LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Disusun oleh:

dr. Al anfal

Pembimbing:
dr. Agus Sp.S

RS BHAYANGKARA TK III PEKANBARU

2019
2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis dapat
menyelesaikan penyusunan laporan kasus ini. Laporan kasus ini disusun sebagai
rangkaian Program Internsip Dokter Indonesia.

Laporan kasus ini berjudul “ Stroke Infark”, semoga laporan kasus ini dapat
memberikan sumbangsih bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang
ilmu kedokteran.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum sempurna,
baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya, oleh karena itu dengan segala
kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan laporan hasil penelitian ini di kemudian hari.

Penulis

dr. Al anfal

i
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN............................................................. 1

BAB II LAPORAN KASUS......................................................... 3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA................................................. 15

BAB IV PEMBAHASAN............................................................. 30

DAFTAR PUSTAKA.................................................................... 31

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke atau Cerebrovascular disease menurut World Health Organization

(WHO) adalah “tanda - tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih”.Klasifikasi
penyakit stroke terdiri dari beberapa kategori, diantaranya: berdasarkan kelainan
patologis, secara garis besar stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu: ischemic stroke disebut
juga infark atau non-hemorrhagic disebabkan oleh gumpalan atau penyumbatan
dalam arteri yang menuju ke otak yang sebelumnya sudah mengalami proses
aterosklerosis.Ischemic stroke terdiri dari tiga macam yaitu embolicstroke,
thrombotic stroke dan hipoperfusi stroke. Tipe kedua adalah hemorrhagic stroke
merupakan kerusakan atau "ledakan" dari pembuluh darah di otak, perdarahan dapat
disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan aneurisma otak. Ada dua jenis stroke
hemorrhagic : subarachnoid dan intraserebral.1

Stroke Infark merupakan penyebab stroke yang tersering. Dari seluruh kasus
stroke, sekitar 80% disebabkan oleh Infark, dan lebih dari setengahnya (44% dari
seluruh kasus stroke) mempunyai penyakit aterombotik sebagai keadaan yang
mendasarinya. Infark aterombotik mempunyai patomekanisme yang cukup kompleks
dan multifaktorial, karena melibatkan faktor genetik, lingkungan dan berbagai macam
tipe sel. Pengetahuan tentang patomekanisme stroke Infark aterombotik penting untuk
dapat melakukan pencegahan dan intervensi terapi pada penderita stroke.2

Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di

negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan
kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita
stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan

1
angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita
pertahun. 3

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim
pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah
urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar
50/100.000. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI,
menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di
Indonesia. 3

Pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal
yang sangat penting, Penanganan terhadap pasien stroke terutama pasien baru
seharusnya dilakukan dengan cepat dan tepat. Kepastian penentuan tipe patologi
stroke secara dini sangat penting untuk pemberian obat yang tepat guna mencegah
dampak yang lebih fatal.

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. S
Umur 56 tahun
Jenis kelamin Laki=laki

Alamat Pekanbaru

Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Tanggal Masuk RS 14 Agustus 2019

II. ANAMNESIS (alloanamnesis dari : istri pasien)

Keluhan Utama
Anggota gerak kiri tidak dapat digerakkan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien adalah pasien rujukan dari RSUD Tengku Rafi’an kabupaten
Siak.Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara dengan keluhan anggota gerak kiri tidak
dapat digerakkan. Hal ini di rasakan sejak lebih kurang 5 jam Sebelum masuk RSUD
Tengku Rafi’an. Keluhan dirasakn tiba-tiba, saaat pasien berjalan ke kamar mandi.
Karena kelemahan tersebut pasien terjatuh.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah nyeri kepala berdenyut dibagian
atas hingga belakang,mual(-), muntah (-), Pasien juga mengeluhkan bicara pelo. Jika
diajak ngomong, pasien masih nyambung namun pengucapannya tidak jelas. Tidak
terdapat keluhan pandangan kabur, penurunan kesadaran, dan kejang.

3
Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat hipertensi (+) tetapi istri pasien tidak mengetahui sejak berapa lama.
Riwayat pengobatan hipertensi tidak jelas
 Riwayat stroke sebelumnya disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat DM disangkal
 Riwayat trauma kepala disangkal
 Riwayat kolesterol tinggi disangkal

Riwayat Kebiasaan
Pasien perokok aktif. Dalam sehari dapat menghabiskan 1 bungkus rokok.
Pasien tidak minum-minuman beralkohol.
Pasien tidak suka mengkonsumsi makanan berlemak.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke disangkal
Riwayat hipertensi tidak diketahui
Riwayat DM tidak diketahui

III. PEMERIKSAAN
KEADAAN UMUM
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
- Kesadaran umum : Kompos mentis
- Keadaan umum : Sakit sedang
- Vital sign : TD : 120/70 mmHg HR : 92x/i
RR : 20 x/i T : 37,1o C

4
 - Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 163 cm

STATUS NEUROLOGIK
KESADARAN : E4M6V5:
FUNGSI LUHUR : Tidak dapat diperiksa
KAKU KUDUK : Tidak ada
SARAF KRANIAL :
N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau - - Tidak dilakukan

N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan - - Tidak dilakukan
Lapang pandang - -
Pengenalan warna - -

N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-) Tidak diperiksa
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 2 mm 2 mm Normal
Gerak bola mata - - Tidak diperiksa
Refleks pupil Normal
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+)

N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata DBN DBN Normal

5
N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik DBN DBN DBN
Sensibilitas - - Tidak dilakukan
Refleks kornea (+) (+) DBN

N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata DBN DBN Normal
Strabismus (-) (-) Dalam Batas Normal
Deviasi - - Tidak dapat diperiksa

N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic - - Tidak diperiksa
Motorik:
-sudut mulut - -
-menutup mata - -
-mengerutkan dahi - - Parese N. VII
-mengangkat alis - - sentral dextra
-lipatan nasolabial N Datar
Daya perasa - -
Tanda chvostek (-) (-)

N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran - - Tidak dilakukan

N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings - - Tidak dapat diperiksa

6
 Daya perasa - - Tidak dapat diperiksa
Refleks muntah (+) (+) Dalam Batas Normal

N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings - -
Tidak dapat diperiksa
Dysfonia - -

N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik - - Tidak dapat diperiksa
Trofi Eutrofi Eutrofi Normal

N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Mencong ke kanan Mencong ke kanan
Trofi Eutrofi Eutrofi Parese N.XII
Tremor - - sinistra
Disartri - -

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal DBN Tidak mampu
Proksimal DBN digerakkan
Tidak mampu
digerakkan
Tonus Tidak diperiksa Normal Hemiparese
Trofi Eutrofi Eutrofi sinistra
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal DBN Tidak mampu

7
 Proksimal DBN digerakkan
Tidak mampu
digerakkan

Tonus Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi Normal
Ger. Involunter (-) (-) Normal
Ref.dinding perut (+) (+) Normal

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba - -
Nyeri - - Tidak diperiksa
Suhu - -
Propioseptif - -

VI. REFLEKS
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps DBN (+) meningkat
Refleks fisiologis
Triseps (+) meningkat
meningkat pada sisi kiri
KPR (+) meningkat
APR (+) meningkat
Patologis
Babinski (-) (+)
Chaddock (-) (-)
Hoffman (-) (+)
Refleks patologis (-)
Tromer (-) (+)

VII. FUNGSI KORDINASI

8
 Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung DBN DBN Dalam Batas Normal
Test tumit lutut Tidak dapat dinilai
Gait Tidak dapat dinilai
Tandem Tidak dapat dinilai
Romberg Tidak dapat dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : (+) Normal
Defekasi : (+) Normal

DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke
DIAGNOSA TOPIK : Sistem karotis sinistra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke infark trombosis
DIAGNOSA BANDING : Stroke infark emboli
DIAGNOSIS SEKUNDER : hemiparesis sinistra

PENATALAKSANAAN
a. Umum
-Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
-Kontrol tanda vital dan neurologis
-Setelah tanda vital stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik
-Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien
-IVFD RL 20 tetes/menit
b. Khusus
- Inj. Citicolin 2 x 1 gr IV
- Inj omeprazole 40 mg/24 jam

9
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah Rutin (13 Agustus 2019)

Hb : 13,0 mg/dL
Hct : 41,3%
Leukosit : 13.700/µL
Trombosit : 140.000/µL
GDS : 79 mg/dl
Ureum : 42 %
Creatinin : 1,6 %
SGOT : 64
SGPT : 31
Natrium : 138
Kalium : 3,8
Clorida : 110

CT Scan Kepala Tanpa Kontras ( 13 Agustus 2019)

10
Hasil :
- Tampak lesi hipodens batas tak tegas di lobus temporalparietal kanan
- Girus dan sulci tampak normal
- System ventrikel dan sisterna normal
- Pons, cerebellum tak tampak kelainan
- Tak tampak kalsifikasi abnormal
Kesan :acute tromboemboli cerebral Infark di lobus temporalparietal kanan

Foto thoraks PA

11
Kesan : Cor membesar dengan CTR > 50 % , tampak dilatasi aorta

DIAGNOSIS AKHIR :Stroke infark

12
tanggal S O A P

14/8/19 anggota gerak kiri tidak dapat KU : sakit sedang Stroke Infark  posisikan
digerakkan, nyeri kepala (+), kes : CM kepala 20-30
mual(-), muntah(-), reflex menelan TD : 110/60 derajat
baik HR :80  IVFD RL 20
RR: 20 tpm
T: 37,2 C  Inj citicolin
Thorax: 2x1 gr
I: statis
 Inj
simetris,dinamis
simetris omeprazole/2
P: vocal fremitus 4 jam
simetris
P: sonor seluruh lapang
paru
A: ves (+/+), wheezing
(-/-), Ronkhi (-/-)
Abdomen: Soepel, BU
(+), Nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral
hangat, kekuatan motoric
anggota gerak kiri
bernilai 1

15/8/19 anggota gerak kiri tidak dapat KU : sakit sedang Stroke Infark  posisikan
digerakkan, nyeri kepala (+), kes : CM kepala 20-30
mual(-), muntah(-), reflex menelan TD : 120/70 derajat
baik, perut terasa kembung HR :84  IVFD RL 20
RR: 20 tpm
T: 36,5 C  Inj citicolin
Thorax: 2x1 gr
I: statis
 Inj
simetris,dinamis
simetris omeprazole/2
P: vocal fremitus 4 jam

13
 simetris  Pletaal 50 mg
P: sonor seluruh lapang (0-0-1)
paru
A: ves (+/+), wheezing  Anjuran
(-/-), Ronkhi (-/-) fisioterapi
Abdomen: Soepel, BU
(+), Nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral
hangat, kekuatan motoric
anggota gerak kiri
bernilai 1

16/8/19 anggota gerak kiri tidak dapat KU : sakit sedang stroke infark  posisikan
digerakkan, nyeri kepala berkurang kes : CM kepala 20-30
, mual(-), muntah(-), reflex TD : 110/70 derajat
menelan baik HR :72  IVFD RL 20
RR: 20 tpm
T: 36,5 C  Inj citicolin
Thorax: 2x1 gr
I: statis
 Inj
simetris,dinamis
simetris omeprazole/2
P: vocal fremitus 4 jam
simetris
 Pletaal 50 mg
P: sonor seluruh lapang
paru (0-0-1)
A: ves (+/+), wheezing  fisioterapi
(-/-), Ronkhi (-/-)
Abdomen: Soepel, BU
(+), Nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral
hangat, kekuatan motoric
anggota gerak kiri
bernilai 1

BAB III

14
 TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak

Anatomi dan histologi pembuluh darah otak Otak diperdarahi oleh 4

pembuluh darah besar yang sepasang A.corotis interna danA. Vertobralis yang di
daerah basis cranii akan membentuk circulus Wallisi. A. carotis interna masuk ke
dalam rongga tengkorak melalui canalis caroticus dan setinggi chiasma opticus akan
bercabang menjadi A.cerebri media dan anterior, dan biasa disebut sistem anerior
atau sistem karotis. Sistem karotis akan memperdarahi 2/3 bagian depan seebrum
termasuk sebagian besar ganglia basalis dan capsula interna. Sedangkan a.vertebralis
memasuki rongga tengkorak melalui foramen megnum dan bersatu di bagian ventral
batang otak membentuk A. basilaris. Sistem ini biasa disebut sistem vertebrobasiler.
Sistem ini memperdarahi cerebellum, batang otak, sebagian besar thalamus dan 1/3
bagian belakang cerebrum. 3

15
 Bentuk dan posisi anatomis pembuluh darah dalam rongga kranium
berpengaruh dalam terjadinya proses aterombotik pada pembuluh darah tersebut. Lesi
aterosklerotik mudah terjadi pada tempat percabangan dan belokan pembuluh darah,
karena pada daerah-daerah tersebut aliran darah mengalami peningkatan turbulensi
danpenurunan shear stress sehingga endotel yang ada mudah terkoyak.3

3.2 Definisi Stroke

WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral. Baik fokal maupun menyeluruh (global). Yang berlangsung dengan
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukan
penyebab selain daripada gangguan vaskuler4

3.3 Klasifikasi Stroke

Sistem klasifikasi lama biasanya membagi stroke menjadi tiga kategori

berdasarkan penyebab : trombotik, embolik, dan hemoragik. Kategori ini sering
didiagnosis berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Dengan teknik
pencitraan yang lebih baru seperti CT-Scan dan MRI, maka dapat mendiagnosis
perdarahan subaraknoid dan interserebrum dengan tingkat kepastian yang tinggi.
Perbedaan antara thrombus dan embolus sebagai penyebab suatu stroke iskemik
masih belum tegas sehingga saat ini keduanya digolongkan ke dalam kelompok
yang sama stroke iskemik. 5
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :5
1) Serangan iskemia sepintas / Transient Iskemia Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Defisit neurologik iskemik sepintas / Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)

16
 Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3) stroke progresif (Progresif Stroke / Stroke in Evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4) Stroke komplit (Complete Stroke / Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Secara umum, perdarahan di dalam
tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan
jaringan otak dan meningen oleh tipe Perdarahan ke dalam lapisan terluar
meningen, misalnya perdarahan subdura atau epidura, paling sering berkaitan
dengan trauma.
Tipe-tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah
intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel, dan perdarahan subarakhnoid
Stroke hemoragik dibagi atas ;
1) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan
yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma.
2) Perdarahan subaraknoid Perdarahan subaraknoid adalah keadaan
terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruang subaraknoid.

Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu3

a) Infark aterotrombotik (aterotromboli)
b) Infark kardioemboli, dan
c) Infark lakuner.
Menurut Warlow, dari penelitian pada populasi masyarakat, Infark
aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi,
yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-
40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik
pada arteri ekstra dan intrakranial.

17
 Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang
terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari
jantung atau melalui jantung.6

3.4 Patofisiologi stroke infark

Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 3
1. Aterotrombotik in situ
terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik
pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar
yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah
arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan
terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran
darah disebelah distal
2. Tromboemboli (artery to artery embolus)
terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli,
yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami
proses aterosklerotik.

Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty

streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan
jaringan. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis, penyebab kerusakan pada
endotel, baik perubahan struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya
faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear
stress aliran darah pada endotel pembuluh darah,ataupun adanya disfungsi akibat
toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan
permiabilitas endotel, perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel
endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat
menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara
komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan

18
faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima
pembuluh darah.3

Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat

lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan
terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil, distal dari
pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat
kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas
membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih
pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi
trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat
pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan
umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah.
Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan
meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya
pembuluh darah yang adekuat.3

19
Proses kardioemboli

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk
kearkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan
a.veterbalis (10%). Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan
reaksi:7

1. endotel pembuluh darah

2. permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah

4. iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme local

20
3.5Faktor Resiko

Factor yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah

seseorang. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2
a. Faktor Definitif

• Usia

Pembentukan ateroma terjadi seiring bertambahnya usia, dimana stroke paling

sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40
tahun. Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20- 30
tahun tanpa menimbulkan gejala.

• Jenis kelamin

Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke
pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi
sebagai proteksi pada proses aterosklerosis.

• Tekanan darah tinggi

Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia

dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik.
Mekanismenya belum diketahui secara pasti, tetapi pada percobaan binatang (anjing)
didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel
pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap
lipoprotein. Di Framingham, resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan
10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada wanita dimana
faktor-faktor lain telah diatasi.

21
• Merokok

Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi

kemungkinan akibat:

o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan

hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida

o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan

agregasi trombosit

o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang

terdapat di dalam rokok.

• Diabetes mellitus

Hiperglikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam

tubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan terjadi AGES
(advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE Reseptor
yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat
menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah.

• Profil lipid darah

Produk kolesterol didalam darah yang terbanyak adalah Low Density

Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis.
Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap
terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol.

B. Posibel

 Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma

 Aktifitas fisik yang rendah
 Peningkatan hematocrit

22
  Obesitas
 Diet
 Alkohol
 Ras

3.5 Diagnosis
Untuk mendiagnosis stroke;8
1) Diagnosis stroke ditegakan berdasarkan temuan klinis.
2) CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan
jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non
vaskuler.
3) Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus.
4) MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologi stroke secara lebih tajam.
5) Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah
ekstrakranial dan intracranial dalam membantu evaluasi diagnostic, etiologic,
terapi dan prognostic.

Gambaran klinis

Kriteria Trombosis Emboli

Diagnosis
Umur Usia tua (50-70 Usia muda
tahun)
Onset Perjalanan Gejala Sering terjadi saat
akut/subakut dan beraktivitas
sering saat
istirahat dan saat
bangun pagi

23
 Kesadaran Biasanya Umumnya
kesadarannya kesadaran bagus
bagus namun dapat juga
menurun bila
emboli besar

Risk Factor
-Hipertensi +/- -
-Penyakit +/- RhHD
Jantung ++ -
-DM ++ -
-Hiperlipid Harus ada sumber
emboli (umumnya
dari jantung
akibat gangguan
irama atau katup)

Algoritma Skor Gajah Mada4

1. Penurunan kesadaran
Penderita Stroke Akut 
2. Sakit kepala

Ketiganya atau 2 dari ketiganya 3.

adaRefleks patologi
Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Hemoragi
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)  Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)  Stroke Infark

Siriraj Stroke Score(SSS)4

SSS = 2.5 C + 2 V + 2 H + 0.1 DBP - 3A – 12

24
C = Consciousness(Kesadaran)
- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting(Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours(Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

<-1 Cerebral infarction

-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan

Pemeriksaan Penunjang

Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan

pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya
gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran
hipodens8

25
3.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke infark berdasarkan waktunya meliputi fase
prehospital, fase akut,fase perawatan dan fase pemulihan. Pada fase prehospital
diperlukan pendekatan diagnosis secara klinis serta primary survey. Berdasarkan
guideline stroke PERDOSSI penatalaksanaan stroke fase akut antara lain :9

1. Evaluasi cepat dan diagnosis : berupa anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis, studi diagnostic CT scan tanpa kontras/ MRI ,
glukosa darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, elektrokardiografi, pertanda
iskemi jantung, hitung darah lengkap dan saturasi oksigen.
2. Terapi umum/suportif :
a. Pembebasan jalan napas
b. Stabilisasi hemodinamika infus kristaloid/koloid, cardiac monitoring/24
jam pertama, penatalaksanaan bila terdapat penyakit jantung
c. Pemeriksaan awal fisik umum; tekanan darah, pemeriksaan jantung,
pemeriksaan neurologis umum awal
d. Pengendalian tekanan intrakranial

26
 Pada penderita dengan kenaikan TIK, posisi kepala 20-30 derajat, hindari
penekanan vena jugular, hindari hipotermi, jaga normovolumi, osmoterapi
dengan mannitol 0,25-0,5 g/kgbb selama 20 menit diulang tiap 4-6 jam
e. Pengendalian suhu tubuh
f. Pemeriksaan penunjang
EKG,kimia darah,fungsi ginjal, hematologic, faal hemostasis, glukosa
darah, analisis urin, analisa gas darah,serum elektrolit, rontgen dada dan
CT scan.

Pemberian antikoagulan9
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang
awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki
keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai
pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke
akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi perdarahan
intrakranial.
c) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik akut
dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat
arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga
termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak terkontrol, dan
perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

Pemberian antiplatelet9
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

27
 b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut
pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik,
misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein
IIb/ IIIa tidak dianjurkan.
g) Kombinasi Aspilet + extended-releasedipyridamol pilihan yang diterima
oleh FDA sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan
hanya aspilet saja. Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain
meningkatkan resiko perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.

Neuroprotektan9
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat
ini memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 g intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan
oral 2 x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan
PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66
pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada
penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index.

Rehabilitasi dan perawatan lanjutan9

1. Koordinasi rencana terapi multidisipliner untuk

28
 meningkatkan kemampuan fungsional penderita
2. Edukasi pada penderita dan keluarga
3. Penilaian peralatan / perlengkapan adaptasi yang tepat
untuk mobilisasi dan ADL
4. Konseling psikososial
5. Prevensi stroke ulang
6. Prevensi dan terapi komorbiditas
7. Reintegrasi vokasional dan komunitas
8. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkan pasien untuk
kembali ke tingkat kemandirian dalam lingkungan aman. Melalui :
 evaluasi neuromuskuloskleletal
 evaluasi medik umum
 evaluasi fungsional
 evaluasi psikososial

3.7 Prognosis

Prognosis stroke infark dipengaruhi oleh beberapa faktor: 8

1. Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 %
meninggal, yang stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.
2. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka – angka kematian meningkat
tajam.
3. Jenis kelamin: laki – laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada
perempuan (39 %).
4. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.
5. Lain – lain: cepat dan tepatnya pertolonga

29
 BAB IV

PEMBAHASAN

Dari data anamnesis didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah

kiri yang terjadi secara tiba-tiba, keluhan kelemahan pada anggota gerak ini disebut
sebagai parese,. Keluhan pada pasien terjadi pada anggota gerak sebelah kiri,
sehingga disebut dengan hemiparese sinistra. Selain itu pada pasien ini juga terdapat
gejala stroke lainya yaitu berupa kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan
(aphasia). Hal ini sesuai dengan definisi WHO yang menjelaskan gejala klinis dari
stroke yaitu gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan serangan yang
timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24 jam atau lebih,
tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vascular. Berdasarkan
pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparese sinistra, hemihipestesi sinistra, parese N.
VII sinistra tipe sentral, dan parese N. XII sinistra sehingga lesi dipikirkan berada
pada hemisfer kiri serebri.

Pada pasien ini terdapat beberapa faktor resiko. Usia pasien yaitu 56 tahun.
Hal ini sesuai bahwa proses terjadinya stroke infark meningkat seiring bertambahnya
usia. Selain itu pada pasien ini juga memiliki riwayat hipertensi.Dimana diketahui
bahwa hipertensi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah otak. Pasien juga
seorang perokok aktif dimana dapat menghabiskan 1 bungkus rokok dalam sehari.
Zat zat yang terdapat pada rokok mengakibatkan Peningkatan permeabilitas endotel
terhadap lipid sehingga terjadi kerusakan pembuluh darah pada otak. Dari
perhitungan siriraj stroke score di dapatkan hasil SSS = 2,5 x 0 + 2 x 0 + 2x1+ 0,1 x
70 – 3 x0 -12 = - 3 ( cerebral infarction)

Dari pemeriksaan head CT-scan merupakan gold standar untuk menentukan

penyebab stroke yang terjadi. Hasil Head CT-Scan menunjukkan adanya lesi
hipodens di lobus tempo parietal kanan. Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke
infark. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
ditunjang oleh hasil pemeriksaan lanjutan. Pada pasien ini diperlukan Pemeriksaan
kimia darah untuk mengetahui faktor risiko stroke dislipidemia untuk mengetahui
apakah infark berasal dari kelainan vaskular atau kelainan jantung dan berguna juga
untuk penatalaksanaannya. Pada pasien ini ditatalaksana dengan prinsip tatalaksana
stroke fase akut, pemberian neuroprotektan , dan rehabilitasi.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1.Yayan A. Israr, Stroke, Fakultas Kesehatan Universitas Riau. Pekanbaru, 2008.

2.Asbury AK. Disease of the nervous system clinical neurology, vol 2. 2nd ed.
Philadelphia WBSaunders, 1992:1019-1029

3.Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd ed. Wellington : Butterworth, 1993; 3,
517

4. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985.
Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf.
1986

5. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
6. Bierman EL. Atheroma and other forms of atheroclerosis, in Isselbacher KJ.
Harrison’s principle of internal medicene. New York: McGraw Hill, 1994: 1106-116.
7. Helgason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis in
cerebrovascular and brain metabolism reviews. New York: Raven Press, 1989: 28-58

8. Marlina, Y. 2011. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik di

RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2010. Skripsi Sarjana (Diterbitkan). Medan:
Universitas Sumatera Utara.

9. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011

31