LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

PEMBIMBING :
dr. Dewi Gentari Sp.S

Disusun oleh :
Shendy Noor Pratiwi
030.09.232

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT Dr. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 4 NOVEMBER – 7 DESEMBER 2013

1
 STATUS PASIEN
BAGIAN PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT Dr. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 52 tahun
Alamat : Kp. Sukamanah Rt 01/03 Desa Pagelaran Kecamatan Ciomas
Bogor
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga
Pendidikan : SLTP
Suku Bangsa : WNI
No RM : 27-50-07
Tanggal Masuk RS : 4 November 2013

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara Autoanamnesis dan Alloanamnesis dari suami pasien pada tanggal 11
November 2013 pukul 16.30 WIB.

Keluhan Utama
Lemas kaki dan tangan sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit

Keluhan Tambahan
Kepala terasa pusing

2
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien seorang perempuan berusia 52 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Dr. H. Marzoeki
Mahdi Bogor pada tanggal 4 November 2013 dengan keluhan utama lemas kaki dan tangan
sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Os mengaku sebelum kaki dan tangan
sebelah kiri lemas, os merasa kepala nya terasa pusing lalu terjatuh dikamar mandi saat
sedang mandi, kepala os sebelah kanan terbentur dinding kamar mandi, tidak keluar darah
hanya ada bengkak di kepala nya. Setelah terjatuh os masih sadar, tidak pingsan dan bisa
diajak berkomunikasi, hanya kaki dan tubuh sebelah kiri menjadi lemas tidak bisa digerakan.
Os mengaku tidak mual, tidak muntah, dan tidak kejang setelah jatuh. Kepala pusing masih
dirasakan pasien dan semakin lama semakin memberat. Os tidak mengeluh adanya
penglihatan buram. Os baru pertama mengalami lemas tubuh sebelah kiri.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat hipertensi (+) terkontrol sejak 6 tahun yang lalu.
 Riwayat trauma kepala sebelum terjatuh tidak ada
 Riwayat DM tidak ada.
 Riwayat serangan jantung tidak ada
 Riwayat asma tidak ada.
 Riwayat alergi obat-obatan paracetamol dan antalgin.

Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok, sering makan cemilan yang asin-asin dan jarang berolahraga.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi pada keluarga (+), tidak ada riwayat DM, asma, penyakit jantung pada
keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 11 November 2013)

A. Keadaan umum
Kesadaran : composmentis – tampak sakit sedang
Tekanan darah : 140/90 mmHg,

3
 : 170/20 mmHg saat pertama masuk ke RS
Denyut nadi : 80x/mnt, isi cukup, irama regular teratur, equal
Frekuensi Nafas : 20x /mnt, irama regular tipe torakoabdominal
Suhu : 36oC
BB : 89 kg
TB : 155 cm
Status gizi : obesitas

B. STATUS GENERALIS
Kepala
 Bentuk : normochepali, simetri
 Nyeri tekan : (-)
- Rambut : hitam lurus dengan beberapa uban, distribusi merata, allopecia (-)
- Wajah : simetris, pucat (-), ikterik (-), petekie (-)
- Mata : edema kelopak mata (-/-), pupil bulat isokor Ø 2 mm|2mm, RCL (+/+)
RCTL (+/+) konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), ptosis
(-/-), lagoftalmus (-/-)
- Hidung : Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-)
- Telinga : normotia, pendengaran normal, nyeri tekan tragus dan mastoid (-) secret (-/-)
- Gigi Mulut : bibir kering (+), gusi berdarah (-) caries (-)
- Lidah : tampak kotor berwarna putih, kering (-)
- Tenggorokan : normal, tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher
- JVP : 5 + 2cm H2O
- Leher : Trakea ditengah, leher tidak kaku, KGB dan kelenjar thyroid tidak teraba
membesar
Thoraks
 Paru
Inspeksi : Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-),
deformitas (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris

4
 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V , 1 cm medial linea midclavicularis sinistra
Perkusi : batas jantung atas : ICS III linea parasternal kiri
Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis kiri
Batas jantung kiri : ICS V 1 cm medial linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : dinding abdomen datar, jaringan parut (-)
Auskultasi : bising usus 2x/menit
Palpasi : supel, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani (+) pada 9 regio abdomen
Ekstremitas
- atas : akral hangat (+/+), oedem (-/-)
- bawah : : akral hangat (+/+), oedem (-/-) -

C. STATUS NEUROLOGIS
1) Kesadaran : Composmentis
2) GCS : E 4 V5 M 6

3) Tanda Rangsang meningeal :

 Kaku kuduk :-
 Brudzinsky 1 :-
 Brudzinsky 2 : -|-
 Laseque : >700 | >700
 Kernig : >1350 | >1350

5
4) Saraf kranial :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau dbn dbn Dalam batas
normal

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Dbn Dbn
Dalam batas
Lapang pandang Dbn Dbn
normal
Pengenalan warna Dbn Dbn

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran Φ2mm Φ2mm Dalam batas
akomodasi baik baik normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)
Gerak bola mata Dbn Dbn
Kedudukan bola mata ortoforia ortoforia

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
normal

5. N. V (Trigeminus)

6
 Kanan Kiri Keterangan
Motorik Dbn Dbn
Sensibilitas
Opthalmikus Dbn Dbn Dalam batas
Maxilaris Dbn Dbn normal
Mandibularis Dbn Dbn

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Dbn Dbn Dalam batas
Strabismus (-) (-) normal

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Saat diam simetris asimetris Parese N.VII
Mengernyitkan dahi Dbn Dbn Sentral
Senyum
memperlihatkan gigi Dbn (-)
Daya perasa 2/3
anterior lidah Dbn Dbn

8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran
Tuli konduktif (-) (-)
Dalam batas
Tuli sensorieural (-) (-)
normal
Vestibular
Vertigo (-) (-)

7
 Nistagmus (-) (-)

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings dbn Dbn
Daya perasa /3 Dalam batas
posterior lidah dbn Dbn normal

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings dbn Dbn
Disfonia dbn Dbn Dalam batas
Refleks muntah dbn dbn normal

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Menoleh dbn dbn Dalam batas
Mengankat bahu dbn dbn normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik dbn Dbn
Trofi eutrofi Eutrofi Dalam batas
Tremor (-) (-) normal
Disartri (-) (-)

8
5) Sistem motorik
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan 5555 0000
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan 5555 0000
Tonus N N
Trofi Eu Eu
Ger.involunter (-) (-)

6) Sistem sensorik
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba dbn dbn
Nyeri dbn lemah
Suhu dbn dbn
Propioseptif dbn dbn

7) Refleks
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Patella (+) (+)
Achilles (+) (+)
Patologis
Hoffman Tromer (-) (+)
Babinski (-) (+) Reflek patologis
Chaddock (-) (+) +

9
 Openheim (-) (+)
Gordon (-) (+)
Schaeffer (-) (+)

8) Fungsi koordinasi dan keseimbangan

Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test jari-jari Dbn Dbn
Test telunjuk hidung Dbn Dbn
Test tumit lutut Dbn Tidak valid
dinilai
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai
disdiakokinesia Sulit dinilai Sulit dinilai

9) Sistem otonom
Miksi : dbn
Defekasi : dbn
Keringat : dbn

10) Fungsi luhur : dbn

11) Vertebra : tidak ada kelainan, tidak ada nyeri tekan
12) Fungsi cerebellum : sulit dinilai

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: (4 November 2013)
 Hemoglobin : 12,7 gr/dl
 Leukosit : 7920/mm3
 Trombosit : 422.000/ mm3
 Hematokrit : 37%

10
  SGOT : 27 U/I
 SGPT : 24 U/I
 Ureum : 36,6 mg/dl
 Creatinin : 0,52 mg/dl
 Glukosa sewaktu : 116 mg/dl

EKG :

EKG : tampak normal, tidak ada

kelainan.

CT Scan Kepala (6 November 2013)

11
Pemeriksaan CT-Scan kepala polos tanpa injeksi kontras media asien Ny. M yang dilakukan ada
tanggal 6 November 2013: potongan axial // OM line dari basis crania sampai vertex
 Tampak lesi hiperdens (45mm x29mm) dengan perifokal odem yang mencurigakan
perdarahan di temporoparietal dextra.
 Differensiasi white and gray matters baik
 Tampak deviasi dari midline structure ke kiri
 Ventrikel lateralis kanan menyempit, kiri tampak normal
 Perifer sulci tak tmpak melebar
 Cerebellum dan batang otak baik
 Tidak tampak kalsifikasi abnormal
 Sinus paranasalis dan air-cell mastoid yang masuk dalam scan ini dalam batas normal
 Calvaria intak, tidak tampak kelainan extracranial
Kesan : perdarahan dengan perifokal odem di temporoparietal dextra
Deviasi midline structures ke kiri

V. RESUME
Pasien seorang perempuan berusia 52 tahun datang ke IGD Rumah Sakit Dr. H. Marzoeki
Mahdi Bogor pada tanggal 4 November 2013 dengan keluhan utama lemas kaki dan tangan
sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Os mengaku sebelum kaki dan tangan
sebelah kiri lemas, os merasa kepala nya terasa pusing lalu terjatuh dikamar mandi saat
sedang mandi, kepala os sebelah kanan terbentur dinding kamar mandi, tidak keluar darah
hanya ada bengkak di kepala nya. Setelah terjatuh os masih sadar, tidak pingsan dan bisa
diajak berkomunikasi, hanya kaki dan tubuh sebelah kiri menjadi lemas tidak bisa digerakan.
Os mengaku tidak mual, tidak muntah, dan tidak kejang setelah jatuh. Kepala pusing masih
dirasakan pasien dan semakin lama semakin memberat. Os tidak mengeluh adanya
penglihatan buram. Os baru pertama mengalami lemas tubuh sebelah kiri. Os memiliki
riwayat hipertensi (+) terkontrol ke mantri sejak 6 tahun yang lalu, riwayat alergi obat
paracetamol dan antalgin. Di keluarga ada yang mempunyai riwayat hipertensi. Os sering
mengemil makanan yang asin-asin dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik kesadaran
composmentis composmentis – tampak sakit sedang, GCS E 4 V5 M 6, tekanan darah 140/90
mmHg, denyut nadi 80x/mnt, Frekuensi Nafas 20x /mnt, Suhu36oC, Status gizi obesitas,

12
 status generalis dalam batas normal. Tanda rangsang meningeal (-), refleks fisiologis (+/+),
refleks patologis (-/+), pemeriksaan nervus cranialis terdapat parese N.VII sentral. Pada
pemeriksaan motorik atas (5555/0000) dan bawah (5555/0000), pemeriksaan sensoris
rangsang nyeri (+ / kurang). Pemeriksaan laboratorium darah dalam batas normal.
Pemeriksaan EKG tidak ada kelainan. Hasil pemeriksaan CT-Scan non kontras perdarahan
dengan perifokal odem di temporoparietal dextra dan Deviasi midline structures ke kiri.

VI. DIAGNOSIS KERJA

a. Diagnosis klinis : Hemiplegi sinistra, parese N.VII sentral sinistra
b. Diagnosis TopiS : lobus temporoparietal dextra
c. Diagnosis Etiologi : Stroke hemoragik

berdasarkan Siiriraj Score :

 (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x TD diastole) – (3
x tanda ateroma) – 12
 (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 120) – (3 x 0) – 12 = 2  stroke hemoragik

Berdasarkan gajah mada score :

 penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), refleks babinski (+)
 2 positif  stroke hemoragik

Stroke pada pasien ini terjadi secara mendadak, disertai nyeri kepala sebelum terjadi
jatuh. Ada riwayat hipertensi,. Hal ini diperkuat dengan hasil CT scan didapatkan
perdarahan dengan perifokal odem di temporoparietal dextra dan deviasi midline
structures ke kiri.

Diagnosis Banding :
- Stroke infark
- Tumor cerebri

13
VII. PENATALAKSANAAN
1. Perawatan Umum
- ABC primary survey - dipertahankan
Airway: tidak terganggu
Breathing: O2 3-4L/ menit
Circulation : pasang infuse
- Monitoring vital sign
- Tirah baring dengan elevasi kepala 300
- Nutrisi yang adekuat dengan pemberian kalori 30-35 kkal/kgBB dan protein 1 gr/kgBB

2. Penatalaksanaan dari dr spesialis Neurologi

- IVFD RL 16 tpm
- inj piracetam 3 x 3 gr
- Inj citicolin 2 x 500mg
- Inj ranitidine 2x 1
- Manitol 20% 4x125cc
- ibuprofen tab 2 x 1

Konsul pada dokter spesialis penyakit dalam untuk penanganan hipertensi nya lebih
lanjut.

VIII. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

14
 PEMBAHASAN

Stroke adalah sindrom defisit neurologis fokal dengan onset mendadak dan berlangsung
lebih dari 24 jam bahkan dapat menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab lain selain vaskuler
(Hatano 1976). Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan di USA. Angka kejadiannya 700.000 kasus/ tahun dengan perbandingan infark dan
hemoragik 6:1.
Faktor risiko terjadinya stroke terbagi 2 kelompok:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Umur : usia > 50 tahun memiliki risiko 2x lipat untuk terjadi stroke. Hal ini
dipikirkan kemungkinan karena seiring pertambahan usia patologis vaskuler
semakin meningkat.
b. Jenis kelamin: pria: wanita = 1,25:1. Kecuali usia 35-44 tahun lebih banyak
diderita oleh wanita. Hal ini diperkirakan karena usia harapan hidup wanita lebih
tinggi.
c. Berat badan lahir rendah: statistik di Inggris menunjukkan angka kematian
penderita stroke dengan berat badan lahir rendah lebih tinggi dari yang berat
badan lahir normal.
d. Ras dan etnis: Afrika-Amerika, Hispanic Amerika, kulit hitam
e. Faktor keturunan: berhubungan dengan pola hidup dalam keluarga dan penyakit
hipertensi, DM (diabetes melitus), penyakit jantung.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi : pada hipertensi pembentukan plak aterosklerosis semakin cepat dan
progresif, dan disfungsi endotel semakin meningkat sehingga vaskuler gampang
ruptur. Hipertensi menahun mengakibatkan gangguan otoregulasi aliran darah
otak sehingga tekanan perfusi otak menurun akibat vasokonstriksi, hal ini
mengakibatkan gampang terjadi iskemi. Risiko stroke meningkat 2-4x pada
penderita hipertensi.
b. Diabetes melitus: meningkatkan risiko stroke 3-4 kali lipat. DM mengakibatkan
terjadinya pembentukan plak aterosklerosis. Plaque pada diabetes melitus banyak
dijumpai di cabang‐cabang arteri serebral yang besar. Plaque tersebut akan

15
 menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Akibatnya
terjadi penyempitan diameter pembuluh darah besar yang kemudian mengganggu
kelancaran aliran darah ke otak yang mengakibatkan terjadinya infark sel-sel otak
dan pada akhirnya dapat menimbulkan stroke.
c. Penyakit jantung: sindroma koroner akut meningkatkan risiko 3-4% terjadinya
stroke kardioemboli terutama 1 bulan pasca infark miokard. Gangguan irama
jantung seperti atrial fibrilasi terutama pada atrium kiri mengakibatkan darah
mengumpul di dinding jantung. Sehingga memudahkan terbentuknya trombus dan
jika trombus tersebut lepas dan tiba di otak sebagai emboli maka dapat
mengakibatkan stroke. 4% penderita atrial fibrilasi terkena stroke per tahunnya.
d. Transient ischemic attack (TIA): terjadi akibat penyempitan arteri karotis
sementara yang mengakibatkan terjadinya iskemik. Hal ini mengakibatkan suplai
darah ke otak inadekuat sehingga menimbulkan klinis hilangnya fungsi otak fokal
maupun monokuler akut yang berlangsung <24 jam. Penyempitan arteri karotis
tersebut biasanya disebabkan oleh plak aterosklerosis
e. Dislipidemia: meningkatnya kadar Low Density Lipoprotein (LDL) Cholesterol
pada dislipidemia meningkatkan kejadian aterosklerosis. Dengan demikian
dislipidemia merupakan faktor risiko langsung terjadinya stroke.
f. Infeksi dan inflamasi: seperti cacing, TBC, sifilis, AIDS berkaitan erat dengan
terjadinya migrasi sel radang yang mempercepat terjadinya aterosklerosis.
Sehingga dapat memicu terjadinya stroke.
g. Obesitas: risiko meningkat 2x lipat.
h. Merokok: risiko meningkat 1,5 kali. Asap rokok meningkatkan terjadinya
aterosklerosis terutama di arteri karotis. Ada dugaan bahwa karbon monoksida
berperan penting dalam terjadinya kerusakan endotel arteri. Asap rokok juga
menyebabkan beberapa perubahan di dalam darah, misalnya peningkatan
perlengketan platelet, memendeknya umur platelet, mempercepat pembekuan
darah, dan peningkatan viskositas darah.
i. Alkoholis: konsumsi alkohol secara berlebihan dapat mempengaruhi jumlah
platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan penggumpalan darah, yang
menjurus ke pendarahan diotak sera memperbesar resiko stroke iskemik.(1)

16
Patofisiologi(2)
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam artei-
arteri yang membentuk sirkulus Wilillisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar
atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di
suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai
proses yang terjadi dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat
berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan
aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Penghentian total aliran darah ke otak akan menyebabkan hilangnya kesadaran
dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah 7-10 menit.
Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).
Mekanisme dasasr kerusakan ini adalah defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia
(misal: arterosklerosis, emboli). Perdarahan akibat trauma, aneurisma vaskular dan
hipertensi juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Kelangsungan hidup sel tergantung dari kemampuan mempertahankan volume sel
dan lingkungan intrasel. Kemampuan untuk mempertahankan volume sel tergantung dari
keseimbangan osmotiknya. Untuk menyeimbangkan konsentrasi protein, asam amino,
dan substrat organik lainnya yang tinggi di intrasel, sel menurunkan konsentrasi ionnya di
sitosol. Hal ini dilakukan oleh Na+/K+-ATPase yang memompa Na+ ke luar sel untuk
ditukar dengan K+. Normalnya membran sel hanya sedikit permeabel untuk Na+ tetapi
sangat permeabel terhadap K+ sehingga K+ akan kembali berdifusi ke luar. Aliran K+ ini
menghasilkan potensial negatif di bagian dalam sehingga mendorong Cl- ke luar dari sel.8
Homeostasis Na+ di intrasel dapat terganggu bila aktivitas Na+/K+-ATPase
terhambat karena kekurangan ATP, akibatnya, K+ intrasel menurun dan K+ ekstrasel
sebaliknya meningkat, sera membran sel menjadi depolarisasi. Cl- akan masuk ke dalam

17
sel dan sel membengkak. Keadaan ini juga terjadi bila suplai energi berkuran atau bila
masukan Na+ melebihi kapasitas transpor maksimal Na+/K+-ATPase.

Peningkatan konsentrasi Na+ intrasel tidak hanya menyebabkan pembengkakan

sel, tetapi juga meningkatkan konsentrasi Ca+2 yang dapat masuk ke dalam mitokondria
dan menyebabkan kekurangan ATP melalui penghambatan proses respirasi mitokondria.
Jika terdapat kekurangan O2 metabolisme energi berubah menjadi glikolisis
anaerob. Pembentukan asam laktat, yang berdisosiasi menjadi laktat dan H+,
menimbulkan asidosis. Keadaan ini mengganggu fungsi enzim intrasel sehingga
menghambat proses glikolisis yang merupakan sumber ATP terakhir menjadi terhenti.
Bila kekurangan energi semakin berlanjut, sel cenderung terpajan dengan
kerusakan oksidatif karena mekanisme perlindungan sel untuk melawan oksidan sangat
tergantung pada ketersediaan ATP. Oleh karena itu, terjadi resiko kerusakan membran sel
dan pelepasan makromolekul intrasel ke ruang intrasel. Karena sistem imun biasanya
tidak terpajan dengan makromolekul intrasel, toleransi imun terhadap makromolekul
tidak bisa terbentuk. Akibatnya sistem imun teraktifkan dan timbul proses peradangan
yang semakin menyebabkan kerusakan sel yaitu merusak sel di tepi area iskemik
(penumbra).

18
 Klasifikasi stroke: (1,3)
1. Subtipe stroke iskemik

 Stroke lakunar
Infark lakunar merupakan infark yg terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid
salah satu dari cabang penetrans sirkulus willisi, arteria cerebri media, atau arteria vertebralis
dan basillaris. Trombosis yg terjadi mengakibatkan infark yg kecil dan lunak sehingga
membentuk lacuna. Klinisnya berupa hemiparise motorik murni, stroke sensorik
murni,hemiparise ataksik atau disatria

19
 Stroke trombotik pembuluh besar
Terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.
Trombotis memiliki awitan bertahap (stroke-in-evolution). Stroke ini terjadi sering akibat
dari embolisasi distal, terutama sumber trombus dari arteri carotis. Mekanisme lain pelannya
aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah deficit perfusi yang dapat terjadi pada
reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah sistemik. Agar dapat melawati lesi
stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravascular yang tinggi.
Penurunan mendadak tekanan itu dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF,
iskemia otak, stroke.
 Stroke embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya, arteria
vertebralis). Asal stroke embolus : arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik). Trombus
mural jantung merupakan sumber tersering: fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup
jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. Fibrilasi atrium merupakan penyebab yang
tersering. Penyebab penting selanjutnya tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak
ateromatosa di arteri karotis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolus ini sering tersangkut di bagian
pembuluh yang mengalami stenosis.

20
  Stroke kriptogenik
Stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa
penyebab yg jelas.

Stroke non hemoragik berdasarkan perjalanan penyakitnya:

21
  TIA adalah serangan defisit neurologik mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal
yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi
biasanya dalam 24 jam
 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) adalah gangguan neurologis setempat
yang akan hilang secara sempurna dalam waktu > 24 jam dan maksimal 3 minggu
 Stroke in Volution adalah stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam
beberapa jam atau beberapa hari
 Stroke Komplit adalah gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau permanen.

2. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di
otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses aterosklerosis /
penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor. Stroke hemoragik di bagi atas
subtipe:
a. Perdarahan intraserebral

22
 Perdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang disebabkan oleh adanya
perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intra serebral terjadi secara tiba-tiba
dimulai dari sakit kepala, diikuti kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan,
mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering terjadi
mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam waktu beberapa menit.
b. Perdarahan ekstraserebral ( perdarahan sub arachnoid)
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba kedalam rongga diantara otak dan
selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding
pembuluh darah yang lemah(baik suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu
aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan
pada pembuluh darah, sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa
terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 th. Perdarahan
subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala. Kadang aneurisma
menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan
petanda awal seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda . Petanda awal bisa
terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah

Lokasi perdarahan tersering: A. Korteks serebri; B. Arteri lentikulostriata cabang A.serebri

media di ganglia basalis ;C. Thalamus dari A.thalamogeniculatum cabang A.serebri posterior; D.
A.paramedian cabang A.basilaris di pons; E.A. Serebelum pada serebelum

23
24
LETAK LESI AKIBAT PADA STROKE(4)
 Sistem karotis (Unilateral predominan)
• Amaurosis fugaks (A. opthalmica)
• Gejala sensorik & motorik (A. serebri media)
• Tangan lemah, baal & mungkin mengenai wajah (A. serebri anterior & media atau
A. serebi media)
• Afasia ekspresif (hemisfer dominan)– daerah bicara-motorik Broca
 Arteri serebri media (tersering)
• Monoparesis/hemiparesis kontralateral mendadak
• afasia global
• Hemianopsia homonim
• Disfasia
 Arteri serebri anterior (kebingungan– gejala utama)
• Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal juga
mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu
• Defisit sensorik kontralateral
• Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)
• Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal juga
mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu
• Defisit sensorik kontralateral
• Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)
 Sistem vertebrobasilar (Tanda-- bilateral)
• kelumpuhan
• me↑nya refleks tendon
• Ataksia
• Tanda babinski bilateral
• Tremo intention, vertigo
• Disfagia
• Disatria
• Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
• Gangguan penglihatan

25
 • Tinitus
• Rasa baal di wajah, mulut, & lidah
 Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah & talamus)
• Koma
• Hemiparesis kontralateral
• Afasia visual atau buta kata (aleksia)
• Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

PERBEDAAN INFARK PIS PSA

- TIA + - -
- Awitan + - -
- Istirahat/bangun _ + +
- Aktivitas/ emosi
Nyeri kepala _ + ++
Defisit Neurologi +
Kesadaran - + +
Kaku kuduk - +/- +
Tekanan darah Sedang tinggi Sedang
Pemeriksaan LP Jernih Berdarah Gross

26
Algoritme Stroke Gajah Mada
1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada 3. Refleks Babinski
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala(-),Refleks Babinski(-) Stroke hemoragik
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), Refleks Babinski(-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), Refleks Babinski(+)Stroke infark
Penatalaksanaan stroke akut secara umum: (5)
1. Primary survey: ABC, elevasi kepala 300
2. CT scan head non kontras
3. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah
4. Monitoring balance cairan
5. Nutrisi adekuat
6. Mobilisasi dini dengan rehabilitasi medis
7. Hiperglikemia >250 mg/dl ditangani dengan pemberian insulin (KGD-60)x0,03 
unit/jam IV drip, hipoglikemia dengan D40 2 fls
8. Dyslipidemia : preparat statin 40 mg per hari
9. Demam: asetaminofen/ parasetamol
10. Anemia: transfuse PRC
11. Infeksi: antibiotic
12. Kejang: fenitoin 20mg/kg IV maintenance 200-300 mg per hari.
13. Neuroprotektor
Penatalaksanaan stroke iskemik akut:
1. Jika onset < 3jam pertimbangkan pemberian trombolitik: rTPA (rekombinan tissue
plasminogen activator)
2. Berikah OAH jika TDS > 220 atau TDD > 120 mmHg, preparat pilihan: labetalol 10-20
mg IV, nikardipin 5 mg/jam IV lalu titrasi 2,5mg/jam tiap 5 menit, maksimal 15mg/jam.
Target 10-15% penurunan dari TD sebelumnya atau 20-25% dari MAP. OAH oral juga
dapat digunakan
3. Aspirin 81-325 mg per hari sebagai antiplatelet agregasi

27
 4. Stroke kardioemboli: antikoagulan mengurangi risiko berulangnya stroke tipe ini,
pemberian warfarin per oral 5-10 mg
5. Jika terjadi edema serebri manitol 0,5-1g/kg bolus 30-60 menit, maintenance 0,25g/kg/6
jam
Penatalaksaan stroke hemoragik akut dengan hipertensi emergensi:(1,6)
1. Rawat ICU
2. Antifibrinolitik mengurangi rekurensi perdarahan: asam traneksamat 1g loading,
lanjutkan 4x1 gram/hari selama 72 jam pada SAH
3. OAH jika TDS > 180 mmHg
4. Jika terjadi karena penggunaan warfarin maka berikan vitamin K 10 mg IV
5. Indikasi operasi jika:
a. Perdarahan serebelar dengan perburukan klinis, kompresi batang otak,
hidrosefalus
b. ICH > 30 cc dan terdapat 1 cm di permukaan pada supratentorial
c. Clipping pada PSA yang disebabkan oleh rupture aneurisma dengan klinis baik

Komplikasi
Komplikasi stoke dapat di bagi menjadi komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam, dan komplikasi
yang muncul di kemudian hari.
1. Komplikasi akut berupa edema serebri, peningkatan TIK dan kemungkinan herniasi,
pneumonia aspirasi dan kejang.
2. Komplikasi postfibrinolitik di sekeliling pusat perdarahan. Pada perdarahan
intraserebral yang luas biasanya muncul dalam 12 jam setelah penanganan. Perdarahan
potensial yang lain juga dapat muncul di traktus gastrointestinal, traktus genitourinarius
dan kulit terutama di sekitar pemasangan intravenous line.
3. Komplikasi subakut, yaitu pneumonia, trombosis vena dalam dan emboli pulmonal,
infeksi traktus urinarius, luka dekubitus, kontraktur, spasme, masalah sendi dan
malnutrisi.
4. Beberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. Hal ini dapat diatasi
dengan identifikasi dan penanganan dini depresi pada pasien untuk meningkatkan
kualitas hidup penderita.

28
Nervus cranialis(7)

N. VII (N. Fasialis)

Inti motorik N. VII terletak di pons. Serabutnya mengitari inti N. VI dan keluar di bagianlateral
pons. Keluar dari tulang tengkorak melalui foramen stilomastoid, dan bercabang untuk mensarafi
otot-otot wajah. Otot – otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu,
terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan
sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi tidak lumuh, yang lumpuh
ialah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan N.VII perifer (gangguan berada di inti atau
serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf
yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.

Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks
motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari
kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari
nervus VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan
pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak. Penderita masih dapat
mengangkat alis, mengerutkan dahi dan menutup mata (persarafan bilateral), tetapi ia kurang
dapat mengangkat sudut mulut (menyeringai, memperlihatkan gigi) pada sisi yang lumpuh bila
disuruh. Kontraksi involunter masig dapat terjadi, bila penderita tertawa secara spontan, maka
sudut mulut dapat terangkat.

Pada lesi lower motor neuron, semua gerakan otot wajah, baik yang volunter maupun involunter
lumpuh. Lesi supranuklir (UMN) N.VII sering merupakan bagian dari hemiplegi. Hal ini dapat
dijumpai pada stroke dan SOL yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, talamus,
mesensefalon dan pons diatas inti N.VII. dalam hal pengecapan dan salivasi tidak terganggu.

29
 Daftar Pustaka

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2.
6th ed. Dalam : gangguan system neurologic. Jakarta: EGC; 2005.p.1160-30.
2. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi; alih bahasa : Iwan Setiawan
dan Iqbal Mochtar. Jakarta: EGC; 2006.p.360-1.
3. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf Pusat.
Neurologi Klinis Dasar. 9th ed. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003.
4. Weiner HL, Levin LP. Buku Saku Neurologi. Edisi ke-5. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC;1996.p.44-53.
5. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular Hemorrhage.
Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004. p 1079-88.
6. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with Acute Stroke In:
Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004. p. 987-1024.
7. Lumbantobing SM. Neurologi klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2013.p.55-60.

30