LAPORAN KASUS

LAKI-LAKI USIA 30 TAHUN DENGAN HEMIPARESE DEXTRA ET

CAUSA STROKE NON HEMORAGIC

Disusun oleh:
dr. Luthfi Ananta Pramudita

Pembimbing:
dr. Nur Ali Aziz Faizin, Sp.S

Pendamping:
dr. Hadrianus Diosko Paska

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BENDAN
KOTA PEKALONGAN
JAWA TENGAH
2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan serta disetujui laporan kasus dengan judul:

LAKI-LAKI USIA 30 TAHUN DENGAN HEMIPARESE DEXTRA ET

CAUSA STROKE NON HEMORAGIC

Disusun Oleh:
dr. Luthfi Ananta Pramudita
Dokter Internship RSUD Bendan
Periode November 2020-Agustus 2021

Pekalongan, 8 Juni 2021

Dokter Pembimbing Dokter Internsip

dr. Nur Ali Aziz Faizin, Sp.S dr. Luthfi Ananta Pramudita

Dokter Pendamping

dr. Hadrianus Diosko Paska

 BIDANG PORTOFOLIO

Nama Peserta : dr. Luthfi Ananta Pramudita

Nama Wahana : RSUD Bendan Kota Pekalongan
Topik : Laki-Laki Usia 30 Tahun Dengan Hemiparese Dextra Et
Causa Stroke Non Hemoragic
Tanggal Kasus : 22 Mei 2021
Nama Pasien : Tn. F No. RM : 000243490
Ruang rawat: Truntum Jaminan: BPJS PBI Tanggal masuk RS: 27 Maret
2021
Nama Pembimbing : dr. Nur Ali Aziz Faizin, Sp.S
Nama Pendamping : dr. Hadrianus Diosko Paska
Tanggal Presentasi :
Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik
Objektif Presentasi: :
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan
Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah o Istimewa
o Neonatus o Bayi o Anak  Dewasa o Lansia o Bumil
Deskripsi Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS
Tujuan Mengetahui segala aspek tentang penyakit pasien dan penanganannya
Bahasan:  Tinjauan Pustaka o Riset o Kasus o Audit
Cara o Diskus  Presentasi dan Diskusi o Email o Pos
Pembahasan: i
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. F
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 30 tahun
Alamat : Karang Malang, Pekalongan Timur
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh
Bangsal : Truntum
Masuk RS : 27 Maret 2021
No CM : 000243490
Status : BPJS PBI

DAFTAR MASALAH

No
Masalah Aktif Tanggal No. Masalah Pasif Tanggal
.
1 Hemiparesis 27/03/21
2 Stroke non hemoragic 27/03/21

1.2 Data Dasar

1.2.1 Subjektif
Alloanamnesis dengan istri pasien pada tanggal 27 Maret 2021 pukul 23.00 di
IGD RSUD Bendan
Keluhan utama: Kelemahan anggota gerak kanan sejak 6 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Os Rujukan poli dr. Aziz, SpS mengeluhkan lemah anggota gerak kanan sejak 6
jam SMRS saat baru bangun tidur. Bicara pelo (+). Nyeri kepala (-). Mual (-)
muntah (-) batuk (-) pilek (-) demam (-) nyeri dada (-) nyeri tenggorokan (-) sesak
nafas (-) BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien tidak pernah seperti ini
sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riw. HT disangkal
 Riw. DM disangkal
 Riw. Penyakit jantung disangkal
 Riw. Bepergian keluar kota (-)
 Riw. Kontak dengan pasien covid (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat kencing manis (-)

 Riwayat darah tinggi (-)
 Riwayat sakit kuning/ liver/ hepatitis (-)
 Riwayat keganasan (-)

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai buruh, sudah menikah dan memiliki 2 anak.
Pembiayaan pengobatan pasien menggunakan BPJS PBI. Kesan sosial ekonomi
cukup.
1.2.2 Objektif
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Composmentis GCS 15 (E4M6V5)
Tanda vital :
Tekanan Darah : 137/82 mmHg
Nadi : 94x/menit, reguler, isi tegangan cukup
RR : 18x/menit
Suhu : 36,30 C
SpO2 : 99%
BB : 65 kg
TB : 160 cm
Kulit : turgor cukup, ikterik (-)
Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : epistaksis (-), discharge (-), nafas cuping hidung (-)
Telinga : discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)
Mulut : merot ke kiri (+) sianosis (-), bibir pucat (-), hipertrofi ginggiva
(-), perdarahan gusi (-), atrofi papil lidah (-), stomatitis (-), lidah
menjulur ke kanan.
Leher : JVP R+0, trakea di tengah , pembesaran kelenjar getah bening (-)
Dada :simetris, bentuk normal, retraksi suprasternal (-), retraksi
intercostal (-), retraksi supraclavicula (-), spider naevi (-)
Paru Anterior
Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan Ronkhi(-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis teraba di SIC V 2 cm medial linea midclavicula
sinistra, kuat angkat (-), melebar (-), pulsasi parasternal (-), pulsasi
epigastrial(-), sternal lift (-)
Perkusi : Batas atas : SIC II linea parasternal sinistra
Batas kanan : linea parasternalis dextra
Batas kiri : SIC V 2 cm medial linea midclavicula sinistra
Pinggang jantung : cekung
Auskultasi : Bunyi Jantung 1 dan 2 reguler, bising (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, venektasi (-), caput medusae (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi: timpani pada seluruh regio, pekak alih (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar tak teraba, lien tak teraba
Ekstremitas Superior Inferior
Anemis -/- -/-
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Ikterik -/- -/-
Petekie -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Eritema palmaris -/-
Capillary refill time <2s <2s
Terry’s nails -/-
Kekuatan motorik 1/5 2/5

STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran : Composmentis Kooperatif, GCS 15 (E4M6V5)
Fungsi luhur : Normal
Kaku kuduk: Tidak ditemukan
Saraf kranial
1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan

Daya pembau Normal Normal Normal

2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan

Daya penglihatan Normal Normal

Lapang pandang Normal Normal Normal

Pengenalan warna Normal Normal

3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan

Ptosis (-) (-)

Pupil
Normal
Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 3 mm 3 mm

Gerak bola mata Normal Normal

Refleks pupil Normal Normal

Normal
Langsung (+) (+)

Tidak langsung (+) (+)

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mata Normal Normal Normal

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan

Motorik Normal Normal

Sensibilitas Normal Normal Normal

Refleks kornea (+) (+)

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan

Gerak bola mata Normal Normal

Strabismus (-) (-) Normal

Deviasi (-) (-)

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan

Tic (-) (-)

Motorik

Mengerutkan dahi Normal Normal

Parese N. VII
Mengangkat alis Normal Normal dextra, tipe
sentral
Menutup mata Normal Normal

Sudut mulut Tidak Tertarik Tertarik

Lipatan nasolabial Mendatar Dangkal

Daya perasa Normal Normal

Normal
Tanda chvostek (-) (-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan

Pendengaran Normal Normal Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan

Arkus faring Normal Normal

Daya perasa Normal Normal Normal

Refleks muntah (+) (+)

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan

Arkus faring Normal Normal

Normal
Dysfonia (-) (-)

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan

Motorik Normal Normal

Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan

Motorik Devisasi ke kakan Deviasi ke kanan

Trofi Eutrofi Eutrofi Parese N.XII

dextra, tipe
Tremor (-) (-) sentral

Disartri Normal Normal

SISTEM MOTORIK
 Kanan Kiri Keterangan

Ekstremitas atas

Kekuatan

Distal 1 5

Proksimal 1 5

Tonus Normotonus Normotonus

Trofi Eutrofi Eutrofi

Ger. Involunter (-) (-)

Hemiparese
Ekstremitas bawah dextra, Tipe
UMN
Kekuatan

Distal 2 5

Proksimal 2 5

Tonus Normotonus Normotonus

Trofi Eutrofi Eutrofi

Ger. Involunter (-) (-)

SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan

Raba Normal Normal

Normal
Nyeri Normal Normal
Normal Normal
Suhu Normal
Normal
Proprioseptif

REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
 Refleks Fisiologis

Biseps (+) (+) Normal

Triseps (+) (+)

KPR (+) (+)

(+)
APR (+)

Refleks patologis

Babinski (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Refleks patologis
Hoffman-Tromer (-) (-) dan primitif tidak
ditemukan
Refleks primitif

Palmomental (-) (-)

Snout (-) (-)

SISTEM OTONOM
Miksi :Tidak ada kelainan
Defekasi:Tidak ada kelainan
SKOR GAJAH MADA :

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), reflek patologis (-)

Stroke Infark

SKOR SIRIRAJ :

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 82) – (3 x 0) – 12

= 0 + 0 + 0 + 8,2 – 0 – 12

= - 3,8 Infark Cerebral

Pemeriksaan Elektrokardiografi (20 Maret 2021)

Interpretasi EKG:

- Irama : Sinus
- Frekuensi : 69x/menit
- Axis : normoaxis
- Gelombang P : 0,04 detik, P pulmonal (-), P mitral (-)
- PR interval : 0,12 detik
- QRS complex : 0,08 detik
- Q patologis : (-)
- Segmen ST : isoelektrik
- Gelombang T : T inverted (-), tall T (-)
- Kesan : normo sinus ritme
Pemeriksaan Swab Antigen (27 Maret 2021) : Negatif
Pemeriksaan Laboratorium (27 Maret 2021)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan Ket.

HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Hemoglobin 17,3 gr/dL 13,2-17,3
Hematokrit 48,2 % 40-52
Leukosit 11,91 10^3/uL 3,8-10,6 H
Trombosit 224 10^3/uL 150-440
Eritrosit 5,40 10^6/uL 4,4-5,9
Index Eritrosit
MCV 89,3 fl 80-100
MCH 32,0 pg 26-34
MCHC 35,9 gr/dL 32-36
RDW-CV 12,1 % 11,5-14,5
RDW-SD 39,2 fl 35-47
PDW 10,0 fl 9,0-13,0
MPV 9,8 fl 7,9-11,1
P-LCR 21,8 % 15,0-25,0
Hitung Jenis
Eosinofil 2,9 % 2-4
Basofil 0,3 % 0-1
Neutrofil 77,3 % 50-70 H
Limfosit 14,9 % 25-40 L
Monosit 4,6 % 2-8
KIMIA KLINIK
Glukosa Sewaktu 104 mg/dL 70-140
Ureum 16,4 mg/dL <48
Creatinin 1,1 mg/dL 0,62-1,0
Trigliserid 98 mg/dL 70-140
Kolesterol 221 mg/dL <200 H
Asam urat 5.0 mg/dL 2-7
Pemeriksaan X-Ray Thorax AP (27 Maret 2021)

Kesan :
Cor : CTR < 50%
Pulmo : tidak tampak kelainan
Kesan : dalam batas normal

Pemeriksaan CT Scan (27 Maret 2021)

Kesan: infark pada Ganglia basal hingga kapsula interna sinistra

1.3 Diagnosis Kerja

- Hemipharesis Dekstra
- Stroke non Hemoragic

1.4 Penatalaksanaan

Terapi IGD:

- Inf. RL 20 tpm
- Inj. Omz 1 amp
- Inj. Piracetam 3 gram
- Inj. Citicolin 500mg

Tx (Advis dr. Aziz, Sp.S) di surat pengantar:

- Ct scan kepala tanpa kontras

- DL, GDS, Kolesterol, TG, As. Urat, Ureum, Creatinin
- Inj. Piracetam 3 gram/6jam
- inj. Citicholin 500mg/12jam

Tx (Advis dr. Aziz, Sp.S) konsul via WA:

- Inj piracetam 3/6jam

- Inj citicholin 500/12jam
- inj ceftriaxon 1gr/12jam
- Inj ranitidin 1/12jam
- Inj Mecobalamin 1/8jam
- Aspilet 1x1

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Stroke
A. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang
berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan
kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan
vaskular.1
B. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Stroke hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke
jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal di sekitar otak atau
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf
otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematoma
yang menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan
tekanan intrakranial akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan
menekan batang otak.
o Perdarahan intra serebral
o Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke infark)
o Trombosis serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang
semakin lama semakin menebal, sehingga aliran darah menjadi
tidak lancar. Penurunan aliran darah ini dapat menyebabkan
iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
terjadi pada proses oklusi satuatau lebih pembuluh darah lokal.
 o Emboli serebri
Stroke infark dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatous yang terletak pada pembuluh yang lebih distal.
Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih
besar dan dibawa ke tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus
mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi
tersumbat, aliran darah dari fragmen distal akan terhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi
dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab strokeinfark.
Berdasarkan waktu terjadinya, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Transient ischemic attack (TIA), gejala defisit neurologis hanya
berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND), gejala defisit neurologis
menghilang dalam waktu antara lebih dari 24 jam hingga 3 minggu.
c. Stroke in evolution (stroke progresif), stroke yang gejala klinisnya
secara bertahap berkembang dari ringan hingga semakin berat.
d. Stroke komplit (completed stroke), stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi dan menghilang setelah
lebih 3 minggu atau menimbulkan kecacatan.
Berdasarkan lokasi lesi vaskular, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Sistem karotis
1. Motorik : hemiparesis kontralateral, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
3. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosisfugax
4. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasilar
1. Motorik : hemiparesis alternans, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
3. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.
C. Faktor Risiko Stroke4
Faktor risiko stroke dapat dilihat pada tabel 1.

Tidak dapat Dapat dimodifikasi

dimodifikasi

Usia Merokok Riwayat stroke

Jenis kelamin Konsumsi alkohol Hipertensi
Genetik Penggunaan narkotika Penyakit jantung
Ras Hiperhomosisteinemia Diabetes mellitus
Antibodi anti fosfolipid Stenosis karotis
Hiperurisemia TIA
Peningkatan hematokrit Hiperkolesterolemia
Peningkatan kadar fibrinogen Penggunaan kontrasepsi oral
Obesitas

Tabel 1. Faktor risiko stroke2

1.2 Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinal di sekitar otak, atau
keduanya.Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak
melalui penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematoma yang
menyebabkan iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang
otak.3

1.3 Stroke Infark

A. Definisi
Stroke infark ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada
pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh
berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan
hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak
 dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.Pada level
makroskopik, stroke infarkbiasanya disebabkan oleh emboli dari
ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan
oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade
iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark
otak.6,7
Stroke infark terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran
darah ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai
sumber energi agar fungsinya tetap baik. Aliran darah otak atau Cerebral
Blood Flow (CBF) dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150
mmHg.Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh:6,7
a. Keadaan pembuluh darah
Bila terjadi penyempitan akibat stenosis, atheroma, trombus atau embolus
maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah yang meningkat, seperti pada polisitemia yang
menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat dan anemiaberat yang
dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk
mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada
perubahan tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan
menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga
menimbulkan iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah.Jika
CBF tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung
menderita karena kekurangan oksigen.Daerah tersebut dinamakan daerah
iskemik.Kematian neuron, glia dan vaskular disebabkan oleh tidak adanya
oksigen dan nutrien atau terganggunya metabolisme.
 Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkatiskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:7

a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat
karena memiliki CBF paling rendah. Tampak degenerasi neuron,
pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah
ini tinggi dengan PO2yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
b. Daerah ischemic penumbrayang juga memiliki CBF rendah, tetapi masih
lebih tinggidaripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, fungsi selterhenti dan menjadi functional paralysis. Pada
daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggidan asam laktat meningkat. Terdapat
kerusakan neuron dalam berbagaitingkat, edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah danjaringan berwarna pucat.
Daerah ini masih dapat diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen
yang tepat.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluhdarah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta
kolateral maksimal.Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut
daerah dengan perfusiberlebihan (luxury perfusion).
Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan
stroke,karena masih terdapatnya struktur selular neuron yang masih hidup dan
reversibel jika dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah
penumbra dilakukan dengan reperfusi yang tepat waktu agar aliran darah
kembali ke daerah iskemia tidak terlambat.Komponen waktu ini disebut
sebagai jendela terapeutik (therapeutic window) yaitu jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra.
 Gambar 1. Stroke Infark.8

B. Klasifikasi
a. Stroke Infark Emboli
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:6,7
o Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli
yanglepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah
kearteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalika.
o Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran
darah,sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat
menimbulkangangguan neurologis yang berat, emboli dengan
ukuran yang samabila masuk ke jaringan lain dapat tidak
memberikan gejala samasekali.

Emboli intrakranial terutama berada di hemister serebri, hal

inidisebabkan oleh karena jumlah darah yang melalui arteri karotis
(300ml/menit) jauh lebih banyak daripada yang melalui arteri
vertebralis (100ml/menit).Selain itu juga disebabkan oleh karena aliran
yang berkelok-kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai sistem
vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri
terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan
a.cerebri posterior. 6,7

Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media karena

merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna menerima
80% darah yang masuk ke arteri karotis interna.Medula spinalis jarang
terkena emboli, tetapi emboli dari abdomen danaorta dapat
menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula spinalis dan
menimbulkan gejala defisit neurologis.Berbeda dengan emboli pada
aterosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot)
yang lepas daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung,
emboli ini dapat pecah dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal
sehingga bila dilakukan pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli
biasanya sudah tidak tampak. Besarnya infark kardioemboli tergantung
dari ukuran emboli, pembuluh darah arteri yang terkena, stabilitas dari
emboli dan sirkulasi kolateralnya. 6,7Adapun kelainan yang ditimbulkan
oleh emboli dapat berupa:9,10

- Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat padapercabangan

arteri, karena lumennya lebih kecil dari padalumen jaringan
dibagian distalnya dan siasis aliran darah,sehingga
akanmembentuk klot pada daerah stagnasi baik distal
maupunproksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera
dalambeberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak
segeraberfungsi maka akan segera timbul perubahan ireversibel.
- Iritasi yang akan menimbulkan vasospasme lokal.
Vasospasmeyang masih dapat timbul sebagai respons terhadap
emboli yangkecil, terutama pada orang muda dimana belum
terjadi arterosklerosis.
b. Stroke Infark Trombosis
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di
dalam darah yang dapatmenyumbat pembuluh vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal.Trombus ini bisa
terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli.
Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke infark. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis
gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat
mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten,
sedangkantrombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.Trombosis
merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama
hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah,
permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel
endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis
yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. 7,11
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga
tampak jaringankolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat
adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat
adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya
glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya
prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi
platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian
akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang
trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula
di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang
mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit
menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh
darah.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia
sickle sel, defisiensiprotein C, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yangberkepanjangan akibat serangan
migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.7,11
Terjadinya trombosis pada aterosklerosis diduga karena adanya
ruptur atau visura pada plak aterosklerosis yang dikuti dengan
vasokontriksi. Faktor-faktoryang diduga ikut berperan dalam kejadian
ini adalah kadar kolesterol plasma. Faktor gesekan dalam pembuluh
darah lokal, terpaparnya permukaan trombogenik dan efek
vasokontriksi.Trombogenesis terjadi pada tempat terjadinya kerusakan
endotel yang mengakibatkan jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik
yang diakhiri dengan pembentukan fibrin.Penghancuran trombus
membutuhkan beberapa enzim yaitu plasminogen yang beredar dalam
darah, aktivator plasminogen dalam jaringan (tissue type plasminogen
activator/tPA) dan menghambat plasmin.Tissue type plasminogen
activator dihasikan oleh trauma lokal dan faktor-faktor neurohumoral
yang menyebabkan terjadinya penghancuran fibrin menjadi fibrin
degenaration product (FDP). FDP ini akan menghambat perubahan
fibrinogen menjadi fibrin. Plasmin jugamenghidrolisis protrombin,
faktor V, VIII dan XII. Aktivitas plasmin dihambat oleh anti plasmin
yang terdapat dalam darah.7,11
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (sirkulus
willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling
sering adalah titik percabangan arteri serebral,terutama pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna.Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan
untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa
dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk
persediaan pemakaian selama 1 menit.9,10
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan
glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun dan
terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan
menurun.Kaliumakan berpindah ke ekstrasel, sementara ion Na dan Ca
berpindahke intrasel.Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih
negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi
membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan
struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.9,10
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah
ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang
hingga dibawah 10 ml/100 gram/menit. Akibat kekurangan oksigen
terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim,
karena tingginya ion H. Asidosis menimbulkan edema serebral yang
ditandai pembengkakan sel(terutama sel glia) dan berakibat pada
mikrosirkulasi.Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler
dan penurunan tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik.9,10

Gambar 2. Perbedaan Stroke Trombotik dan Stroke Emboli.8

 C. Gambaran Klinis Stroke Infark
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya.9

Tabel 2. Perbandingan stroke infark emboli dan stroke infark trombotik. 9

Perbedaan Stroke infark emboli Stroke infark trombotik

Usia Usia lebih muda Usia tua (lebih 50 tahun)

Onset defisit - Mendadak saat beraktivitas - Mendadak saat istirahat,

neurologi didahului gejala
- Kesadaran dapat menurun bila prodromal.
embolus besar
- Kesadaran biasanya
baik

Tekanan Normal Sering hipertensi

darah

Komorbid Kelainan katup jantung, fibrilasi Penyakit jantung

atrium, dan lain-lain aterosklerosis

D. Dasar Diagnosis Stroke Infark

Algoritma Skor Gajah Mada
Penderita Stroke Akut (+) Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada.1

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-) Hemoragik

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)

Stroke
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Infark
 Siriraj Stroke Score (SSS)
C = Consciousness (Kesadaran)

- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure. 1

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

<-1 Cerebral infarction

-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT

Scan

E. Penatalaksanaan Stroke Infark

1. Pemberian antikoagulan.4
o Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya
stroke berulang, menghentikan perburukan defisit neurologi atau
memperbaiki output setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
 o Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita
dengan stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan
komplikasi perdarahan intrakranial.
o Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke
iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi
arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan.
Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark besar
>50%, hipertensi yang tidak terkontrol dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas.
2. Pemberian antiplatelet.4
o Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48
jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik
akut.
o Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan
intervensi akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
o Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
o Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam
setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
o Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin pada
stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada
indikasi spesifik, misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-
wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai
9 bulan setelah kejadian.
o Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan. Kombinasi Aspilet +
extended-releasedipyridamol pilihan yang diterima oleh FDA
sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya
aspilet saja.
 o Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan
resiko perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.
3. Neuroprotektan.4
o Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil
yang efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan.Namun,
citicoline sampai saat ini memberikan manfaat pada stroke
akut.Penggunaan citicoline pada pada stroke iskemik akut dengan
dosis 2 x 1000 gram intravena selama 3 hari dan dilanjutkan
dengan oral 2 x 1000 gram selama 3 minggu. Selain itu, pemberian
plasmin oral 3 x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit
pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita
stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel
index.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf
RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs.
2007; 39 (5): 285-293.
3. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic stroke: pathophysiology and principles
of localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009;
13(1): 2-16.
4. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 8 dari 1000 orang Indonesia
terkena stroke. 2011.
6. Misbach J. Stroke aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Fakultas
Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999.
7. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital
library. Available from :http://repository.usu.ac.id.
8. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. Available
from: http://download.portalgaruda.org/article.php?article.
9. Kanyal N. The science of ischemic stroke: pathophysiology
&pharmacological treatment. International Journal of Pharma Research &
Review. 2015; 4(10):65-84.
10. Harsono. Kapita selekta neurologi. Edisi kedua. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta. 2009. Hlm. 79-100.
11. Mardjono M, Sudharta P. Neurologi klinis dasar. PT. Dian Rakyat.
Jakarta. 2015. Hlm. 269-90.
12. Japardi I. Patofisiologi stroke infark aterotrombotik. USU digital library.
Available from :http://repository.usu.ac.id.
13. Carvalho M.V. De, Siqueira L.B., Luiza A., Sousa L., César P. and Veiga
B., 2013, The Influence of Hypertension on Quality of Life, Quality of life
of hypertensiive patients, 100 (2), 164–174.