SBE ( Subakut Bacterial Endokarditis )

SBE ( Subakut Bacterial Endokarditis )

a. Definisi
Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada
permukaan endokardial atau jaringan endothelial jantung, termasuk
katup jantung (baik yang alami atau prostetik), endokardium muralis,
korda tendinae atau defek septum (Talib 2001, Keith 2000, Gerardo
2003). Nama lain dari endokarditis infektif adalah endokarditis
bakterial (Soparman 1987, Mokhtar Moendiyah 1998) . Lesi yang
khas pada endokarditis infektif adalah vegetasi yang terdiri dari
trombosit, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel radang (Mokhtar
Moendiyah 1998). Endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung
yang telah mengalami kerusakan. Penyakit jantung yang mendahului
endokarditis, bisa berupa penyakit jantung bawaan maupun penyakit
jantung yang didapat. Dahulu diduga infeksi pada endokard hanya
disebabkan oleh bakteri, sehingga disebut endokarditis bakterial.
Kemudian ternyata bahwa infeksi bukan saja disebabkan oleh bakteri
tetapi dapat juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur,
virus dan lain-lain( Soparman 1987,Mokhtar moendyah 1998)).
Endokarditis juga bisa terjadi pada endokard dan katup yang sehat,
misalnya endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik
intravena dan penyakit yang kronik. Perjalanan penyakit bisa akut
atau sub-akut bergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya
tahan pasien.
Faktor predisposisi dan Faktor pencetus .Faktor predisposisi dapat
dibagi dua, yaitu kelainan jantung organik dan tanpa kelainan jantung
organik. Kelainan jantung organik dapat berupa penyakit jantung
reumatik, penyakit jantung bawaan, katup jantung prostetik, penyakit
jantung sklerotik, prolaps katup mitral, operasi jantung, kardiomiopati
hipertrofi obstruktif (Soparman, 1987).
Endokarditis infektif sub-akut sering timbul pada penyakit jantung
reumatik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering mengenai
katup aorta dan mitral. Penyakit jantung bawaan yang terkena
endokarditis infektif adalah penyakit jantung bawaan tanpa sianosis
dengan deformitas katup dan tetralogi fallot(Soparmant 1987)).
Bila tidak ada kelainan organik pada jantung, maka faktor
predisposisi endokarditis infektif adalah akibat pemakaian obat
imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau dialysis peritoneal,
sirosis hati, diabetes mellitus, penyakit paru obstruktif kronik,
penyakit ginjal, lupus eritematosus, gout, penyalahgunaan narkotik
intravena(Soparman, 1987).
Faktor pencetus endokarditis infektif adalah ekstraksi gigi atau
tindakan lain pada mulut, tindakan pada traktus respiratorius
(tonsilektomi dan adenoidektomi, bronkoskopi, tindakan bedah),
tindakan pada traktus gastrointestinal (skleroterapi, operasi traktus
biliaris, endoskopi), tindakan pada traktus genitourinarius
(kateterisasi, operasi prostate, sitoskopi), atau tindakan obstetric-
ginekologis(Gerardo 2003). Lima puluh persen pasien endokarditis
sub-akut tidak diketahui faktor pencetusnya(Soparman, 1987).

b.Etiologi
Sumber-sumber infeksi yang dapat menjadi fokal infeksi yang
terdapat di mulut dan gigi sehingga dapat menginfeksi jantung dan
menimbulkan endokarditis adalah sisa akar, pulpitis kronik,
periodontal pocket dan penyakit periodontal lainnya, penyakit
periapikal kronis dan gigi nonvital yang tidak dirawat.

Sisa Akar
Sisa akar sering kali tidak mendapat perhatian karena tidak
mengakibatkan keluhan sakit , tetapi sisa akar ini dapat merupakan
pengumpulan bakteri-bakteri dan menjadi fokal infeksi(Mundiyah,
dkk, 2003).
Pulpitis Kronik
Pulpitis kronik adalah peradangan pulpa karena adanya karies dentis
yang sudah dalam, atau dapat juga merupakan idiokatif pulpitis,
dimana kuman tidak diketahui dari mana masuknya ; ada
kemungkinan kuman masuk dari peredaran darah melalui foramen
apikal, kuman yang terdapat pada pulpitis kronik adalah streptococcus
viridans, staphylococcus albus, basillus coli, basillus proteus,
streptococcus aureus, streptococcus hemolyticus(Mokhtar mundiyah,
dkk, 2003).
Polip Pulpa yang kemerah-merahan, tumbuhan subur menonjol
ke atas dari ruangan pulpa.(Langlais Robert P ; 1998) ,Karies
Interproksimal dan Onklusal(Lanlais Robert P ; 1998). Periodental
Pocket dan penyakit periodental lainnya.
Yang disebut periodental pocket adalah bertambah dalamnya sulkus
gingiva karena proses patologis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Periodontal pocket berisi eksudat yang purulent berisi food debris,
serum darah, bakteri-bakteri yang sudah mati dan masih hidup beserta
produk-produknya, polymorphnuclear leucocyte cell yang
desquamatif, musin saliva dan dapat disertai adalanya kalkus(Mokhtar
Mundiyah, dkk, 2003).
Penyakit periodontal lainnya yang dapat menjadi fokal infeksi adalah
gingivitis kronik dan periodontitis kronik. Penyakit periodontal dapat
disebabkan oleh faktor fokal seperti kalkulus, food dedrisdental
plaque, traumatik oklusi atau faktor¬fakto sistemik seperti defisiensi
nutrisi (kekurangan vitamin C dan sebagainya), ketidakseimbangan
hormon (pada kehamilan, menstruasi, menopause) atau
penyakit¬penyakit darah (blood dycrasia) (Mokhtar Mundiyah, dkk,
2003).
Pada gingivitis warna gusi berubah menjadi merah, bengkak, sakit
dan mudah berdarah.Terkadang terjadi bau nafas yang tidak sedap
serta rasa pahit dimulut. Gingivitis ini mulanya disebabkan oleh plak
gigi. Gingivitis dapat sembuh dengan penangan serta perawatan yang
baik, namun jika tidak ditangani dengan baik dapat berlanjut menjadi
Periodontitis(Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Gingivitis kronis meluas ke gusi cekat(Langlais Robert P ; 1998)
Penyakit periapikal kronis
Termasuk penyakit periapikal kronis adalah : periodontitis apikal
kronika, granuloma dentis, kista radikular yang mengalami infeksi
kronik. Penyakit periapikal kronik dimulai dengan periodontitis
apikalis yang biasanya merupakan kelanjutan dari pulpitis atau
kematian pulpa. Rangsangan yang ringan dan terus menerus
menyebabkan membrana periodontal di daerah apeks bereaksi
membentuk dinding untuk mengisolasi terjadinya infeksi yang lanjut.
Dengan demikian pada daerah rusak dibentuklah jaringan granulasi.
Fibroblas berproliferasi dan dari membrana periodontal dibentuk
kapsul fibrus untuk melindungi tulang yang lebih dalam. Jaringan
granuloma yang dikelilingi oleh kapsul dari membrana periodontium
pada apeks gigi ini disebut dengan granoloma dentis(Mokhtar
Mundiyah, dkk, 2003).
Granuloma mengalami infeksi jika terdapat invasi kuman dari pulpa
yang gangren, melalui saluran akar dan foramen apikalis. Dengan
terjadinya degenerasi dan pencairan bagian sentral serta transudasi
cairan melalui epitel ke dalam lumen. Maka granuloma akan berubah
menjadi kista. Infeksi yang terjadi secara hematogenik kebanyakan
disebabkan oleh streptococcus viridans(Mokhtar Mundiyah, dkk,
2003)..
Gigi nonvital yang tidak dirawat Gigi-gigi non vital di mana pulpa
giginya sudah tidak ada, dapat mengalami infeksi yang kronis. Gigi
yang demikian ini dapat menjadi fokal infeksi untuk tempat yang lain.
Walaupun pulpa gigi itu sudah mati tetapi pembuluh darah dalam
pulpa gigi masih berhubungan dengan tulang sekitarnya melalui
jaringan periodontium dan sementum. Gigi nonvital yang dirawat
dengan baik tidak dapat menjadi fokal infeksi ((Mokhtar Mundiyah,
dkk, 2003). Endokarditis infektif sub-akut paling banyak disebabkan
oleh Streptococcus viridans, yaitu suatu mikroorganisme yang biasa
hidup pada saluran nafas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik,
90-95% endokarditis infektif sub-akut disebabkan oleh Streptococcus
viridans dan sesudah ditemukan antibiotik hanya kira – kira 50%,
yang merupakan sepertiga dari seluruh endokarditis infektif (Keith
2000, Gerardo 2003, Soparman 1987).
Penyebab endokarditis infektif akut adalah mikroorganisme yang
relative lebih pathogen, yaitu Staphylococcus aureus. Staphylococcus
aureus selain menyebabkan endokarditis akut, dapat juga
menyebabkan endokardtis infektif sub-akut. Mikroorganisme lain
yang dapat menyebabkan endokarditis infektif ialah Streptococcus
fecalis, Streptococcus dan Staphylococcus lain, bakteri gram negative
aerob dan anaerob, jamur, virus, ragi dan kandida (Keith 2000,
Gerardo 2003).

c.Patogenesis dan Patologi anatomi

Port d’entrée kuman yang paling sering adalah saluran pernafasan
bagian atas, selain itu juga melalui saluran kemih dan genital, saluran
pencernaan, pembuluh darah vena dan kulit (Soparman 1987).
Endokard yang rusak dan tidak rata mudah terinfeksi oleh
mikroorganisme, menimbulkan vegetasi yang terdiri dari trombosit
dan fibrin. Vaskularisasi jaringan granular tersebut biasanya tidak
baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katup dan endokard, kuman
yang sangat pathogen dapat menyebabkan robeknya katup sehingga
terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudahnya meluas ke jaringan
sekitarnya menimbulkan abses miokard atau aneurisma mikotik. Bila
infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi rupture,
mengakibatkan terjadinya kebocoran katup. Endokarditis akut,
terutama yang disebabkan Staphylococcus aureus disertai abses pada
lingkaran katup (Soparman 1987 ). Pembentukan thrombus yang
mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infektif. Besarnya emboli
bermacam-macam. Emboli yang disebabkan oleh jamur biasanya
lebih besar, menyangkut dan menyumbat pembuluh darah besar pula.
Tromboemboli yang infeksius bisa tersangkut di otak, limpa, ginjal,
saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit dan paru (Soparman
1987).

d. Manifestasi
Endokarditis infektif sub-akut (Tryanti 1999, Edward 1995).
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kapan penyakitnya
timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas
sesudah pencabutan gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain.
Gejala umum yang sering ditemukan adalah demam yang berlangsung
terus menerus, remitten ataupun intermitten, atau sama sekali tidak
teratur. Umumnya puncak demam 38-40 oC dan terjadi pada sore atau
malam hari. Sering diikuti menggigil dan kemudian berkeringat
banyak. Dapat terjadi anemia yang bersifat progresif dan dapat pula
ditemui pembesaran hati dan limpa. Gejala emboli dan vascular
berupa ptekie biasanya timbul pada mukosa tenggorok, mata dan juga
pada semua bagian kulit. Bagian tengah ptekie biasanya lebih pucat,
dan bisa terjadi di retina yang disebut Roth’s spot. Emboli yang
timbul sub-ungual jari tangan dan kaki yang berbentuk linier disebut
Splinter hemorrhages. Lesi yang spesifik adalah Osler’s nodes yaitu
penonjolan kulit berwarna merah jambu atau merah, yang terdapat di
bagian dalam jari, otot tenar dan hipotenar, bersifat nyeri. Emboli
yang besar dapat tersangkut di otak sehingga bisa menimbulkan
hemiplegi, atau gangguan saraf sentral lain atau gangguan psikiatri.
Bila tersangkut di arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard
akut, dan jika di paru – paru dapat terjadi abses paru. Tanda-tanda
kelainan jantung penting untuk menentukan adanya kelainan katup
atau kelainan bawaan karena sebagian besar endokarditis sub-akut
didahului oleh penyakit jantung.

e. Pemeriksaan
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia),
anemia normositik normokrom, peningkatan laju endap darah (LED),
immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif,
total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum
menurun, C-reactive protein walau tidak spesifik meningkat, faktor
rheumatoid positif, serta kadar bilirubin darah sedikit meningkat.
Pada pemeriksaan urin didapat proteinuria dan mikrohematuria (Keith
2000, Gerardo 2003,). Yang terpenting adalah kultur darah untuk
menentukan mikroorganisme penyebab yang sedikitnya dua kali
memberikan hasil yang sama dan uji resistensi antibiotik untuk
menentukan antibiotik yang tepat (Keith 2000, Gerardo 2003).
Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk mencari infark yang
tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri
koronaria dan gangguan hantaran yang disebabkan oleh
endokarditis(Soparman 1987). Ekokardiografi diperlukan untuk
melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar (>5
mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang
progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis
seperti prolaps mitral, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih
dini yang menunjukan kerusakan pada katup aorta(Soparman 1987).
Photo thoraks penting dilakukan untuk mencari tanda – tanda gagal
jantung kongestif sebagai salah satu komplikasi(Soparman 1987).

f. Penatalaksanaan
Pengobatan akan berhasil dengan baik bila dimulai sedini mungkin,
serta pemilihan obat yang tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi)
dan waktu yang cukup.
Endokarditis dengan kelainan jantung reumatik dan bawaan sering
disebabkan S.viridans. Dan biasanya diberikan terapi penisilin G 10-
20 juta unit/hari IV dibagi menjadi 4 dosis selama 4 minggu untuk
dewasa dan 200.000-400.000 unit/kg BB/hari IV dibagi menjadi 4
dosis selama 4 minggu untuk anak – anak. Pada orang tua atau wanita
setelah tindakan obstetric-ginekologik dapat diberi Penisilin G 10-20
juta unit/hari IV dibagi menjadi 4 dosis ditambah gentamisin 1 mg/kg
BB IV tiap 8 jam. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 2 gr IV tiap 4
jam selama minimal 4 minggu. Bila kuman resisten terhadap
Penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 gr IV tiap 3 jam IV atau nafsilin
2 gr IV tiap 6 jam, oksasilin 2 gr IV tiap 4 jam atau vankomisin 15
mg/kg BB IV tiap 12 jam. Lama pengobatan minimum 4 minggu.
Untuk endokarditis infektif yang disebabkan oleh bakteri gram
negative dapat diberikan aminoglikosid seperti gentamisin 1,5 mg/kg
BB IV tiap 8 jam. Sering dikombinasikan dengan sefalotin, atau
sefazolin 2-4 gr per hari IV, atau ampisilin. Endokarditis yang
disebabkan jamur biasanya fatal. Bisa dipakai ampoterisin B 0,5-1,2
mg/kg BB/hari IV dan flusitosin 150 mg/kg BB oral, dapat dipakai
sendiri – sendiri atau dikombinasikan. Indikasi bedah adalah gagal
jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat – obatan, septikemi yang
tidak berespon dengan antibiotik, emboli multiple, endokarditis
relaps.

DAFTAR PUSTAKA

<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Boedihartono, 1994,

Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.

<!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Brooker, Christine.

2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31. EGC : Jakarta.
 <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->DEPKES. 1993.
Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.

<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Doenges, E.

Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3.
EGC : Jakarta.

<!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Dorland, W. A.

Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.

<!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->FKUI. 1999. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.

<!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Griffith. 1994. Buku

Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.

<!--[if !supportLists]-->8. <!--[endif]-->Nasrul Effendi, 1995,

Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Jakarta.

Diposkan oleh dEo_bLogger di 08.