BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN JUNI 2021

UNIVERSITAS HALUOLEO

NON HEMORAGIC STROKE

Oleh:
Nur Aisya Sinan Sari Mode, S.Ked (K1A114060)
Fahreza Fajar Muharam (K1A13017)

Pembimbing
dr. Karman, M. Kes., Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Nur Aisya Sinan Sari Mode, S.Ked

NIM : K1A114 060
Judul : Non Hemoragic Stroke
Bagian : Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan laporan kasus sebagai tugas Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo pada Juni 2021.

Kendari, Juni 2021

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Karman, M. Kes., Sp. S

ii
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Fahreza Fajar Muharam, S.Ked

NIM : K1A1 13107
Judul : Non Hemoragic Stroke
Bagian : Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan laporan kasus sebagai tugas Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo pada Juni 2021.

Kendari, Juni 2021

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Karman, M. Kes., Sp. S

iii
 BAB I
STATUS PASIEN NEUROLOGI

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 55 Tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Nelayan

Alamat : Kel. Tampo

Tanggal masuk : 18 Juni 2021

No RM : 01 42 58

B. ANAMNESIS

Anamnesis : Alloanamnesis

Keluhan utama: Tiba-tiba tidak sadar

Anamnesis terpimpin:

Pasien ICU di konsul dari penyakit dalam dengan keluhan tiba-tiba tidak

sadarkan diri setelah buang air kecil. Keluhan disertai dengan tidak bisa

menggerakkan separuh badan sisi kanan. Hal ini dirasakan secara tiba-tiba

setelah pasien BAK di atas tempat tidur. Pasien juga tiba-tiba tidak dapat

berbicara. Keluhan lain nyeri kepala (-), nyeri dada (-), batuk (-), sesak (-), mual

(-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan baik, BAB dan BAK dalam batas

normal.

3
 Riwayat Penyakit dahulu :

Pasien saat ini di rawat dengan ACS (Acute Coronary Syndrome), riwayat

hipertensi (+) tidak terkontrol, diabetes melitus (-), kolesterol (-), riwayat lemah

saparuh badan sebelumnya (-),

Riwayat keluarga :

Riwayat stroke (+) paman pasien, riwayat hipertensi (+), riwayat DM (-),

riwayat kolesterol (-).

Riwayat Kebiasaan :

Rokok (-), alkohol (-), kopi (+)

Riwayat pengobatan:

Berobat ke dokter penyakit dalam

C. PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan Umum
 Kesan : Sakit berat
 Tanda vital :
Tekanan darah : 170/100 mmHg Pernapasan : 22x/menit
Nadi :78x/menit Suhu : 36.7ºC
SpO2 :97%
 Kesadaran : Afasia Global (GCS E4M6Vx)
 Gizi : Obesitas (IMT = 29 Kg/m2)

Thoraks
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis D
: Batas jantung kiri ICS V midklavikularis S
 Auskultasi : BJ I/II murni regular, Murmur (-), S3 Gallop (-)

4
Pemeriksaan Psikiatris
Emosi dan afek : relevan Penyerapan : Baik
Proses berfikir : Baik Kemauan : Baik
Kecerdasan : Baik Psikomotor : Menurun

Status Neurologi
GCS : E4 M5Vx
1. Kepala
Posisi : Normal
Bentuk/ukuran : Normocephal
Penonjolan : (-)
2. Saraf Cranialis
N.I
Penghidu : Baik
N.II
INDIKATOR OS OD
Ketajaman penglihatan : Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapangan penglihatan : Sulit dinilai Sulit dinilai
Funduskopi : Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III, IV, VI
Celah kelopak mata Dekstra Sinistra
Ptosis (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Ptosis bola mata (-) (-)
Pupil Dekstra Sinistra
Bentuk/ukuran 2.5 mm/bulat 2.5 mm/bulat
Isokor/anisokor Isokor Isokor
RCL/RCTL (+) (+)
Refleks Akomodasi Normal Normal

5
Gerakan bola mata Dekstra Sinistra
Parese ke arah (-) (-)
Nistagmus (-) (-)

N.V
Sensibilitas
N.V1 : Sulit dinilai
N.V2 : Sulit dinilai
N.V3 : Sulit dinilai
Motorik
Inspeksi/ palpasi : Normal
Istirahat/menggigit : Normal
Refleks Dagu/Masseter : Normal
Refleks Kornea : Normal

N. VII
Motorik M. Frontalis M. Orbicularis oculi M. Orbicularis oris
Istirahat Baik Baik baik
Mimik SDN SDN SDN
Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. VIII
Pendengaran : Kanan kiri normal
Tes Rinne/Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fungsi Vestibularis : Tidak dilakukan pemeriksaan
N.IX, N.X
Posisi arcus faring : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks telan muntah : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tidak dilakukan pemeriksaan
Suara :-
Takikardi/bradikardi : -

6
 N.XI
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : tidak terdapat tahanan
N. XII
Deviasi Lidah: Tidak ada
Fasikulasi : Tidak ada
Atrofi : Tidak ada
Tremor : Tidak ada
Ataxia : Tidak ada
3. Leher
Tanda-tanda perangsangan selaput otak : Kaku kuduk (-)
Kernig’s sign (-)
Kelenjar limfe: Pembesaran (-)
Arteri karotis : Palpasi (-), Auskultasi :Bruit (-)
Kelenjar tiroid : Pembesaran (-)

4. Abdomen
Refleks kulit dinding perut
N N N

N N N

N N N

5. Kolumna vertebralis
Inspeksi : Normal
Palpasi : Normal
Perkusi : Normal
Pergerakan : Normal
6. Ekstremitas
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Pergerakan ↓ N ↓ N

7
 Kekuatan 0 5 0 5
Tonus ↓ N ↓ N
Bentuk otot N N N N

Refleks Fisiologis
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Biceps ↓ N ↓ N
Triceps ↓ N ↓ N
Radius ↓ N ↓ N
Ulna ↓ N ↓ N
KPR ↓ N ↓ N
APR ↓ N ↓ N

Klonus
Lutut : Normal
Kaki : Normal
Refleks Patologik
Hoffmann : -/- Babinski :+/-
Tromner : -/- Chadock : -/-
Gordon : -/- Schaefer : -/-
Openheim : -/-
Sensibilitas
Ekstroseptif
Nyeri : normal
Suhu : normal
Rasa raba halus : normal
Proprioseptif
Rasa sikap : Sulit dinilai

8
Rasa nyeri dalam : Sulit dinilai
Fungsi Kortikal
Rasa diskriminasi : Sulit dinilai
Stereognosis : Sulit dinilai
Pergerakan abnormal spontan : (-)
Gangguan Koordinasi
 Tes jari hidung : TDP
 Tes tumit : TDP
 Tes pronasi-supinasi : TDP
 Tes pegang jari : TDP
Gangguan Keseimbangan
 Tes romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Fungsi Luhur
 Reaksi emosi : Baik
 Fungsi bicara : Tidak dapat berbicara
 Fungsi psiko sensoris (gnosis) : Sulit dinilai
 Itelegensia : Baik
Fungsi psikomotorik (praksia) : Sulit dinilai

Skor Hasanuddin
No. KRITERIA SKOR
1. Tekanan Darah
- Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5
- Sistole < 200 ; Diastole < 110 1
2. Waktu Serangan
- Sedang bergiat 6,5
- Tidak sedang bergiat 1
3. Sakit Kepala
- Sangat hebat 10
- Hebat 7,5
- Ringan 1
- Tidak ada 0
4. Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10

9
 - 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
- Sesaat tapi pulih kembali 6
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
5. Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0

JUMLAH 7,5

Interpretasi:
< 15 : NHS
≥ 15 : HS
  NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44
Penggunaan Skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa
stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Rutin 17/06/21

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 16.1 mg/dl 14-18
Leukosit 11.100 /ul 4000-10000
RBC 5.290.000/ul 4.5-6.0 juta
PLT 181.000/ul 150-400 ribu

2. Imunologi 17/06/2021
Antigen SARS-Cov-2 : Negatif
E. DIAGNOSIS KERJA
Klinis : Hemiplegia Dextra
Topis : Hemisfer Sinistra
Etiologi : Stroke Non Hemoragik

10
F. DIAGNOSIS BANDING
- Stroke Hemoragik
- Transient Ischemic Attack (TIA)

G. TERAPI

Medikamentosa
O2 3-4 Lpm
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Citicolin 250mg/24 jam IV
CPG 2x75 mg
Simvastatin 1 x 20 mg
Non Medikamentosa
1. Head up 20-30 derajat
2. Edukasi
H. PROGNOSIS
Qua ad vitam : Dubia et malam
Qua ad functionam : Dubia et malam
Qua ad sanationam : Dubia et malam

11
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. STROK NON HEMORAGIK

I. Defenisi
Stroke didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang memiliki
karakteristik tanda dan gejala neurologis klinis fokal dan/atau global yang
berkembang dengan cepat, adanya gangguan fungsi serebral, dengan gejala
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa
terdapat penyebab selain yang berasal dari vaskular. Stroke dibagi menjadi
2, yaitu stroke iskemik (70-80%) dan hemoragik (20-30%).2
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri diotak.yang dapat
disebabkan trombosis maupunemboli. Trombosis merupakan obstruksi
alirandarah akibat penyempitan lumen pembuluh darahatau
sumbatan.Penyebab tersering adalah aterosklerosis.Gejala biasanya
memberat secara bertahap.Emboli disebabkan oleh sumbatan pembuluh
darahdari tempat yang lebih proksimal.Emboli bukanbiasanya bersumber
dari jantung atau arteri besar,seperti aorta, a. karotis, atau a. vertebralis.2
Gejala neurologis fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat
gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Misalnya
kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. Gangguan non
fokal/global misalnya adalah terjadinya gangguan kesadaran sampai koma.
Gangguan neurologi non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. Ada
banyak penyebab lain yang mungkin menyebabkannya. Oleh karena itu
gejala non fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke
kecuali bila disertai gangguan neurologis fokal. 2

12
II. Anatomi dan Fisiologi
Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian: anterior
(carotid system) dan posterior (vertebrobasilar system). Pada setiap sistem
vaskularisasi otak terdapat tiga komponen, yaitu; arteri-arteri
ekstratrakranial, arteri-arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri
perforantes berdiameter kecil. Komponen-komponen arteri ini mempunyai
struktur dan fungsi yang berbeda, sehingga infark yang terjadi pada
komponen-komponen tersebut mempunyai etiologi yang berbeda.3
a. Pembuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis)
mempunyai struktur trilaminar (tunica intima, media dan adventisia)
dan berperan sebagai pembuluh darah kapasitan. Pada pembuluh
darah ini mempunyai anatomosis yang terbatas.3
b. Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara
bermakna mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter
otak dan basis kranium melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi
khoroid. Tunica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada
pembuluh darah ekstrakranial, dan mengandung jaringan elastik
yang lebih sedikit. Selain itu, dengan diameter yang sama pembuluh
darah intrakranial ini lebih kaku daripada pembuluh darah
ekstrakranial.3
c. Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak
superfisial maupun profunda, secara dominan merupakan suatu end-
artery dengan anatomosis yang sangat terbatas, dan merupakan
pembuluh darah resisten.3
1) Sistem anterior (Sistem Carotid)
Arteri Carotis communis (ACC) sinistra dipercabangkan
langsung dari arkus aorta sebelah kiri, sedangkan a. carotis communis
dekstra dipercabangkan dari a. innominata (Brachiocephalica).Di leher
setinggi kartilago tiroid ACC bercabang menjadi a. carotis interna
(ACI) dan a. carotis eksterna (ACE), yang mana ACI terletak lebih
posterior dari ACE.Percabangan a. carotis communis ini sering disebut

13
sebagai Bifurkasio carotis mengandung carotid body yang berespon
terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran darah,
pH arterial, dan penurunan PaCO2 serta suhu tubuh.3
Arteri karotis komunis berdekatan dengan serabut saraf
simpatis asceden, oleh karena itu lesi pada ACC (trauma, diseksi arteri
atau kadang oklusi thrombus) mampu menyebabkan paralisis
okulosimpatik sudomotor ke daerah wajah.3
Arteri karotis interna bercabang menjadi dua bagian yaitu
bagian ekstrakranial dan intrakranial. Bagian ekstrakranial a. karotis
interna setelah dipercabangkan didaerah bifurkasio akan melalui kanalis
karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan
beranastomisis dengan arteri maksilaris interna, salah satu cabang
ACE.3
Arteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak
melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus cavernosus
mempercabangkan a. ophtalmika untuk n. optikus dan retina kemudian
akhirnya bercabang menjadi a cerebri anterior dan a. cerebri
media.Keduanya bertanggungjawab memvaskularisasi lobus frontalis,
parietal, dan sebagian temporal. Arteri ini sebelum bercabang menjadi
a. cerebri anterior dan a. cerebri media akan bercabang menjadi a.
choroid anterior (AChA). AChA mempunyai fungsi memvaskularisasi
pleksus choroid, juga memberikan cabangnya ke globus pallidus,
hipokampus anterior, uncus kapsula interna bagian posterior serta
mesensefalon bagian anterior. AChA ini akan beranastomisis dengan a.
choroid posterior (cabang dari a. cerebri posterior).3

a) Arteri Cerebri Anterior

Arteri serebri anterior dipercabangkan dari bagian medial
ACI di daerah prosesus clinoideus anterior, arteri ini akan dibagi
menjadi 3 bagian. Bagian proksimal a. cerebri anterior kanan dan kiri
dihubungkan oleh a. communican anterior, bagian medial dan distal

14
 arteri ini akan memberikan cabangnya menjadi a. pericallosum
anterior dan a. callosomarginal. Arteri cerebri anterior mempunyai
cabang-cabang kecil yang berupa arteri-arteri perforantes profunda,
arteri-arteri ini sering disebut sebagai arteri medial striata yang
bertanggungjawab terhadap vaskularisasi corpus striatum anterior,
capsula interna bagian anterior limb, comisura anterior dan juga
memvaskularisasi traktus serta kiasma optika. Oklusi arteri-arteri
medial striata ini menyebabkan kelemahan wajah dan lengan.3

b) Arteri Cerebri Media

Arteri cereberi media setelah dipercabangkan oleh ACI akan
dibagi menjadi beberapa bagian. Bagian pertama akan berjalan ke
lateral diantara atap lobus medial dan lantai lobus frontalis hingga
mencapai fissure lateralis Sylvian. Arteri-arteri lenticulostriata
dipercabangkan dari bagian proksimal ini.3
Arteri Lenticulostriata merupakan arteri-arteri perforasi
profunda yang merupakan cabang arteri cerebri media, arteri ini
berjumlah antara 6 dan 12 arteri. Arteri ini berfungsi
memvaskularisasi nukleus lentifromis, nukleus caudatus bagian
caput lateral, globus pallidus dan kapsula interna bagian bawah.
Oklusi salah satu arteri lenticulostriata akan menimbulkan infark
lakuner karena tidak adanya anastomosis fungsional antara arteri-
arteri perforasi yang berdekatan.3
Di daerah fissure lateralis, bagian kedua a. cerebri media
akan bercabang menjadi devisi superior dan anterior. Devisi superior
akan memberikan suplai ke lobus frontal dan lobus parietal,
sedangkan devisi inferior akan memsuplai ke lobus temporal. Bagian
terakhir dari a. cerebri media atau arteri-arteri perforantes medullaris
akan dipercabangkan di permukaan hemisfer cerebri, yang akan
memvaskularisasi substansia alba subkorteks. 3

15
2) Sistem posterior (Sistem Vertebro Basiler)
Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a.
vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia. Dia
berjalan menuju dasar cranium melalui kanalis transversalis di
columna vertebralis cervikalis, kemudian masuk ke rongga cranium
akan melalui foramen magnum, lalu masing-masing akan
mempercabangkan sepasang a. cerebelli inferior. 3
Pada batas medulla oblongata dan pons, a. vertebralis kanan
dan kiri tadi akan bersatu menjadi a. basilaris. Arteri basilaris pada
tingkat mesencephalon akan mempercabangkan a. labyrintis, aa.
pontis, dan aa. Mesenchepalica, kemudian yang terakhir akan
menjadi sepasang cabang a. cerebri posterior yang memvaskularisasi
lobus oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.3

a) Arteri Cerebri Posterior

Arteri Cerebri Posterior (ACP) merupakan cabang akhir
dari a. basilaris. Bagian proksimal ACP atau bagian
precommunican (sebelum a. Communican Posterior (ACoP) akan
bercabang menjadi a. mesencephali paramedian dan a. thalamik-
subthalamik yang akan memvaskularisasi thalamus. Setelah
ACoP, a. cerebri posterior akan mempercabangkan a.
thalamogeniculatum dan a. choroid posterior, yang mana juga
akan memvaskularisasi thalamus. ACP ini setelah berjalan
kebelakang, di daerah tentorium cerebella akan bercabang
menjadi devisi anterior (memvaskularisasi bagian medial lobus
temporalis) dan devisi posterior (memvaskularisasi fissure
calcarina dan daerah parieto-occipitalis).3

16
 Gambar 4.Anatomi vaskuler otak

Cerebellum divaskularisasi oleh tiga pasang arteri panjang, yang

mana arteri-arteri ini berjalan melingkupi cerebellum. Arteri-arteri
tersebut adalah:3
a. Arteri Cerebellaris Superior (ACS): memvaskularisasi permukaan
atas cerebellum, dipercabangkan oleh a. basilaris tepat sebelum
bercabang menjadi a. cerebri posterior.
b. Arteri Cerebellaris Inferior Anterior (ACIS): memvaskularisasi
permukaan anterior, dipercabangkan oleh a. basilaris bagian
proksimal, atau dipercabangkan oleh a. basilaris tepat setelah
dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri.
c. Arteri Cerebellaris Inferior Posterior (ACIP): memvaskularisasi
permukaan inferior, dipercabangkan oleh a. vertebralis tepat sebelum
bergabung menjadi a. basilaris.

17
 Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3
sistem kolateral antara sitem carotis dan sistem vertebrobasiler, yaitu: 2
a. Sirkulus Willisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang
dibentuk oleh a. cerebri media kanan dan kiri yang dihubungkan
dengan a. cerebri posterior kanan dan kiri oleh a. communicant
posterior, sedangkan a. cerebri anterior kanan dengan kiri akan
dihubungkan oleh a. communican anterior.
b. Anastomosis a. carotis interna dan a. carotis externa di daerah
orbital.
c. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis externa.

III. Epidemiologi
Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan
pembangunan nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di
Indonesia akan cenderung meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler
(penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer). Data di
Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik
dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian
berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8%
(umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun).1 Kejadian stroke(insiden)
sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3%
semakin memberat.2 Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan
dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%,
dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.3 Stroke menyerang usia produktif
dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam
pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari. Disatu sisi,
modernisasi akan meningkatkna risiko stroke karena perubahan pola hidup.
Sedangkan disisi lain meningkatnya usia harapan hidup juga akan
meningkatkan risiko terjadinya stroke karena bertambahnya penduduk usia
lanjut.4

18
 Penanganan stroke memerlukan pengorbanan yang tidak sedikit, baik
dari aspek moril, maupun materil dari setiap keluarga yang menghadapi
masalah ini. Resesi ekonomi global mengakibatkan biaya yang harus
dikeluarkan dalam penatalaksanaan kasus stroke menjadi berlipat ganda.
Tindakan preventif berupa penanganan prahospital (yang merupakan bab
baru dalam buku ini) perlu ditekankan. Hal ini penting untuk menjamin
perbaikan kulitas hidup penderita stroke disamping penatalaksaan yang
lebih efektif untuk menekan angka kejadian stroke.4
Konsep unit stroke, sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu,
telah terbukti efektif dalam menekan angka kematian dan menurunkan
derajat kecacatan selain mengurangi waktu perawatan bagi pasien di rumah
sakit. Manfaat unit stroke telah diteliti lebih baik dibandingkan perawatan
bangsal biasa. Hal ini dapat dilihat dari perbaikan deficit neurologis
berdasarkan skor NIHSS (National Institute Health Stroke Scale). Sebesar
10,4% pada unit stroke dan 5,4% untuk bangsal biasa. Selain itu rerata lama
rawat lebih rendah pada unit stroke (9,7 hari) dibandingkana bangsal biasa
(10,1 hari). Oleh karena itu dana yang. diperlukan untuk perawatan,
pengobatan dan rehabilitasi pasien stroke dapat ditekan sekecil mungkin. 4
Sistem pengobatan stroke yang didasarkan pada ketatnya waktu tidak
selalu dapat diterapkan secara umum. Hal ini mengingat kesadaran pasien
untuk tiba dirumah sakit lebih awal dari ketersediaan fasilitas transportasi
cenderung masih sulit tercapai. Penelitian stroke di Indonesia tahun 2000
menunjukkan beberapa masalah terkait hal ini, yaitu masalah transportasi
(21,5%), tidak sadar menderita stroke (56,3%), pergi ke dukun (4,2%),
minum obat tradisional (11,8%) dan tidak diketahui (6,2%).4

IV. Etiologi dan Faktor Risiko

Pada Stroke Non Haemoragik (SNH), dapat dibedakan menjadi stroke
emboli dan thrombotik. Pada stroke thrombotik didapati oklusi di lumen
arteri serebal oleh thrombus.Pada stroke emboli penyumbatan disebabkan
oleh suatu embolus yang dapat bersumber pada arteri serebral, karotis
interna vertebrobasiler, arkus aorta asendens ataupun katup serta

19
 endokranium jantung. Ateroklerotik dan berulserasi, atau gumpalan
thrombus yang terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena
endokarditis bacterial atau gumpalan darah di jaringan karena infrak mural.5
Faktor risiko untuk terjadinya stroke secara umum terbagi menjadi 2,
yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain adalah usia (lebih
dari 50 tahun), gender (laki-laki berisiko lebih tinggi untuk terkena stroke),
dan riwayat keluarga dekat menderita stroke. Faktor risiko yang dapat
dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit
jantung, aktifitas fisik yang kurang, rokok, dan obesitas. 5

Gambar 5. Jenis Stroke Non Hemoragik

V. Klasifikasi
Stroke Non Hemoragik (iskemik) dibagi berdasarkan stadium/
pertimbangan waktu:
a. Serangan iskemik sepintas/ TIA
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
b. RIND(Reversible Ischemic Neurologic Defisit)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
c. Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat

20
 a. Completed stroke
Gejala klinis sudah menetap.5

VI. Patofisiologi

Gambar 6. Patofisiologi stroke

Otak merupakan 2% dari berat badan tubuh total (sekitar 1,4 kg)
namun otakhanya menggunakan 20% dari oksigen tubuh dan 50% glukosa
yang ada didalam darah arterial. Otak sangat tergantung suplai darah dari
luar,sehingga anatomi pembuluh darah otak mempunyai struktur yang
mendukung tetap tersedianya darah pada otak.Otak mendapatkan suplai
darah dari dua arteri utama yaitu arteri karotis (kanan-kiri), menyalurkan
darah ke otak bagian depan atau disebut sirkulasi arteriserebrum anterior
dan sistem vertebrobasilaris menyalurkan darah ke bagian belakang otak
atau di sebut sirkulasi arteri serebrum posterior.6
Keempat cabang arteri ini akan membentuk suatu hubungan yang
disebut sirkulus willisi.Apabila terjadi gangguan peredaran darah ke otak
akan menimbulkan gangguan metabolisme sel-sel neuron. Dimana sel-sel

21
neuron itu tidak mampu untuk menyimpan glikogen.Oleh karena itu, di
susunan saraf pusat untukkeperluan metabolisme sepenuhnya tergantung
dari glukosa dan oksigen yang terdapat di arteri-arteri yang menuju
otak.Maka hidup matinya sel-sel neuron dalam susunan saraf pusat
sepenuhnya tergantung dari peredaran darah arteri. 6
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur
arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinik dengan cara: 6
a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom.
c) Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu
juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.7
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari
otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak
ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di

22
 sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya,
sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.7

VII. Manifestasi Klinis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan
monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau
penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat
muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan
waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu
tidaknya pemberian terapi trombolitik. Secara umum gejala stroke antara
lain adalah:7
a. Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.
b. Kesulitan menelan
c. Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh)
d. Nyeri kepala
e. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
f. Penglihatan ganda.

23
 g. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
h. Pergerakan yang tidak biasa.
i. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
j. Ketidakseimbangan dan terjatuh.
k. Pingsan.
l. Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

VIII. Diagnosa
1. Klinis
Gejala klinis stroke iskemik dapat terjadi pada lokasi yang
berbeda tergantung neuroanatomi dan vaskularisasi yang diserang,
antara lain:7
a) Arteri serebri anterior
Arteri serebri anterior merupakan arteri yang memberikan
suplai darah ke area korteks serebri parasagital, yang mencakup
area korteks motorik dan sensorik untuk anggota gerak bawah
kontralateral, juga merupakan pusat inhibitoris dari kandung kemih
(pusat miksi). 7
Gejala yang akan timbul apabila terjadi gangguan pada
aliran darah serebri anterior adalah paralisis kontralateral dan
gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak bawah. Selain itu,
dapat pula dijumpai gangguan kendali dari miksi karena kegagalan
dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak
terjadi miksi yang bersifat presipitatif.7

b) Arteri serebri media

Arteri serebri media merupakan arteri yang mensuplai
sebagian besar dari hemisfer serebri dan struktur subkortikal dalam,

24
 yang mencakup area divisi kortikal superior, inferior, dan
lentikolostriaka.7
Gejala yang akan timbul apabila mengenai divisi kortikal
superior yaitu menimbulkan hemisensorik kontralateral dengan
distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia homonimus.
Seandainya hemisfer yang terkena adalah sisi dominan, gejala juga
akan disertai dengan afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki
ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi
kortikal inferior jarang terserang secara tersendiri, dapat berupa
homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik
kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan
pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identifikasi anggota
gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai sisi
dominan, maka akan terjadi afasia Wernicke (afasia reseptif).7
Apabila stroke terjadi akibat oklusi di daerah bifurkasio atau
trifurkasio (lokasi percabangan arteri serebri media) dimana
merupakan pangkal dari divisi superior dan inferior, maka akan
terjadi stroke yang berat. Dengan demikian, akan terjadi
hemiparesis dan hemisensorik kontralateral, yang lebih melibatkan
wajah dan lengan dibanding kaki, terjadi homonimus hemianopia,
dan bila mengenai sisi dominan akan terjadi afasia global (perseptif
dan ekspresif).7
Oklusi yang terjadi di pangkal arteri serebri media akan
mengakibatkan aliran darah ke cabang lentikulostriata terhenti dan
akan terjkadi stroke yang lebih hebat. Sebagai dampaknya, selain
gabungan gejala pada oklusi di bifurkarsio atau trifurkarsio seperti
yang disebutkan di atas, juga akan didapatkan gejala paralisis kaki
sisi kontralateral.7
c) Arteri karotis interna
Arteri karotis interna merupakan arteri yang berpangkal
pada ujung arteri karotis komunis yang membelah dua. Arteri

25
 karotis interna bercabang-cabang menjadi arteri serebri anterior dan
media, juga menjadi arteri oftalmikus yang memberikan suplai
darah ke retina.7
Berat ringannya gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri
karotis interna ditentukan oleh aliran kolateral yang ada. Kurang
lebih sekitar 15% stroke iskemik yang disebabkan oklusi arteri
karotis interna ini akan didahului oleh gejala TIA atau gejala
gangguan penglihatan monokuler yang bersifat sementara, yang
mengenai retina mata sisi ipsilateral.7
Secara keseluruhan, gejala yang muncul merupakan
gabungan dari oklusi arteri serebri media dan anterior ditambah
gejala akibat oklusi arteri oftalmikus yang muncul sebagai
hemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus
hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral.7
d) Arteri serebri posterior
Arteri serebri posterior merupakan cabang dari arteri
basilaris yang memberikan aliran darah ke korteks oksipital serebri,
lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian rostral dari
mesensefalon. Emboli yang berasal dari arteri basilaris dapat
menyumbat arteri ini.7
Gejala yang muncul apabila terjadi oklusi pada arteri serebri
posterior menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang
mengenai lapangan pandang kontralateral. Sedangkan oklusi yang
terjadi pada daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon
akan memberikan gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan
nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan
defiasi vertikal drai bola mata. 7
Apabila oklusi mengenai lobus oksipital sisi hemisfer
dominan, dapat terjadi afasia anomik (kesulitan menyebutkan nama
benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan
menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentfikasi

26
 objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus
kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan
dengan area bahasa di hemisfer kiri. Oklusi yang mengenai kedua
arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita
mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah
dikenali). 7
e) Arteri basilaris
Arteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri
vertebra. Cabang dari arteri basilaris memberikan suplai darah
untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media,
kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.7
Gejala yang muncul akibat oklusi trombus arteri basilaris
menimbulkan defisit neurologis bilateral dengan keterlibatan
beberapa cabang arteri. Trombosis basiler mempengaruhi bagian
proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons.
Keterlibatan sisi dorsal pons mengakibatkan gangguan pergerakan
mata horizontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular
lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif, hemiplegi yang sering
disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan
kesadaran.7
Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal
arteri basilaris mengakibatkan penurunan aliran darah menuju
formasio retikularis asendens di mesensefalon dan talamus
sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang
lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian,
mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat
mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan
visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan
gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan
prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik.7

27
f) Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial
Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris
adalah arteri sereberalis inferior posterior, sereberalis inferior
anterior, dan sereberalis superior.7
Gejala yang terjadi akibat oklusi arteri sereberalis inferior
posterior mengakibatkan sindrom medular lateral (Wallenberg’s
syndrome). Sindrom ini dapat disertai ataksia sereberalis ipsilateral,
sindrom Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan,
nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan.
Oklusi arteri sereberalis inferior anterior akan mengakibatkan
infark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom
klinis seperti paresis otot wajah, kelumpuhan pandangan, ketulian,
dan tinitus. Oklusi arteri sereberalis superior akan mengakibatkan
sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai
adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation.7
g) Cabang vertebrobasiler paramedian
Cabang arteri paramedian memberi aliran darah sisi medial
batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel
IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus
sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus
kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII).7
Gejala yang diakibatkan oleh oklusi arteri ini tergantung
dimana oklusi terjadi. Oklusi pada mesensefalon menimbulkan
paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia.
Paresis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII)
ipsilateral terjadi pada lesi daerah pons, sedang paresis nervus
hipoglosus (N.XII) terjadi jika letak lesi setinggi medula oblongata.
Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua
sisi batang otak.7
h) Cabang vertebrobasilar basalis

28
 Percabangan ini berasal dari arteri sirkumferensial yang
memasuki sisi vertebral batang otak dan memberi aliran darah jaras
motorik batang otak. Gejala yang ditimbulkan akibat oklusi arteri
basilaris yaitu hemiparesis kontralateral, dan apabila nervus
kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus
kranialis ipsilateral.7
i) Infark lakunar
Infark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak
(putamen 37%, talamus 14%, nukleus kaudatus 10%, pons 26%,
kapsula interna krus posterior 10%). Terdapat 4 macam sindrom
infark lakunar yaitu hemiparesis murni, stroke sensorik murni,
hemiparesis ataksik, dan sindroma dysarthria-clumsy hand.
biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.7

2. Pemeriksaan penunjang
a) Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan memiputi pemeriksaan
darah rutin, pemeriksaan kimia darah meliputi Gula darah sewaktu
(Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah
dapat mencapai 250mg dalam serum dan kemudian berangsur-
angsur kembali turun). Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat,
fungsi hati, enzim SGOT, SGPT, CPK, dan profil lipid (trigliserida,
LDH, HDL serta total lipid). Pemeriksaan hemostasis meliputi
Waktu protrombin, APTT, Kadar fibrinogen, dan pemeriksaan
lainnya atas indikasi.7

b) Pemeriksaan Neurokardiologi
Pada sebagain kecil penderita stroke terdapat juga
perubahan elektrokardiografi.Perubahan ini dapat berarti

29
 kemungkinan mendapat serangan infark jantung atau pada stroke
dapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai
akibat perdarahn oatak yang menyerupai suatu infark miokard.
Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas indikasi, misalnya CK-MB
follow-up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG
dan pemeriksaan fisik, mengarah kepada kemungkinan adanya
potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan
echocardiography terutama Transesofagial ekokardiografi dapat
diminta untuk visualisasi emboli cardial.7
a) CT – Scan
Pada pasien dengan gejala klinis stroke, pemeriksaan CT
scanperlu dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial
dan penyebab nonvaskular lain, karena terapi aktivator
plasminogen jaringan rekombinan untuk strokeiskemik dapat
meningkatkan risiko perdarahan intrakranial. Pada kasus
strokeiskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan terlihat
normal pada >50% pasien. Gambaran CT scan yang khas untuk
iskemia serebri antara lain pendangkalan sulkus serebri,
menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea,
misalnya tanda insular ribbon; hipodensitas nukleus lentiformis,
hiperdensitas arteri serebri media, dan tanda Sylvian dot. Pada
infark akut (6-24 jam), gambaran-gambaran tersebut dapat terlihat
makin jelas. Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan
didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan
yang mengalami infark ke lateral dan vertikal. Infark kronis
ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek
massa; densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.6

30
 Gambar 7. CT Scan non kontras pada pasien laki-laki berusia 52 tahun
dengan kelemahan sisi kanan dan afasia menunjukkan hipodensitas
yang luas dan hilangnya sulcus pada area distribusi a. cerebri media
dan anterior kanan yang menunjukkan infark akut.

b) Pemeriksaan foto toraks

Pemeriksaan foto toraks dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah
satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah
kelainan lain pada jantung.Selain itu dapat mengidentifikasi
kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen
dan memperburuk prognosis.6

IX. Tata Laksana

1) Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat
Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal
bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.Pada stadium
ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid;
hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan
pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT,
glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia,

31
 dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat
Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta
memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.4
2) Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor
etiologik maupun penyulit.Juga dilakukan tindakan terapi fisik,
okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu
pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien
perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta
tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. 4
3) Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30˚, kepala dan dada pada
satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai
bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan
napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis
gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan
kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung
kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau
koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik.Pemberian nutrisi per oral
hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.4
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas
gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu
selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg%
atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40%
iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.4
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera

32
 diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik
≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal
ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat
yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-
beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.4
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg,
diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,
dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan
darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.4
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3
menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.4
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi
manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika
dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.4
4) Terapi khusus:
Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2
bagian seperti pada penderita dengan kedaruratan medik perlu
ditekankan bahwa penanganan stroke akut, harus disamakan
dengan keadaan darurat pada jantung, karena baik pada kedaruratan
kardiologik maupun neurologic, faktor waktu adalah sangat
penting, akhirnya otak dan sel-sel neuron harus diselamatkan secara

33
cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai “anaerob glycolysis”
sehingga “survival time” hanya beberapa menit pada iskemik otak
fokal dan lebih lama (mendekati 60’) pada iskemia global. Terapi
medic stroke merupakan intervensi medic dengan tujuan mencegah
luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di
daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic yang
hilang.4
Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah
pemakaian r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator)
yang diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun intra
arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus
dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan
irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.
Pemberian IV rTPA dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10%
dari dosis total diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya
diberikan sebagai infus selama 60 menit, terapi tersebut harus
diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset.4
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan
pada stroke iskemik akut.Obat-obatan yang diberikan adalah
heparin atau heparinoid (fraxiparine). Obat ini diharapkan akan
memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan
thrombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap
faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin
dan propagasi thrombus.Pengobatan dengan obat antiplatelet pada
fase akut stroke sangat dianjurkan.Uji klinis pemberian aspirin pada
fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan
mortalitas penderita stroke akut.4
Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah
dengan obat-obat neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan
memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di

34
 daerah penumbra. Obat-onat ini berperan dalam menginhibisi dan
mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat “ischemic
cascade”. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan
hemostasis Calsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi
neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit,
dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses “delayed neuronal injury” ini
berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat berlangsung
sampai 10 hari.4
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek
neuroprotektor antara lain: citicoline, pentoxyfilline, pirasetam.
Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan dianggap
bermanfaat, dalam skala kecil.4

X. Komplikasi
Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan
hemiplegiaberat rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan
kematian lebih awal, yaitu : pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus
atau infeksi saluran kemih), thrombosis vena dalam/deep vein thrombosis
(DVT) dan emboli paru, sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal
30 hari pertama dan hingga 50% pasien yang bertahan akan membutuhkan
bantuan dalam mejalankan aktivitas sehari–hari.Faktor-faktoryang
mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka panjang meliputi ulkus
dekubitus, epilepsi, depresi, jatuh berulang, spastisitas,kontraktur dan
kekakuan sendi.2

XI. Prognosis
Dalam studi stroke Framingham dan Rochester, tingkat mortalitas
keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28%, tingkat mortalitas pada
30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan tingkat kelangsungan hidup
1 tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 77%. Namun, prognosis
setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi pada pasien individual,

35
tergantung pada tingkat keparahan stroke dan pada kondisi premorbid, usia,
dan komplikasi stroke.3

36
 BAB III
RESUME DAN ANALISIS KASUS

A. Resume
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD Rumah Sakit Umum

Bahteramas dengan keluhan lemah separuh badan sisi kiri.Lemah dirasakan

secara tiba-tiba saat malam hari saat sedang berbaring/istirahat. Pasien juga

mengeluh sakit kepala. Keluhan lain nyeri dada (-), batuk (-), sesak (-), mual (-),

muntah (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan menurun, BAB dan BAK dalam batas

normal. Riwayat Penyakit dahulu :Pasien memiliki riwayat hipertensi (+) tidak

terkontrol, diabetes melitus (-), kolesterol (-), riwayat lemah saparuh badan

sebelumnya (-),Riwayat keluarga :Riwayat stroke (-), riwayat hipertensi (-),

riwayat DM (-), riwayat kolesterol (-).Riwayat Kebiasaan :merokok (+), alkohol

(+), kopi (+)Riwayat pengobatan:Berobat ke dokter penyakit dalam

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit berat,

Tekanan darah 130/90 mmHg, kesadaran compos mentisdengannilai GCS
E4M6V3.Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kekuatan otot pada lengan
kanan 5, lengan kiri 2, tungkai kanan 5, dan tungkai kiri 2.
Hasil perhitungan skor hasanuddin yaitu 9,5 dengan interpretasi non
hemoragic stroke.
B. Analisa Kasus
Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik diatas, maka pada
penderita ini didapatkan defisit neurologik yang mendadak tanpa adanya trauma
kepala sebelumnya berupa kelemahan pada lengankiri dan tungkai kiri. Serangan
ini muncul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Hal ini menunjukkan
bahwa penderita cenderung mengalami serangan stroke non hemoragik.
Strok adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

37
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, strok sekunder karena
trauma maupun infeksi. Strok dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi.Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia
pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Biasanya
pasien datang ke rumah sakit apabila sudah ada gangguan fungsional misalnya
seperti adanya kelemahan separuh badan sehingga aktifitas sehari hari menjadi
terganggu.
Pada Stroke Non Haemoragik (SNH), dapat dibedakan menjadi stroke
emboli dan thrombosis. Pada stroke thrombolitik didapati oklusi di lumen arteri
serebal oleh thrombus.Pada stroke emboli penyumbatan disebabkan oleh suatu
embolus yang dapat bersumber pada arteri serebral, karotis interna
vertebrobasiler, arkus aorta asendens ataupun katup serta endokranium jantung.
Terapi medikamentosa pada penderita ini yaitu infus NaCl
0.9%,pantoprazole,piracetam, citicolindan neurodial. Infus NaCl diberikan untuk
menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Citikolin berfungsi sebagai
metabolik aktivator (metabolik agent) jaringan otak yang iskemik (infark
serebral). Citikolin diberikan sebagai bahan pengadaan kardiolipin dan
sfingomielin, sumber fosfatidilkholin serta stimulasi sintesis glutation sebagai
antioksidan endogen dan menjamin keseimbangan aktivitas neurotransmisi Na+
K+ -ATPase antar sel di sistem saraf pusat (SSP).Piracetam digunakan untuk
meningkatkan deformabilitas eritrosit yang merupakan elastisitas dan
kemampuan sel darah merah melewati mikrovaskuler tanpa mengalami
perubahan bentuk dan fungsi, dengan meningkatnya deformabilitas eritrosit
maka akan mempermudah eritrosit maka akan mempermudah aliran darah
melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki keadaan
iskemia.1
DAFTAR PUSTAKA

38
1. Ismail A., Handayany GN., Mukmin ATN. Pengaruh Penggunaan Obat
Piracetam dan Citicoline Terhadap Stroke Iskemik di Rumah Sakit
Umum Daerah (RSUD) Haji Makassar.2017. 5:1

2. Arilputera A., tanto C., Aninditha T. 2011. Stroke. Kapita Selekta ed 2. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

3. Caplan L R, Liebeskinds DS. 2016. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach, ed

5. Cambridge University Press. Amerika Serikat

4. PERDOSSI. 2011. Guideline Stroke Tahun 2011.Perdossi

5. Auriel A. 2009. Anatomy and Pathophysiology of Stroke.University of

California San Diego. Amerika Serikat

6. Jauch EC, Lutshep HL. Ischemic Stroke.Emedicine. Medscape.

7. Ropper AH, Brown RH. 2011. Adams And Victor’sPrinciples OfNeurology.

McGraw-Hill. Amerika Serikat

39