endokarditis

View
clicks

Posted May 24th, 2009 by ade_baswin

Ilmu Kesehatan

Endokarditis Bakterial dan Gejalanya di mulut

Pendahuluan
Mulut memiliki flora yang sangat banyak jumlah dan jenisnya dibandingkan dengan bagian
tubuh manusia lainnya dan merupakan pintu masuk utama bagi 2 sistem vital yang berhubungan
dengan fungsi dan fisiologi manusia,yaitu sistem gastrointestinal dan sistem
respiratorius.Beberapa penyakit melibatkan kedua sistem ini dan bermanifestasi pada
mulut.Sebagai contoh,suatu kondisi patologi,seperti periodontitis(yaitu inflamasi jaringan
penyangga gigi dan tulang alveolar),akan tampak pada mulut.Kondisi ini akan menyebabkan
terbentuknya fokal infeksi yang bisa mempengaruhi banyak sistem vital yang lain,seperti sistem
kardiovaskuler dan ginjal.Fokal infeksi pada mulut yang terbentuk dari periodontittis kronik atau
abses periapikal kronik (yaitu inflamasi dan abses pada jaringan apeks pada jaringan apeks akar)
ini akan menyebabkan terjadinya endokarditis bakterial sub-akut dan glomerulonefritis
(Talib,2001).
Manipulasi pada gigi menyebabkan terjadinya bakteremia transient.Pasien dengan kelainan
kardiovaskuler kongenital atau didapat akan memiliki resiko untuk mendapat endokarditis
bakterial.Sebelum era antibiotik,infeksi ini berakibat fatal.Sekarang ini,walaupun dengan
penanganan medis yang canggih,endokarditis bakterial memiliki angka mortalitas 10-80%
(Talib,2001).
Salah satu penyakit gigi dan mulut dengan penyakit sistemik yang erat hubungannya dengan
terjadinya Endikarditis Bakterial adalah fokal infeksi.
Adanya fokal infeksi pada mulut dapat menginfeksi jantung melalui aliran sistematis. Dimana
gigi sendiri sebagai fokal infeksi terkadang tidak punya keluhan apa-apa tapi menyebarnya
bakteri dan toksinnya secara bacterinial septikamia. Bakteri inilah yang sampai ke jantung dan
dapat masuk kelapisan otot atau katup jantung(Mokhtar Moendiyah, 1998).
Endokarditis bakterial yang disebabkan oleh fokal infeksi adalah yang bersifat sub akut. Kuman
penyebab utamanya Alphahemolytis Streptocxocci, yang banyak terdapat di rongga mulut, di
samping Stafiplococi, Bota hemolytic Streptococci gonococci dan lain-lain. Organisme dapat
memasuki tubuh dalam banyak hal termasuk setelah pencabutan gigi dan pengobatan konservatif
yang luas, termasuk skaling(Mokhtar Moendiyah, 1998).
Tulisan ini bertujuan untuk mengetahui gejala maupun perawatan pada penderita endokarditis,
sehingga kita mencegahnya dengan mempelajari gejala yang tampak pada mulut.

Tinjauan Pustaka
Defenisi
Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada permukaan endokardial atau
jaringan endothelial jantung, termasuk katup jantung (baik yang alami atau prostetik),
endokardium muralis, korda tendinae atau defek septum (Talib 2001, Keith 2000, Gerardo 2003).
Nama lain dari endokarditis infektif adalah endokarditis bakterial (Soparman 1987, Mokhtar
Moendiyah 1998) . Lesi yang khas pada endokarditis infektif adalah vegetasi yang terdiri dari
trombosit, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel radang (Mokhtar Moendiyah 1998). Endokarditis
infektif biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit jantung yang
mendahului endokarditis, bisa berupa penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung yang
didapat. Dahulu diduga infeksi pada endokard hanya disebabkan oleh bakteri, sehingga disebut
endokarditis bakterial. Kemudian ternyata bahwa infeksi bukan saja disebabkan oleh bakteri
tetapi dapat juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus dan lain-lain
( Soparman 1987,Mokhtar moendyah 1998)).
Endokarditis juga bisa terjadi pada endokard dan katup yang sehat, misalnya endokarditis yang
terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena dan penyakit yang kronik. Perjalanan penyakit
bisa akut atau sub-akut bergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan pasien.

Epidemiologi
Terdapat perubahan epidemiologi endokarditis infektif pada saat sekarang yang disebabkan
tingkat kesehatan umum yang baik, tingkat kesehatan gigi yang baik, pengobatan yang lebih dini
dan penggunaan antibiotik(Keith 2000). Insidens endokarditis 10-60 kasus per 1.000.000
penduduk per tahun diseluruh dunia dan cenderung meningkat pada usia lanjut.
Faktor predisposisi dan Faktor pencetus
Faktor predisposisi dapat dibagi dua, yaitu kelainan jantung organik dan tanpa kelainan jantung
organik. Kelainan jantung organik dapat berupa penyakit jantung reumatik, penyakit jantung
bawaan, katup jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katup mitral, operasi
jantung, kardiomiopati hipertrofi obstruktif(Soparman, 1987).
Endokarditis infektif sub-akut sering timbul pada penyakit jantung reumatik dengan fibrilasi dan
gagal jantung. Infeksi sering mengenai katup aorta dan mitral. Penyakit jantung bawaan yang
terkena endokarditis infektif adalah penyakit jantung bawaan tanpa sianosis dengan deformitas
katup dan tetralogi fallot(Soparmant 1987)).
Bila tidak ada kelainan organik pada jantung, maka faktor predisposisi endokarditis infektif
adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau dialysis peritoneal,
sirosis hati, diabetes mellitus, penyakit paru obstruktif kronik, penyakit ginjal, lupus
eritematosus, gout, penyalahgunaan narkotik intravena(Soparman, 1987).
Faktor pencetus endokarditis infektif adalah ekstraksi gigi atau tindakan lain pada mulut,
tindakan pada traktus respiratorius (tonsilektomi dan adenoidektomi, bronkoskopi, tindakan
bedah), tindakan pada traktus gastrointestinal (skleroterapi, operasi traktus biliaris, endoskopi),
tindakan pada traktus genitourinarius (kateterisasi, operasi prostate, sitoskopi), atau tindakan
obstetric-ginekologis(Gerardo 2003). Lima puluh persen pasien endokarditis sub-akut tidak
diketahui faktor pencetusnya(Soparman, 1987).

Etiologi
Sumber-sumber infeksi yang dapat menjadi fokal infeksi yang terdapat di mulut dan gigi
sehingga dapat menginfeksi jantung dan menimbulkan endokarditis adalah sisa akar, pulpitis
kronik, periodontal pocket dan penyakit periodontal lainnya, penyakit periapikal kronis dan gigi
nonvital yang tidak dirawat.

Sisa Akar
Sisa akar sering kali tidak mendapat perhatian karena tidak mengakibatkan keluhan sakit , tetapi
sisa akar ini dapat merupakan pengumpulan bakteri-bakteri dan menjadi fokal infeksi(Mundiyah,
dkk, 2003).

Pulpitis Kronik
Pulpitis kronik adalah peradangan pulpa karena adanya karies dentis yang sudah dalam, atau
dapat juga merupakan idiokatif pulpitis, dimana kuman tidak diketahui dari mana masuknya ;
ada kemungkinan kuman masuk dari peredaran darah melalui foramen apikal, kuman yang
terdapat pada pulpitis kronik adalah streptococcus viridans, staphylococcus albus, basillus coli,
basillus proteus, streptococcus aureus, streptococcus hemolyticus(Mokhtar mundiyah, dkk,
2003).

Polip Pulpa yang kemerah-merahan, tumbuhan subur menonjol

ke atas dari ruangan pulpa.(Langlais Robert P ; 1998)

Karies Interproksimal dan Onklusal(Lanlais Robert P ; 1998)

Periodental Pocket dan penyakit periodental lainnya.

Yang disebut periodental pocket adalah bertambah dalamnya sulkus gingiva karena proses
patologis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Periodontal pocket berisi eksudat yang purulent berisi food debris, serum darah, bakteri-bakteri
yang sudah mati dan masih hidup beserta produk-produknya, polymorphnuclear leucocyte cell
yang desquamatif, musin saliva dan dapat disertai adalanya kalkus(Mokhtar Mundiyah, dkk,
2003).
Penyakit periodontal lainnya yang dapat menjadi fokal infeksi adalah gingivitis kronik dan
periodontitis kronik. Penyakit periodontal dapat disebabkan oleh faktor fokal seperti kalkulus,
food dedrisdental plaque, traumatik oklusi atau faktorfakto sistemik seperti defisiensi nutrisi
(kekurangan vitamin C dan sebagainya), ketidakseimbangan hormon (pada kehamilan,
menstruasi, menopause) atau penyakitpenyakit darah (blood dycrasia) (Mokhtar Mundiyah,
dkk, 2003).
Pada gingivitis warna gusi berubah menjadi merah, bengkak, sakit dan mudah
berdarah.Terkadang terjadi bau nafas yang tidak sedap serta rasa pahit dimulut. Gingivitis ini
mulanya disebabkan oleh plak gigi. Gingivitis dapat sembuh dengan penangan serta perawatan
yang baik, namun jika tidak ditangani dengan baik dapat berlanjut menjadi
Periodontitis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).

Gingivitis kronis meluas ke gusi cekat(Langlais Robert P ; 1998)

Penyakit periapikal kronis

Termasuk penyakit periapikal kronis adalah : periodontitis apikal kronika, granuloma dentis,
kista radikular yang mengalami infeksi kronik. Penyakit periapikal kronik dimulai dengan
periodontitis apikalis yang biasanya merupakan kelanjutan dari pulpitis atau kematian pulpa.
Rangsangan yang ringan dan terus menerus menyebabkan membrana periodontal di daerah apeks
bereaksi membentuk dinding untuk mengisolasi terjadinya infeksi yang lanjut. Dengan demikian
pada daerah rusak dibentuklah jaringan granulasi. Fibroblas berproliferasi dan dari membrana
periodontal dibentuk kapsul fibrus untuk melindungi tulang yang lebih dalam. Jaringan
granuloma yang dikelilingi oleh kapsul dari membrana periodontium pada apeks gigi ini disebut
dengan granoloma dentis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Granuloma mengalami infeksi jika terdapat invasi kuman dari pulpa yang gangren, melalui
saluran akar dan foramen apikalis. Dengan terjadinya degenerasi dan pencairan bagian sentral
serta transudasi cairan melalui epitel ke dalam lumen. Maka granuloma akan berubah menjadi
kista. Infeksi yang terjadi secara hematogenik kebanyakan disebabkan oleh streptococcus
viridans(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003)..

Secara histologi diketemukan bahwa pada kapsul granuloma terdapat jaringan jaringan kapiler
diantara serat-seratnya, dan pembuluh-pembuluh darah yang besar sehingga memungkinkan
kuman dan toksin kuman masuk ke dalam peredaran darah (Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).

Gigi nonvital yang tidak dirawat

Gigi-gigi non vital di mana pulpa giginya sudah tidak ada, dapat mengalami infeksi yang kronis.
Gigi yang demikian ini dapat menjadi fokal infeksi untuk tempat yang lain. Walaupun pulpa gigi
itu sudah mati tetapi pembuluh darah dalam pulpa gigi masih berhubungan dengan tulang
sekitarnya melalui jaringan periodontium dan sementum. Gigi nonvital yang dirawat dengan baik
tidak dapat menjadi fokal infeksi ((Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Endokarditis infektif sub-akut paling banyak disebabkan oleh Streptococcus viridans, yaitu suatu
mikroorganisme yang biasa hidup pada saluran nafas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik,
90-95% endokarditis infektif sub-akut disebabkan oleh Streptococcus viridans dan sesudah
ditemukan antibiotik hanya kira kira 50%, yang merupakan sepertiga dari seluruh endokarditis
infektif (Keith 2000, Gerardo 2003, Soparman 1987).
Penyebab endokarditis infektif akut adalah mikroorganisme yang relative lebih pathogen, yaitu
Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus selain menyebabkan endokarditis akut, dapat juga
menyebabkan endokardtis infektif sub-akut. Mikroorganisme lain yang dapat menyebabkan
endokarditis infektif ialah Streptococcus fecalis, Streptococcus dan Staphylococcus lain, bakteri
gram negative aerob dan anaerob, jamur, virus, ragi dan kandida (Keith 2000, Gerardo 2003).
Patogenesis dan Patologi anatomi
Port dentre kuman yang paling sering adalah saluran pernafasan bagian atas, selain itu juga
melalui saluran kemih dan genital, saluran pencernaan, pembuluh darah vena dan kulit
(Soparman 1987).
Endokard yang rusak dan tidak rata mudah terinfeksi oleh mikroorganisme, menimbulkan
vegetasi yang terdiri dari trombosit dan fibrin. Vaskularisasi jaringan granular tersebut biasanya
tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan
menambah kerusakan katup dan endokard, kuman yang sangat pathogen dapat menyebabkan
robeknya katup sehingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudahnya meluas ke jaringan
sekitarnya menimbulkan abses miokard atau aneurisma mikotik. Bila infeksi mengenai korda
tendinae maka dapat terjadi rupture, mengakibatkan terjadinya kebocoran katup. Endokarditis
akut, terutama yang disebabkan Staphylococcus aureus disertai abses pada lingkaran katup
(Soparman 1987 ).
Pembentukan thrombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infektif. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli
yang disebabkan oleh jamur biasanya lebih besar, menyangkut dan menyumbat pembuluh darah
besar pula. Tromboemboli yang infeksius bisa tersangkut di otak, limpa, ginjal, saluran cerna,
jantung, anggota gerak, kulit dan paru (Soparman 1987).
Klasifikasi
Endokarditis akut dan sub-akut merupakan istilah umum dan sudah lama digunakan.
Endokarditis infektif bacterial sub-akut, biasanya disebabkan oleh organisme yang kurang
virulen seperti Streptococcus viridans. Perjalanan penyakit biasanya dalam beberapa minggu
sampai beberapa bulan. Endokarditis infektif bacterial akut biasanya berjalan cepat, dalam
beberapa hari sampai seminggu dan biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Native
valve endocarditis atau endokarditis katup alami adalah endokarditis yang terjadi pada katup
jantung asli sedang endokarditis infektif prostetik adalah endokarditis yang terjadi pada katup
jantung buatan (Soparman 1987).

Manifestasi klinis
Endokarditis infektif sub-akut (Tryanti 1999, Edward 1995).
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kapan penyakitnya timbul. Pada beberapa
pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah pencabutan gigi, infeksi saluran nafas atau
tindakan lain. Gejala umum yang sering ditemukan adalah demam yang berlangsung terus
menerus, remitten ataupun intermitten, atau sama sekali tidak teratur. Umumnya puncak demam
38-40 oC dan terjadi pada sore atau malam hari. Sering diikuti menggigil dan kemudian
berkeringat banyak. Dapat terjadi anemia yang bersifat progresif dan dapat pula ditemui
pembesaran hati dan limpa. Gejala emboli dan vascular berupa ptekie biasanya timbul pada
mukosa tenggorok, mata dan juga pada semua bagian kulit. Bagian tengah ptekie biasanya lebih
pucat, dan bisa terjadi di retina yang disebut Roths spot. Emboli yang timbul sub-ungual jari
tangan dan kaki yang berbentuk linier disebut Splinter hemorrhages. Lesi yang spesifik adalah
Oslers nodes yaitu penonjolan kulit berwarna merah jambu atau merah, yang terdapat di bagian
dalam jari, otot tenar dan hipotenar, bersifat nyeri. Emboli yang besar dapat tersangkut di otak
sehingga bisa menimbulkan hemiplegi, atau gangguan saraf sentral lain atau gangguan psikiatri.
Bila tersangkut di arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard akut, dan jika di paru paru
dapat terjadi abses paru. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan adanya
kelainan katup atau kelainan bawaan karena sebagian besar endokarditis sub-akut didahului oleh
penyakit jantung.

Endokarditis infektif akut (Tryanti 1999, Edward 1995).

Endokarditis infektif akut lebih sering timbul pada jantung normal, berbeda dengan endokarditis
infektif sub-akut yang hampir selalu mengenai jantung abnormal. Gejala timbul mendadak, tanda
tanda infeksi lebih menonjol seperti panas yang tinggi dan mengigil, jarang ditemukan
pembesaran limpa, jari tabuh, anemia, ptekie, splinter hemorrhages dan Oslers nodes. Emboli
lebih sering terjadi dan umumnya tersangkut di arteri yang lebih besar sehingga menimbulkan
infark. Karena endokarditis infektif akut mengenai jantung yang normal, perubahan pada jantung
penting sekali. Timbulnya bising menunjukan kerusakan katup.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik
normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi
gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, C-
reactive protein walau tidak spesifik meningkat, faktor rheumatoid positif, serta kadar bilirubin
darah sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapat proteinuria dan mikrohematuria (Keith
2000, Gerardo 2003,).
Yang terpenting adalah kultur darah untuk menentukan mikroorganisme penyebab yang
sedikitnya dua kali memberikan hasil yang sama dan uji resistensi antibiotik untuk menentukan
antibiotik yang tepat (Keith 2000, Gerardo 2003).
Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang disebabkan
emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan hantaran yang disebabkan oleh
endokarditis(Soparman 1987).
Ekokardiografi diperlukan untuk melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar
(>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit
yang menjadi predisposisi endokarditis seperti prolaps mitral, dan melihat penutupan katup
mitral yang lebih dini yang menunjukan kerusakan pada katup aorta(Soparman 1987).
Photo thoraks penting dilakukan untuk mencari tanda tanda gagal jantung kongestif sebagai
salah satu komplikasi(Soparman 1987).

Diagnosis
Diagnosis endokarditis infektif dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan manifestasi
klinis seperti kelainan katup atau kelainan bawaan dengan bising, fenomena emboli, demam dan
kultur darah yang positif(Soparman 1987).

Penatalaksanaan Medis (Keith 2000, Gerardo 2003)

Pengobatan akan berhasil dengan baik bila dimulai sedini mungkin, serta pemilihan obat yang
tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi) dan waktu yang cukup.
Endokarditis dengan kelainan jantung reumatik dan bawaan sering disebabkan S.viridans. Dan
biasanya diberikan terapi penisilin G 10-20 juta unit/hari IV dibagi menjadi 4 dosis selama 4
minggu untuk dewasa dan 200.000-400.000 unit/kg BB/hari IV dibagi menjadi 4 dosis selama 4
minggu untuk anak anak.
Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetric-ginekologik dapat diberi Penisilin G 10-20
juta unit/hari IV dibagi menjadi 4 dosis ditambah gentamisin 1 mg/kg BB IV tiap 8 jam.
Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 2 gr IV tiap 4 jam selama minimal 4 minggu.
Bila kuman resisten terhadap Penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 gr IV tiap 3 jam IV atau
nafsilin 2 gr IV tiap 6 jam, oksasilin 2 gr IV tiap 4 jam atau vankomisin 15 mg/kg BB IV tiap 12
jam. Lama pengobatan minimum 4 minggu.
Untuk endokarditis infektif yang disebabkan oleh bakteri gram negative dapat diberikan
aminoglikosid seperti gentamisin 1,5 mg/kg BB IV tiap 8 jam. Sering dikombinasikan dengan
sefalotin, atau sefazolin 2-4 gr per hari IV, atau ampisilin.
Endokarditis yang disebabkan jamur biasanya fatal. Bisa dipakai ampoterisin B 0,5-1,2 mg/kg
BB/hari IV dan flusitosin 150 mg/kg BB oral, dapat dipakai sendiri sendiri atau
dikombinasikan.

Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat obatan, septikemi
yang tidak berespon dengan antibiotik, emboli multiple, endokarditis relaps, endokarditis pada
katup buatan, perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan
endokarditis karena jamur.

Penatalaksanaan pada Perawatan Gigi (Keith 2000, Gerardo 2003)

Garis Pedoman Umum
Pemeriksaan gigi pasien tergantung atas suatu riwayat terperinci, dan konsultasi medis dengan
dokter pasien. Riwayat harus termasuk pertanyaan secara spesifik yang diperlukan mengenai
riwayat murmur jantung, penyakit jantung kongenital, demam rheumatik dan bersamaan
penyakit jantung katup sebelumnya dan pembedahan cardiovasculer. Dokter gigi harus
berkonsultasi pada dokter pasien dan menanyakan sifat abnormalitas yang mendasarinya dan
diperlukan untuk prophylaksis. Masalah yang paling sering untuk dokter gigi yang berkisar
sekitar riwayat murmur, demam rhematik atau pembedahan cardiovasculer.

Garis Pedoman Spesifik

Apabila pasien datang dengan keluhan lesu, maka pasien dapat di kelompokkan sesuai dengan
resiko relatif untuk perkembangan endocarditis.
Pasien dengan resiko tinggi, pasien dipertimbangkan pada resiko tinggi seandainya mereka
terutama rentan terhadap infeksi intravasuler meskipun infeksi caries terutama suatu prognosis
buruk. Hal ini termasuk dengan endokarditis bakteri sebelumnya, katup jantung prostetik, dan
shunt atau saluran pulmonal systemic.
Pasien dengan resiko rendah, pasien dengan prolaps katup mitral tanpa regurgitasi mitral berada
pada resiko minimal dan tidak memerlukan prophylaksis. Dalam beberapa kasus, katup mitral
dapat menjadi tebal dan oleh karena itu beresiko, beberapa individu tersebut dapat memerlukan
propylaksis oral.
Pasien yang tidak memerlukan propylaksis, pasien dengan murmur sejati, pasien dengan antrial
septal defek tanpa komplikasi, dan pasien yang telah menjalani pembedahan by pass arteria
coronaria tidak mengalami peningkatan resiko endocarditis bacterial dan tidak memerlukan
prophylaksis antibiotik.

Pasien dengan prolaps katup mitral tanpa regurgitasi mitral tidak berada pada peningkatan resiko
dan tidak memerlukan prophylaksis. Pasien dengan pace maker transvenous atau penanaman
defebribator tidak memerlukan prophylaksis. Pasien dengan riwayat demam rheumatik tetapi
tidak memperhatikan hubungan lesi katup tidak memerlukan prophylaksis antibiotika.

Tinjauan Kasus
Seorang wanita berusia 25 tahun mantan penyalahguna narkotika dirawat di rumah sakit 4 tahun
yang lalu karena didiagnosa endokarditis bakterial. Dia memiliki desah jantung abnormal namun
tidak ada gejala atau keterbatasan kegiatan fisik. Konsultasi dengan dokternya dia diagnosa
endokarditis yang mengenai katup trikuspid. Organisme penyebab adalah Staphylococcus aureus
dan dirawat selama 6 minggu dan diterapi dengan penisilin dosis tinggi. Sekitar 6 minggu yang
lalu dia pergi ke dokter gigi karena mengalami periodontitis kronik dan karies sehingga
memerlukan perawatan gigi. Namun dia tidak menceritakan riwayat pernah menderita
endokarditis kepada dokter gigi tersebut. Sekarang dia kembali ke dokternya untuk konsultasi
karena mengalami demam selama seminggu terakhir yang tidak kunjung mereda setelah minum
obat yang dijual bebas dan bercak bercak kemerahan pada telapak tangan dan kakinya, denyut
nadi 80 x/menit tekanan darah 130/84 mmHg dan temperature 39 0C.

Penatalaksanaan
Pemeriksaaan
Ditemui desah jantung pada daerah trikuspid pada saat sistolik menandakan adanya regurgitasi
tricuspid, pada kedua telapak tangan dan kaki ditemukan ptekie dan penonjolan kulit berwarna
kemerahan bersifat nyeri tekan (Oslers nodes). Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai
leukositosis (neutrofilia), anemia dan kultur darah positif untuk Streptococcus viridans. Uji
resistensi bakteri sensitive terhadap sefalotin dan nafsilin, dan resisten terhadap penisilin G.

Diagnosa Sementara
Endokarditis bakterial + Regurgitasi trikuspid

Terapi
Berdasarkan hasil kultur dan uji resistensi bakteri, pasien diberi terapi nafsilin 2 gr IV tiap 6 jam
selama 6 minggu. Pasien pulang dalam keadaan sehat.

Kesimpulan
Perawatan kelainan gigi dan mulut pada penderita endokarditis bakterial harus dilakukan scalling
6 bulan sekali untuk menghindari faktor resiko. Endokarditis bakterial erat kaitannya dengan
fokal infeksi pada gigi dan mulut dan memiliki angka mortalitas yang tinggi walau dengan
pengobatan yang canggih dan angka insidens yang relative kecil.
Faktor predisposisi dapat berupa kelainan jantung dan bukan jantung, sedang faktor pencetus
atau resiko adalah semua tindakan medis yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang
kemudian terkontaminasi oleh mikroorganisme. Endokarditis bakterial dapat dibagi sub-akut
yang paling sering disebabkan Streptococcus viridans dan akut yang disebabkan Staphylococcus
aureus. Manifestasi klinis dapat beragam tergantung dari virulensi mikroorganime dan daya
tahan pasien.
Endokarditis bakterial dapat menimbulkan berbagai komplikasi akibat terlepasnya vegetasi yang
mengandung bakteri kedalam aliran darah sistemik sehingga perlu diperiksa secara seksama.
Beberapa diantaranya yang cukup berbahaya yaitu gagal jantung kongestif, kerusakan katup dan
infark pada organ.
Diagnosis ditegakkan secara sempurna dari pemeriksaan fisik dan laboratorium sehingga dapat
diberikan antibiotik yang sesuai dan tepat. Antibiotik yang biasa dipakai dalam penatalaksanaan
endokarditis antara lain Penisilin G, Ampisilin, Sefalotin, Nafsilin dan Oksasilin. Sedangkan
untuk yang disebabkan oleh bakteri gram negative dapat digunakan golongan aminoglikosid
seperti Gentamisin.

NAMA
Endokarditis Infektif
DEFINISI
Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput
jantung) dan katup jantung.
Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam
beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut);
atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa
minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut).
Bakteri penyebab endokarditis bakterialis akut kadang-kadang
cukup kuat untuk menginfeksi katup jantung yang normal;
bakteri penyebab endokarditis bakterialis subakut hampir selalu
menginfeksi katup abnormal maupun katup yang rusak.
PENYEBAB
Bakteri (atau jamur) yang terdapat di dalam aliran darah atau
yang mencemari jantung selama pembedahan jantung, dapat
tersangkut pada katup jantung dan menginfeksi endokardium.
Yang paling mudah terkena infeksi adalah katup yang abnormal
atau katup yang rusak; tetapi katup yang normalpun dapat
terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika jumlahnya
sangat banyak.
Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat
terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana mereka
menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri.
Penyumbatan seperti ini sangat serius, karena bisa menyebabkan
stroke, serangan jantung dan infeksi, juga merusak daerah
tempat terbentuknya penyumbatan.
Faktor resiko terjadinya endokarditis infektif:
Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena
mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan
masuknya sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah
Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada
kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak
sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.
Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur
medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam
aliran darah.
Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk
memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan; sitoskopi
(memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan
kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).
Katup jantung yang telah mengalami kerusakan
Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih
pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup
jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan
bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana.
Katup jantung buatan
Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri
ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik.
Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan
terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian
jantung lainnya
Septikemia
Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan
mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia
bisa berkembang menjadi septikemia.
Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang sering
menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan
menurunnya tekanan darah.
Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering
menggunakan jarum atau larutan yang kotor.
Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena
penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering
terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup
trikuspidalis).
Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup
yang menuju ke ventrikel kiri (katup mitralis) atau katup yang
keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).
Pada pengguna katup buatan, resiko terbesar terjadinya
endokarditis adalah selama 1 tahun setelah pembedahan; setelah
itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi dari normal.
Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih tinggi pada
katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral buatan;
dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan dengan
katup babi.
GEJALA
Endokarditis bakterialis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba
dengan demam tinggi (38,9-40,9 Celsius), denyut jantung yang
cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan
luas.
Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan
menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain
Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung
yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang
terinfeksi.
Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan
dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.
Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya
berhenti berfungsi (sindroma sepsis).
Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan
meyebabkan robeknya pembuluh darah.
Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak
atau dekat dengan jantung.
Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala
beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum
terbentuknya emboli.
Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan (37,2-39,2 Celsius),
penurunan berat badan, berkeringat dan anemia.
Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam
tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung
yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami
perubahan.
Limpa bisa membesar.
Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian
putih mata atau dibawah kuku jari tangan.
Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang
disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung.
Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut,
penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai,
serangan jantung atau stroke.
Gejala lainnya dari endokarditis bakterialis akut dan subakut
adalah:
- menggigil
- nyeri sendi
- kulit pucat
- denyut jantung yang cepat
- kebingungan
- adanya darah dalam air kemih.
Endokarditis pada katup jantung buatan dapat bersifat akut
maupun subakut.
Dibandingkan dengan infeksi pada katup yang asli, infeksi pada
katup buatan lebih mudah menyebar ke otot jantung di dasar
katup dan melonggarkan katup. Perlu segera dilakukan
pembedahan untuk mengganti katup karena gagal jantung yang
disebabkan oleh kebocoran katup yang berat bisa berakibat fatal.
Atau bisa terjadi gangguan pada sistem konduksi listrik jantung
yang mengakibatkan melambatnya denyut jantung dan
menyebabkan penurunan kesadaran secara mendadak atau
bahkan kematian.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya, terutama
pada orang-orang yang memiliki kecenderungan untuk menderita
penyakit ini.
Pada ekokardiografi (penggambaran jantung menggunakan
gelombang suara) bisa ditemukan adanya vegetasi dan
kerusakan katup jantung.
Pembiakan darah dilakukan untuk menentukan bakteri
penyebabnya.
Pemeriksaan darah dilakukan 3-4 kali pada waktu yang berbeda,
karena bakteri hanya terdapat di dalam darah pada waktu-waktu
tertentu.
PENGOBATAN
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik
intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu.
Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk
memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang
vegetasi.
Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katup
jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun
pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
NAMA
Endokarditis Non-infektif
DEFINISI
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai
dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang
rusak.
PENYEBAB
Resiko terjadinya endokarditis non-infektif ditemukan pada:
Lupus eritematosus sistemik
Kanker paru-paru, lambung atau pankreas
Tuberkulosis
Infeksi tulang
Penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan yang
banyak.
GEJALA
Katup jantung bisa mengalami kebocoran atau tidak mampu
membuka sebagaimana mestinya.
Resiko terbentuknya emboli bisa menyebabkan stroke atau
serangan jantung.
PENGOBATAN
Digunakan obat-obatan yang dapat mencegah pembekuan.
NAMA
Fistula Arteriovenosa
DEFINISI
Fistula Arteriovenosa adalah suatu saluran abnormal yang berada
di antara sebuah arteri dan sebuah vena.
Dalam keadaan normal darah mengalir dari arteri menuju kapiler
kemudian ke vena.
Pada suatu fistula arteriovenosa, darah mengalir langsung dari
arteri menuju vena tanpa melewati kapiler.
PENYEBAB
Fistula arteriovenosa bisa merupakan kelainan bawaan (fistula
kongenital) atau bisa terjadi sesudah lahir (fistula yang didapat).
Fistula arteriovenosa kongenital sangat jarang.
Fistula arteriovenosa yang didapat bisa disebabkan oleh berbagai
luka yang merusak arteri dan vena yang saling berdekatan,
terutama luka tembus karena pisau atau peluru. Fistula bisa
terjadi dengan segera atau baru timbul beberapa jam kemudian.
Jika darah merembes ke dalam jaringan di sekitarnya, daerah
yang terluka segera akan mengalami pembengkakan.
Setiap kali dilakukan. beberapa pengobatan medis (misalnya
dialisa ginjal) diperlukan jalan masuk ke pembuluh darah (vena).
Penusukan berulang ini menyebabkan vena mengalami
peradangan dan bisa menyebabkan terbentuknya bekuan darah,
dan pada akhirnya vena akan tersumbat oleh jaringan parut.
Untuk menghindari hal tersebut, dengan sengaja dibuat fistula
arteriovenosa, biasanya diantara vena dan arteri yang
berdekatan di lengan. Tindakan ini akan memperlebar vena,
memudahkan masuknya jarum dan mengurangi kemungkinan
terbentuknya bekuan darah karena darah mengalir lebih cepat.
Fistula kecil ini tidak menimbulkan kelainan jantung dan bisa
ditutup jika tidak diperlukan lagi.
GEJALA
Jika fistula arteriovenosa kongenital berada dekat dengan
permukaan kulit, maka akan tampak pembengkakan yang
berwarna biru kemerahan.
Di tempat-tempat yang kentara (misalnya wajah), fistula akan
tampak keunguan.
Jika fistula arteriovenosa besar yang didapat tidak diobati,
sejumlah besar darah akan mengalir dibawah tekanan yang
tinggi dari arteri ke vena.
Dinding vena tidak cukup kuat untuk menahan tekanan setinggi
ini, sehingga dindingnya teregang dan vena melebar serta
menonjol (kadang menyerupai varises).
Aliran balik ke jantung yang abnormal melalui jalan pintas
arteriovenosa bisa membuat jantung tegang sehingga terjadi
gagal jantung.
Semakin besar fistula, semakin cepat terjadinya gagal jantung.
DIAGNOSA
Dengan stetoskop yang diletakkan diatas fistula arteriovenosa
didapat yang besar, bisa terdengar suara bolak-balik, seperti
mesin yang bergerak (murmur mesin).
Untuk memperkuat diagnosis dan untuk menentukan luasnya
kelainan, dilakukan angiografi.
Pada angiografi disuntikkan suatu zat warna ke dalam pembuluh
darah dan dilihat pada foto rontgen; zat warna akan
menunjukkan pola dari aliran darah.
PENGOBATAN
Fistula arteriovenosa kongenital yang kecil dapat dipotong atau
dihancurkan dengan terapi pembekuan dengan laser.
Fistula arterivenosa yang didapat dapat diperbaiki melalui
pembedahan sesegera mungkin setelah terdiagnosis.
Jika fistula sulit dijangkau (misalnya di dalam otak), bisa diobati
dengan menyumbat arteri dengan menggunakan teknik
penyuntikan yang rumit yang menyebabkan terbentuknya
bekuan yang menghentikan aliran darah ke dalam fistula.

Endokarditis infeksiosa

Defenisi Penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada

endokard atau katup jantung

Dapat terjadi pada :

Endokard dan katup yang sudah mengalami kelainan struktur :

penyakit jantung bawaan atau didapat

Endokard dan katup yang sehat

Prevalensi :

2 : 100.000 pddk

6000 kasus/tahun

Etiologi :

Bakteri >> : Streptococci, Staphylococci, Enterococc

Terjadi pada katup jantung buatan

Pria > wanita

Dewasa : umur > 60 tahun

Katup aorta (paling banyak), mitral

Endokarditis pada pengguna obat intravena

Terjadi pada pengguna obat intravena : heroin

Onset akut

Pria muda

Katup trikuspid (50%), aorta (25%), mitral (20%)

Komplikasi : emboli paru septik, pneumonia

Koloni kuman pd katup-katup jantung pembentukan vegetasi rapuh yg

terinfeksi cedera katup

2. Endokarditis trombotik

non-bakterial sebelumnya disebut endokarditis marantik

Morfologi :

Fibrin & thrombus (vegetasi)

1-5mm / steril menempel pd bilah-bilah katup di sepanjang garis

penutupan (terutama katup mitral)

Tanpa radang / kerusakan katup

3. Endokarditis terkait SLE

(endokarditis Libman-Sacks) , patogenesisnya tidak jelas

Patogenesis

Kuman patogen memasuki aliran darah aliran darah turbulen

kecepatan tinggi kerusakan lapisan endotel dinding jantung dan

vaskular agregasi trombosit dan deposisi fibrin membentuk non

bacterial thrombotic endocardial (vegetasi) bila terjadi keadaan

patologik (mis : pasca cabut gigi) endokarditis infektif

Kuman dapat masuk dari :

Saluran nafas atas

Manipulasi gigi

Saluran kemih dan genital

Kulit

Vegetasi : massa amorf yang terdiri dari : fibrin, trombosit, koloni mikro-

organisme

Vegetasi jantung kanan > kiri

Vegetasi karena jamur > bakteri

Manifestasi klinis

Manifestasi infeksi sistemik :

Demam menggigil, malaise, sakit kepala, sendi dan otot, anoreksia,

penurunan BB

Suhu tinggi, pucat, splenomegali, BB turun

Anamia, leukositosis, LED , kultur darah (+)

Manifestasi lesi intravaskular :

Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut, stroke

Tanda gagal jantung, murmur, petekiae kulit dan mukosa, roth spots,

osler nodes, splinter hemorrhages

Hematuria, foto toraks, ekokardiografi, arteriografi, scan otak, MRI

Manifestasi reaksi imunologis :

Nyeri sendi dan otot

Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular, clubbing finger

Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen

Diagnosis

Kriteria duke

Kriteria Patologis

Mikro-organisme di vegetasi (kultur atau histogi)

Mikro-organisme di emboli atau abses intrakardiak

Kriteria Klinis

2 kriteria mayor

1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor

5 kriteria minor

1. KULTUR DARAH POSITIF

A.Mikroorganisme khas untuk EI

- Streptococcus viridans

- Streptococcus bovis

- Grup HACEK : Staphylococcus aureus atau Enterococcus

B. Bakteremia yang persisten

- 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah

- 3 kultur dalam waktu > 1 jam terpisah

2. Keterlibatan Endokardial

A. Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasi

katup atau ggn katup protesa

B. Regurgitasi katup yang baru

KRITERIA MINOR

1.Predisposisi : kondisi jantung itu sendiri atau IVDU

2.Demam : suhu > 38

3.Fenomena vaskular : emboli aneurisma, perdarahan intrakranial,

perdarahan konjungtiva, janeway lesion

4.Fenomena imunologis : glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor

reumatoid

5.Mikrobiologi/serologi : kultur darah (+) tapi tidak ditemukan seperti

kriteria mayor

6.Ekokardografi (+) tapi tidak ditemukan kriteria mayor

PEMERIKSAAN FISIK

Penampakan umum : normal, tetapi pada stenosis mitral berat

memperlihatkan wajah mitral. Tanda-tandanya ialah sianosis pada

wajah dan ekstremitas

Palpasi :

apeks normal, tetapi kadang-kadang sulit ditemukan, kecuali pada posisi

tertentu (lateral dekubitus)

lift pada area ventrikel kanan

Auskultasi :

bunyi jantung pertama yang mengeras (M1 mengeras)

opening snap

murmur diastolik, lamanya murmur sesuai dengan derajat obstruksi

bunyi jantung P2 yang mengeras

bising Graham Steel

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. FOTO TORAKS :

pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan

hipertensi vena dan arteri pulmonalis : garis kerley B

B. EKG :

AF, LAH, LAD, RVH

C. EKOKARDIOGRAFI :

katup mitral menebal, kalsifikasi dan saling melekat bagian anterior-

posterior

diameter atrium kiri bertambah, tapi ukuran ventrikel kiri normal

ventrikel kanan membesar dan dindingnya menebal

trombus atrium kiri

Komplikasi

Gagal jantung

Perforasi katup, ruptur korda tendinea, obstruksi katup

Akut atau perlahan

Emboli

Mengenai paru, pembuluh darah koroner, usus, ekstremitas dan otak

Infeksi perianuler

Infeksi yang menyebar kesekitarnya

Abses splenik (limfa)

Bisa mengakibatkan ruptur limfa

Aneurisma mikotik

Gejala : sakit kepala dan defisit neurologis fokal

Ekstra kranial

Arteri hepatika : hematemesis dan ikterus

Renal : hematuria

Hematoschezia

Penatalaksanaan

ANTIBIOTIK

Penisilin

Sefalosporin

Vankomisin

BEDAH

Terjadi komplikasi gagal jantung

Vegetasi yang besar

Emboli sistemik yang berulang

Aneurisma katup mitral

Abses pada katup atau endokard jantung

Sepsis yang sulit diatasi

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,

mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui

pembedahan

Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup

mekanik

valvuloplasti : bila orifisium mitral < 1,2 cm

percutaneus ballon valvuloplasty : MS tanpa MR

PROGNOSIS

Tingkat kematian kira-kira 2 %

Profilaksis

Pemberian antibiotika profilaksis sebelum tindakan bedah :

Cabut gigi yang menyebabkan perdarahan

Tonsilektomi

Tindakan bedah pada mukosa saluran nafas, pencernaan dan genital

Bronkoskopi

Skleroterapi pada varises esofagus

Operasi prostat

Kondisi jantung yang dihubungkan dengan endokarditis

1. Risiko tinggi :

Katup jantung buatan

Penyakit jantung kongenital sianotik

Riwayat endokarditis sebelumnya

2. Risiko sedang :

Penyakit jantung reumatik

Kardiomiopati hipertrofi

Prolapskatup mitral

BAB I
 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Endokarditis merupakan penyakit oleh mikroorganisme pada endokard atau katup jantung
nama lain endokarditis infektif adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada
endokarditis infektif adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang mengalami
kerusakan.

Endokarditis tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi
pada katub yang sehat misalnya: endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik
intravena. Perjalanan penyakit bisa hiperakut, akut, sub akut, atau kronik bergantung pada
virulensi mikroorganisme dan imunitas pasien

Endokarditis infektif sub akut hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua
tahun, sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien telah
meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis yang terkena
infeksi timbul, walapun pada autopsis jelas terlihat vegetasi infeksi pada endokard dan katub
jantung. Endokarditis infektif kronik hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien
masih hidup karena gejala khas tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.

Banyaknya penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada system
kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah ini. Dan
sebagai mahasiswa program S-1 keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan
terhadap pasien dengan penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.

1.2 TUJUAN

Mengetahui penyakit- penyakit pada system cardiovaskuler khususnya

penyakitendokarditis

Mengetahui asuhan keperawatan yang dilakukan terhadap pasien dengan endokarditis

 Memenuhi tugas mata kuliah keperawatan Medikal Bedah

BAB II

KONSEP MEDIS

2.1 DEFINISI

Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling
dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Biasanya
secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini
didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang
bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel- sel inflamasi saling berkaitan
satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses endokerditis
infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal
defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt,
arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua,
yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.

Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium(selaput jantung) dan katub

jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba- tiba dan dalam beberapa hari bisa
berakibat fatal(endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar
dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan(endokarditis infektif subakut)

Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa
inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis
subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis
lanta atau special lenta.

2.2 ETIOLOGI
 Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut.

Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram
negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.

Factor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik,
katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang
floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu, narkotika intravena sentral,
dan pemberian nutrisi penetral yang lama.

Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus

2.3 PATOFISIOLOGI

Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu

penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik
mempengaruhi persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja
terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat;
artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi
miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.
Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
 Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil
yang transparan, yang menyerupai manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,
tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang
secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan
menebal disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah
kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering
mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.

Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan
demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.

Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun
pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal
yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau
bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut
selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau
keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi
adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup
tersebut dengan baik sampai beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium
gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.

1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak

2. Embolisasi yang berasal dari organ lain

3. Baterimia

4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi

 Port dentre(tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks,
intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub
jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan
didalamnya bakteri- bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula dalam
tindakan- tindakan bedah urologis(sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi dapat menyebabkan
endokarditis.

2.4 TANDA DAN GEJALA

Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada
beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas
atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu,
keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli
akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit
pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.

2.4.1 Gejala klinis

Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat

Endokarditis sub akut

Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita
seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena
komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena
misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia diekstremitas.

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat

 Tanda- tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam- macam. Pasien
merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik
jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan
adanya endokarditis.

Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :

1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.

2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.

3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada
kulit, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.

4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda
pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda
endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada
pada penderita endokarditis.

Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya

gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis.
Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada
gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

2.5 PENATALAKSANAAN

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi kuman penyebab secepat

mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan. Mengobati kompliikasi yang
terjadi.

Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat
agen antimicrobial yang sesuai.
 1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan
untuk membantu perjalanan terapi.

2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin

membutuhkan pengganti katub.

3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

Penatalaksanaan medis umum:

1) Tirah baring

2) Farmakoterapi: antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)

3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi
selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub
buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan
pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani
tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.

Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai
dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis
akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/
jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada
orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan
bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin
diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin
V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/
hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin
dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila
kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g
 tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/
hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.

Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi
apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang
buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan
infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.

Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya

bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart association
merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur,
diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat
diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6
jam setelah dosis inisial.

2.6 KOMPLIKASI

a. Komplikasi Endokarditis:

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan

hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui
3 cara:

1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial

2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bakterimia

3. reaksi immunologis

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

 1. infark atau infark berdarah

2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma

4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor

Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik
sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila
berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

1. septik atau septic meningitis

2. absces, mikro absces otak

3. meningoencephalitis

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang
dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis

b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif

1. Gagal jantung
 Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai
berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

2. Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada
penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

3. Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

4. Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan

kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada
pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak