Endokarditis
Endokarditis
View
clicks
Pendahuluan
Mulut memiliki flora yang sangat banyak jumlah dan jenisnya dibandingkan dengan bagian
tubuh manusia lainnya dan merupakan pintu masuk utama bagi 2 sistem vital yang berhubungan
dengan fungsi dan fisiologi manusia,yaitu sistem gastrointestinal dan sistem
respiratorius.Beberapa penyakit melibatkan kedua sistem ini dan bermanifestasi pada
mulut.Sebagai contoh,suatu kondisi patologi,seperti periodontitis(yaitu inflamasi jaringan
penyangga gigi dan tulang alveolar),akan tampak pada mulut.Kondisi ini akan menyebabkan
terbentuknya fokal infeksi yang bisa mempengaruhi banyak sistem vital yang lain,seperti sistem
kardiovaskuler dan ginjal.Fokal infeksi pada mulut yang terbentuk dari periodontittis kronik atau
abses periapikal kronik (yaitu inflamasi dan abses pada jaringan apeks pada jaringan apeks akar)
ini akan menyebabkan terjadinya endokarditis bakterial sub-akut dan glomerulonefritis
(Talib,2001).
Manipulasi pada gigi menyebabkan terjadinya bakteremia transient.Pasien dengan kelainan
kardiovaskuler kongenital atau didapat akan memiliki resiko untuk mendapat endokarditis
bakterial.Sebelum era antibiotik,infeksi ini berakibat fatal.Sekarang ini,walaupun dengan
penanganan medis yang canggih,endokarditis bakterial memiliki angka mortalitas 10-80%
(Talib,2001).
Salah satu penyakit gigi dan mulut dengan penyakit sistemik yang erat hubungannya dengan
terjadinya Endikarditis Bakterial adalah fokal infeksi.
Adanya fokal infeksi pada mulut dapat menginfeksi jantung melalui aliran sistematis. Dimana
gigi sendiri sebagai fokal infeksi terkadang tidak punya keluhan apa-apa tapi menyebarnya
bakteri dan toksinnya secara bacterinial septikamia. Bakteri inilah yang sampai ke jantung dan
dapat masuk kelapisan otot atau katup jantung(Mokhtar Moendiyah, 1998).
Endokarditis bakterial yang disebabkan oleh fokal infeksi adalah yang bersifat sub akut. Kuman
penyebab utamanya Alphahemolytis Streptocxocci, yang banyak terdapat di rongga mulut, di
samping Stafiplococi, Bota hemolytic Streptococci gonococci dan lain-lain. Organisme dapat
memasuki tubuh dalam banyak hal termasuk setelah pencabutan gigi dan pengobatan konservatif
yang luas, termasuk skaling(Mokhtar Moendiyah, 1998).
Tulisan ini bertujuan untuk mengetahui gejala maupun perawatan pada penderita endokarditis,
sehingga kita mencegahnya dengan mempelajari gejala yang tampak pada mulut.
Tinjauan Pustaka
Defenisi
Endokarditis Bakterial adalah penyakit infeksi oleh organisme pada permukaan endokardial atau
jaringan endothelial jantung, termasuk katup jantung (baik yang alami atau prostetik),
endokardium muralis, korda tendinae atau defek septum (Talib 2001, Keith 2000, Gerardo 2003).
Nama lain dari endokarditis infektif adalah endokarditis bakterial (Soparman 1987, Mokhtar
Moendiyah 1998) . Lesi yang khas pada endokarditis infektif adalah vegetasi yang terdiri dari
trombosit, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel radang (Mokhtar Moendiyah 1998). Endokarditis
infektif biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit jantung yang
mendahului endokarditis, bisa berupa penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung yang
didapat. Dahulu diduga infeksi pada endokard hanya disebabkan oleh bakteri, sehingga disebut
endokarditis bakterial. Kemudian ternyata bahwa infeksi bukan saja disebabkan oleh bakteri
tetapi dapat juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus dan lain-lain
( Soparman 1987,Mokhtar moendyah 1998)).
Endokarditis juga bisa terjadi pada endokard dan katup yang sehat, misalnya endokarditis yang
terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena dan penyakit yang kronik. Perjalanan penyakit
bisa akut atau sub-akut bergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan pasien.
Epidemiologi
Terdapat perubahan epidemiologi endokarditis infektif pada saat sekarang yang disebabkan
tingkat kesehatan umum yang baik, tingkat kesehatan gigi yang baik, pengobatan yang lebih dini
dan penggunaan antibiotik(Keith 2000). Insidens endokarditis 10-60 kasus per 1.000.000
penduduk per tahun diseluruh dunia dan cenderung meningkat pada usia lanjut.
Faktor predisposisi dan Faktor pencetus
Faktor predisposisi dapat dibagi dua, yaitu kelainan jantung organik dan tanpa kelainan jantung
organik. Kelainan jantung organik dapat berupa penyakit jantung reumatik, penyakit jantung
bawaan, katup jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katup mitral, operasi
jantung, kardiomiopati hipertrofi obstruktif(Soparman, 1987).
Endokarditis infektif sub-akut sering timbul pada penyakit jantung reumatik dengan fibrilasi dan
gagal jantung. Infeksi sering mengenai katup aorta dan mitral. Penyakit jantung bawaan yang
terkena endokarditis infektif adalah penyakit jantung bawaan tanpa sianosis dengan deformitas
katup dan tetralogi fallot(Soparmant 1987)).
Bila tidak ada kelainan organik pada jantung, maka faktor predisposisi endokarditis infektif
adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau dialysis peritoneal,
sirosis hati, diabetes mellitus, penyakit paru obstruktif kronik, penyakit ginjal, lupus
eritematosus, gout, penyalahgunaan narkotik intravena(Soparman, 1987).
Faktor pencetus endokarditis infektif adalah ekstraksi gigi atau tindakan lain pada mulut,
tindakan pada traktus respiratorius (tonsilektomi dan adenoidektomi, bronkoskopi, tindakan
bedah), tindakan pada traktus gastrointestinal (skleroterapi, operasi traktus biliaris, endoskopi),
tindakan pada traktus genitourinarius (kateterisasi, operasi prostate, sitoskopi), atau tindakan
obstetric-ginekologis(Gerardo 2003). Lima puluh persen pasien endokarditis sub-akut tidak
diketahui faktor pencetusnya(Soparman, 1987).
Etiologi
Sumber-sumber infeksi yang dapat menjadi fokal infeksi yang terdapat di mulut dan gigi
sehingga dapat menginfeksi jantung dan menimbulkan endokarditis adalah sisa akar, pulpitis
kronik, periodontal pocket dan penyakit periodontal lainnya, penyakit periapikal kronis dan gigi
nonvital yang tidak dirawat.
Sisa Akar
Sisa akar sering kali tidak mendapat perhatian karena tidak mengakibatkan keluhan sakit , tetapi
sisa akar ini dapat merupakan pengumpulan bakteri-bakteri dan menjadi fokal infeksi(Mundiyah,
dkk, 2003).
Pulpitis Kronik
Pulpitis kronik adalah peradangan pulpa karena adanya karies dentis yang sudah dalam, atau
dapat juga merupakan idiokatif pulpitis, dimana kuman tidak diketahui dari mana masuknya ;
ada kemungkinan kuman masuk dari peredaran darah melalui foramen apikal, kuman yang
terdapat pada pulpitis kronik adalah streptococcus viridans, staphylococcus albus, basillus coli,
basillus proteus, streptococcus aureus, streptococcus hemolyticus(Mokhtar mundiyah, dkk,
2003).
Secara histologi diketemukan bahwa pada kapsul granuloma terdapat jaringan jaringan kapiler
diantara serat-seratnya, dan pembuluh-pembuluh darah yang besar sehingga memungkinkan
kuman dan toksin kuman masuk ke dalam peredaran darah (Mokhtar Mundiyah, dkk, 2003).
Manifestasi klinis
Endokarditis infektif sub-akut (Tryanti 1999, Edward 1995).
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kapan penyakitnya timbul. Pada beberapa
pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah pencabutan gigi, infeksi saluran nafas atau
tindakan lain. Gejala umum yang sering ditemukan adalah demam yang berlangsung terus
menerus, remitten ataupun intermitten, atau sama sekali tidak teratur. Umumnya puncak demam
38-40 oC dan terjadi pada sore atau malam hari. Sering diikuti menggigil dan kemudian
berkeringat banyak. Dapat terjadi anemia yang bersifat progresif dan dapat pula ditemui
pembesaran hati dan limpa. Gejala emboli dan vascular berupa ptekie biasanya timbul pada
mukosa tenggorok, mata dan juga pada semua bagian kulit. Bagian tengah ptekie biasanya lebih
pucat, dan bisa terjadi di retina yang disebut Roths spot. Emboli yang timbul sub-ungual jari
tangan dan kaki yang berbentuk linier disebut Splinter hemorrhages. Lesi yang spesifik adalah
Oslers nodes yaitu penonjolan kulit berwarna merah jambu atau merah, yang terdapat di bagian
dalam jari, otot tenar dan hipotenar, bersifat nyeri. Emboli yang besar dapat tersangkut di otak
sehingga bisa menimbulkan hemiplegi, atau gangguan saraf sentral lain atau gangguan psikiatri.
Bila tersangkut di arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard akut, dan jika di paru paru
dapat terjadi abses paru. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan adanya
kelainan katup atau kelainan bawaan karena sebagian besar endokarditis sub-akut didahului oleh
penyakit jantung.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik
normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi
gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, C-
reactive protein walau tidak spesifik meningkat, faktor rheumatoid positif, serta kadar bilirubin
darah sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapat proteinuria dan mikrohematuria (Keith
2000, Gerardo 2003,).
Yang terpenting adalah kultur darah untuk menentukan mikroorganisme penyebab yang
sedikitnya dua kali memberikan hasil yang sama dan uji resistensi antibiotik untuk menentukan
antibiotik yang tepat (Keith 2000, Gerardo 2003).
Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk mencari infark yang tersembunyi yang disebabkan
emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan hantaran yang disebabkan oleh
endokarditis(Soparman 1987).
Ekokardiografi diperlukan untuk melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar
(>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit
yang menjadi predisposisi endokarditis seperti prolaps mitral, dan melihat penutupan katup
mitral yang lebih dini yang menunjukan kerusakan pada katup aorta(Soparman 1987).
Photo thoraks penting dilakukan untuk mencari tanda tanda gagal jantung kongestif sebagai
salah satu komplikasi(Soparman 1987).
Diagnosis
Diagnosis endokarditis infektif dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan manifestasi
klinis seperti kelainan katup atau kelainan bawaan dengan bising, fenomena emboli, demam dan
kultur darah yang positif(Soparman 1987).
Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat obatan, septikemi
yang tidak berespon dengan antibiotik, emboli multiple, endokarditis relaps, endokarditis pada
katup buatan, perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan
endokarditis karena jamur.
Pasien dengan prolaps katup mitral tanpa regurgitasi mitral tidak berada pada peningkatan resiko
dan tidak memerlukan prophylaksis. Pasien dengan pace maker transvenous atau penanaman
defebribator tidak memerlukan prophylaksis. Pasien dengan riwayat demam rheumatik tetapi
tidak memperhatikan hubungan lesi katup tidak memerlukan prophylaksis antibiotika.
Tinjauan Kasus
Seorang wanita berusia 25 tahun mantan penyalahguna narkotika dirawat di rumah sakit 4 tahun
yang lalu karena didiagnosa endokarditis bakterial. Dia memiliki desah jantung abnormal namun
tidak ada gejala atau keterbatasan kegiatan fisik. Konsultasi dengan dokternya dia diagnosa
endokarditis yang mengenai katup trikuspid. Organisme penyebab adalah Staphylococcus aureus
dan dirawat selama 6 minggu dan diterapi dengan penisilin dosis tinggi. Sekitar 6 minggu yang
lalu dia pergi ke dokter gigi karena mengalami periodontitis kronik dan karies sehingga
memerlukan perawatan gigi. Namun dia tidak menceritakan riwayat pernah menderita
endokarditis kepada dokter gigi tersebut. Sekarang dia kembali ke dokternya untuk konsultasi
karena mengalami demam selama seminggu terakhir yang tidak kunjung mereda setelah minum
obat yang dijual bebas dan bercak bercak kemerahan pada telapak tangan dan kakinya, denyut
nadi 80 x/menit tekanan darah 130/84 mmHg dan temperature 39 0C.
Penatalaksanaan
Pemeriksaaan
Ditemui desah jantung pada daerah trikuspid pada saat sistolik menandakan adanya regurgitasi
tricuspid, pada kedua telapak tangan dan kaki ditemukan ptekie dan penonjolan kulit berwarna
kemerahan bersifat nyeri tekan (Oslers nodes). Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai
leukositosis (neutrofilia), anemia dan kultur darah positif untuk Streptococcus viridans. Uji
resistensi bakteri sensitive terhadap sefalotin dan nafsilin, dan resisten terhadap penisilin G.
Diagnosa Sementara
Endokarditis bakterial + Regurgitasi trikuspid
Terapi
Berdasarkan hasil kultur dan uji resistensi bakteri, pasien diberi terapi nafsilin 2 gr IV tiap 6 jam
selama 6 minggu. Pasien pulang dalam keadaan sehat.
Kesimpulan
Perawatan kelainan gigi dan mulut pada penderita endokarditis bakterial harus dilakukan scalling
6 bulan sekali untuk menghindari faktor resiko. Endokarditis bakterial erat kaitannya dengan
fokal infeksi pada gigi dan mulut dan memiliki angka mortalitas yang tinggi walau dengan
pengobatan yang canggih dan angka insidens yang relative kecil.
Faktor predisposisi dapat berupa kelainan jantung dan bukan jantung, sedang faktor pencetus
atau resiko adalah semua tindakan medis yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan yang
kemudian terkontaminasi oleh mikroorganisme. Endokarditis bakterial dapat dibagi sub-akut
yang paling sering disebabkan Streptococcus viridans dan akut yang disebabkan Staphylococcus
aureus. Manifestasi klinis dapat beragam tergantung dari virulensi mikroorganime dan daya
tahan pasien.
Endokarditis bakterial dapat menimbulkan berbagai komplikasi akibat terlepasnya vegetasi yang
mengandung bakteri kedalam aliran darah sistemik sehingga perlu diperiksa secara seksama.
Beberapa diantaranya yang cukup berbahaya yaitu gagal jantung kongestif, kerusakan katup dan
infark pada organ.
Diagnosis ditegakkan secara sempurna dari pemeriksaan fisik dan laboratorium sehingga dapat
diberikan antibiotik yang sesuai dan tepat. Antibiotik yang biasa dipakai dalam penatalaksanaan
endokarditis antara lain Penisilin G, Ampisilin, Sefalotin, Nafsilin dan Oksasilin. Sedangkan
untuk yang disebabkan oleh bakteri gram negative dapat digunakan golongan aminoglikosid
seperti Gentamisin.
NAMA
Endokarditis Infektif
DEFINISI
Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput
jantung) dan katup jantung.
Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam
beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut);
atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa
minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut).
Bakteri penyebab endokarditis bakterialis akut kadang-kadang
cukup kuat untuk menginfeksi katup jantung yang normal;
bakteri penyebab endokarditis bakterialis subakut hampir selalu
menginfeksi katup abnormal maupun katup yang rusak.
PENYEBAB
Bakteri (atau jamur) yang terdapat di dalam aliran darah atau
yang mencemari jantung selama pembedahan jantung, dapat
tersangkut pada katup jantung dan menginfeksi endokardium.
Yang paling mudah terkena infeksi adalah katup yang abnormal
atau katup yang rusak; tetapi katup yang normalpun dapat
terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika jumlahnya
sangat banyak.
Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat
terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana mereka
menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri.
Penyumbatan seperti ini sangat serius, karena bisa menyebabkan
stroke, serangan jantung dan infeksi, juga merusak daerah
tempat terbentuknya penyumbatan.
Faktor resiko terjadinya endokarditis infektif:
Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena
mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan
masuknya sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah
Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada
kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak
sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.
Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur
medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam
aliran darah.
Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk
memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan; sitoskopi
(memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan
kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).
Katup jantung yang telah mengalami kerusakan
Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih
pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup
jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan
bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana.
Katup jantung buatan
Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri
ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik.
Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan
terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian
jantung lainnya
Septikemia
Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan
mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia
bisa berkembang menjadi septikemia.
Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang sering
menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan
menurunnya tekanan darah.
Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering
menggunakan jarum atau larutan yang kotor.
Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena
penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering
terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup
trikuspidalis).
Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup
yang menuju ke ventrikel kiri (katup mitralis) atau katup yang
keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).
Pada pengguna katup buatan, resiko terbesar terjadinya
endokarditis adalah selama 1 tahun setelah pembedahan; setelah
itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi dari normal.
Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih tinggi pada
katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral buatan;
dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan dengan
katup babi.
GEJALA
Endokarditis bakterialis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba
dengan demam tinggi (38,9-40,9 Celsius), denyut jantung yang
cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan
luas.
Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan
menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain
Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung
yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang
terinfeksi.
Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan
dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.
Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya
berhenti berfungsi (sindroma sepsis).
Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan
meyebabkan robeknya pembuluh darah.
Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak
atau dekat dengan jantung.
Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala
beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum
terbentuknya emboli.
Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan (37,2-39,2 Celsius),
penurunan berat badan, berkeringat dan anemia.
Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam
tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung
yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami
perubahan.
Limpa bisa membesar.
Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian
putih mata atau dibawah kuku jari tangan.
Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang
disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung.
Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut,
penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai,
serangan jantung atau stroke.
Gejala lainnya dari endokarditis bakterialis akut dan subakut
adalah:
- menggigil
- nyeri sendi
- kulit pucat
- denyut jantung yang cepat
- kebingungan
- adanya darah dalam air kemih.
Endokarditis pada katup jantung buatan dapat bersifat akut
maupun subakut.
Dibandingkan dengan infeksi pada katup yang asli, infeksi pada
katup buatan lebih mudah menyebar ke otot jantung di dasar
katup dan melonggarkan katup. Perlu segera dilakukan
pembedahan untuk mengganti katup karena gagal jantung yang
disebabkan oleh kebocoran katup yang berat bisa berakibat fatal.
Atau bisa terjadi gangguan pada sistem konduksi listrik jantung
yang mengakibatkan melambatnya denyut jantung dan
menyebabkan penurunan kesadaran secara mendadak atau
bahkan kematian.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya, terutama
pada orang-orang yang memiliki kecenderungan untuk menderita
penyakit ini.
Pada ekokardiografi (penggambaran jantung menggunakan
gelombang suara) bisa ditemukan adanya vegetasi dan
kerusakan katup jantung.
Pembiakan darah dilakukan untuk menentukan bakteri
penyebabnya.
Pemeriksaan darah dilakukan 3-4 kali pada waktu yang berbeda,
karena bakteri hanya terdapat di dalam darah pada waktu-waktu
tertentu.
PENGOBATAN
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik
intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu.
Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk
memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang
vegetasi.
Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katup
jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun
pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
NAMA
Endokarditis Non-infektif
DEFINISI
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai
dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang
rusak.
PENYEBAB
Resiko terjadinya endokarditis non-infektif ditemukan pada:
Lupus eritematosus sistemik
Kanker paru-paru, lambung atau pankreas
Tuberkulosis
Infeksi tulang
Penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan yang
banyak.
GEJALA
Katup jantung bisa mengalami kebocoran atau tidak mampu
membuka sebagaimana mestinya.
Resiko terbentuknya emboli bisa menyebabkan stroke atau
serangan jantung.
PENGOBATAN
Digunakan obat-obatan yang dapat mencegah pembekuan.
NAMA
Fistula Arteriovenosa
DEFINISI
Fistula Arteriovenosa adalah suatu saluran abnormal yang berada
di antara sebuah arteri dan sebuah vena.
Dalam keadaan normal darah mengalir dari arteri menuju kapiler
kemudian ke vena.
Pada suatu fistula arteriovenosa, darah mengalir langsung dari
arteri menuju vena tanpa melewati kapiler.
PENYEBAB
Fistula arteriovenosa bisa merupakan kelainan bawaan (fistula
kongenital) atau bisa terjadi sesudah lahir (fistula yang didapat).
Fistula arteriovenosa kongenital sangat jarang.
Fistula arteriovenosa yang didapat bisa disebabkan oleh berbagai
luka yang merusak arteri dan vena yang saling berdekatan,
terutama luka tembus karena pisau atau peluru. Fistula bisa
terjadi dengan segera atau baru timbul beberapa jam kemudian.
Jika darah merembes ke dalam jaringan di sekitarnya, daerah
yang terluka segera akan mengalami pembengkakan.
Setiap kali dilakukan. beberapa pengobatan medis (misalnya
dialisa ginjal) diperlukan jalan masuk ke pembuluh darah (vena).
Penusukan berulang ini menyebabkan vena mengalami
peradangan dan bisa menyebabkan terbentuknya bekuan darah,
dan pada akhirnya vena akan tersumbat oleh jaringan parut.
Untuk menghindari hal tersebut, dengan sengaja dibuat fistula
arteriovenosa, biasanya diantara vena dan arteri yang
berdekatan di lengan. Tindakan ini akan memperlebar vena,
memudahkan masuknya jarum dan mengurangi kemungkinan
terbentuknya bekuan darah karena darah mengalir lebih cepat.
Fistula kecil ini tidak menimbulkan kelainan jantung dan bisa
ditutup jika tidak diperlukan lagi.
GEJALA
Jika fistula arteriovenosa kongenital berada dekat dengan
permukaan kulit, maka akan tampak pembengkakan yang
berwarna biru kemerahan.
Di tempat-tempat yang kentara (misalnya wajah), fistula akan
tampak keunguan.
Jika fistula arteriovenosa besar yang didapat tidak diobati,
sejumlah besar darah akan mengalir dibawah tekanan yang
tinggi dari arteri ke vena.
Dinding vena tidak cukup kuat untuk menahan tekanan setinggi
ini, sehingga dindingnya teregang dan vena melebar serta
menonjol (kadang menyerupai varises).
Aliran balik ke jantung yang abnormal melalui jalan pintas
arteriovenosa bisa membuat jantung tegang sehingga terjadi
gagal jantung.
Semakin besar fistula, semakin cepat terjadinya gagal jantung.
DIAGNOSA
Dengan stetoskop yang diletakkan diatas fistula arteriovenosa
didapat yang besar, bisa terdengar suara bolak-balik, seperti
mesin yang bergerak (murmur mesin).
Untuk memperkuat diagnosis dan untuk menentukan luasnya
kelainan, dilakukan angiografi.
Pada angiografi disuntikkan suatu zat warna ke dalam pembuluh
darah dan dilihat pada foto rontgen; zat warna akan
menunjukkan pola dari aliran darah.
PENGOBATAN
Fistula arteriovenosa kongenital yang kecil dapat dipotong atau
dihancurkan dengan terapi pembekuan dengan laser.
Fistula arterivenosa yang didapat dapat diperbaiki melalui
pembedahan sesegera mungkin setelah terdiagnosis.
Jika fistula sulit dijangkau (misalnya di dalam otak), bisa diobati
dengan menyumbat arteri dengan menggunakan teknik
penyuntikan yang rumit yang menyebabkan terbentuknya
bekuan yang menghentikan aliran darah ke dalam fistula.
Endokarditis infeksiosa
Prevalensi :
2 : 100.000 pddk
6000 kasus/tahun
Etiologi :
Onset akut
Pria muda
2. Endokarditis trombotik
Morfologi :
Patogenesis
Manipulasi gigi
Kulit
Vegetasi : massa amorf yang terdiri dari : fibrin, trombosit, koloni mikro-
organisme
Manifestasi klinis
penurunan BB
Tanda gagal jantung, murmur, petekiae kulit dan mukosa, roth spots,
Diagnosis
Kriteria duke
Kriteria Patologis
Kriteria Klinis
2 kriteria mayor
5 kriteria minor
- Streptococcus viridans
- Streptococcus bovis
2. Keterlibatan Endokardial
KRITERIA MINOR
reumatoid
kriteria mayor
PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi :
Auskultasi :
opening snap
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. FOTO TORAKS :
B. EKG :
C. EKOKARDIOGRAFI :
posterior
Komplikasi
Gagal jantung
Emboli
Aneurisma mikotik
Ekstra kranial
Renal : hematuria
Hematoschezia
Penatalaksanaan
ANTIBIOTIK
Penisilin
Sefalosporin
Vankomisin
BEDAH
mekanik
PROGNOSIS
Profilaksis
Tonsilektomi
Bronkoskopi
Operasi prostat
1. Risiko tinggi :
2. Risiko sedang :
Kardiomiopati hipertrofi
Prolapskatup mitral
BAB I
PENDAHULUAN
Endokarditis merupakan penyakit oleh mikroorganisme pada endokard atau katup jantung
nama lain endokarditis infektif adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada
endokarditis infektif adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang mengalami
kerusakan.
Endokarditis tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi
pada katub yang sehat misalnya: endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik
intravena. Perjalanan penyakit bisa hiperakut, akut, sub akut, atau kronik bergantung pada
virulensi mikroorganisme dan imunitas pasien
Endokarditis infektif sub akut hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua
tahun, sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien telah
meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis yang terkena
infeksi timbul, walapun pada autopsis jelas terlihat vegetasi infeksi pada endokard dan katub
jantung. Endokarditis infektif kronik hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien
masih hidup karena gejala khas tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.
Banyaknya penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada system
kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah ini. Dan
sebagai mahasiswa program S-1 keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan
terhadap pasien dengan penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.
1.2 TUJUAN
BAB II
KONSEP MEDIS
2.1 DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling
dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Biasanya
secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini
didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang
bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel- sel inflamasi saling berkaitan
satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses endokerditis
infeksi adalah katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal
defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt,
arterioterial (patent dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua,
yaitu endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.
Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa
inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis
subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis
lanta atau special lenta.
2.2 ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut.
Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram
negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik,
katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang
floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu, narkotika intravena sentral,
dan pemberian nutrisi penetral yang lama.
2.3 PATOFISIOLOGI
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja
terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat;
artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi
miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.
Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil
yang transparan, yang menyerupai manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,
tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang
secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan
menebal disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah
kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering
mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan
demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun
pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal
yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau
bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut
selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau
keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi
adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup
tersebut dengan baik sampai beb erapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium
gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.
3. Baterimia
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada
beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas
atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu,
keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli
akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit
pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita
seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena
komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena
misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia diekstremitas.
Endokarditis akut
3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada
kulit, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda
pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda
endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada
pada penderita endokarditis.
2.5 PENATALAKSANAAN
Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat
agen antimicrobial yang sesuai.
1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan
untuk membantu perjalanan terapi.
1) Tirah baring
3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi
selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub
buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan
pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani
tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai
dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis
akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/
jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada
orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan
bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin
diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin
V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/
hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin
dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila
kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g
tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/
hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi
apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang
buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan
infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.
2.6 KOMPLIKASI
a. Komplikasi Endokarditis:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bakterimia
3. reaksi immunologis
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik
sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila
berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang
dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada
penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
4. Gangguan neurologik