LAPORAN KASUS

POLINEUROPATI

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Saraf
Rumah Sakit Tentara Tk II. Dr. Soedjono Magelang

Disusun oleh:
Maria Ulfa
01.211.6442

Pembimbing:
Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2015
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Maria Ulfa

NIM : 01.211.6442
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung ( UNISSULA )
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian : Ilmu Saraf
Judul : Polineuropati

Semarang, Agustus 2015

Mengetahui dan Menyetujui
Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Saraf RST Tk II. Dr. Soedjono Magelang

Pembimbing

Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

 BAB I

LAPORAN KASUS

STATUS KHUSUS COASS NEUROLOGI

DEPARTEMEN NEUROLOGI RST Dr. SOEDJONO MAGELANG

No. Reg : 1507270450

Nama Pasien : Tn A Sex : L Umur : 56

Alamat : Desa gumuk RT 06/05 Daleman kidul Kec. Pakis Magelang

I SUBJEK

A. Keluhan Utama

Nyeri terbakar di telapak kaki

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan nyeri dan sensasi terbakar di telapak kaki. Nyeri memburuk
di malam hari sehingga pasien kesulitan tidur dan sering terbangun. Pasien juga
sering merasakan geli dan kebas yang bersamaan di telapak kaki. Pasien sudah
meminum obat untuk menghilangkan nyeri, tetapi tidak ada perbaikan. Meskipun
begitu, pasien masih bisa bergerak dan berjalan serta tidak mengalami gangguan
buang air dan nyeri punggung bawah dan leher. Keluhan sudah dirasakan sejak 4
bulan yang lalu dan 2 bulan yang lalu pasien mengeluh adanya disfungsi ereksi.
Tidak ada riwayat mual, muntah, nyeri perut, sesak napas, nyeri dada maupun
palpitasi. Pasien juga tidak mengeluh sakit kepala atau penurunan fungsi
penglihatan. Meskipun begitu, ia merasakan sakit kepala bercahaya saat sedang
berdiri dengan cepat. Keluhan susah makan disangkal. 8 bulan terakhir pasien
merasakan kehausan luar biasa dan sering buang air kecil. Dengan keluhan seperti
itu pasien dibawa keluarganya ke RST tk II dr.Soedjono magelang.
 C. Riwayat Penyakit Dulu

Riwayat apendektomi dialami 20 tahun yang lalu dan gout akut pada jempol
kaki kiri 5 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki hipertensi setahun yang lalu
sehingga pasien meminum obat. Pasien merokok 2 kotak sehari dan sudah
dilakukan sejak usia muda.

d. Riwayat penyakit keluarga

Ayah pasien meninggal di usia 65 tahun karena infark miokard. Ibunya
terkena diabetes melitus tipe 2 dan meninggal di usia 70 karena stroke. Ia
memiliki 2 kakak, yang pertama berusia 60 tahun dan memiliki diabetes,
hipertensi, dan obesitas. Kakak kedua berusia 54 tahun dan memiliki riwayat
infark miokard. Pasien memiliki 3 anak, 2 diantaranya memiliki berat badan
berlebih.

II OBJEK

A. Status interna

Kesadaran : komposmentis
Anemis :-
Ikterik :-
Rhonki halus/ kasar : -/-
Wheezing : -/-
Leher : tiroid normal, nyeri palpasi nodus (- ),
JVP(-), suara bruit a.carotis sinistra saat
sistol (+)
Jantung : apex di linea axilaris anterior kiri,
murmur (-), thrill (-)
Abdomen :distensi, peristaltik(+),
hepatosplenomegali (-), tonus rektum (+)

Ekstremitas : kulit kering, rambut ekstremitas

inferior distal menghilang, oedem -/- ,
 akral dingin, pulsasi DBN, Ext. Atas
DBN, Ext. Kiri pada telapak kaki (-)

Tekanan darah : 150/85 mmHg

Nadi : 104 x/menit
Respiratory rate : 16 x/menit
Suhu : 37oC
Kesan : Obesitas

B. Status neurologi
GCS : E4V5M6
Meningeal sign
Kaku kuduk :-
Kernig :-
Brudzinski I-IV :-
Laseque :-
Nervi craniales
1. N. Olfaktorius (N I) : tidak dilakukan
2. N. Opticus (N II)
a. Visual acuity : tidak dilakukan
b. Visual field : DBN
c. Warna : tidak dilakukan
d. Funduskopi : tidak dilakukan
=
3. N. Oculomotor, N. Abducens, N. Trochlearis (N III, N IV, N VI)
a. Kedudukan bola mata saat diam : DBN
B. Gerakan bola mata : DBN
C. Pupil
I. Bentuk, lebar, perbedaan lebar : DBN
II. Reaksi cahaya langsung dan konsensuil : DBN
III. Reaksi akomodasi dan konvergensi : DBN
4. N. Trigeminus (N V)
a. Sensorik : DBN
 b. Motorik
I. Rapat gigi : DBN
II. Buka mulut : DBN
III. Gigit tongue spatel : tidak dilakukan
IV. Gerak rahang : DBN
C. Refleks
I. Masseter/mandibular : DBN
II. Kornea : DBN
5. N. Facialis (N VII)
a. Motorik
I. Diam : simetris
II. Bergerak
Kerut dahi : (+) / (+)
Menutup mata : (+) / (+)
angkat sudut bibir : (+) / (+)
tersenyum : (+) / (+)
B. Sensorik khusus:
I. Lakrimasi : tidak dilakukan
II. Refleks stapedius : tidak dilakukan
III. Pengecapan 2/3 anterior lidah:` tidak dilakukan
6. N. Stato-akustikus (N VIII)
A. Suara bisik : tidak dilakukan
B. Arloji : tidak dilakukan
C. Garputala : tidak dilakukan
D. Nistagmus : tidak dilakukan
E. Tes kalori : tidak dilakukan
7. N. Glossopharyngeus & N vagus (N IX, N X)
a. Inspeksi oropharing keadaan istirahat : tidak dilakukan
b. inspeksi oropharing keadaan fonasi : tidak dilakukan
c. Refleks : tidak dilakukan
d. Sensorik khusus : tidak dilakukan
e. Suara serak atau parau : tidak dilakukan
f. Menelan : DBN
8. N. Accessorius (N XI)
 a. Kekuatan m.Trapezius : DBN
b. Kekuatan m.Sternocleidomasteideus : DBN
9. N. Hypoglossus (N XII)
a. Kondisi diam : DBN
b. Bergerak : DBN
Motorik
a. Observasi : normal
b. Palpasi : tidak ada atrofi, kenyal padat normal
c. Perkusi : normal (cekung 1-2 detik)
d. Tonus :normo tonus , kuat tonus atas KaKi 5, bawah KaKi 5/5
e. Kekuatan otot
I. Ex atas
M. Deltoid :5
M. Biceps brachii :5
M.Triceps :5
M.Brachioradialis :5
M.Pronator teres :5
Genggaman tangan :5
I. Ex bawah
M. Iliopsoas :5
M. Quadriceps :5
M. Hamstring :5
M. Tibialis anterior :5
M. Gastrocnemius :5
M. Soleus :5
Sensorik
a. Protopatik (nyeri/suhu, raba halus/kasar) : Ext. Atas DBN, Ext.
Kiri di telapak kaki (-)
b. Propioseptif (gerak/posisi, getar tekan) : Ext. Atas DBN, Ext.
Bawah DBN
c. Kombinasi
a. Stereognosis : Ext. Atas Kanan DBN
b. Barognosis : Ext. Atas DBN
 c. Graphestesia : Ext. Atas DBN, Ext. Kiri pada telapak
kaki (-)
d. 2 point tactile discrimination: Ext. Atas DBN, Ext. Kiri pada
telapak kaki (-)
e. Sensory extinction : Ext. Atas DBN, Ext. Kiri pada telapak
kaki (-)
f. Loss of body image : DBN

Reflek fisiologis

Refleks superfisial

a. BHR :+
b. Cremaster : tidak dilakukan
Reflek tendon/periosteum
I. BPR/biceps : (++)
II. TPR/triceps : (++)
III. KPR/patella : ++
IV. APR/achilles :-
V. Klonus
- Lutut/patella : -
- Kaki/ankle :-
Reflek patologis
a. Babinski : -/-
b. Chaddock : -/-
c. Oppenheim : -/-
d. Gordon : -/-
e. Gonda : -/-
f. Schaeffer : -/-
g. Rossolimo : -/-
h. Mendel-bechtrew : -/-
i. Hoffman : -/-
j. Tromner : -/-
Refleks primitif
a. Grasp reflex : tidak dilakukan
 b. Palmo-mental reflex : tidak dilakukan
Px cerebellum :

Koordinasi

a. Asinergia/disinergia : DBN
b. Diadokinesia : DBN
c. Metria : DBN
d. Tes memelihara sikap : DBN
e. Rebound phenomenon: DBN
f. Tes lengan lurus : DBN
Keseimbangan
I. Sikap duduk : DBN
II. Sikap berdiri : DBN

Wide base/broad base stance : DBN

Modifikasi romberg : DBN

Dekomposisi sikap : DBN

Iii. Berjalan / gait

tandem walking : DBN
Berjalan memutari kursi/meja : DBN
Berjalan maju mundur : DBN
Lari ditempat : DBN

Tonus : DBN

Tremor :-
Px fungsi luhur
1. Aphasia : -/-
2. Alexia : -/-
3. Apraksia : -/-
4. Agraphia : -/-
5. Akalkulia : -/-
6. Right-left disorientation: -/-
7. Fingeragnosis : -/-
 Tes sendi sakro iliaka
a. Patricks : -/-
b. Kontra patricks : -/-
Tes provokasi n. Ischiadicus
a. Laseque : -/-
b. Sicards : -/-
c. Bragards : -/-
d. Minors : -/-
e. Neris : -/-
f. Doorbells : -/-
g. Kemp test : -/-

III ASSESMENT

Klinis : hipestasi, burn sensation, nyeri bilateral plantar dan disfungsi ereksi
Topis : nervi cutaneus plantar
Etiologi : Polineuropati diabetikum

IV PLANING

Diagnosis
Tes darah rutin dan Urinalisis
Profil lipid
ECG
Fungsi liver
Glycated hemoglobin A1c
Electromyography and nerve conduction studies

Terapi
Gabapentin 300 mg 2x1
Angiotensin converting enzymes inhibitor
Obat hipoglikemik oral
Monitoring
TTV
Gula darah

Edukasi
Menurunkan gula darah
Diet
Olahraga
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Polineuropati adalah kelainan saraf tepi dimana saaf tepi mengalami gangguan fungsi
yang bisa di sebabkan faktor metabolik, trauma, entrapment, penyakit defisiensi,
keracunan, gangguan imunologis bahkan etiologi yang sifatnya genetik.

Neuropati diabetika adalah keadaan dimana saraf tepi mengalami gangguan fungsi
akibat kerusakan seluler ataupun molekuler yang etiologinya karena penyakit DM.

II. PENYEBAB

Akut

Infeksi (difteri)

Autoimun (SGB)

Obat (antikonvulsan, antibiotik, obat kemoterapi, sedatif

Kanker

Toksin

Kronik

Diabetes

Alkohol

Defisiensi nutrisi

Hipotiroid

B6 berlebih
III. PATOLOGI

Berdasarkan lesi :

Lesi derajat 1 (neuropraksi)

Lesi derajat 2 (aksonetmesis)

Lesi derajat 3 ((neurotmesis)

Patofisiologi

a. Teori vaskular
 b. Teori metabolik (penumpukan sorbitol, penurunan mioinositol, glikosilasi nonenzim)

c. Teori nerve growth factor

d. Teori autoimun

Lesi pada saraf perifer akan menimbulkan enam tingkat kerusakan yaitu : (Brushart, 2002)
a. Grade 1 (Neuropraksia)
Kerusakan yang paling ringan, terjadi blok fokal hantaran saraf, gangguan umumnya
secara fisiologis, struktur saraf baik. Karena tidak terputusnya kontinuitas
aksoplasmik sehingga tidak terjadi degenerasi wallerian. Pemulihan komplit terjadi
dalam waktu 1 2 bulan.
b. Grade II (aksonometsis)
Kerusakan pada akson tetapi membrana basalis (Schwann cell tube), perineurium dan
epineurium masih utuh. Terjadi degenerasi wallerian di distal sampai lesi, diikutu
dengan regenerasi aksonal yang berlangsung 1 inch per bulan. Regenerasi bisa tidak
sempurna seperti pada orang tua.
c. Grade III
 Seperti pada grade II ditambah dengan terputusnya membrana basalis (Schwann cell
tube). Regenerasi terjadi tetapi banyak akson akan terblok oleh skar endoneurial.
Pemulihan tidak sempurna.
d. Grade IV
Obliterasi endoneurium dan perineurium dengan skar menyebabkan kontinuitas saraf
berbagai derajat tetapi hambatan regenerasi komplit.
e. Grade V
Saraf terputus total, sehingga memerlukan operasi untuk penyembuhan

f. Grade VI

Kombinasi dari grade II-IV dan hanya bisa didiagnosa dengan pembedahan.
Ada tiga proses patologi dasar yang bisa terjadi pada saraf perifer yaitu : (Adam,
2005)
Degenerasi Wallerian
Terjadi degenerasi sekunder pada mielin oleh karena penyakit pada akson
yang meluas ke proksimal dan distal dari tempat akson terputus. Perbaikan
membutuhkan waktu sampai tahunaan, oleh karena pertama terjadi
regenerasi kemudian baru terjadi koneksi kembali dengan otot, organ
sensoris, pembuluh darah.
Demielinisasi segmental
Terjadi destruksi mielin tanpa kerusakan akson, lesi primer melibatkan sel
Schwann. Demielinisasimulai daro nodus ranvier meluas tak teratur ke
segmen-segmen internodus lain. Perbaikan fungsi cepat karena tidak
terjadi kerusakan akson.
Degenerasi aksonal
Degenerasi pada bagian distal akson saraf perifer dan beberapa tempat
ujung akson sentral kolumna posterior medulla spinalis.
IV. KLASIFIKASI

V. GEJALA KLINIK

Gejala bergantung pada tipe neuropati dan saraf yang terlibat. Pada beberapa orang bisa
tidak dijumpai gejala. Kesemutan, tingling atau nyeri pada kaki sering merupakan gejala
yang pertama, bisa juga nyeri dan kesemutan. Gejala bisa melibatkan sistem saraf
sensoris atau motorik ataupun sistem saraf otonom. (Dyck, 2002)
VI. DIAGNOSIS

Melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Diagnostik neuropati ditegakkan berdasarkan adanya gejala dua atau lebih dari empat kriteria
dibawah ini : (Sjahrir,2006)
1. Kehadiran satu atau lebih gejala
2. Ketidakhadiran dua atau lebih refleks ankle atau lutut
3. Nilai ambang persepsi getaran/vibration-abnormal.
4. Fungsi otonomik abnormal (berkurangnya heart rate variability (HRV) dengan rasio
RR kurang dari 1,04 postural hypotension dengan turunnya tekanan darah sistolik 20
mmHg atau lebih, atau kedua-duanya).

VII. PENATALAKSANAAN

a. Anti konvulsan

b. Antidepresan

c. Disfungsi seksual:. Sildenafil (Revatio, Viagra), tadalafil (Adcirca, Cialis), vardenafil

(Levitra)

d. Gangguan traktus urin: Pengobatan antispasmodik

 BAB III

KESIMPULAN

Polineuropati adalah kelainan saraf tepi dimana saaf tepi mengalami gangguan
fungsi yang bisa di sebabkan faktor metabolik, trauma, entrapment, penyakit
defisiensi, keracunan, gangguan imunologis bahkan etiologi yang sifatnya genetik.
Ada beberapa teori yang menjelaskan patofisiologi terjadinya polineuropati seperti
teori vaskular, teori metabolik (penumpukan sorbitol, penurunan mioinositol,
glikosilasi nonenzim), teori nerve growth factor, teori autoimun. Gejala bergantung
pada tipe neuropati dan saraf yang terlibat. Pada beberapa orang bisa tidak dijumpai
gejala. Kesemutan, tingling atau nyeri pada kaki sering merupakan gejala yang
pertama, bisa juga nyeri dan kesemutan. Gejala bisa melibatkan sistem saraf sensoris
atau motorik ataupun sistem saraf otonom.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Thomas FP ; Saint Louis VA Medical Center, University School of Medicine

2. Llewelyn JG., Tomlinson DR., Thomas PK., ; Diabetic neuropathies, 1951-1991
3. Sindrup SH, Jensen TS. Pharmacologic treatment of pain in polyneuropathy.
Neurology. 2000;55(7):915-920.
4. Davies M, Brophy S, Williams R, Taylor A. The prevalence, severity, and impact of
painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care.
2006;29(7):1518-1522.
5. Willison HJ, Winer JB. Clinical evaluation and investigation of neuropathy. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2003;74(suppl 2):ii3-ii8.