BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2021

UNIVERSITAS HALUOLEO

INFARK SEREBRI

Oleh:
Wa Ode Fitriani, S.Ked
K1A1 14047

Pembimbing
dr. Happy Handaruwati, M. Kes., Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Wa Ode Fitriani, S.Ked

NIM : K1A1 14047
Judul : Infark Serebri
Bagian : Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan laporan kasus sebagai tugas Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo pada Februari 2021.

Kendari, Februari 2021

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Happy Handaruwati, M. Kes., Sp.S

 BAB I
STATUS PASIEN NEUROLOGI

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 41 Tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Puuwatu
Tanggal masuk : 28 Januari 2021
No RM : 58 XX XX

B. ANAMNESIS
Anamnesis : autoanamnesis
Keluhan utama : nyeri pada lengan dan tungkai kiri
Anamnesis terpimpin :
Pasien datang dengan dengan nyeri pada lengan dan tungkai kiri dari rujukan
dari RS Kota Kendari dengan post KLL sejak 8 jam yang lalu. Pasien tabrakan
dengan pengendara lain, pasien tidak memakai helm dengan kecepatan sedang.
Pusing ada (+), adanya penurunan kesadaran disangkal, pinsan disangkal, mual
dan muntah disangkal demam sejak 3 hari yang lalu disertasi dengan lemah
separuh nyeri kepala. BAB dan BAK kesan normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat stroke (-), riwayat hipertensi (-), riwayat DM tidak diketahui

Riwayat Pengobatan Sebelumnya : (-)

C. PEMERIKSAAN FISIS

1
Pemeriksaan Umum
 Kesan : Sakit sedang
 Tanda vital :
Tekanan darah : 140/110 mmHg Pernapasan : 20x/menit
Nadi : 88x/menit Suhu : 36.5ºC
 Kesadaran : compos mentis
 Gizi : Baik

Thoraks
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis D
: Batas jantung kiri ICS V midclavicularis S
 Auskultasi : BJ I/II murni regular, Murmur (-), S3 Gallop (-)

Pemeriksaan Psikiatris
Emosi dan afek : Baik Penyerapan : Baik
Proses berfikir : Baik Kemauan : Baik
Kecerdasan : Baik Psikomotor : Menurun

Status Neurologi
GCS : E4M6V5
1. Kepala
Posisi : Di tengah
Bentuk/ukuran : Normocephal
Penonjolan : (-)
2. Saraf Cranialis
N.I
Penghidu : Baik

N.II

2
 OS OD
Ketajaman penglihatan : Baik Baik
Lapangan penglihatan : Baik Baik
Funduskopi : Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III, IV, VI
Celah kelopak mata Dekstra Sinistra
Ptosis (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Ptosis bola mata (-) (-)
Pupil Dekstra Sinistra
Bentuk/ukuran 2.5 mm/bulat 2.5 mm/bulat
Isokor/anisokor Isokor Isokor
RCL/RCTL (+) (+)
Refleks Akomodasi Normal Noprmal
Gerakan bola mata Dekstra Sinistra
Parese ke arah (-) (-)
Nistagmus (-) (-)

N.V
Sensibilitas
N.V1 : Normal
N.V2 : Normal
N. V3 : Normal

Motorik
Inspeksi/ palpasi : Normal
Istirahat/menggigit : Normal
Refleks Dagu/Masseter : Normal
Refleks Kornea : Normal
N. VII
Motorik M. Frontalis M. Orbicularis M. Orbicularis
oculi oris
Istirahat Baik Baik baik
Mimik Baik Baik Baik
Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. VIII

3
 Pendengaran : Kanan kiri normal
Tes Rinne/Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
Fungsi Vestibularis : Tidak dilakukan pemeriksaan
N.IX, N.X
Posisi arcus faring : Tidak dilakukan peemriksaan
Refleks telan muntah : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tidak dilakukan pemeriksaan
Suara : lemah
Takikardi/bradikardi : -

N.XI
Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : tidak terdapat tahanan
N. XII
Deviasi Lidah: Tidak ada
Fasiculasi : Tidak ada
Atrofi : Tidak ada
Tremor : Tidak ada
Ataxia : Tidak ada
3. Leher
Tanda-tanda perangsangan selaput otak : Kaku kuduk (-)
Kernig’s sign (-)
Kelenjar lymphe : Pembesaran (-)
Arteri karotis : Palpasi (+), Auskultasi : Bruit (-)
Kelenjar tiroid : Pembesaran (-)
4. Abdomen
Refleks kulit dinding perut
N N N

N N N

N N N

5. Kolumna vertebralis

4
 Inspeksi : Normal
Palpasi : Normal
Perkusi : Normal
Pergerakan : Normal

6. Ekstremitas
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Pergerakan N N
Kekuatan 5 1 5 1
Tonus N N
Bentuk otot N N N N

Refleks Fisiologis
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Biceps N TDP N TDP
Triceps N TDP N TDP
Radius N TDP N TDP
Ulna N TDP N TDP
KPR N TDP N TDP
APR N TDP N TDP

Klonus
Lutut : Normal
Kaki : Normal
Refleks Patologik
Hoffmann : -/- Babinski : - /-
Tromner : -/- Chadock : -/-
Gordon : -/- Schaefer : -/-
Openheim : -/-
Sensibilitas
Ekstroseptif
Nyeri : Normal

5
 Suhu : Normal
Rasa raba halus : Normal
Proprioseptif
Rasa sikap : Normal
Rasa nyeri dalam : Normal
Fungsi Kortikal
Rasa diskriminasi : Normal
Stereognosis : Normal
Pergerakan abnormal spontan : (-)
Gangguan Koordinasi
 Tes jari hidung : TDP
 Tes tumit : TDP
 Tes pronasi-supinasi : TDP
 Tes pegang jari : TDP
Gangguan Keseimbangan
 Tes romberg: Tidak dilakukan pemeriksaan
 Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan Fungsi Luhur
 Reaksi emosi : Baik
 Fungsi bicara : Baik
 Fungsi psiko sensoris (gnosis) : Sulit dinilai
 Itelegensia : Sulit dinilai
Fungsi psikomotorik (praksia) : Sulit dinilai

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Rutin 28/01/21

Parameter Hasil Nilai Rujukan

RBC 4,46[106/Ul] (4.00 - 6.00)
WBC 11,72 [103/Ul] (4.00 - 10.00)
HGB 13,1 [g/dl] (12.0 - 16.0)
PLT 121 [103/Ul] (150 - 400)
HCT 36,7% 37.0 – 48.0

6
 MCH 29,4 pg 26.5 – 33.5
MCHC 35.7g/L 31.5 – 35.0

2. Kimia Darah 28/01/2021

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Glukosa Sewaktu 201 mg/dl 70-180

3. Imunologi 28/01/2021
Antigen SARS-Cov-2 : Non Reaktif

7
4. CT Scan Kepala

Hasil CT Scan Kepala potongan axial dan reformatted tanpa kontras :

- Tampak lesi hipodens densitas 19 HU pada intracerebri daerah Thalamus dan
capsula interna kiri
- Tampak lesi kistik pada fossa posterior
- Tidak tampak midline shift
- Sulcy dan giry dalam batas normal
- System ventrikel dan ruang subarachnoid dalam batas normal
- Tampak klasifikasi pada pineal body, plexus choroideus dan ganglia basalis
- Pons, Cerebellum dan cerebellopontin angle dalam batas normal
- Opasitas densitas 52-64 HU pada sinus maxillaries dan ethmoidalis bilateral
serta opasitas pada sinus sphenoidalis kanan. Sinus paranasalis lainnya dan
cell mastoid yang terscan dalam batas normal
- Tampak deviasi septi nasi ke kanan

8
 - Tampak lesi hipodens (densitas udara pada palpebra bilateral (emfisema
subcutis). Cavum orbita dan orbita dalam batas normal
- Discontinuitas pada os. Maxilla bilateral, os. Zygoma kiri

Kesan :
- Infark cerebri daerah thalamus dan capsula interna kiri
- Suspek Arachnoid cyst fossa posterior
- Hematosinus maxillaries dan ethmoidalis bilateral + Sinnusitis
sphenoidalis kanan
- Deviasi septi nasi ke kanan
- Fraktur Os. Maxilla bilateral, os. Zygoma kiri
E. DIAGNOSIS KERJA
Klinis : Hemiparese sinistra
Topis : Thalamus dan capsula interna kiri
Etiologi : Infark serebri

F. DIAGNOSIS BANDING
- NHS
- Transient Ischemic Attack (TIA)

G. TERAPI

Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm
Inj. Citicolin 1 A/12 jam

H. PROGNOSIS
Qua ad vitam : Dubia et bonam
Qua ad functionam : Dubia et bonam
Qua ad sanationam : Dubia et bonam

9
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Infark serebri adalah kematian neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah
yang disebabkan kekurangan oksigen dan makanan. Kondisi ini dapat
disebabkan adanya penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus atau
emboli, sehingga menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak.1
Berdasarkan penyebabnya Infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Infark anoksik, disebabkan kekurangan oksigen, walaupun aliran darahnya
normal, misalnya asphyxia
2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah dibawah batas kritis
untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik
3. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi2
Infark lakunar adalah kejadian yang mengenai pembuluh darah kecil di
dalam jaringan otak dan seringkali disebabkan oleh penutupan arterotrombotik
atau lipohialinotik di salah satu arteri penetrans kecil di dalam otak (diameter
≤15 mm). Infark nonlakunar adalah sumbatan yang berukuran lebih besar
(diameter >15 mm) yang disebabkan oleh penutupan pembuluh darah ukuran
sedang dan besar.1
Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah karena
hipoksia. Tahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan terbentuknya
mikrovakuolisasi. Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel karena iskemik. 2
Iskemik yang sangat parah akan menyebabkan nekrosis. Proses inilah yang
disebut core of infarction.3

B. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab umum terjadinya infark serebri adalah emboli, aterotrombosis
aortokranial, hipotensi berat dalam waktu yang lama, vasospasme yang
disebabkan oleh migren, ensefalopati hipertensif. Penyebab lain diantaranya

10
 arteritis, kompresi otak dengan iskemia sekunder, oklusi vena atau abnormalitas
di dalam darah, namun jarang terjadi.
Faktor resiko terjadinya infark serebri adalah penyakit jantung, hipotensi,
dan cardiac arrest. Infark serebri dan infark jantung memiliki kesamaan yaitu
disebabkan oleh ateroskelosis. Bila tekanan perfusi menurun maka arteriole
serebral akan mengalami dilatasi. Apabila vasodilatasi maksimal, autoregulasi
akan terganggu atau berhenti maka aliran darah otak (ADO) berkurang sejalan
dengan tekanan perfusi. Wilayah otak diantara arteri-arteri serebral besar akan
terlebih dahulu mengalami oligemia. Wilayah kematian atau kerusakan sel-sel
otak sebagian akibat dari hipotensi berat dan berkepanjangan ditentukan oleh
keseimbangan antara kerentanan selektif wilayah otak yang terkena dan
penerimaan aliran darah otak.4

C. Patofisiologi
Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energy yang sangat tinggi yang
hanya dapat dipenuhi oleh suplai subtract metabolic yang terus menerus dan
tidak terputus. Pada keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari
metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memiliki persediaan energy untuk
digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran substrat. Jika tidak
mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron akan
menurun dalam beberapa detik. Sejumlah energy yang berbeda dibutuhkan agar
jaringan otak tetap hidup (intak secara structural) dan untuk membuatnya tetap
berfungsi.
Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah
sekitar 5-8 ml per 100 g per menit (pada jam pertama iskemia). Sebaliknya,
kebutuhan aliran darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20 ml per 100
g per menit. Karena itu, dapat terlihat adanya deficit fungsional tanpa terjadinya
kematian jaringan (infark). Jika aliran darah yang terancam kembali pulih
dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara tarapeutik, jaringan
otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti sebelumnya yaitu deficit
neurologis pulih sempurna. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada
transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis didefinisikan sebagai deficit

11
neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapanpuluh
persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya
bergantung pada teritori vascular otak tertentu yang terkena.
TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemukan pasien; pasien
mengeluhkan parastesia dan deficit sensorik kontralateral sementara, serta
kelemahan kontralateral sementara. Serangan seperti ini kadang-kadang sulit
dibedakan dari kejang epileptic fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar,
sebaliknya, menyebabkan tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk
vertigo.
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun
telah berlangsung selama lebih dari 24 jam; pada kasus-kasus tersebut, bukan
disebut sebagai TIA, tetapi PRIND (prolonged reversible ischemic neurological
deficit). Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi
oleh jaringan otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible.
Kematian sel dengan kolaps sawar darah-otak mengakibatkan influks cairan
kedalam jaringan otak yang infark (edema serebri yang menyertai). Dengan
demikian infarks dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian
iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian
perlahan-lahan kembali mengecil.
Pada pasien dengan infark yang luas dengan edema luas yang menyertainya,
tanda klinis hipertensi intracranial yang mengancam jiwa seperti sakit kepala,
muntah, dan gangguan kesadaran harus diamati dan diterapi. Volume infark
kritis yang dibutuhkan untuk menimbulkan keadaan ini bervariasi sesuai dengan
usia pasien dan volume otak. Pasien yang lebih muda dengan otak berukuran
normal berisiko setelah mengalami infark luas di teritori dapat tidak terancam
kecuali infark melibatkan teritori dua atau lebih pembuluh darah serebri. Pada
keadaan ini, umumnya nyawa pasien dapat diselamatkan hanya dengan terapi
medis pada saat yang tepat untuk menurunkan tekanan intracranial, atau dengan
pengangkatan fragmen besar tulang tengkorak secara operatif (hemikraniektomi)
untuk dekompresi otak yang membengkak. Sebagai kelanjutan infark, jaringan
otak yang mati mengalami likuefaksi dan diresorpsi. Yang tersis adalah ruang

12
 kistik yang berisi cairan serebrospinalis, kemungkinan mengandung beberapa
pembuluh darah dan jalinan jaringan ikat, disertai perubahan glial reaktif
(astrogliosis) di parenkim sekitarnya. Tidak ada jaringan parut yang terbentuk
pad keadaan ini (proliferasi jaringan kolagen).
Makna sirkulasi kolateral. Perjalanan dan luasnya edema parenkim otak
pada suatu saat tidak hanya bergantung pada patensi pembuluh darah yang
normalnya menyuplai regio otak yang beresiko, tetapi juga ketersediaan
sirkulasi kolateral melalui jalur lain. Secara umum, arteri-arteri adalah end
artery fungsional: jalur kolateral normalnya tidak dapat menyediakan darah
dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan jaringan otak di distal arteri
yang tiba-tiba teroklusi. Namun, jika suatu arteri menyempit dengan sangat
lambat dan progresif, kapasitas sirkulasi kolateral dapat meningkat. Kolateral
sering dapat dibuat oleh hipoksia jaringan ringan yang kronik hingga dapat
mencukupi kecukupan energy yang dibutuhkan jaringan bahkan jika suplai arteri
utama terhambat untuk periode yang relatif lama. Akibatnya infark dapat terlihat
lebih kecil, dan lebih sedikit neuron yang hilanh, daripada yang terlihat jika
arteri yang sama tiba-tiba teroklusi dari keadaan patensi normal.
Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah lingkaran
anastomosis (sirkulus williso) atau dari anastomosis leptomeningeal superfisial
arteri serebri. Pada umumnya, sirkulasi kolateral lebih baik di bagian perifer
infark daripada dibagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di perifer yang
berisiko mengalami kematian sel (infark) tetapi, Karena adanya sirkulasi
kolateral, belum mengalami kerusakan yang irreversible disebut sebagai
penumbra (half-shadow) infark. Tujuan semua bentuk terapi stroke akut,
termasuk terapi trombolik adalah menyelamatkan area ini.5

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang paling umum adalah deficit neurologic yang
progresif, perburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah
penderita, dua pertiga lainnya muncul sebagai Transient Ishcemik Attack (TIA)
yang kemudia berkembang menjadi deficit neurologic menetap. Deficit
neurologic pada infark serebri biasanya mencapai maksimum dalam 24 jam

13
 pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi, hipoksia,
hiperkapnia dan hiperventilai neurogenic merupakan factor prognosis yang tidak
menggembirakan. Infark di wilayah arteri serebri media dapat menimbulkan
edema massif dengan herniasi serebri; hal demikian ini biasanya terjadi dalam
waktu 72 jam pertama pasca-infark.
Manifestasi klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran
darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini:
1. Arteri vertebralis, gejalanya berupa hemiplegi alternan atau hemiplegi
ataksik.
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior; gejala-gejalanya biasanya
unilateral). Lokasi lesi yang paling sering pada bifurkasio arteria karotis
komunis menjadi arteri karotis interna dan ekterna. Gejala-gejalanya
yaitu buta mutlak sisi ipsilateral atau hemiparase kontralateral.
3. Arteri basilaris, gejalanya berupa tetraplegi, gangguan kesadaran,
gangguan pupil, kebutaan, atau vertigo.
4. Arteri serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau),
gejalanya berupa kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkau,
lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang , gerakan voluntar pada
tungkau terganggu, gangguan sensorik kontraleral, demensia, reflex
mencengkram dan reflex patologis.
5. Arteri serebri posterior (dalam lobus mesencephalon atau thalamus),
gejalanya berupa koma, hemiparesis kontralateral, afasia visual atau buta
kata (aleksia), kelumpuhan saraf kranial ketiga – hemianopsia,
koreoatetosis.
6. Arteri serebri media, gejalanya berupa monoparesis atau hemiparesis
kontralateral (biasanya mengenai tangan), kadang-kadang hemianopsia
kontralateral (kebutaan), afasia global (kalua hemisfer dominan yang
terkena); gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan
percakapan dan komunikasi, disfalgia.6

E. Diagnosis

14
 Diagnosis infark serebri ditegakkan berdasarkan temuan klinis yang
dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan pemeriksaan
penunjang. Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan
adanya gejala defisit neurologi yang mendadak, tanpa trauma kepala, serta faktor
resiko lainnya.
Pemeriksaan penunjang diantaranya adalah: CT Scan untuk menetapkan
secara pasti letak dan penyebab dari stroke. CT Scan menunjukkan gambaran
hipodens; EKG untuk melihat dugaan adanya tromboemboli kardiak
(transtorakal, atau transesofageal); Ultrasound scan arteri karotis bila diduga
adanya ateroma pada arteri karotis; Intraarterial digital substraction angiografi
bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat; Transcranial Doppler dapat
melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat; Pemeriksaan
darah lengkap perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri.7

F. Tatalaksana
Penanganan penderita infark serebri bergantung pada tahap
perkembangannya. Dalam hal ini diperlukan klasifikasi yang tepat, apakah itu
suatu TIA, Refersible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) atau stroke komplit.
Sampai saat ini belum ada terapi yang efektif, namun demikian upaya-upaya
dibawah ini dapat dipertimbangkan.8
1. Tahap Akut
a. Hemodilusi
Asupan Darah Otak (ADO) berhubungan erat dengan viskositas
darah, dan berhubungan secara terbalik dengan hematokrit: makin
tinggi hematokrit makin rendah ADO-nya. Stagnansi darah di
mikrosirkulasi di jaringan iskemik memberi sumbangan kejadian-
kejadian berurutan yang mempercepat proses infark karena
terkumpulnya berbagai macam metabolisme yang toksik.
Meningkatnya sirkulasi untuk membawa atau membuang metabolit
tadi merupakan tujuan utama terapi. Hemodilusi merupakan salah satu
upaya untuk menurunkan viskositas plasma dengan mengeluarkan

15
 eritrosit, membebaskan aliran darah melalui kapilar yang terganggu di
daerah iskemik. Salah satu cara adalah melakukan vena seksi dan
dalam waktu yang bersamaan diberikan bahan plasma/expanding
untuk mencegah terjadinya hipovolemia. Bahan yang sering dipake
adalah dekstran dengan berat molekul rendah. Terapi ini bersifat
selektif.
b. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan masih bersifat kontroversial, baik dalam hal
manfaat maupun resikonya. Dorongan untuk memberi anti koagulan
terutama untuk “menghentikan” proses patologik pada kasus stroke-
in-evolution atau progressing stroke.
c. Kontrol terhadap edema otak
Edema pada infark otak, terutama jika terjadi oklusi arteri serebri
media, sulit untuk dikontrol. Kortikosteroid bermanfaat untuk edema
interstisial, hal ini terdapat pada neoplasma. Cairan hyperosmolar
misalnya gliserol, manitol, urea, kurang efektif untuk infark iskemik.
Hal ini disebabkan oleh dua alasan yaitu pemberian cairan
hiperosmolar ke daerah infark terganggu oleh tersumbatnya alirah
darah di daerah infark, dan edema pada infark iskemik merupakan
kombinasi antara edema vasogenik dan sitotoksik.
2. Antagonis Kalsium
Nimodipin merupakan salah satu jenis antagonis kalsium yang
diharapkan dapat mencegah membanjirnya kalsium dalam sel. Pada
awalnya, nimodipin diberikan secara co-infus dengan bantuan
syringe-pump, dengan dosis 2-2,5 ml/jam bergantung pada tekanan
darah penderita selama 5 hari. Dosis tinggi dapat menurunkan tekanan
darah yang tentunya akan menyebabkan bertambah beratnya gejala
neurologic. Nimodipine akan memberikan hasi yang baik jika
diberikan secara dini, kurang dari 6 jam pasca awitan. Nimodipine
dapat diteruskan secara peroral dengan dosis 120-180 mg/hari.
3. Pentosifilin

16
 Pentosifilin, suatu obat hemoriologik yang menurunkan viskositas
darah, meningkatnya aliran darah dan meningkatnya oksigenasi
jaringan pada penderita dengan penyakit vascular. Pentosifilin dapat
diberikan dalam tahap akut, 6-12 jam pasca awitan, dalam bentuk
infus dan bukan dalam bentuk bolus intravena. Diberikan dengan
dosis 15 mg/kg BB/hari, selama seminggu.

4. Tahap Pasca Akut

a. Fisioterapi dimulai sedini mungkin, bahkan segera setelah terjadi
sengganan. Pada tahap ini fisioterapi sudah dapat dikerjakan lebih
intensif, tetap dengan mempertimbangkan penyakit sistemik yang
sekiranya dapat memberat dengan latihan-latihan selama fisioterapi.
b. Obat-obat untuk tahap ini cukup beragam dengan titik tangkap yang
berbeda: pentoksifilin (2x400mg), codergocrini mesylate (3-4,5
mg/hari), nicergolin dipiradamol (75-150 mg/hari), aspirin (100-200
mg/hari). Untuk memberikan obat tadi diperlukan perhatian khusus
tentang kondisi fisik, laboratorik, dan juga kontra-indikasinya.
Pemberian anti konvulsan perlu dipertimbangkan pada kasus-
kasus infark kortikal. Disamping itu, neuron-neuron yang rusak akibat
infark dapat merubah sifatnya, menjadi lebih mudah terangsang dan
akibatnya adalah terjadi konvulsi fokal atau umum.9

G. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada infark serebri diantaranya ialah:10
1. Pembengkakan Otak
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik
akan memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai dengan
mendatarnya fissura dan sulkus korteks serebri, pembengkakan akan
mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat mengakibatkan pergeseran otak
dan herniasi tentorial. Pembengkakan otak terjadi karena peningkatan volume
darah intravaskuler dalam otak.

17
2. Edema Serebri
Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam jaringan otak.
Macam-macam edema yaitu vasogenik, sitotoksik, hidrostatik, interstitial,
hipoosmotik.

3. Infark Hemoragik
Segera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui arteriol
dan kapiler terhenti, jaringan sekitar kapiler tidak mendapatkan oksigen,
terkumpul hasil katabolisme dan terjadi kerusakan sel saraf, oligodendroglia,
astrosit, mikroglia dan dinding kapiler, terjadi pembukaan pembuluh darah
anastomosis disekitar daerah iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar
daerah iskemik tidak rendah, darah akan mengalir melalui pembuluh darah
anastomosis, sehingga terdapat aliran darah kembali ke jaringan pembuluh
darah kapiler.
Pembuluh kapiler ini tidak selalu normal (pada beberapa pembuluh
kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan benda-benda darah), akibatnya
terjadi bendungan, pembengkakan jaringan karena keluarnya plasma dan juga
terjadi perdarahan kecil karena diapedesis sel darah merah, keadaan ini
disebut Infark merah atau Infark berdarah (hemoragik). Sepuluh hari
kemudian darah Infark di massa kelabu (pada daerah yang diperdarahi arteri
tersumbat) tampak pucat, menandakan darah tak menembus sirkulasi
anastomosis.
Infark berdarah pada massa kelabu dapat terjadi secara langsung
karena sejumlah darah masuk ke seluruh/sebagian daerah yang mengalami
Infark, hal ini terjadi karena disintegrasi embolus. Vaskularisasi daerah massa
putih memiliki anastomosis yang lebih sedikit dibandingkan pada daerah
massa kelabu dan pembuluh darahnya merupakan arteri akhir (end artery).
Sehingga hanya sedikit darah yang mengalir kembali ketika sirkulasi
anastomosis terjadi, pada massa kelabu banyak terdapat sirkulasi
anastomosis.2

18
H. Prognosis
Pilihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca-infark dan pada
akhir minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi
20% dalam satu bulan pertama. Kemungkinan untuk hidup jelas lebih baik
pada kasus infark serebri daripada perdarahan. Tetapi kecacatan akan lebih
berat pada infark serebri karena perdarahan akan mengalami resolusi dan
meninggalkan jaringan otak dalam keadaan utuh. Sementara itu infark
merusak neuron-neuron yang terkena.11

19
 BAB III
RESUME DAN ANALISA KASUS

A. RESUME
Pasien laki-laki 41 tahun datang dengan nyeri pada lengan dan tungkai kiri
dari rujukan dari RS Kota Kendari dengan post KLL sejak 8 jam yang lalu.
Pasien tabrakan dengan pengendara lain, pasien tidak memakai helm dengan
kecepatan sedang. Pusing ada (+), adanya penurunan kesadaran disangkal,
pinsan disangkal, mual dan muntah disangkal demam sejak 3 hari yang lalu
disertasi dengan lemah separuh nyeri kepala. BAB dan BAK kesan normal.
Pada pemeriksaan umum didapatkan sakit sedang, kesadaran compos
mentis, TD 140/110 mmHg, nadi 88x/m, pernapasan 20x/m, suhu 36,5ºC. Status
generalisata dalam batas normal. Pemeriksaan neurologis GCS E4M6V5,
pemeriksaan pergerakan dan kekuatan otot ekstremitas sinistra menurun dan
refleks fisiologis pada ekstremitas sinistra menurun.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukositosis (WBC
11.72x103/UL), kimia darah (Glukosa Sewaktu 201 mg/dl) , antigen SARS-
Cov-2 : non reaktif, dan CT Scan kepala kesan Infark cerebri daerah thalamus
dan capsula interna kiri.

B. ANALISA KASUS
Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang laki-laki berusia 41 tahun
dengan diagnosa klinis Hemiparesis sinistra. Pada pasien ini, diagnosa dapat
ditegakan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan Ct Scan.
Dari hasil pemeriksaan fisik kesadaran pasien composmentis, GCS
E4M6V5, pada pemeriksaan motorik didapatkan adanya kelemahan pada tangan
kiri dan tungkai kiri. Pada pemeriksaan refleks fisiologis, yaitu BPR, TPR, KPR
dan APR didapatkan bahwa refleks tangan dan tungkai sebelah kiri sulit dinilai
karna terpasang spalak. Begitu juga dengan pemeriksaan tonus didapatkan
tangan dan tungkai sebelah kiri menurun bila dibandingkan dengan sebelah
kanan.

20
 Dari pemeriksaan penunjang ditemukan yaitu, Pemeriksaan laboratorium
didapatkan Leukositosis (WBC 11.72x103/UL), kimia darah (glukosa sewaktu
201 mg/dl) , antigen SARS-Cov-2 : non reaktif, dan dari hasil Ct Scan
didapatkan hasil Infark serebri daerah thalamus dan capsula interna kiri sehingga
menjadi gold standar untuk diagnosis Infark Serebri
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang diatas, maka pada penderita ini didapatkan infark serebri yang bisa
menyebabkan Non Hemoragic Stroke
Infark serebri adalah kematian neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah
yang disebabkan kekurangan oksigen dan makanan. Kondisi ini dapat
disebabkan adanya penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus atau
emboli, sehingga menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak
Penyebab kerusakan neuron yang cukup sering dijumpai adalah karena
hipoksia. Tahap awal terjadinya iskemik neuron ditandai dengan terbentuknya
mikrovakuolisasi. Tahap selanjutnya terjadi perubahan sel karena iskemik.2
Iskemik yang sangat parah akan menyebabkan nekrosis. Proses inilah yang
disebut core of infarction.
Penanganan penderita infark serebri bergantung pada tahap
perkembangannya. Dalam hal ini diperlukan klasifikasi yang tepat, apakah itu
suatu TIA, Refersible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) atau stroke komplit.
Sampai saat ini belum ada terapi yang efektif.
Pada tahap akut dapat dilakukan hemodilusi yang merupakan upaya untuk
menurunkan viskositas plasma dengan mengeluarkan eritrosit, membebaskan
aliran darah melalui kapilar yang terganggu di daerah iskemik. Antikoagulan
diberikan masih controversial. Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi edema
otak Nimodipin merupakan salah satu jenis antagonis kalsium yang diharapkan
dapat mencegah membanjirnya kalsium dalam sel dan Pentosifilin obat
hemoriologik yang menurunkan viskositas darah, meningkatnya aliran darah dan
meningkatnya oksigenasi jaringan

21
 Pada tahap pasca akut dapat dilakukan fisioterapi dan pemberian obat untuk
tahap ini cukup beragam : pentoksifilin (2x400mg), codergocrini mesylate (3-4,5
mg/hari), nicergolin dipiradamol (75-150 mg/hari), aspirin (100-200 mg/hari).

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic

stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
2. Wilkinson I, Graham L. 2005. Essential Neurology. Fourth Edition. Main
Street,Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing Ltd
3. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke.
2013. American Heart Assosiation
4. Arofah AN. 2011. Penatalaksanaan Stroke Trombotik. Jurnal. Vol 7 (14).
Universitas Brawijaya Malang
5. Ali HR, Elim C dan Tubagus V. 2016. Hasil pemeriksaan CT scan pada
penderita stroke non hemoragik di Bagian Radiologi FK Unsrat/SMF
Radiologi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Agustus 2015 –
Agustus 2016. Jurnal e-Clinik . Vol 4 (2)
6. Kikuchi K, Murai Y dan Tanaka E. 2014. Clinical Trials in Acute Ischemic
Stroke. Artikel. Publishing Switzerland
7. Gonzales RG.2006. Imaging-guided acute ischemic stroke therapy: from
time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol
8. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular
dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta.

23