TUGAS INTERNSIP LAPORAN KASUS

AGUSTUS 2022

HEMIPARESE SINISTRA SUSPEK NON HEMORRHAGIC STROKE

Oleh :
dr. Rezki Fitrianti

Pembimbing :
dr. LM Fatahillah, Sp.S
dr. Andi Faisal Panetto

PROGRAM INTERNSIP KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK

INDONESIA
BLUD RSUD BUTON
BUTON
2022

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Dengan ini, saya yang bertanda tanganan di bawah ini menyatakan bahwa:
Nama : dr. Rezki Fitrianti
Laporan Kasus : Hemiparese Sinistra Susp Non Hemorrhagic Stroke

Telah menyelesaikan dan memprentasikan Laporan Kasus dalam rangka tugas

Internsip dalam Program Internsip Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
BLUD RSUD Kabupaten Buton tahun 2022

Buton, Agustus 2022

Pembimbing,

dr. LM. Fatahillah, Sp.S

Nama Peserta: dr. Rezki Fitrianti

Nama Wahana: RSUD Buton

Topik: Hemiparese Sinistra Suspek Non Hemorrhagic Stroke

Tanggal (kasus): 22/05/2022

Tanggal Presentasi: 11/08/2022 Nama Pendamping: dr. Andi Faisal Panetto

Tempat Presentasi: RSUD Buton

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Perempuan usia 62 tahun, keluhan lemah tangan dan kaki sisi kanan

Tujuan: Evaluasi dan Tata laksana pasien Stroke Non Hemoragik

Bahan Bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Presentasi Email Pos

Cara membuat: Diskusi
dan diskusi

Data Pasien: Nama: Ny. NT Nomor RM: 038028

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran klinis: Hemiparese Sinistra Suspek Non Hemorrhagic Stroke keluhan

lemah tangan dan kaki kanan sejak 1 hari yang lalu SMRS. Keluhan ini terjadi secara tiba-
tiba saat pasien sedang duduk beristirahat. Riwayat penurunan kesadaran (-). Riwayat nyeri
kepala (-), mual (+), muntah (-). BAB dan BAK dalam batas normal.
2. Riwayat pengobatan: Tidak ada
3. Riwayat penyakit: Pasien memiliki riwayat Hipertensi tidak terkontrol
 4. Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang
sama.
5. Riwayat pekerjaan: Tidak ada
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik: Tidak ada
7. Lain-lain: -
Daftar Pustaka:

1. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinis Neurologi. 2016.

2. Jones, Royden., Srinivasan, Jayashri., Gregory., Baker, Richard. Netter’s Neurology 2nd
Edition. Philadelphia:Elsevier. 2012.
3. Hui, Channing., Tadi, Prasana., Patti, Laryssa. Ischemic Stroke. Starpearls. 2020.
4. Permatasari N. Perbandingan Stroke Non Hemoragik dengan Gangguan Motorik Pasien
Memiliki Faktor Resiko Diabetes Melitus dan Hipertensi. Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi
Husada. 2020.
5. Candra KY, Rakhma T. Seorang Laki-Laki 60 Tahun Dengan Stroke Non Hemoragik
Dan Pneumonia. Universitas Muhammadiyah Surakarta. 2019.
6. Jauch EC. Ischemic Stroke. [cited on February24, 2021]. Available
from:https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
7. Chugh C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit Care Med. 2019

Hasil Pembelajaran:

1. Evaluasi, diagnosis dan tatalaksana Stroke Non Hemorrhagic

2. Edukasi prognosis dan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien
SUBJEKTIF:
Keluhan utama : Lemah tangan dan kaki sisi kanan
Anamnesis terpimpin:
Pasien baru masuk datang dengan keluhan lemah tangan dan kaki kanan sejak 1 hari yang lalu
SMRS. Keluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang duduk beristirahat. Riwayat
penurunan kesadaran (-). Riwayat nyeri kepala (-), mual (+), muntah (-). BAB dan BAK dalam
batas normal.
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-), riwayat penyakit lain yang pernah diderita :
Hipertensi yang tidak terkontrol. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada.
Riwayat pengobatan (-).

OBJEKTIF:
A. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum dan Tanda Vital
 Kesan : Sakit sedang
 Tanda vital :
Tekanan darah : 130/60 mmHg Pernapasan : 22 x/menit
Nadi : 84x/menit Suhu : 36.5ºC
 Gizi:kesan baik
2. Kepala
 Bentuk : normochepali
- Mata : edema kelopak mata (-/-), RCL (+/+) RCTL (+/+) konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), ptosis (-/-), lagoftalmus (-/-)
- Mulut : mencong (+)
- Tenggorokan : normal, tidak hiperemis
3. Leher : pembesaran KGB (-)
4. Thoraks
- Paru
Inspeksi : Hemithoraks simetris, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
- Jantung : BJ I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
5. Abdomen
Inspeksi : dinding abdomen datar, distended (-)
Auskultasi : bising usus kesan normal
Palpasi : nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani (+)
6. Ekstremitas : akral hangat (+/+), oedem (-/-)
Motorik
Superior Inferior

Sinistra Dextra Sinistra Dextra

Pergerakan N ↓ N ↓

Kekuatan 5 3 5 3

Tonus N ↓ N ↓

Bentuk otot N N N N

Sensorik

Sensasi Kanan Kiri Keterangan

Raba Menurun Baik Dalam batas
Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan normal
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Propioseptif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Refleks
Refleks Kanan Kiri
Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Hoffman Tromer (-) (-)
Babinski (+) (-)
Chaddock (+) (-)
Openheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)

7. Status Neurologi

a) Kesadaran : Composmentis
b) GCS : E 4 V5 M 6
c) Tanda Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk :-
 Kernig : >1350 | >1350
d) Saraf kranial :
a. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Dbn Dbn Dalam batas
normal
b. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Ketajaman penglihatan Dbn Dbn
Dalam batas
Lapang pandang Dbn Dbn
normal

c. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran Φ2mm Φ2mm Dalam batas
akomodasi baik baik normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)
Gerak bola mata Dbn Dbn

d. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
normal

e. N. V (Trigeminus)
Sensibilitas
- N.V1 : Dalam batas normal
- N.V2 : Dalam batas normal
- N.V3 : Dalam batas normal
Motorik
- Menguyah : Normal
 - menggigit : Normal
- Membuka mulut : Normal

f. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
Strabismus (-) (-) normal

g. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri
Sudut mulut Simetris Simetris
Mengerutkan dahi simetris simetris
Senyum Dbn Dbn
memperlihatkan gigi Dbn Dbn
Menutup mata Dbn Dbn
Daya perasa 2/3 Tidak Tidak dilakukan
anterior lidah dilakukan

h. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
- Pendengaran : Kanan kiri normal
- Tes Rinne/Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
- Fungsi Vestibularis : Tidak dilakukan pemeriksaan

i. N. IX (Glossofaringeus)
Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tidak dilakukan pemeriksaan

j. N. X (Vagus)
- Posisi Arkus faring: Tidak dilakukan pemeriksaan
- Berbicara : Dalam batas normal
- Menelan : Dalam batas normal
 k. N. XI (Assesorius)
Motorik
Menoleh : kanan (dbn) kiri (dbn)
Mengankat bahu : Kanan (sulit dinilai) kiri (dbn)
Trofi : Kanan (eutrofi) kiri (eutrofi)

l. N. XII (Hipoglossus)
- Deviasi Lidah : Deviasi ke kiri
- Fasiculasi : Tidak ada
- Atrofi : Tidak ada
- Tremor : Tidak ada
- Ataxia : Tidak ada

8. Sistem otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Keringat : Baik
9. Vertebra : Tidak ada kelainan
10. Gangguan Koordinasi

Tes jari hidung : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Tes tumit : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Tes pronasi-supinasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Tes pegang jari : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
11. Gangguan Keseimbangan

Tes Romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan

Gait : Tidak dilakukan pemeriksaan

12. Pemeriksaan Fungsi Luhur

- Memori : Dalam batas normal

-Fungsi Bahasa : Dalam batas normal
-Kalkulasi : Dalam batas normal
-Praksia : Dalam batas normal
-Visuospasial : Dalam batas normal

Skor Hasanuddin

No. KRITERIA SKOR

1. Tekanan Darah

- Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5

- Sistole < 200 ; Diastole < 110 1

2. Waktu Serangan

- Sedang bergiat 6,5

- Tidak sedang bergiat 1

3. Sakit Kepala

- Sangat hebat 10

- Hebat 7,5

- Ringan 1

- Tidak ada 0

4. Kesadaran Menurun

- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10

- 1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5

- Sesaat tapi pulih kembali 6

- ≥ 24 jam setelah onset 1

- Tidak ada 0

5. Muntah Proyektil

- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10

- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5

- ≥ 24 jam setelah onset 1

 - Tidak ada 0

JUMLAH 2

Interpretasi:

< 15 : NHS

≥ 15 : HS

  NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44

Penggunaan Skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada
sebelum atau tanpa adanya CT scan.

Skor hasanuddin pada kasus yaitu 2

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Rutin 22 Mei 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 13.5 g/dl 12-16
Leukosit 7.71 x 103/Ul (4-10) x 103
Trombosit 331 x 103/Ul 150.000-450.000
Hematokrit 38.1 % 37-48

2. Kimia Darah 22 Mei 2022

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Glukosa Sewaktu 89 mg/dl < 200

3. Imunologi 22 Mei 2022

 Rapid Antigen Covid19 : Non Reaktif

ASSESSMENT:
STROKE NON HEMORAGIK
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal
dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, strok sekunder karena trauma maupun infeksi. Strok dengan defisit
neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke
iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal
atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu
daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.1,2
Diagnosis berdasarkan anamnesis : Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik
meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering
terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-
gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan
waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian
terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke
seperti: stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga
pasien bangun (wake up stroke), Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan, penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke, terdapat
beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor
serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.2
Pemeriksaan Fisik (Neurologis dan umum), tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk
mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik
harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi
menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas,
hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain. Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi,
antara lain dengan melakukan pemeriksaan : Neuroimaging : CT – Scan, CT coronary angiogram
(CTA), USG, ekchokardiograf, EKG, foto toraks.3
Setelah diagnosis klinis dari stroke akut dibuat, langkah-langkah yang harus dilakukan yaitu
pastikan pasien stabil secara medis, evaluasi penyebab gejala neurologis yang reversible,
tentukan sifat stroke (iskemik vs hemoragik), pengobatan stroke, tentukan penyebab stroke.
Stroke Iskemik Terapi umum: Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid
1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonic. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik
≥120 mmHg. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan:
natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Terapi
khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplateletseperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia). Tindakan Intervensi/Operatif Carotid Endartersctomy (CEA) sesuai indikasi, Carotid
Artery Stenting (CAS) sesuai indikasi, Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi.7

PLAN:
Diagnosis: Diagnosis Stroke non hemoragik dapat didasarkan keluhan dan pemeriksaan fisik
yang didapat serta pemeriksaan penunjang.
Pengobatan:
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Drips Farbion 1 ampul/24 jam
- Injeksi Ranitidin 50 mg/12j/IV
- Injeksi Piracetam 3 gr/8j/IV
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
- Aspilet 80 mg 1x2 tab
- Clopidogrel 75 mg 1x2 tab
- Atorvastatin 20 mg 0-0-1
FOLLOW UP

Hari / Tgl Perjalanan Penyakit Rencana

Minggu S : Lemah tangan dan kaki 1. Farmakologi
22/05/2022 kanan (+) terjadi secara tiba- - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

tiba saat beristirahat, mual (+), - Drips Farbion 1 ampul/24

riwayat Hipertensi yang tidak jam

terkontrol. - Injeksi Ranitidin 50

mg/12j/IV

O: - Injeksi Piracetam 3
GCS : E4V5M6 gr/8j/IV
TD : 130/60 mmHg - Amlodipin 5 mg 0-0-1
N : 84 x/ menit
- Aspilet 80 mg 1x2 tab
P : 22 x / menit
S : 36,5ºC - Clopidogrel 75 mg 1x2
Kepala : CA -/-, SI -/- tab
Thorax : Vesikuler +/+, rhonki
- Atorvastatin 20 mg 0-0-1
-/-, wheezing -/-
Cor : BJ I/II murni regular,
bising (-)
Abdomen : supel (+), distended
(-), BU kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat,
edema -/-

KO
5
3

5
3

T
5
5
 5

S
N

A : Hemiparese Dextra suspek

NHS

Senin S : Lemah tangan dan kaki 1. Farmakologi

23/05/2022 kanan (+) , lemas (+), mual (-) - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

O: - Drips Farbion 1 ampul/24

GCS : E4V5M6 jam
TD : 110/70 mmHg - Injeksi Ranitidin 50
N : 68 x/ menit
mg/12j/IV
P : 20 x / menit
S : 36,6ºC - Injeksi Piracetam 3
Kepala : CA -/-, SI -/- gr/8j/IV
Thorax : Vesikuler +/+, rhonki
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
-/-, wheezing -/-
Cor : BJ I/II murni regular, - Aspilet 80 mg 1x2 tab
bising (-) - Clopidogrel 75 mg 1x2
Abdomen : supel (+), distended
tab
(-), BU kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat, - Atorvastatin 20 mg 0-0-1
edema -/-

KO
5
3

5
3

T
5
5
 5

S
N

A : Hemiparese Dextra suspek

NHS

Selasa S : Lemah tangan dan kaki 1. Farmakologi

24/05/2022 kanan (+) , lemas (+), mual (-) - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

O: - Drips Farbion 1 ampul/24

GCS : E4V5M6 jam
TD : 110/70 mmHg - Injeksi Ranitidin 50
N : 68 x/ menit
mg/12j/IV
P : 20 x / menit
S : 36,6ºC - Injeksi Piracetam 3
Kepala : CA -/-, SI -/- gr/8j/IV
Thorax : Vesikuler +/+, rhonki
- Amlodipin 5 mg 0-0-1
-/-, wheezing -/-
Cor : BJ I/II murni regular, - Aspilet 80 mg 1x2 tab
bising (-) - Clopidogrel 75 mg 1x2
Abdomen : supel (+), distended
tab
(-), BU kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat, - Atorvastatin 20 mg 0-0-1
edema -/-

KO
5
3

5
3

T
5
5
 5

N
S

A : Hemiparese Dextra suspek

NHS
-
Rabu S : Lemah tangan dan kaki Tatalaksana :
25/05/ 2022 kanan (+) , lemas (-), mual (-) - Clopidogrel 75 mg 1x2

O: tab
GCS : E4V5M6 - Atorvastatin 20 mg 0-0-1
TD : 130/90 mmHg - Ranitidin tab 150 mg 2x1
N : 75 x/ menit - Alprazolam 0.5 mg 1x1
P : 20 x / menit - Amlodipin 5 mg 0-0-1
S : 36,5ºC - Boleh pulang
Kepala : CA -/-, SI -/-
Thorax : Vesikuler +/+, rhonki
-/-, wheezing -/-
Cor : BJ I/II murni regular,
bising (-)
Abdomen : supel (+), distended
(-), BU kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat,
edema -/-

KO
5
3

5
3

T
5
5
 5

A : Hemiparese Dextra suspek

NHS
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, strok sekunder karena trauma maupun infeksi. Strok dengan
defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak.
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan
turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya
tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.
Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid. 1,2
B. Anatomi dan Fisiologi
Sistem karotis dikenal sebagai sirkulasi anterior dan vertebrobasiler dikenal
sebagaisirkulasi posterior. Sistem karotis kanan berasal dari bifurkasio arteri innominata dan
kiri berasal dari arkus aorta, batang arteri karotis internal dari sistem karotis pada bagian atas
kartilago tiroid,pada vertebra servical IV, tidak memberi percabangan pada leher dan wajah,
memasuki kranium melalui kanalis karotikus. 2
 Gambar 1.Karotis interna dibagi menjadi arteri serebri anterior dan serebri media. 2

Pembuluh darah ekstrakranial misalnya. karotis kommunis mempunyai struktur

trilaminar (tunika intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah
kapasitan. Pada pembuluh darah ini mempunyai anastomosis yang terbatas.Arteri–arteri
intrakranial yang besar (misalnya a.serebri media) secara bermakna mempunyai hubungan
anastomosis dipermukaan piameter otak dan basis kranium melalui sirkulus Willisi dan
sirkulasi koroid. Tunika adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh darah
ekstrakranial dan mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit, selain itu dengan diameter
yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku dari pembuluh darah ekstrakranial.
Arteri–arteri perforantes yang berdiameter kecil yang terletak superfisial maupun profunda,
secara dominan merupakan end-artery dengan anastomosis yang sangat terbatas, merupakan
pembuluh darah yang resisten Arteri karotis kommunis kiri dipercabangkan langsung dari
arkus aorta sebelah kiri, sedangkan a. Karotis kommunis dipercabangkan dari arteri
inominata (brachiocephalica). Dileher setinggi kartilagothyroid arteri karotis kommunis
bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna dengan arteri karotis
interna lebih posterior dibanding dengan arteri Karotis eksterna. Percabangan dari kedua
arteri ini sering disebut bifurcation. Karotis mengandung carotid body yang berespon
terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PAO2), aliran darah, PH, arterial dan
penurunan PaCO2 serta suhu tubuh. Arteri karotis kommunis berdekatan dengan serabut
saraf simpatis ascenden, oleh karena itu pada lesi arteri karotis kommunis misal. Akibat
trauma, diseksi arteri atau oklusi trombus dapat menyebabkan paralisis okulo simpatik
ipsilateral (sindrom horner’s) yang juga melibatkan serabut-serabut sudomotor dengan wajah
arteri karotis interna bercabang menjadi dua bagian yakni bagian ekstrakranial dan
intrakranial. Bagian ekstrakranial a. Karotis interna setelah dipercabangkan didaerah
bifurcatio akan melalui kanalis karotikus untuk memvaskularisasi kavum timpani dan akan
beranastomosis dengan arteri maksilari interna salah satu cabang arteri karotis eksterna.2

Arteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis karotikus
berjalan dalam sinus kavernosus mempercabangkan arteri opthalmika untuk n.optikus dan
retina, kemudian akhirnya bercabang menjadi a.serebri anterior dan a. serebri media,
keduanya bertanggung jawabmemvaskularisasi lobus frontalis, parietal dan sebagian
 temporal anterior cerebral arteri berasal dari arteri carotid. Oleh karena itu arteri serebri
anterior dibagi tiga cabang besar yaitu lentikulostriata media, percabangan perikallosal ke
korpus kallosum dan percabangan ke hemisper serebri. Arteri lentikulostriata termasuk arteri
Heubner dan percabangan basal dari arteri serebri anterior, arteri Heubner memperdarahi
bagian anterior putamen dan nukleus kaudatus yaitu anteroinferior kapsula interna. Bagian
basal memperdarahi bagian dorsal dan hipotalamus.2

Karakteristik klinis pada infark didaerah arteri serebri anterior meliputi : defisit
motorik, dan sensorik kontralateral dimana bagian lengan lebih ringan dibanding tungkai,
deviasi mata dan kepala kearah lesi, afasia motoriktranskortikal, gangguan perilaku,
disartria.2

Gambar 2.Anatomi arteri karotis 2

C. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian paling umum kedua dan penyebab kecacatan ketiga
paling umum di seluruh dunia. 3 Secara global, 68% dari semua stroke adalah iskemik dan
 32% adalah hemoragik. 3 Angka dari Amerika Serikat sedikit berbeda dengan 87% dari
semua stroke adalah iskemik, 10% hemoragik dan sekitar 3% adalah perdarahan
subarachnoid.3
Pada tahun 2013, terjadi peningkatan yaitu sebesar 12,1%. Stroke juga menjadi
penyebab kematian utama di hampir semua rumah sakit di Indonesia, yakni sebesar 14,5%.
Jumlah penderita stroke di Indonesia menurut diagnosis tenaga kesehatan (Nakes) pada tahun
2013, diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang dari seluruh penderita stroke yang terdata,
sebanyak 80% merupakan jenis stroke iskemik.Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak
di Indonesia tahun 2013, prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan sebesar 7,0 per mill dan 12,1 permill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala
stroke. Prevalensi tertinggi terdapat di provinsi Sulawesi Utara (10,8%) dan terendah di
provinsi Papua (2,3%). Provinsi Lampung memilik angka kejadian sebanyak 42.815 orang
(7,7%).4
D. Etiologi
Pada Stroke Non Haemoragik (SNH), dapat dibedakan menjadi stroke emboli dan
thrombolitik. Pada stroke thrombolitik didapati oklusi di lumen arteri serebal oleh thrombus.
Pada stroke emboli penyumbatan disebabkan oleh suatu embolus yang dapat bersumber
pada arteri serebral, karotis interna vertebrobasiler, arkus aorta asendens ataupun katup serta
endokranium jantung. Ateroklerotik dan berulserasi, atau gumpalan thrombus yang terjadi
karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial atau gumpalan darah
di jaringan karena infrak mural.4
E. Klasifikasi
Terdapat dua jenis utama stroke yaitu stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.
Stroke juga memiliki jenis ketiga yaitu, serangan iskemik transien atau Transient Ischemic
Attack/ TIA). TIA adalah stroke ringan yang berfungsi sebagai tanda peringatan awal stroke
yang mungkin terjadi kembali. Stroke non hemoragik terjadi ketika pasokan darah ke suatu
bagian otak tiba-tiba terganggu (iskemik) yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis arteri.
Oklusi ini disebabkan oleh trombosis dan emboli, yang semuanya dapat menyebabkan
hipoperfusi yaitu pengurangan atau gangguan dalam aliran darah otak (CBF) yang
menyebabkan aliran ataupun asupan glukosa dan oksigen berkurang sehingga
mempengaruhi fungsi neurologis.5
F. Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil,
dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.
3. Merupakan pencetus terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
4. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang. Di sekitar
daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron
yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama
sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi
dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan
(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,
dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri
sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah
primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan
kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya
akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-
neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules
(seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
 sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.3

G. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat ringannya
lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum dijumpai pada
penderita stroke non hemoragik yaitu:5
1. Gangguan Motorik
 Tonus abnormal
 Penurunan kekuatan otot
 Gangguan gerak volunter
 Gangguan koordinasi
 Gangguan ketahanan
2. Ganggaun Sensorik
 Gangguan Propioseptik
 Gangguan Kinestetik
 Gangguan Diskriminatif
3. Gangguan kemampuan fungsional
Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan,ke toilet dan berpakaian

H. Diagnosa
Untuk menilai stroke hemoragik, maka kriteria diagnosa yang dapat dilakukan ialah:2
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak
terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik
meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih
sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke
meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler
 atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-
tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul
secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk
menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti: 2
1) Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga
pasien bangun (wake up stroke).
2) Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
3) Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4) Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi
sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.

2. Pemeriksaan Fisik (Neurologis dan umum)

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan
beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan
kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan
juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan
jantung, dan lain-lain.3
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen
penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait,
dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan
tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke
harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan
pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.3

3. Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan
pemeriksaan :
a) Neuroimaging : CT – Scan
Pada pasien dengan gejala klinis stroke, pemeriksaan CT scanperlu dilakukan
untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial dan penyebab nonvaskular lain, karena
terapi aktivator plasminogen jaringan rekombinan untuk strokeiskemik dapat
meningkatkan risiko perdarahan intrakranial. Pada kasus strokeiskemik hiperakut (0-6
jam setelah onset), CT scan terlihat normal pada >50% pasien.

Gambar. 3. Gambaran CT – Scan memperlihatkan hipodensitas insula serebri kiri

pada infark a. serebri media kiri (panah putih)3

Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri antara lain pendangkalan
sulkus serebri, menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea, misalnya
tanda insular ribbon; hipodensitas nukleus lentiformis, hiperdensitas arteri serebri
media, dan tanda Sylvian dot. Pada infark akut (6-24 jam), gambaran-gambaran
tersebut dapat terlihat makin jelas. Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas
dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan yang mengalami
infark ke lateral dan vertikal. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas
dan berkurangnya efek massa; densitas daerah infark sama dengan cairan
serebrospinal.3
b) CT coronary angiogram (CTA).6
CTA sangat akurat dalam mendeteksi stenosis dan oklusi pembuluh darah
besar, yang menyebabkan sekitar sepertiga dari stroke iskemik.
 Gambar 4. Gambaran CT coronary angiogram menunjukkan cacat pengisian atau
stenosis tingkat tinggi pada titik percabangan batang arteri serebral tengah kanan
(MCA) kanan (lingkaran merah), mencurigakan adanya trombus atau embolus

c) USG, ekchokardiograf, EKG, foto toraks

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau
oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu,
modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan
foto thoraks.2,3
I. Tata Laksana
Faktor terpenting dalam penatalaksanaan stroke iskemik akut adalah waktu. Pasien
dengan stroke iskemik kehilangan 190.0000 sel otak setiap menit, sekitar 14.000.000.000
koneksi saraf rusak setiap menit dan 12 km (7,5 mil) serabut saraf hilang setiap menit. Otak
menua 3,6 tahun untuk setiap jamnya kekurangan suplai darah.  Ada dua modalitas
pengobatan yang tersedia untuk pengobatan stroke iskemik akut. Trombolisis intravena dan
trombektomi mekanis. Setelah diagnosis klinis dari stroke akut dibuat, langkah-langkah
berikut harus diikuti.7

 Pastikan pasien stabil secara medis.

 Evaluasi penyebab gejala neurologis yang reversibel.
 Tentukan sifat stroke (iskemik vs hemoragik)
 Pengobatan stroke.
 Tentukan penyebab stroke

1. Pastikan Pasien Stabil Secara Medis: Jangan Lupakan ABC

Dalam pengobatan stroke akut, waktu adalah yang terpenting. Stabilitas medis

pasien harus dibangun secepat mungkin agar penanganan stroke dapat dilanjutkan. Jalan
napas, pernapasan, dan sirkulasi perlu dinilai seperti di setiap keadaan darurat
medis. Pukulan besar, perdarahan intrakranial, stroke yang mempengaruhi sirkulasi
posterior terjadi dengan hilangnya kesadaran, disfungsi bulbar, dan kadang-kadang
gangguan pernapasan. Hipoksia harus dihindari dengan cara apapun dan intubasi harus
dipertimbangkan jika jalan nafas tidak terlindungi atau pasien membutuhkan dukungan
ventilator.7
2. Evaluasi Penyebab Gejala Neurologis yang Dapat Dibalik

Sesuai dengan pedoman stroke glukosa tongkat jari adalah tes penting sebelum
trombolisis dimulai. Tes berikut dapat dipertimbangkan pada kelompok pasien khusus,
namun tidak satupun dari mereka harus menunda dimulainya terapi trombolitik jika
diindikasikan kecuali pasien memiliki riwayat gangguan perdarahan, sedang
menggunakan antikoagulan atau memiliki riwayat trombositopenia:7
 Elektrokardiogram (ini seharusnya tidak menunda CT otak non-kontras)
 Hitung darah lengkap termasuk trombosit
 Troponin
 Waktu protrombin dan rasio normalisasi internasional (INR)
 Waktu tromboplastin parsial teraktivasi
 Waktu pembekuan Ecarin, waktu trombin, atau uji aktivitas faktor Xa langsung yang
sesuai (jika pasien memakai antikoagulan oral yang baru)
 Setelah penanganan akut stroke dilakukan, tes laboratorium lain dapat dilakukan
seperti fungsi hati, fungsi ginjal, dll.7

3. Tentukan Sifat Stroke (Iskemik vs Hemoragik)

CT scan kepala biasa cukup untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial. Sistem
harus ditetapkan sehingga studi pencitraan otak dapat dilakukan dalam 20 menit setelah
tiba di UGD pada setidaknya 50% pasien yang mungkin menjadi kandidat untuk alteplase
IV dan / atau trombektomi mekanis (waktu pintu ke pencitraan). Bergantung pada waktu
timbulnya gejala, penelitian lebih lanjut dapat dilakukan untuk membantu
penatalaksanaan.7 
Jika pasien datang dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala, CT scan harus
dikombinasikan dengan CT angiogram otak dan leher untuk menyingkirkan oklusi
pembuluh darah besar. CT angiogram tidak boleh ditunda untuk menunggu kreatinin
serum. Kapanpun mungkin CT angiogram harus diselesaikan dengan CT scan untuk
menghemat waktu untuk kemungkinan intervensi mekanis.MRI atau MR angiogram atau
perfusi MR tidak diindikasikan dalam 6 jam pertama setelah onset gejala.
4. Tatalaksana Umum :1
• Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
• Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
• Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
• Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
• Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
• Gastroprotektor, jika diperlukan
• Manajemen nutrisi
• Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

5. Tatalaksana Spesifik:
Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak
meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid;
hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.Dilakukan pemeriksaan CT
scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit,
protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika
hipoksia, dilakukan analisis gas darah.7
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.7
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.
Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial
untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroketerhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.7
Stroke Iskemik Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).7

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang Nasogastric.7

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu
150 mg% dengan insulin dripintravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala
atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan
darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik
 ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat
yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE,
atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg,
diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20
mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
nggu, antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2
midiberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial
meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika
dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per
30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320
mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.7

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplateletseperti aspirin dan anti

koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).7

Tindakan Intervensi/Operatif
 Carotid Endartersctomy (CEA), sesuai indikasi
 Carotid Artery Stenting (CAS), sesuai indikasi
 Stenting pembuluh darah intracranial, sesuai indikasi
J. Komplikasi
Pasien yang mengalami gejala berat misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat
rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu :
pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih), thrombosis vena
dalam/deep vein thrombosis(DVT) dan emboli paru, sekitar 10% pasien dengan infark
 serebri meninggal 30 hari pertama dan hingga 50% pasien yang bertahan akan membutuhkan
bantuan dalam mejalankan aktivitas sehari–hari. Faktor-faktor yang mempunyai kontribusi
pada disabilitas jangka panjang meliputi ulkus dekubitus, epilepsi, depresi, jatuh berulang,
spastisitas,kontraktur dan kekakuan sendi. 2
K. Prognosis
Dalam studi stroke Framingham dan Rochester, tingkat mortalitas keseluruhan pada
30 hari setelah stroke adalah 28%, tingkat mortalitas pada 30 hari setelah stroke iskemik
adalah 19%, dan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun untuk pasien dengan stroke iskemik
adalah 77%. Namun, prognosis setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi pada pasien
individual, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan pada kondisi premorbid, usia, dan
komplikasi stroke.1,3

PENUTUP

Kesimpulan
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal
dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa
ke bagian otak yang mengalami oklusi. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan
pembuluh darah di otak tersebut. Biasanya pasien datang ke rumah sakit apabila sudah ada
gangguan fungsional misalnya seperti adanya kelemahan separuh badan sehingga aktifitas sehari
hari menjadi terganggu.
Diagnosis Stroke berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, neurologi serta pemeriksaan
penunjang. Setelah diagnosis klinis dari stroke maka dapat dibuat langkah-langkah berikut yaitu
pastikan pasien stabil secara medis, evaluasi penyebab gejala neurologis yang reversible,
tentukan sifat stroke (iskemik vs hemoragik), pengobatan stroke, tentukan penyebab stroke.

DAFTAR PUSTAKA

8. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinis Neurologi. 2016.

9. Jones, Royden., Srinivasan, Jayashri., Gregory., Baker, Richard. Netter’s Neurology 2 nd
Edition. Philadelphia:Elsevier. 2012.
10. Hui, Channing., Tadi, Prasana., Patti, Laryssa. Ischemic Stroke. Starpearls. 2020.
11. Permatasari N. Perbandingan Stroke Non Hemoragik dengan Gangguan Motorik Pasien
Memiliki Faktor Resiko Diabetes Melitus dan Hipertensi. Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi
Husada. 2020.
12. Candra KY, Rakhma T. Seorang Laki-Laki 60 Tahun Dengan Stroke Non Hemoragik
Dan Pneumonia. Universitas Muhammadiyah Surakarta. 2019.
13. Jauch EC. Ischemic Stroke. [cited on February24, 2021]. Available
from:https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
14. Chugh C. Acute Ischemic Stroke: Management Approach. Indian J Crit Care Med. 2019