhubungan dengan
osteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate. Terapi radiasi, osteopetrosis, dan pathologi tulang
dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi osteomyelitis.

Etiologi dan pathogenesis


Penyebab utama adalah penyakit-penyakit periodontal. Bakteri yang berperan sama dengan yang
menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic streptococcus seperti Peptostreptococcus spp,
dan batang gram negatif pada genus Fusobacterium dan Prevotella.
Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan
membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah (pus) yang besar, kemudian meluas
ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang, akibatnya struktur tulang rahang menjadi rapuh dan

lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti
bisul).
Penyebab :
ODONTOGEN, merupakan sumber lokal yang paling utama pada osteomyelitis. Pada rahang, meliputi :

Dari alveolus setelah pencabutan gigi.

Dari abses subperiosteal.

Penyakit periapikal yang disebabkan oleh keadaan patologis pulpa.

Penyakit periodontal yang disebabkan oleh bakteri yang memasuki gingival servix.

Infeksi perikoronal yang disebabkan oleh peradangan jaringan gusi yang tertembus oleh gigi yang erupsi
sebagian dengan operculum yang berlangsung lama.

Infeksi tumor / kista odontogen.

Penggunaan panas untuk merawat abses gigi yang terdapat dalam tulang tanpa pencabutan gigi yang
menutupinya untuk menyediakan drainase yang diperlukan dalam kasus ini.

Gangren pulpa dari gigi yang nampaknya sehat.

Abses apikal.
PENJALARAN INFEKSI GIGI

Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat menganggu manusia. Penyebab dari infeksi gigi adalah
bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva,
dan mukosa mulut. Yang ditemukan terutama bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram
positif dan batang anaerob gram negative. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies,
gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis
pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen. Yang penting adalah
infeksi ini disebabkan oleh bermacam-macam bakteri, baik aerob maupun anaerob.
Infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang
pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi
(nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang
nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen
apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi
tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang
nekrosis tersebut.

Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi,
namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara
progresif. Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh
jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.

Proses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi ketika
melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau osteomyelitis.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran.
Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan
Streptococcus mutans. Bakteri Streptococcus mutans memiliki 3 macam enzim yang sifatnya
destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase. Enzim ini merusak jembatan antar sel yang
terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat),hyaluronidase, artinya adalah enzim pemecah
hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar
sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika
jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang
tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.

Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans tadi,
akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum
akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal. Pada
perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi pulpoperiapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi
apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi.
Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai
pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan. Pus terdiri dari
leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri
dalam jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari
jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya
gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau,
pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara
alami.

Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan
perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa
ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan
mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

POLA PENYEBARAN INFEKSI ODONTOGEN PADA RAHANG ATAS


Gigi dan mukosa yang utuh merupakan pertahanan pertama yang hampir tidak tertembus apabila sistem
kekebalan hospes dan pertahanan selular berfungsi dengan baik. Sifat mikroflora yang berubah, baik kualitas
maupun kuantitasnya, dengan sistem kekebalan dan pertahanan selular terganggu, atau kombinasi dari hal-hal
tersebut diatas, maka infeksi dapat terjadi (Pedersen, 1996).
Infeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia serta menimbulkan
gejala sakit. Dalam praktik sehari-hari dapat kita temukan infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronis.
Infeksi akut biasanya ditandai dengan pembengkakan dan rasa sakit yang hebat dengan manifestasi berupa
malaise dan demam berkepanjangan. Infeksi kronis dapat berkembang dari penyembuhan sebagian keadaan
akut, serangan yang lemah atau pertahanan yang kuat infeksi kronis ditandai dengan ketidaknyamanan dalam
berbagai tingkatan dan bukan berupa rasa sakit yang hebat (Soemartono, 2000; Sjamsuhidajat dan Jong, 2005).
Infeksi odontogen adalah infeksi yang awalnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan
penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi
patogen (Soemartono, 2000). Infeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu (1) jalur periapikal, sebagai
hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; (2) jalur periodontal, sebagai hasil dari
inokulasi bakteri pada periodontal poket; dan (3) jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya
makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.
Dan yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal (Karasutisna, 2001).
Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara
lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat
terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui
suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan
steril secara normal. Infeksi odontogen menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang
beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi
dari daerah yang terlibat (Soemartono, 2000; Rully et al., 2009).

Infeksi odontogenik dapat berkembang menjadi spasia-spasia wajah. Penyakit odontogenik yang paling sering
berlanjut menjadi infeksi spasia wajah adalah komplikasi dari abses periapikal. Pus yang mengandung bakteri
pada abses periapikal akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan
sekitarnya, salah satunya adalah spasia wajah. Gigi mana yang terkena abses periapikal ini kemudian yang akan
menentukan jenis dari spasia wajah yang terkena infeksi. Selain mengarah ke spasia wajah, pola penyebaran
infeksi odontogen pada rahang atas juga dapat menyebar ke arah sinus maksilaris yang dapat menyebabkan
sinusitis maksilaris.
Jalur penyebaran infeksi dental
Infeksi odontogenik memiliki 2 sumber, yaitu :
1. Periapical
Berawal dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan invasi bakteri ke jaringan periapikal
2. Periodontal
Berawal dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak.
Nekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri untuk memasuki jaringan
periapical. Ketika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, maka infeksi menyebar ke
berbagai arah, terutama yang paling sedikit memiliki pertahanan. Infeksi menyebar melalui tulang cancellous
hingga lempeng cortical. Jika lempeng cortical tipis, infeksi akan mengikis tulang dan memasuki jaringan
lunak.
Lokasi infeksi yang spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu
1. Ketebalan tulang pada apex gigi
Ketika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang yang palig tipis.
Gambar di bawah menunjukkan bagaimana infeksi yang mengalami perforasi melewati tulang sampai jaringan
lunak. Pada gambar A, tulang labial yang mendasari apex gigi lebih tipis dibandingkan dengan tulang pada
bagian palatal. Karena itu, proses infeksi menyebar ke dalam jaringan lunak labial. Pada gambar B, tulang labial
lebih tebal dan tulang palatal lebih tipis. Dalam situasi ini, infeksi menyebar melalui tulang ke dalam jaringan
lunak, sehingga disebut abses palatal.
2. Hubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maxila dan mandibula.
Infeksi dari kebanyakan gigi pada maxilla melalui lempeng labiobuccocortical. Infeksi ini juga melalui tulang
dibawah perlekatan dari otot yang melekat ke maxilla, yang berarti kebanyakan abses pada maxilla diawali oleh
abses vestibular. Infeksi pada mandibula biasanya melalui lempeng labiobuccocortical dan diatas tempat
berkumpulnya otot-otot, sehingga menghasilkan abses vestibular.
Infeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses vestibular. Kadang pasien mengobati infeksi ini, dan
proses tersebut akan menghasilkan pemecahan infeksi. Kadang-kadang abscess ini membentuk sinus kronis ke
kavitas oral. Selama sinus tersebut terus membesar, pasien tidak akan merasa sakit. Antibiotik dapat
menghentikan infeksi ini, tetapi ketika antibiotik dihentikan, infeksi akan berulang.

Skenario
Sakit Gigi Kok Ke Jantung?
Pak rahat (50 tahun) mengeluh sakit pada dada kiri dan sulit bernafas. Setelah diperiksa dokter spesialis
penyakit dalam, pak rahat menderita jantung koroner. Dokter menyarankan untuk konsultasi dengan dokter gigi
karena mencurigai adanya infeksi odontogen.
Dokter gigi melakukan pemeriksaan intra oral dan menemukan gigi 26, 34 abses kronis, gigi 45, 44 gangren
pulpa, kalkulus pada semua region dengan grade 3.
Dokter gigi menjelaskan bahwa infeksi yang terjadi di rongga mulut dapat menjadi fokal infeksi yang akan
menjalar kemana-mana karena mikroorganisme yang ada akan menyebar. Kelainan di rongga mulut dapat
menjadi focus infeksi dan fokal infeksi apabila tidak ditangani secara komprehensif.
Bagaimana saudara menjelaskan masalah di atas?
Step 1 (Terminologi)
1. Fokal infeksi : infeksi kronis yang bersifat lokal di suatu tempat yang dapat memicu penyakit di tempat
lain.
2. Focus infeksi : sumber atau asal infeksi di rongga mulut
3. Infeksi odontogen : infeksi yang berasal dari gigi yang disebabkan oleh bakteri flora normal mulut.
Step 2 (Menentukan Masalah)
1. Apa penyebab fokal infeksi?
2. Apa kaitan sakit jantung yang diderita Pak Rahat dengan kelainan pada gingivanya?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya fokal infeksi?
4. Selain di jantung, di organ mana saja bisa terjadi fokal infeksi?
5. Apa saja mikroorganisme yang berperan dalam infeksi odontogen?
6. Apa saja penyakit di rongga mulut yang bisa menyebabkan fokal infeksi?
7. Bagaimana penanganan komprehensif fokal infeksi?
Step 3 (Menganalisa Masalah)
1. Penyebab fokal infeksi
a. Factor agen, meliputi :
Jenis bakteri dan virulensinya
Dapat menyebar secara cepat dan difusi melalui jaringan
Menyebar dengan masuk ke pembuluh darah dan membentuk penyebaran sistemik dari
kompleks imun, komponen dan produk bakteri.
b. Factor pejamu
Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri
Bisa berupa jaringan periodontium, periapikal, dll.
c. Oral hygiene yang buruk
d. Factor lingkungan, meliputi status sosisal ekonomi
2. Kaitan penyakit jantung dengan kelainan pada rongga mulut.
Infeksi pada rongga mulut disebabkan oleh bakteri. Bakteri dari mulut masuk ke pembuluh darah dan
akan menempel pada timbunan lemak di pembuluh arteri jantung dan akan menimbulkan bekuan yang
menyebabkan timbulnya penyakit jantung.
3. Mekanisme fokal infeksi
Ada 2 cara :
Kuman terbawa aliran darah atau aliran getah bening ke bagian tubuh yang lain.

Toksin dari kuman yang terbawa aliran darah/ aliran getah bening dari fokus infeksi ke bagian
tubuh yang lain.

Penyebarannya melalui 3 jalan :


Tissue/Fascial planes dan spaces
Kepala dan leher diselubungi oleh fascial plames (lembaran-lembaran fascia) yang normalnya di
pisahkan oleh jaringan ikat jarang. Spacia spasium merupakan area yang dibatasi oleh fascia, tidak
dijumpai pada orang sehat, berpotensi terisi eksudat purulen ketika terjadi infeksi. Dapat
menghambat dan melokalisir penyebaran infeksi, namun karena berhubungan, infeksi dapat meluas
ke spasium yang saling berhubungan.
Sistem Limfatik
Alat pertahanan local dan sistemikterhadap infeksidan invasi mikroorganisme. Limfadenitis
regional merupakan tanda infeksi ini dan telah lalu.
Peredaran darah
Cavernosus sinus thrombosis terjadi akibat perluasan infeksi odontogen kea rah superior
melalui pembuluh darah. Bakteri berjalan dari maksila ke posterior melalui plexus dan v. emisari/ ke
anterior melalui v. ansularis, dan inferior/ superior v. opthamlmik ke sinus cavernosus.
4. Organ tempat terjadinya fokal infeksi:
a. Kepala dan leher
b. Mata
c. respiratorius
d. Gastrointestinal
e. Intra cranial
f. Tulang dan sendi
5. Mikroorganisme yang berperan dalam infeksi odontogen
a. Bakteri aerob (75%)
Gram + : streptococcus
Gram : fusobacterium
b. Bakteri aerob
6. Penyakit di rongga mulut yang bisa menyebabkan fokal infeksi
a. Plak
b. Kalkulus
c. Kerusakan pada serabut jaringan periodontium
d. Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies periodontium memberi jalan bagi bakteri untuk masuk ke
dalam jaringan periapikal
e. Candidiasis
f. Osteomilitis
7. Penangan komprehensif fokal infeksi :
a. Pembedahan drainase
b. memilih antibiotic yang tepat

INFEKSI ODONTOGEN
Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal atau bersumber dari dalam gigi.
Etiologi
Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam
sulkus ginggiva, dan mukosa mulut.Bakteri yang utama ditemukan adalah bakteri kokus aerob gram positif,
kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negative.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan
karies, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa
dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen (Ariji et. al.2002).
Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen.Lebih dari setengah kasus infeksi
odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi
odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalahalpha-hemolytic Streptococcus,
Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium.
Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %).Bila infeksi odontogen
disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah speciesStreptococcus. Infeksi odontogen
banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi
campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur (Ariji et. Al. 2002).
Patofisiologi Infeksi Gigi
Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari
permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi
pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal
atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa
sampai apeks gigi.Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya
proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang
nekrosis tersebut (Green et. Al. 2001).
Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi
dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan
prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan
kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses subperiosteal, abses
submukosa, abses subgingiva, dan abses subpalatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain
abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal
infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis, ke kulit menjadi dermatitis, ke mata
menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris, ke jantung menjadi
endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis (Green et. al. 2001).
Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadipada
jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Ciri khas dari infeksi odontogenik
adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Suatu perbandingan
demineralisasi dan remineralisasi struktur gigi terjadi pada perkembangan lesi karies. Demineralisasi yang
paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. Remineralisasi
yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5,5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat
yang tinggi. Sekali email larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan
langsung masuk ke dalam pulpa (Green et. al. 2001).

Di dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat
menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat
kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada
daerah fasial. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus) merupakan bakteri yang
utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama
penyakit, mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas
produksi asam yang baik (Green et. al. 2001).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah:

Jenis dan virulensi kuman penyebab.


Daya tahan tubuh penderita.

Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.

Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

Adanya tissue space dan potential space.

Gejala Klinis
Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan
karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas.Penting untuk ditanyakan riwayat
sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi
tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat
pengobatan antibiotik sebelumnya (Ariji et. al. 2002).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ;
1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi, efek dari
inflamasi
2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat
3. Kalor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke areainfeksi
4. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak
akibat edema atau infeksi
5. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan.
Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan
penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran,
iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah).
Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral.Dilakukan pemeriksaan integral
(inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema,
pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus.Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia,
trismus dan derajat dari trismus.Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas
gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi.
JENIS INFEKSI ODONTOGEN
a) Pericoronitis

i)

Definisi

Pericoronitis didefinisikan sebagai infeksi yang terjadi di dalam rongga mulut dan mengeluarkan
simtom.Secara klinis, perikorontis seperti abses periodontal namun begitu, etiologik nya berbeda. (Topazian et.
al.,2002) "Peri-" berarti "di sekitar." perkataan "-coron-" bagian dari istilah mengacu pada "mahkota" dari gigi.
Akhiran "-itis" mengacu pada adanya infeksi. Jadi, kata perikoronitis secara harfiah berarti "infeksi di sekitar
bagian mahkota gigi." (Peterson et. al.,2003)
ii) Gambaran Klinis dan Diagnosa.
Perikoronitis dapat memberi efek terhadap molar ketiga kerana kasus impaksi banyak terjadi pada molar
ketiga dan ia terletak pada pinggir anterior mandibular. Oleh karena itu, kasus impaksi molar ketiga banyak
terjadi pada usia dewasa muda.(Peterson et. al.,2003)
Perikoronitis akut mulanya terjadi sebagai kesakitan yang terjadi secara local dan pembekakan
gingiva.Kesakitan in dapat dirasai pada bahagian muka, telinga atau sudut pada mandibular.Apabila dilakukan
diagnosa secara visual dan palpasi, terdapat pembekakan, inflamasi, dan bahagian lunak pada jaringan lunak
yang terletak disekeliling koronal termasuk oklusal. (Topazian et. al.,2002)
Inspeksi menunjukkan terdapt akumulasi plak dan debris pada porsi yang terdedah pada gigi yang
terinfeksi dan juga gigi tetangga karena jaringan lunak yang mengalami infeksi tersebut menghalang sikat gigi
untuk mencapai daerah tersebut.Pus dapat terlihat dibawah margin jaringan perikoronal atau dapat dikeluarkan
apabila dilakukan palpasi. (Topazian et. al.,2002)
Massa retromolar terdiri dari campuran jaringan kolagenik yang cukup padat dan pembengkakan
jaringan granulasi, dengan moderat untuk sejumlah besar sel inflamasi kronis campuran di seluruh daerah
terinfeksi.Mukosa superior dapat ulserasi dengan tempat ulkus debris nekrotik fibrinoid. Epitel berdekatan
dengan gigi yang terinfeksi biasanya menyajikan dengan kombinasi proses rete hiperplasia, degenerasi dan
nekrosis, dan mungkin dengan neutrofil. Koloni bakteri, plak gigi dan sisa-sisa makanan nekrotik mungkin
melekat pada epitel.Secara patologis harus membedakan lesi ini dari granuloma piogenik dan gingivitis rutin,
dan ini sering membutuhkan korelasi dengan gambaran klinis. (Malik,2011)
iii) Etilogi
Etiologi perikoronitis secara umum adalah infeksi.Namun beigtu, mikroorganisma spesifik yang
menyebabkan perikoronitis ini masih belum diketahui.Tetapi terdapat penelitian yang menemukan S.viridans,
campuran flora oral, spirochetes dan sobakteri terlibat didalam kasus ini. Terdapat penelitian lain juga
menemukan prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans dan
Veillonella di dalam poket lesi akut perikoronal.(Topazian et. al.,2002)
Disamping itu, etiologi perikoronitis adalah trauma dari gigi tetangga dalam terjadinya ekserbasi dan
pembekakan jaringan. Faktor lainnya adalah stress emosi, rokok, chronic fatigue, dan infeksi pada saluran
respiratori di bahagian atas.(Topazian et. al.,2002)
iv) Klasifikasi
Perikoronitis diklasifikasikan menjadi kronis dan akut.Perikoronitis kronis dapat hadir tanpa atau hanya
gejala ringan dan remisi panjang antara setiap peninggian fase untuk perikoronitis akut.Perikoronitis akut
dikaitkan dengan berbagai gejala termasuk sakit parah, pembengkakan dan demam. Kadang-kadang ada abses
perikoronal terkait (akumulasi nanah) .Infeksi ini dapat menyebar ke bagian lain dari wajah atau leher, dan
kadang-kadang dapat menyebabkan jalan nafas (misal Ludwig angina) yang membutuhkan perawatan rumah
sakit darurat.(Malik,2011)
v) Patogenesis

Umumnya, bakteri tidak dijumpai dalam jaringan.Namun, apabila terdapat port de entre, bakteri
tersebut dapat menginvasi jaringa. Pertahanan pertama yaitu PMN akan terjadi pada daerah terinfeksi termasuk
thrombosis yang memenuhi jaringan vaskuler dalam mempertahankan homeostasis. Jumlah leukosit dan
mikroorganisme meningkat seterusnya menyebabkan terjadinya pus.Bakteri yang sering ditemukan adalah
Stretococcus Viridians pada tempat terjadinya abses. Penelitian dilakukan, eksudat pericoronitis terdapat 90.2%
oraganisme obligate anaerobes.(Malik,2011)
vi) Mekanisme Terjadinya Trismus akibat Perikoronitis
Infeksi pada daerah mastikator sering terjadi akibat infeksi dari gigi molar terutamanya infeksi dari
molar ketiga.perikoronitis dari daerah molar ketiga atau abses yang terjadi akibat dari abses sering ditemukan
dalam kasus ini dimana mikroorganisma yang berasal dari molar ketiga dan menyebar ke 'masticator spaces'.
(Topazian et.al., 2002)
Infeksi yang terjadi pada 'masticator spaces' menyebabkan otot mastikator juga terlibat dan seterusnya
terjadi keradangan dan pembekakan di sekitar sudut mandibular apabila dilakukan pemeriksaan secara visual.
Pasien yang mengalami ini akan berdepan dengan kesulitan dalam membuka mulut atau sewaktu mengunyah.
(Topazian et.al., 2002)
vii) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan perikoronitis termasuklah control terhadap infeksi dan tergantung terhadap uji awalnya.
Tingkat keparahan infeksi dan penyebaran infeksi menentukan penatalkasanaan perikoronitis. Infeksi yang
sudah menyebar ke kelenjar limfe, ruangan fasial akan menyebabkan demam yang parah dan memerluka
perawatan yang lebih daripada perikoronitis akut. Selain itu, amat penting untuk diketahui gigi yang ter infeksi
dan prognosa jaringan perikoronal sama ada bisa sembuh atau sebaliknya.(Malik,2011)
Pengobatan definitif segera perikoronitis akut dianjurkan karena perawatan bedah telah terbukti untuk
mengatasi penyebaran infeksi dan rasa sakit, dengan pengembalian lebih cepat dari fungsi. Juga pengobatan
langsung menghindari penggunaan antibiotic yang terlalu sering (mencegah resistensi antibiotik ).(Peterson et.
al.,2003)
Namun, operasi kadang-kadang tertunda di daerah infeksi akut, dengan bantuan nyeri dan antibiotik ,
karena alasan (Peterson et. al.,2003) :

Mengurangi risiko yang menyebabkan situs bedah yang terinfeksi dengan tertunda penyembuhan
(misalnya osteomyelitis atau cellulitis).
Menghindari pengurangan efisiensi anestesi lokal yang disebabkan oleh lingkungan asam jaringan yang
terinfeksi.
Menyelesaikan pembukaan mulut yang terbatas, membuat bedah mulut lebih mudah.
Prognosa pasien lebih baik dengan perawatan gigi ketika bebas dari rasa sakit .
Memungkinkan untuk perencanaan yang memadai dengan waktu prosedur yang dialokasikan dengan
benar.

Pertama, area di bawah operkulum yang lembut diirigasi untuk menghilangkan kotoran dan eksudat
inflamasi. Seringkali garam hangat digunakan tetapi solusi laindapat digunakan yang mengandung hidrogen
peroksida, chlorhexidine atau antiseptik lainnya. Irigasi dapat dibantu dalam hubungannya dengan debridement
(menghilangkan plak, kalkulus dan sisa-sisa makanan) dengan instrumen periodontal.Irigasi mungkin cukup
untuk meringankan setiap abses perikoronal terkait, jika sayatan kecil dapat dibuat untuk memungkinkan
drainase.Memendekkan gigi lawan yang menggigit ke dalam operkulum yang terkena untuk menghilangkan
sumber trauma.(Peterson et. al.,2003)

Setelah pengobatan, jika ada tanda-tanda sistemik dan gejala, seperti wajah atau leher bengkak, limfadenitis
serviks, demam atau malaise, antibiotik oral harus diberikan.Antibiotik umum digunakan adalah dari kelompok
penisilin, klindamisin dan metronidazol.(Peterson et. al.,2003)
Jika ada disfagia atau sesak (kesulitan menelan atau bernapas), maka ini biasanya berarti ada infeksi parah
dan harus dihantar ke rumah sakit yang tepat sehingga obat dapat diberikan secara intravena.Kadang-kadang
operasi semi- darurat dapat diatur untuk menurunkan pembengkakan yang mengancam jalan napas.(Peterson et.
al.,2003)
b) Abses
1. Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang
sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi segera setelah
kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala
inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi
juga bisa berasal sistemik (bakteremia).

Gambar 2.2 : Abses periapikal


1.1 Abses Apikalis Akut
Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang disertai
pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran
akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya
pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual
atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai
dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis
akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes
vitalitas tidak memberikan respon.
Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang
mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran
radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan
periapikal.

Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut


Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185. 21
1.2 Abses Apikalis Kronis

Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama yang
kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa
yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi.
Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan sel-sel
jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan racun
yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang
bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya.
Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya dapat
dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang terkena.
Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang
terbentuk akibat drainasi abses.Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan
respon non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon.Gambaran radiografis abses
apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.
2. Abses subperiosteal
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah
maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi
penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada
rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai
pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

b
Gambar 2.3 : a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di
daearah lingual
b. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer
3. Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang
kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa sakit
mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat
pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi
lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar,
terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe
submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

Gambar 2.4 : a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.
b. Tampakan klinis Abses Submukosa
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer
4. Abses fosa kanina
Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini
terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis
ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata
bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang
berwarna merah.

Gambar 2.5 :a. Ilustrasi abses Fossa kanina


b. Tampakan klinis Abses Fossa kanina
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer
5. Abses spasium bukal
Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi
jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik
dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke
dalam spasium bukal.

Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan
tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus
dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas
pada perabaan.

Gambar 2.6 : a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses


lateral ke muskulus buccinator
b. Tampakan Klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer
6. Abses spasium infratemporal
Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi
yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian
lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi
oleh
m.pterigoid
eksternus.
Spasium
ini
dilalui
a.maksilaris
interna
dan
n.mandibula,milohioid,lingual,businator, dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga
berdekatan dengan pleksus faringeal.

Gambar 2.7 : a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal


b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fargisos Fragiskos D, Germany, Springer
7. Abses spasium submasseter
Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian
superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan
ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo
m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan

tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah, berjalan
melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.
Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan
jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus
mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan

a
b
Gambar 2.8 : a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer
8. Abses spasium submandibula
Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual.
Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan
m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang
meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup
oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses periodontal dan perikoronitis
yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

Gambar

2.9
:
a.
Ilustrasi
gambar
penyebaran
daerah submandibular di bawah muskulus mylohyoid
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

dari

a
b
abses

ke

9. Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas m.milohioid dan bagian
medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula.
Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisi
yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di
bawahnya. Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.

a
b
Gambar 2.10 : a. Perkembangan abses di daerah sublingual
b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi
berlawanan
Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

lidah ke arah

10. Abses spasium submental


Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya melintang m.digastrikus,
berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan
sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau
premolar.
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan
pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan.
Kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut
infeksi dapat menyebar juga kearah
spasium yang terdekat terutama
kearah belakang.

b
Gambar 2.11 : a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer
11. Abses spasium parafaringeal
Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan
selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus
kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta
struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis,
vena jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan
kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak.
Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan
ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim.
c) PERIODONTITIS APIKALIS

Periodontitis apikal dapat didefinisikan sebagai peradangan semua struktur pendukung gigi di daerah
sekitar apeks gigi.Inflamasi periapikal biasanya disebabkan oleh infeksi gigi yang khas menyebabkan sakit gigi
dalam soketnya.Hal ini sering disertai dengan kerusakan tulang dan kadang-kadang, apeks akar gigi.Namun
jaringan periapikal memiliki kemampuan untuk menyembuhkan jika penyebab peradangan
dihapus.Periodontitis periapikal dapat dibagi menjadi periodontitis apikal akut dan kronis.
Etiologi
i. Infeksi
Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah infeksi bakteri yang menyebabkan kerusakan
gigi, yang mengarah ke peradangan pulpa (yang merupakan daerah dalam tender gigi).Peradangan
ini disebut pulpitis.Jika pulpitis ini tidak diobati, racun bakteri bisa merangkak ke dalam saluran
akar, menyebabkan periodontitis.
ii. Trauma
Setiap pukulan langsung ke gigi kadang-kadang dapat menyebabkan pulpa gigi mati dan
mungkin menjadi terinfeksi oleh bakteri dari margin gusi, yang menyebabkan periodontitis
apikal.Sebuah gigitan tiba-tiba pada benda keras, tekanan yang tidak semestinya selama perawatan
ortodontik dapat menyebabkan periodontitis akut meskipun biasanya berumur pendek.
iii. Perawatan saluran akar
Instrumentasi mekanis melalui akar gigi selama pengobatan atau dari bahan kimia pengisi
saluran akar juga dapat menyebabkan peradangan pada daerah periapikal.
Macam Periodontitis Apikalis
Periodontitis Apikalis Akut
Periodontitis apikalis akut adalah suatu keradangan akut dari jaringan periodontal dan tulang di daerah apical
gigi.Gejala subjektif dari periodontitis apikalis akut berupa sakit yang sangat, terutama bila gigi yang
bersangkutan ini digunakan untuk menggigit, selain itu gigi yang bersangkutan terasa lebih menonjol.Pada
pemeriksaan klinis, gigi yang mengalami periodontitis apikalis akut sudah non-vital, pada pemeriksaan perkusi
dan juga drug terasa sakit sekali.Sakit ini disebabakan oleh adanya keradangan yang terdapat di jaringan
periapikal.
Periodontitis Apikalis Kronis
Periodontitis apikalis kronis adalah suatu keradangan kronis pada jaringan periapikal gigi yang biasanya
merupakan kenajutan dari periodontitis apikalis akut.Namun periodontitis apikalis kronis ini biasanya
merupakan kelainan yang terjadi sejak awal tanpa menunjukkan gejala akut terlebih dahulu. Hal ini bias
diakibatkan oleh karena infeksi periapikal yang ada sifatnya ringan, atau bias juga karena resistensi jaringan
cukup baik, atau gabungan keduanya.
Rasa sakit yang timbul biasanya berupa keluhan kemeng atau kadang-kadang tidak ada keluhan sama
sekali. Pada pemeriksaan klinis didapatkan berupa gigi yang telah non-vital, pada pemeriksaan perkusi dan drug
bias didapatkan keluhan rasa sakit berupa kemeng atau sama sekali tidak ada respon sakit.
Patofisiologi
Patogenesis penyakit jaringan pulpa dan periapikal gigi yang merupakan kelanjutan
dari proses karies gigi dapat dijelaskan secara lebih rinci seperti berikut ini. Jika gigi dengan karies superfisialis
tidak dirawat, maka kerusakan akan terus berlanjut dari enamel ke dentin. Biasanya seseorang baru menyadari
adanya kerusakan pada giginya apabila sudah timbul rasa nyeri.Nyeri akan timbul apabila

rangsangan/jejas mengenai ujung sel odontoblast di batas dentin dengan e n a m e l y a n g


m e r u p a k a n g a r i s d e p a n p e r t a h a n a n j a r i n g a n p u l p a . Ap a b i l a r a n g s a n g a n s u d a h mencapai
pulpa, nyeri dentin dapat berlanjut menjadi nyeri pulpa.Kemudian terjadi reaksi pada system aliran darah mikro
dan system seluler jaringan pulpa. Proses ini menyebabkan udema pada pulpa karena terganggunya
keseimbangan antara aliran darah yang masuk dengan yang keluar. Udema pada pulpa yang terletak didalam
rongga pulpa yang sempit mengakibatkan system persarafan pulpa terjepit, sehingga menimbulkan rasa nyeri
hebat yang sering hampir tak tertahankan. Persyarafan pulpa gigi adalah serat syaraf cabang sensorik ganglion
Trigeminal dan cabang otonomikganglion servika superior. Fungsi syaraf sensorik ( syarafafferent / sensory
neuron, diantaranya A-delta dan C-fibers) adalah untuk mendeteksi rangsangan dan melanjutkannya ke system
syaraf pusat, sedangkan fungsi system otonomik ialah untuk menjagakeseimbangan jaringan pulpa dan menjaga
systemhomeostatis.Sistem pada organ pulpa gigi inilah yang mengatur proses pemulihan/reaksi jaringan
pulpa terhadap cedera (Rukmo, 2011).
Bila jaringan pulpa dapat menahan jejas yang masuk, menimbulkan kerusakan jaringan yang
sedikit dan mampu untuk pulih kembali maka keradangan pulpa ini diklasifikasikan sebagai
pulpitisreversibel.Padaprosesberikutnyajikakerusakanjaringanpulpatambahmeluas sehingga pemulihannya tidak
dapat
tercapai,
keradangan
ini
disebut
pulpitis
ireversibel.
Jaringan
pulpayangtelahmeradangtersebutmudahmengalamikerusakansecaramenyeluruhdan
mengakibatkan
pulpa
menjadi nekrosis atau mati. Pulpa yang nekrosis untuk sementara mungkin tidak menimbulkan nyeri, namun
menjadi tempat k u m a n b e r k e m b a n g b i a k y a n g a k h i r n y a m e n j a d i s u m b e r i n f e k s i .
P r o d u k i n f e k s i n ya m u d a h m e n y e b a r k e j a r i n g a n s e k i t a r n y a . B i l a menyebar ke jaringan periapikal
dapat terjadi periodontitis periapikal.Penyebaran kuman dapat pulamenjangkaujauhkeorgantubuh lainnyaseperti
jantung, ginjal, otak, dan lain sebagainya.Dalam keadaan demikian gigi tersebut kemudian menjadi focal
infection.Adanya kemungkinan hubungan antara sepsis dalam mulut dengan endocarditis telah banyak
dilaporkan.H a l i n i l a h ya n g k e m u d i a n m e n j a d i s a l a h s a t u d a s a r a l a s a n u n t u k
b e k e r j a s e c a r a asepsis dalam setiap tindakan perawatan endodontic (Rukmo, 2011).
Jika keradangan jaringan periapikal dibiarkan tanpa perawatan, lama-kelamaan
produk iritasi pulpa yang mati dapat menjadi rangsangan yang terus menerus di jaringan
periapikal.Dalam keadaan normal jaringan periapikal gigi tersebut akan berusaha membendung
laju jejasdengan cara mengadakan proliferasi jaringan granulasi sehingga terbentuk suatu
granuloma periapikal. Jika proses iritasi berlangsung terus maka epitelMalassez yang terperangkap
didalam granuloma mengadakan proliferasi. Proliferasi epitel ini diduga disebabkan oleh
karenaa d a n ya p e n u r u n a n t e k a n a n O 2 d a n a d a n y a k e m a m p u a n e p i t e l u n t u k
m e n g a d a k a n anaerobic glycolysis.Pertumbuhan kista yang terus berlangsung disebabkan oleh
karena meningkatnyatekanan osmotik dalam lumen, sehingga sel di pusat dan pada dinding
mengalami degenerasiakibat dariischemia.
E p i t e l m e m p e r b a n y a k d i r i d e n g a n c a r a p e m b e l a h a n s e l d i d a e r a h ya n g berdekatan
dengan lapisan basal, sel-sel pada bagian sentral menjadi terpisah makin lama makin jauh dari sumber nutrisi,
kapiler dan cairan jaringan dari jaringan ikat. Oleh karena kegagalan memperoleh nutrisi bagian tersebut akan
mengalami
degenerasi
sehingga
menjadi
nekrotik
atauliquefy.S e l
p a d a b a g i a n s e n t r a l p r o l i f e r a s i e p i t e l Malassez i n i a k a n m e n g a l a m i k e m a t i a n , membentuk
suatu epithelial loop sehingga terbentuk suatu kista radikuler yang kecil. Eksudat m e n g a l i r d a r i
p e m b u l u h d a r a h k a p i l e r m e l a l u i r u a n g i n t r a e p i t e l p a d a d i n d i n g e p i t e l k i s t a radikuler
menuju ke rongga kista.Eksudat mengalir ke rongga kista secara pasif akibat adanyakenaikan tekanan
osmotik yang timbul oleh karena adanya pelepasan sel-sel epitel, lekosit dan makrofag ke rongga
kista.Dengan adanya akumulasi cairan di dalam rongga kista serta resorpsitulang rahang di sekitarnya, kista
radikuler menjadi bertambah besar (Rukmo, 2011).