BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF LAPORAN KASUS

DESEMBER 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO

STROKE HEMORRHAGIC

Disusun Oleh :
Ayikacantya Sudayasa, S.Ked (K1B1 22 013)
Sitti Nurul Fadhilah S.Ked (K1B1 22 017)

Pembimbing
dr. Karman Djamaluddin, M.Kes, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2022

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Ayikacantya Sudayasa, S. Ked (K1B1 22 013)
Sitti Nurul Fadhilah, S. Ked (K1B1 22 017)
Judul : Stroke Hemorrhagic
Bagian : Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas : Kedokteran
Telah menyelesaikan laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo pada Desember2022.

Raha, Desember 2022

Pembimbing

dr. Karman Djamaluddin, M.Kes, Sp.S

2
 BAB I
STATUS PASIEN NEUROLOGI

Nama : Ny. WR
Umur : 42 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Desa Pentiro
Tanggal masuk : 4 Desember 2022
No RM : 029580

A. ANAMNESIS
Keluhan utama : Lemah separuh badan kanan
Anamnesis terpimpin :
Pasien datang diantar keluarga ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah dr. H.L.M
Baharuddin, M.Kes kabupaten Muna dengan kesadaran menurun secara tiba-tiba
sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit, keluhan diawali dengan muntah sebanyak 5
kali berisi makanan. Setelah sadar pasien sulit menggerakan anggota tubuh kanan dan
tidak bisa berbicara. Keluhan lain sakit kepala (-), mual(-), batuk (-) demam(-), sesak
(-), nyeri dada (-). nafsu makan baik, bab (-) dan bak dbn riwayat trauma (-).
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat penyakit stroke (Tidak ada)
Keluhan yang sama sebelumnya/TIA (Tidak ada)
Penyakit yang sedang diderita : Hipertensi (Tidak berobat)
Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat hipertensi (-) Riwayat stroke (-) riwayat
epilepsy (-), riwayat DM (-), Riwayat penyakit keganasan/ Tumor (-)
Riwayat Pengobatan Sebelumnya : Tidak ada

3
 Riwayat kebiasaan : Pasien tidak mengkonsumsi Rokok dan
Alkohol

B. PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan Umum
Kesan : Sakit sedang - Tensi :220/120 mmHg Anemis :-/-
Kesadaran : Compos Mentis - Nadi: 78 x/m Ikterus :-/-
Gizi : Baik - Suhu : 36,8ºC Sianosis:-/-
- Pernapasan : 26 x/m SpO2 : 97%

Kepala dan Leher

• Kepala : Normocephal
• Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
• Hidung : Rinore (-), epistaksis (-)
• Mulut : Sianosis (-)
• Telinga : Otore (-)
• Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks (Jantung)
Inspeksi : IC tidak tampak
Palpasi : IC teraba 2 jari lateral dari linea midclavikula sinistra
Perkusi : BJD : ICS IV 1 jari lateral dari linea parasternalis dextra
BJS : ICS V 2 jari lateral midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I/II regular, Murmur (-), S3 Gallop (-)

Thoraks (Paru)
Inspeksi : Simetris, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), vocal fremitus dalam batas normal

4
Perkusi : Sonor (+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik kesan normal
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Pekak, ascites (-)
Ekstremitas : Udem tungkai (-/-), CRT < 2 detik

STATUS NEUROLOGI
GCS: E4M6V5
Kepala
• Posisi : Di tengah
• Bentuk/ukuran : Normocephal
• Penonjolan : (-)
Saraf Cranialis
N.1
Penghidu : Normosmia
N.II : OS OD
Ketajaman penglihatan : tdp tdp
Lapangan penglihatan : tdp tdp
Funduskopi : Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III, IV
D S
Celah kelopak mata
Ptosis : (-) (-)
Logofthalmus : (-) (-)
Ptosis bola mata (-) (-)

5
Pupil
Bentuk/ukuran : +2,5 mm/bulat + 2,5 mm/bulat
Isokor/unisokor : Isokor Isokor
RCL/RCTL : (+) (+)
Refleks Akomodasi : Normal Normal
Gerakan Bola Mata
Parese Ke arah : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
N.V
Sensibilitas : N.V1 : Normal
N.V2 : Normal
N. V3 : Normal
Motorik : Inspeksi/ palpasi : Normal
Istrahat/menggigit : Sulit dinilai
Refleks Dagu/Masseter : Tidak dilakukan Pemeriksaan
Refleks Kornea : Tdp
N. VII
Motorik : M.Frontaslis M.Orbikulari okuli M.Orbik Oris
Istrahat : Abnormal Abnormal Abnormal
Mimik : Abnormal Abnormal Abnormal
Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dilakukan pemeriksaan
N. VIII
Pendengaran : Kanan normal/ kiri normal
Tes Rinne/Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fungsi Vestibularis : Sulit dinilai
Posisi arcus Pharinks : tdp
Refleks telan muntah : tdp
Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tdp

6
N.XI
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan: dengan dan tanpa tahanan
N. XII
Deviasi Lidah : (-)
Fasoiculasi : (-)
Atrofi : (-)
Tremor : (-)
taxia : (-)

Leher
Tanda-tanda perangsangan selaput otak : Kaku kuduk : (-)
Kernig’s sign : (-)
Kelenjar lymphe : pembesaran (-)
Arteri karotis : Palpasi (+), Auskultasi : bruit (-)
Kelenjar gondok : pembesaran (-)
Abdomen
Refleks kulit dinding perut :
N N N

N N N

N N N

Ekstremitas
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Pergerakan Menurun N Menurun N
Kekuatan 0 3 0 3

7
 Tonus N N N N
Bentuk N N N N
otot

Refleks fisiologis :
Superior Inferior

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Biceps N N N N

Triceps N N N N

Radius N N N N

Ulna N N N N

KPR N N N N

APR N N N N

Klonus
Lutut : Normal
Kaki : Normal
Refleks patologik
Hoffmann : -/- Babinski : +/-
Tromner : -/- Chadock : -/-
Gordon : -/-
Schaefer : -/-
Openheim : -/-
Sensibilitas
Ekstroseptif : Nyeri : Normal
Suhu : Tdp
Rasa raba halus : Normal
Proprioseptif : Rasa sikap : Normal

8
 Rasa nyeri dalam : Normal
Fungsi kortikal : Rasa diskriminasi : Normal
Stereognosis : Normal
Pergerakan abnormal spontan : (-)
Gangguan koordinasi :
Tes jari hidung : tdp - Tes tumit : tdp
Tes pronasi-supinasi : tdp - Tes pegang jari : tdp
Gangguan keseimbangan :
Tes romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan
Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan fungsi luhur

Reaksi emosi : Abnormal
Fungsi bicara :Abnormal
Fungsi psiko sensoris : Normal
Itelegensia : Abnormal
Fungsi psikomotorik(praksia) : Abnormal

Skor Hasanudin

No. KRITERIA SKOR

Tekanan Darah
1. - Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5
- Sistole < 200 ; Diastole < 110 1
Waktu Serangan
2. - Sedang bergiat 6,5
- Tidak sedang bergiat 1

9
 Sakit Kepala
- Sangat hebat 10
3. - Hebat 7,5
- Ringan 1
- Tidak ada 0
Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
4.
- Sesaat tapi pulih kembali 6
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
5. - 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
JUMLAH 28,5

Interpretasi:
< 15 : NHS
≥ 15 : HS
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin dan Kimia darah
Parameter Hasil Nilai Rujukan
Darah Rutin
WBC 17,5 x 103/ul 4,0-10,0 x 103
RBC 4.700.000 4,5-6,0 juta
HB 12,9 g/dl 12,0-16,0 g/dl
HCT 39,5 % 37.0-48.0 %
PLT 379.000 150-400 x 103
Hitung Jenis
Lymphosit 14,9 x 103/ul 0,80-5,00 103/ul

10
 Monosit 5,4 x 103/ul 0,08-0,50 103/ul
Kimia Darah
ureum 34 15-50
Kreatinin 0.7 <1,3
Kolesterol total - < 200
Trigliserida - < 150

D. DIAGNOSIS KERJA
Klinis : Hemiparese Dextra
Topis : Hemisphere Cerebri Sinistra
Etiologi : Suspek Stroke Hemoraghic
E. DIAGNOSIS BANDING
Non Hemorrhagic Stroke
F. TERAPI
Medikamentosa
1. IVFD RL 20 tpm
2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
3. Farbion 1 amp/24j/drips
4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
5. Furosemide 1 amp/12j/iv
6. Citicolin 250 mg 12j/iv
7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
8. Mannitol 20% 6x100
9. Nicardipin 1 amp + 100 cc NaCl 10 tpm mikro
Non Medikamentosa
1. Bed rest
2. Head up 30° position
3. Kateter
4. Follow up tanda vital dan neurologis
5. Memiringkan badan ke kiri dan kanan secara bergantian (2-4 jam)
6. Edukasi
7. Konsul dokter spesialis neurologi
11
G. PROGNOSIS
Qua ad vitam : Dubia ad bonam
Qua ad functionam : Dubia ad bonam
Qua ad sanationam : Dubia ad bonam
H. FOLLOW UP
Hari/Tanggal Anamnesis + Pemfis Planning/Terapi
Senin S : Kesadaran menurun, lemah P :
(05/12/2022) anggota tubuh kanan, tidak bisa
berbicara 1. IVFD RL 20 tpm
2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
O: 3. Farbion 1 amp/24j/drips
KU= sakit berat,
Kesadaran=Sopor 4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
GCS(E2V1M5) 5. Furosemide 1 amp/12j/iv
TD 200/120 mmHg
N 110x/menit 6. Citicolin 250 mg 12j/iv
S 36,6°C 7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
P 26x/menit
SpO2 99% 8. Mannitol 20% 6x100
9. Nicardipin 1 amp + 100 cc
Kekuatan otot : 0|3
0|3 NaCl 10 tpm mikro
RF : +|+
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS
Selasa S : Kesadaran menurun, lemah P :
(06/12/2022) anggota tubuh kanan, tidak bisa
berbicara 1. IVFD RL 20 tpm
2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
O: 3. Farbion 1 amp/24j/drips
KU= sakit berat,
Kesadaran=Sopor 4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
GCS(E2V1M5) 5. Furosemide 1 amp/12j/iv
TD 140/90 mmHg
N 102x/menit 6. Citicolin 250 mg 12j/iv
S 36,7°C 7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
P 26x/menit
12
 SpO2 97% 8. Mannitol 20% 4x100
9. Nicardipin 1 amp + 100 cc
Kekuatan otot : 0|3
0|3 NaCl 10 tpm mikro
RF : +|+
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS

Rabu S : Lemah anggota tubuh kanan, P :

(07/12/2022) tidak bisa berbicara
1. IVFD RL 20 tpm

O: 2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit berat, 3. Farbion 1 amp/24j/drips
Kesadaran=Somnolen
GCS(E2V1M5) 4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
TD 180/100 mmHg 5. Furosemide 1 amp/12j/iv
N 103x/menit
S 36.8°C 6. Citicolin 250 mg 12j/iv
P 22x/menit 7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
SpO2 97%
8. Mannitol 20% 3x100
Kekuatan otot : 0|3 9. Nicardipin 1 amp + 100 cc
0|3
RF : +|+ NaCl 10 tpm mikro
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS
Kamis S : Lemah anggota tubuh kanan, P :
(08/12/2022) tidak bisa berbicara
1. IVFD RL 20 tpm

O: 2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit berat, 3. Farbion 1 amp/24j/drips
Kesadaran=Apastis
GCS(E4V1M5) 4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
TD 190/110 mmHg
13
 N 92x/menit 5. Furosemide 1 amp/12j/iv
S 36,8°C
6. Citicolin 250 mg 12j/iv
P 22x/menit
SpO2 98% 7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
8. Mannitol 20% 2x100
Kekuatan otot : 0|3
0|3 9. Nicardipin 1 amp + 100 cc
RF : +|+
NaCl 10 tpm mikro
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS
Jumat S : lemah anggota tubuh kanan, P :
(09/12/2022) tidak bisa berbicara
1. IVFD RL 20 tpm

O: 2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit berat, 3. Farbion 1 amp/24j/drips
Kesadaran=CM
GCS(E4V5M6) 4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
TD 180/200 mmHg 5. Furosemide 1 amp/12j/iv
N 65x/menit
S 36°C 6. Citicolin 250 mg 12j/iv
P 22x/menit 7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
SpO2 98%
8. Mannitol 20% 1x100
Kekuatan otot : 0|3 9. Nicardipin 1 amp + 100 cc
0|3
RF : +|+ NaCl 10 tpm mikro
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS

Sabtu S : lemah anggota tubuh kanan, P :

(10/12/2022) tidak bisa berbicara
1. IVFD RL 20 tpm

O: 2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit berat,
14
 Kesadaran=CM 3. Farbion 1 amp/24j/drips
GCS(E4V5M6)
4. Ondansetron 4 mg /8j/iv
TD 220/150 mmHg
N 86x/menit 5. Furosemide 1 amp/12j/iv
S 36,8°C
6. Citicolin 250 mg 12j/iv
P 22x/menit
SpO2 97% 7. Ceftriaxone 1 gr 12 j/iv
8. Mannitol 20% 1x100
Kekuatan otot : 0|3
0|3 9. Nicardipin 1 amp + 100 cc
RF : +|+
NaCl 10 tpm mikro
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS

Senin S : lemah anggota tubuh kanan, P :

(12/12/2022) tidak bisa berbicara
1. IVFD RL 20 tpm

O: 2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit sedang, 3. Farbion 1 amp/24j/drips
Kesadaran=CM
GCS(E4V5M6) 4. Furosemide 1 amp/12j/iv\
TD 160/100 mmHg 5. Citicolin 250 mg 12j/iv
N 80x/menit
S 36,4°C 6. Ranitidine 1 amp/8j/iv
P 20x/menit 7. Amlodipine 0-0-1
SpO2 97%
8. CPG 0-1-0
Kekuatan otot : 0|3 9. Astaplus 0-1-0
0|3
RF : +|+
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS
Selasa S : lemah anggota tubuh kanan, P :
(13/12/2022) tidak bisa berbicara
15
 1. IVFD RL 20 tpm
O:
2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit sedang,
Kesadaran=CM 3. Farbion 1 amp/24j/drips
GCS(E4V5M6)
4. Furosemide 1 amp/12j/iv\
TD 130/80 mmHg
N 88x/menit 5. Citicolin 250 mg 12j/iv
S 36,4°C
6. Ranitidine 1 amp/8j/iv
P 20x/menit
SpO2 97% 7. Amlodipine 0-0-1
8. CPG 0-1-0
Kekuatan otot : 0|3
0|3 9. Astaplus 0-1-0
RF : +|+
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:
Susp HS
Rabu S : lemah anggota tubuh kanan, P :
(14/12/2022) tidak bisa berbicara
1. IVFD RL 20 tpm

O: 2. Omeprazol 40 mg /12j/iv
KU= sakit sedang, 3. Farbion 1 amp/24j/drips
Kesadaran=CM
GCS(E4V5M6) 4. Furosemide 1 amp/12j/iv\
TD 140/100 mmHg 5. Citicolin 250 mg 12j/iv
N 85x/menit
S 36,7°C 6. Ranitidine 1 amp/8j/iv
P 20x/menit 7. Amlodipine 0-0-1
SpO2 97%
8. CPG 0-1-0
Kekuatan otot : 0|3 9. Astaplus 0-1-0
0|3
RF : +|+
+|+
RP : -|-
+|+
Pemeriksaaan Neurologis :
Babinski (+/-)

A:

16
Susp HS

17
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan akut dari perfusi atau pembuluh darah otak. Selama
beberapa dekade terakhir, kejadian stroke dan mortalitas menurun. Stroke merupakan
penyebab utama kecacatan orang dewasa di seluruh dunia. Menurut World Health
Organization (WHO) stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang secara
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, yang dapat menyebabkan kematian tanpa ada
penyebab lain selain vaskuler1,2
Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik. Sebagian besar, sekitar 80-85% disebabkan oleh stroke non hemoragik dan
sisanya bersifat hemoragik. 2,3
Terdapat banyak penyebab stroke. Hipertensi adalah penyebab utama stroke
iskemik. Pada populasi yang lebih muda, ada banyak penyebab stroke termasuk
gangguan pembekuan darah, diseksi karotis, dan penyalahgunaan obat-obatan
terlarang. Dalam keadaan akut, riwayat dan pemeriksaan cepat harus dilakukan.
Karena "Time is Brain", sangat penting untuk tidak menyia-nyiakan waktu. Oleh
karena itu, penting untuk mengenali stroke sejak dini dan mengobatinya dengan cepat
untuk mencegah atau meminimalkan morbiditas dan mortalitas.2
B. DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 1970 mendefinisikan
stroke sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih, yang dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain selain
vaskuler.1,4
Pada tahun 2013, American Heart Association / American Stroke Association
memperbarui definisi mereka tentang stroke menjadi definisi yang mencakup silent
infarctions (termasuk cerebral, spinal dan retinal) dan silent haemorrhage. Definisi
klinis 'tradisional' dari stroke masih dimasukkan oleh American Heart Association /
American Stroke Association, tetapi pencantuman patologi 'silent' merupakan

18
 tambahan yang signifikan. Alasan di balik perubahan tersebut adalah untuk bergerak
menuju demonstrasi radiologis (definisi berbasis jaringan) dari infark atau perdarahan.4

C. ANATOMI NEUROVASKULAR OTAK

Otak (Cerebrum) merupakan organ yang sangat aktif secara metabolik.
Sekalipun hanya 2% dari massa tubuh, otak membutuhkan 15-20% dari total cardiac
output untuk menyediakan kebutuhan glukosa dan oksigen untuk metabolismenya.
Dasar pengetahuan anatomi neurovascular otak dan area teritori vaskularisasi arteri
cerebral sangat bermanfaat dalam menentukan diagnosis topis pada pasien suspek
stroke iskemik akut.5
Distribusi Arteri
Secara sederhana, hemispherum cerebri divaskularisasi oleh 3 pasang arteri
utama yaitu Anterior Cerebral Artery (ACA), Middle Cerebral Artery (MCA) dan
Posterior Cerebral Artery (PCA) (Gambar 1). ACA dan MCA, yang merupakan cabang
arteri carotis interna supraclinoid, menyusun neurovaskularisasi anterior cerebrum.
ACA memvaskularisasi sisi medial lobus frontalis dan parietalis, sisi anterior ganglia
basalis dan crus anterior capsula interna. MCA mensuplai sisi lateral lobus frontalis
dan parietalis, sisi anterior dan lateral lobus temporalis, dan memiliki cabang
perforantes ke dalam globus pallidus dan putamen (nucleus lentiformis) dan genu
capsula interna. MCA merupakan sumber dominan dengan teritori neurovascular
terluas pada hemispherum cerebri. PCA merupakan cabang dari arteri basilaris dan
menyusun neurovaskularisasi posterior cerebrum. PCA memiliki percabangan
perforantes ke dalam thalamus, batang otak, dan cabang kortikal sisi inferior-medial-
posterior lobus temporal dan lobus occipitalis (Gambar2) (Tabel 1).5

19
 Gambar 1. Anatomi Vaskularisasi hemisphere cerebri oleh ACA, MCA, dan PCA.5

Gambar 2. Teritori vaskularisasi ACA, MCA, dan PCA. RAH: Recurrent artery of
Heubner.5
Hemispherum cerebellum dan batang otak (truncus cerebru) memperoleh
neurovaskularisasi sebagai berikut (Gambar 3):5

20
a. Sisi inferior oleh Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA), merupakan cabang
dari arteri vertebralis
b. Sisi anterolateral oleh Anterior Inferior Cerebellar Artery (AICA), merupakan
cabang dari arteri basillaris
c. Sisi superior oleh Superior Cerebellar Artery (SCA), merupakan cabang dari arteri
basillaris dan lebih proksimal daripada PCA dan diantara SCA dan PCA terdapat
N.oculomotorius (N.III)

Gambar 3: Vaskularisasi cerebellum dan truncus cerebri. RN: red nucleus, CP:
cerebral peduncle, ST: spinothalamic tract, ML: medial lemniscus, P: pyramid, ON:
olivary nucleus, BP: basis pontis.5

Tabel 1. Neurovaskularisasi hemispherum cerebri dan area teritori vaskularisasi

struktur anatomis.5

21
 Neurovaskularisasi Anterior
Cabang A. carotis interna
Cabang kortikal: sisi medial lobus frontalis
dan lolus parietalis
ACA
Cabang lenticulostriata medial: caput nucleus
caudatus, crus anterior capsula interna
Cabang kortikal: sisi lateral lobus frontalis
dan lobus parietalis, sisi anterolateral-superior
lobus temporalis
MCA
Cabang lenticulostriata lateral: globus pallidus
dan putamen (nucleus lentiformis), genu
capsula interna
Tractus opticus, uncus, hippocampus,
a.Choroidalis Interna amygdala, nucleus ventrolateral thalami,
corona radiata, crus posterior capsula interna

Neurovaskularisasi Posterior

Cabang A. Vertebralis
Sisi posterior-inferior hemispherum cerebelli,
sisi inferior vermis, nuclei cerebelli, plexus
PICA
choroideus ventriculus quartus, sisi
dorsolateral medulla oblongata
Cabang A. basillaris
Sisi anterior-inferior hemispherum cerebelli,
AICA
lobus flocculonodularis
Sisi superior hemispherum cerebelli, sisi
SCA
superior vermis, corpora quadrigemina
Cabang kortikal: lobus occipitalis, sisi
inferior-medial-posterior lobus
PCA Temporalis
Cabang perforantes: sisi posterior thalamus,
mesencephalon
22
D. EPIDEMIOLOGI

Usia merupakan factor risiko yang paling pentimg bagi semua jenis stroke.

Insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia. Misalnya

pada penduduk Oxfordshire selama tahun 1981 sampai 1986, tingkat insiden (kasus

baru per tahun) stroke pada kelompok usia 45-54 tahun ialah 57 kasus per 100.000

penduduk dibanding 1987 kasus per 100.000 penduduk pada kelompok usia 85 tahun

ke atas.6

Stroke adalah penyebab utama kecacatan jangka panjang pada orang dewasa dan

penyebab utama kematian kelima di AS, dengan sekitar 795.000 kejadian stroke di AS

setiap tahun. Diperkirakan akan meningkatkan prevalensi stroke sebesar 3,4 juta orang

antara tahun 2012 dan 2030. Meskipun angka kematian akibat stroke telah menurun di

AS selama dua dekade terakhir, tren kematian terkini menunjukkan bahwa penurunan

ini mungkin telah mendatar, dan bahkan kematian akibat strok mungkin meningkat

lagi. Morbiditas yang terkait dengan stroke tetap tinggi, dengan biaya diperkirakan $

34 miliar per tahun untuk layanan perawatan kesehatan, obat-obatan dan waktu kerja

yang berlebihan.7

Stroke adalah penyebab kematian paling umum kedua dan penyebab kecacatan

ketiga paling umum di seluruh dunia. Secara global, 68% dari semua stroke adalah

iskemik dan 32% adalah hemoragik. Data mengenai prevalensi stroke di India masih

kurang, tetapi dapat diekstrapolasi dari data yang tersedia dari Barat. Dalam sebuah

studi yang dilakukan oleh Banerjee et al. pada tahun 2001 tingkat prevalensi stroke di

India adalah 147 / 100.000 dan tingkat kejadian tahunan adalah 36 / 100.000. Wanita

memiliki tingkat prevalensi yang disesuaikan dengan usia secara substansial lebih

23
 tinggi (564 / 100.000 untuk wanita vs 196 / 100.000 untuk pria) dan tingkat kejadian

(204 / 100.000 untuk wanita vs 36 / 100.000 untuk pria). Keseluruhan prevalensi

stroke berkisar dari 147– 922 / 100.000 dalam berbagai penelitian.8

India memiliki beban sindrom koroner akut (ACS) tertinggi di dunia dan tiga

faktor risiko paling umum untuk ACS adalah merokok (40%), tekanan darah tinggi

(38%), dan diabetes (30%). Data yang disebutkan di atas mempertimbangkan fakta

bahwa stroke memiliki faktor risiko yang sama dengan ACS, sehingga dapat

diasumsikan bahwa India juga memiliki insiden stroke yang sangat tinggi.8

E. KLASIFIKASI
Stroke secara luas diklasifikasikan menjadi dua yaitu:9
1. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
Sebanyak 80% kasus stroke berasal dari proses iskemik dan disebabkan oleh
sumbatan trombotik atau tromboembolik pada arteri. Lokasi tersering asal bekuan
darah yaitu arteri serebral ekstrakranial, jantung (fibrilasi atrial, penyakit katup
mitral, thrombus ventricular kiri), arteri kecil yang mempenetrasi pada otak (stroke
lakunar), dan plak arkus aorta. Stroke iskemik dibagi menjadi aterotrombosis arteri
besar, emboli otak, stroke lakunar, dan hipoperfusi sistemik. Stroke iskemik
biasanya berupa deficit neurologis fokal sesuai dengan distribusi pembuluh darah
tunggal. Temuan dapat bervariasi, dan mungkin terdapat perburukan progresif atau
berkurangnya fungsi neurologis dalam pola seperti tangga. Muntah dan
berkurangnya kesadaran jarang terjadi.
2. Stroke Hemoragik
Stroke dapat dibedakan secara mudah menjadi perdarahan subaraknoid,
perdarahan intraserebral, dan perdarahan subdural/ektradural berdasarkan
gambaran klinis dan CT scan. Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan yang
menunjukkan gejala nyeri kepala hebat mendadak, terhentinya aktivitas, dan
muntah tanpa tanda-tanda neurologis fokal. CT scan menunjukkan darah dalam
rongga subaraknoid dan sisterna serebri, serta cairan spinal selalu mengandung
darah. Perdarahan intraserebral menunjukkan gejala neurologis fokal. Nyeri kepala,

24
 muntah, dan menurunnya kesadaran sering terjadi pada perdarahan yang lebih luas,
CT scan dan MRI menunjukkan hematoma di dalam otak. Sedangkan perdarahan
subdural dan ektradural biasanya disebabkan trauma kepala. Lesi terjadi diluar
otak, baik didalam (subdural) maupun di luar (ekstradural) dura mater.
F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala pada pasien ini dapat secara perlahan progresif, dan dapat
berkembang selama beberapa jam dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Berbagai
manifestasi dapat hadir sebagai akibat dari stroke iskemik, termasuk paresis, ataksia,
kelumpuhan, muntah, namun tempat terjadinya tanda-tanda ini tergantung pada area
otak yang terganggu.10
Serangan untuk tipe stroke apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang
bersifat akut. Tanda dan gejala stroke:
1. Hemidefisit motorik
2. Hemidefisit sensorik
3. Penurunan kesadaran
4. Kelumpuhan nervus VII (fasialis) dan nervus XII (hipoglosus) yang bersifat sentral
5. Afasia dan demensia
6. Hemianopsia
7. Defisit batang otak

G. STROKE HEMORAGIK
1. Definisi

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah manifestasi klinis

dari gangguan atau disfungsi serebri baik fokal atau global yang berkembang

dengan cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan

kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain penyebab vaskular. Bila

disfungsi serebral sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan

TIA (Transient Ischemic Attack). 12

25
 Berdasarkan American Heart Association (AHA) stroke ditandai sebagai defisit

neurologi yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari sistem saraf pusat (SSP)

yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk infark serebral, pendarahan

intraserebral (ICH) dan pendarahan subaraknoid (SAH). Hemorrhagic stroke

merupakan kerusakan atau pecahnya pembuluh darah di otak, perdarahan dapat

disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan aneurisma otak. 12,11

2. Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen
dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. 13
Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput
meninges terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan
bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak.
Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula
spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari
lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan
serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis
dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi
untuk melindungi otak secara langsung. 13
Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :

26
 1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas: Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks
serebri, system limbic, basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus
kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus,
dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus
yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang
terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra.
4. Mesensefalon (afterbrain),pons dan medulla oblongata

Gambar 1. Antomi Otak.

Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out
aliran darah ke otak harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang memperdarahi
otak diantaranya adalah:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis
komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari
arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika.
Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari
27
 arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi struktur-struktur
di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater.
Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang
dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf
khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex
mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri karotis interna masuk ke
otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri
anterior dan media. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis
interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri
karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita.
Arteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-
bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan
parietalis. Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,
parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan
13
postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang
sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan
arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.
Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis,
apparatus koklearis dan organprgan vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh darah
13
anastomosis yaitu sirkulus arteriosus willisi.

28
 Gambar 2. Sirkulus Willisi.

3. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.
Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya
akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan
kekacauan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari
keseluruhan data di dunia, tern yata stroke sebagai penyebab kematian mencapai
9% ( sekitar 4 juta) dari total kematian pertahunnya. 14
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana
10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.
Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke
iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-8-% akhirnya meninggal pada
30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.
Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-
laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien

29
 dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-lakimenunjukkan
outcome yang lebih buruk. 11
4. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:
1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
2. Ruptur kantung aneurisma
3. Ruptur malformasi arteri dan vena
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan
fungsi hati.
Komplikasi obat trombolitik atau anti koangulan hipofibrinogenemia dan
hemophilia.
1. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
2. Septik embolisme, myotik aneurisma
3. Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
4. Amiloidosis arteri
5. Obat vasopressor, kokain , herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri veretbral,
dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis 16
5. Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga
sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak
yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi
yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan
menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel
menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.18
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
30
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya
adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri
anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan
berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan
dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral
pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori. Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di
daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.19
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas
dan otototot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat
menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata.
18,19

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat
tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid
terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan
arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Penyebab umum yang kurang termasuk
kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah
(vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang
terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan
resiko kematian dari perdarahan intraserebral.20
2. Perdarahan Subaraknoid (PSA)
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan
karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai
31
 stroke.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti
kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya
aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang
menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Aneurisma biasanya terjadi di
percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau
dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah
tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil
dari aneurisma kongenital.Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan
subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi
arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada
saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang
sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan
(menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi
meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. 20
6. Klasifikasi
Terdapat dua jenis stroke hemorrhagic terdiri dari 16:
1. Perdarahan Intracerebri (PIS)
• Sering terjadi pada usia dekade 50-80 tahun
• Tidak ada gejala prodormal yang jelas kadang hanya berupa nyeri kepala hebat, mual,
muntah
• Sering terjadi pada siang hari, waktu bergiat,emosi
• Sering disertai kesadaran menurun
2. Perdarahan Subarachnoid (PSA)
• Perdarahan terbanyak akibat pecahnya aneurisma pembuluh darah
• Sering terjadi pada decade 30-50 tahun dan 70 tahun
• Gejala prodormal berupa nyeri kepala hebat dan mendadak
• Rangsang menings (+)
7. Faktor risiko
Adapun faktor risiko terjadinya stroke dikelompokan menjadi non modifiable
factor (tidak bisa hindari atau diubah), modifiable factor (dapat diubah), dan faktor

32
 risiko lainnya yang mungkin masih bisaa dihindari, diobati, atau diperbaiki
(modifiablerisk factor).21

Gambar 3. Faktor Risiko Stroke.

8. Gejala klinis
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang
berkembang cepat sampai keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati
hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan. Herniasi uncal dengan
hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi. Pasien yang selamat secara bertahap
mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien dengan perdarahan pada
lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti
kelumpuhan kontralateral.15
Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami PIS atau
perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopathy biasanya telah menderita
penyakit Alzheimer atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannnya
perdarahan dapat memasuki rongga subarakhnoid.
Tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala- gejala
sebagai berikut:
• Tidak ada TIA
• Gejala awal biasanya pada waktu melakukan kegiatan
• Sakit kepala kadang-kadang hebat
33
 • Perubahan yang cepat dari deficit neurologi termasuk penurunan tingkat
kesadaran sampai koma.
• Biasanya terdapat hipertensi dapat sedang atau berat
• Liquor serebrospinalis berdarah (80 – 90%) - CT Scan Nampak jelas area perdarahan
(area hiperdense)
9. Diagnosis
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran
yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Pembagian ini juga berguna dalam

menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.8Pada

manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et
al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke
18
dengan perdarahan intraserebral.
Grading perdarahan intraserebral berdasarkan Luessenhop et al.

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai

perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya

34
 20
keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.
Sistem grading yang dipakai antara lain :
Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage
Grade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada

defisit neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala

deselerasi awal
V Koma

Skor Hasanuddin
(Dikembangkan oleh Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin)

Interpretasi :
• Skor ≥ HS
• Skor <15 NHS
• NB : Nilai Terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44

35
 • Penggunaan Skor Hasanuddin turut dilakukn dalam membantu mendiagnosa
stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT Scan.
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
17
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. Pemeriksaan pencitraan juga
diperlukan dalam diagnosis.
Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus
didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis
adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan
intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak
17
merupakan pilihan yang dapat digunakan. CT non kontras otak dapat digunakan
untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna
untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat
mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. MRI telah
terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada
CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular
17
yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.
10. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
• Evaluasi cepat dan diagnosis
• Terapi umum (suportif)
- stabilisai jalan napas dan pernapasan
- stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
- pemeriksaan awal fisik umum
- pengendalian peninggian TIK
- penanganan transformasi hemoragik
- pengendalian kejang
- pengendalian suhu tubuh
- pemeriksaan penunjang

36
2. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII adalah obat haemostasis yang
dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII
replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang
normal. 15
b. Reversal of anticoagulation
Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Dosis tunggal
intravena 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan
INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan
coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. .
•Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian
obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih
tetap kontroversial.
Tidak dioperasi bila Pasien dengan perdarahan kecil (3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar
yang memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan
perdarahan lobar yang luas (>50cm3 ) masih menguntungkan.15
3. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid
a. Pedoman Tatalaksana
• Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
- Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30° dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
- Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
- Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan
neurologi yang timbul.
37
• Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif:
- Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat
darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan nafas
yang adekuat.
- Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA
ü Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan
antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang
setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan
pasien dengan PSA.
ü Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang
direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko
rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada
operasi yang ditunda. 15,18

38
Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat
yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau
tranexamid acid dengan dosis 6- 12 g/hari. 5
Antihipertensi
•Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg
(sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
• Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD
lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
•Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200
mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan
vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi
0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.
Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan
tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang
mungkin 25 timbul kejang,Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari
oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400
mg/oral/hari dengan dosis terbagi.15,18

39
Penanganan Rekomendasi

Pemeriksaan Umum

Pantau ketat di unit perawatan intensif atau lebih baik di

unit perawatan neurologis

Sistem jalan napas dan

Lingkungan Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi
Kardiovaskular pengunjung sampai aneurisma ditangan

Nyeri Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam) atau kodein (30-
60 mg IM setiap 4 jam)

Profilaksis gastrointestinal Ranitidin (150 mg PO 2x sehari atau 50

mg IV setiap 8-12 jam) atau lansoprazol
(30 mg PO sehari)

Tekanan darah Pertahankan tekanan darah sistolik 90- 140 mmHg

sebelum terapi aneurisma, kemudian jaga tekanan darah
sistolik < 200 mmHg

Suhu inti tubuh Pertahankan pada < 37.2 derajat C, berikan asetaminofen/
parasetamol (325- 650 mg PO setiap 4-6 jam) dan gunakan
peralatan cooling bila diperlukan

Calcium antagonis Nimodipin (60 mg PO setiap 4 jam selama 21 hari)

Cairan dan Hidarasi Pertahankan hipovolemi (CVP, 5-8 mmHg) jika timbul
vasospasme serebri pertahankan hipervolemi (CVP 8-12

mmHg atau PCWP (Pulmonary Capillary Wedge

Pressure) 12-16 mmHg)

Terapi Lain

Surgical Clipping Dilakukan dalam 72 jam pertama

40
“Endovascular coiling Dilakukan dalam 72 jam pertama

Komplikasi Umum

Hidrocephalus Masukkan drain ventrikuler eksternal atau lumbar

Vasospasme serebri Beri nimodipin, pertahankan hipervolemi atau hipertensi

yang diinduksi dengan fenilefrin, norepinefrin, atau

dopamine, terapi endovaskuler (angioplasty transluminal

atau vasodilator langsung

Bangkitan Lorazepam (0,1 mg/kg dengan kecepatan 2 mg/ menit)

atau diazepam 5-10 mg dilanjutkan dengan fenitoin (20

mg/ kh IV bolus dengan kecepatan < 50 mg/menit sampai

dengan 30 mg/kg

Edema pulmonal Berikan suplementasi oksigen atau ventilasi mekanik bila

perlu

Perawatan Jangka Panjang

Rehabilitasi Terapi fisik, pekerjaan dan bicara

Evaluasi neuropsikologis Lakukan pemeriksaan global dan domainspesific

rehabilitasi kognitif

Depresi Pengobatan antidepresi dan psikoterapi

Nyeri kepala kronis NSAIDs, antidepresan trisiklik, atau SSRIs, gabapentin.

11. Komplikasi
Komplikasi PIS meliputi edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial,
hidrosefalus, seizure, venous thrombotic events, hiperglikemia, peningkatan tekanan
darah, demam, dan infeksi. Pasien dengan PIS, terutama wanita, memiliki risiko
penyakit tromboemboli. Hampir sepertiga pasien dengan PIS mengalami komplikasi
41
 paru seperti pneumonia, aspirasi, dan edema paru, respitarory failure, dan respiratory
distress. Sekitar 4% pasien dengan PIS menderita komplikasi jantung seperti infark
miokard, atrium fibrilasi, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardia, stress induced
cardiomyopathy, dan acute heart failure. Sedangkan komplikasi pada SAH adalah
vasospasme, iskemia, perdarahan ulang, seizure, hiponatremia, dan hidrosefalus.
Edema paru neurogenik, peningkatan cairan interstisial dan alveolar, umumnya terjadi
pada SAH.22

12.Prognosis22
Prognosis yang buruk adalah koma, hematoma besar dengan volume lebih besar
dari 30cc, perdarahan intraventrikular, perdarahan fossa posterior, usia tua lebih dari
80 tahun, hiperglikemia, dan penyakit ginjal kronis. Deteriorasi dini dan kematian
adalah masalah utama dengan PIS. Koma, pada saat presentasi, menunjukkan
prognosis yang buruk. Para penyintas dapat memasuki keadaan vegetatif persisten
atau sindrom terkunci dalam kasus kerusakan hemisfer yang luas atau keterlibatan
batang otak.
Skor PIS diperkenalkan oleh Hemphil et al. memprediksi mortalitas. Poin yang
diberikan adalah 2 poin untuk GCS 3-4, 1 poin untuk GCS 5-12, 0 poin untuk
GCS13-15, 1 poin untuk >80 tahun, 0 poin untuk <80 tahun, 1 poin untuk lokasi
infratentorial, 0 poin untuk lokasi supratentorial, 1 poin untuk PIS volume >30cc, 0
poin untuk volume <30cc. 1 poin untuk perdarahan intraventrikular dan 0 poin untuk
tidak adanya perdarahan intraventrikular. Mortalitas 30 hari untuk setiap skor adalah
sebagai: 0% untuk skor 0, 13% untuk skor 1, 26% untuk skor 2, 72% untuk skor 3,
97% untuk skor 4, dan 100% untuk skor5 dan 6.

13.Pencegahan
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:
1. Mengatur pola makan yang sehat
2. Melakukan olah raga yang teratur
42
3. Menghentikan rokok
4. Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
5. Memelihara berat badan yang layak
6. Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
7. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
8. Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
9. Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat
dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.20

43
 BAB III

ANALISIS KASUS
Kasus Pembahasan

• Perempuan 42 tahun Stroke adalah suatu tanda klinis yang

• Pekerjaan Ibu rumah tangga berkembang secara cepat akibat gangguan otak

• Keluhan utama, lemah separuh badan fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
bagian kanan
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
• Serangan terjadi tiba-tiba
dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
• Keluhan penyerta : sebelum serangan
penyebab lain yang jelas selain vaskular.
pasien muntah sebanyak 5 kali dan
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi
mengalami penurunan kesadaran,
apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami
batuk (-),sesak (-), nyeri dada (-)
ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam
• Keluhan lain : Keluhan lain: mual ruang subaraknoid atau langsung ke dalam
(+), muntah (+), demam (-)
jaringan otak. 14,17
• Riwayat HT tak terkontrol Penghentian total aliran darah ke otak

menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang

irreversibel terjadi setelah tujuh hingga

sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri

menyebabkan gangguan di area otak yang

terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan

ini adalah selalu defisiensi energi yang

disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga

44
 menyebabkan iskemia dengan menekan

pembuluh darah di sekitarnya. 18

Prognosis : Prognosis bervariasi bergantung pada

Qua ad vitam : Dubia ad bonam tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

Qua ad functionam : Dubia ad bonam ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala GCS

Qua ad sanationam : Dubia ad bonam yang rendah berhubungan dengan prognosis

yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih

tinggi. Apabila terdapat volume darah yang

besar dan pertumbuhan dari volume

hematoma, prognosis biasanya buruk dan

outcome fungsionalnya juga sangat buruk

dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya

darah dalam ventrikel bisa meningkatkan

resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang

menggunakan antikoagulasi oral yang

berhubungan dengan perdarahan intraserebral

juga memiliki outcome fungsional yang buruk

dan tingkat mortilitas yang tinggi.20

 DAFTAR PUSTAKA
1. Shafi’i J., Sukiandra R., Mukhyarjon. 2016. Correlation Of Stress
Hyperglycemia With Barthel Index In Acute Non-Hemorrhagic Stroke
Patients At Neurology Ward Of Rsud Arifin Achmad Pekanbaru. JOM.
3(1):1-10.
2. Khaku AS, Tadi P. 2021. Cerebrovascular Disease. StatPearls. NCBI
Bookshelf.
3. Wibhisono H. 2016. Wanita 55 Tahun dengan Stroke Non-Hemoragik dan
Hipertensi Derajat II. Journal Medula Unila 4(3) : 69-72.
4. Coupland AP, Thapar A, Qureshi MI, Jenkins H, Davies AH. 2017. The
Definition of Stroke. Journal of the Royal Society of Medicine.110(1):9–12
5. Budianto P, Mirawati DK, Prabaningtyas HR, Putra SE, Muhammad F,
Hafizhan M. 2020. Stroke Iskemik Akut: Dasar dan Klinis. Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Surakarta.
6. Lumbantobing, 2011. Buku Ajar Neurogeriatri. Faklutas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. Hal; 93-103
7. Amelia K.B., Charles, E., Mitchell S.V.E. 2017. Stroke Risk Factors,
Genetics, and Prevention. NCBI. 2017 Feb 3; 120(3): 472–495.
8. Chugh, C. 2019. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit
Care Med. 2019 Jun; 23(Suppl 2): S140–S146
9. Laily SR. (2017). Hubungan Karakteristik Penderita dan Hipertensi dengan
Kejadian Stroke Iskemik. Jurnal Berkala Epidemiologi, Vol. 5 No. 1, hal 48-
59
10. An SJ, Kim TJ, Yoon BW. (2017). Epidemiologi, Risk Factors and Clinical
Features of Intraceerebral Hemorrhage. An Update. Journal of Stroke, Vol.
19 No. 1, hal 3–10
11. Klasifikasi Stroke Berdasarkan Kelainan Patologis dengan Learning Vector
Quantization Arifianto, S.A., Sarosa, M., Setyawati, O. 2014. Jurnal EECCIS
08(02): 117-122,
12. Qurbany Z, Wibowo A. 2016. Stroke Hemoragik e.c Hipertensi Grade II.
Journal Medula Unila. Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung.
13. Paulsen F, Waschke J. 2014 Sobotta Atlas Anatomi Manusia Organ-Organ
Dalam. Ed. 23. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
14. Siwi M, Lalenoh D, Tambajong H. 2015. Profil Pasien Stroke Hemoragik yang
Dirawat di ICU RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado Periode Desember
2014 sampai November 2015. Skripsi .Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi Manado.
15. Yulian K, Adam O, Dewi L. 2019. Hubungan Tekanan Darah dengan Volume
Pendarahan Intraserebral pada Pasien Stroke Hemoragik di Ruang Rawat Inap
Saraf Rumkital Dr Ramelan Surabaya. Hang Tuah Medical Journal. Fakultas
Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.
16. Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon R. 2016. Acuan Panduan Praktik Klinis
Neurologi. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
17. Asley P, Kadri A, Eyanoer P. 2021. Hubungan Abnormalitas EKG dengan
Mortalitas Pada Pasien Stroke Perdarahan. Callosum Neurology Journal.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
18. Budiman Y. 2013. Pedoman standar pelayanan medic dan standar prosedur
operasional neurologi. Bantul : Reflika Aditama.
19. Magistris, Fabio. Stephanie Bazak, Jason Martin. 2013. Intracerebral
Hemmorhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management (Clinical
Review). MUMJ. Vol 10 No.1 halaman 15-22
20. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347
21. Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia, Bina Upaya Kesehatan. 2014.
Panduan Praktis Kllinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta.
22. Unnithan, A.K., Mehta, P. 2021. Hemorhagic Stroke.
Stat Pearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559173/