BAB I

STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.U
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Cigembor RT 04/05, Ciams
Pekerjaan : PNS
Pendidikan : S1
No. Medik : 416211
Tanggal Masuk : 11 Oktober 2015
Tanggal Periksa : 13 Oktober 2015

1.2. ANAMNESA (alloanamnesa)

A. Keluhan Utama
Lemas tangan dan kaki kiri

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke IGD RSUD Ciamis dengan keluhan lemas di tangan dan kaki
sebelah kiri. Keluarga os mengatakan, awalnya os secara tiba-tiba lemas di bagian tangan
dan kaki kiri, bicara tidak jelas dan mulut mencong ke kiri sejak 3 hari yang lalu. Lemas
dirasakan saat os sedang beristirahat dan lemas timbul secara mendadak. Os mengeluhkan
anggota gerak sebelah kiri lemas semakin lama semakin berat. Riwayat trauma disangkal,
tidak ada nyeri kepala, mual, pusing, dan nyeri dada. Os sebelumnya tidak pernah
merasakan gejala seperti ini, tidak pernah lemah sebelah badan dan tidak pernah pingsan.
Os memiliki riwayat hipertensi lebih dari 7 tahun dengan tekanan darah mencapai 190
mmHg, namun tidak pernah kontrol rutin. Riwayat penyakit DM tidak diketahui.
 C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 7 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengeluh adanya keluhan yang sama seperti yang
dirasakan pasien.

E. RIWAYAT HABITUASI
Merokok (-), alkohol (-), Os mengaku jarang olahraga.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 80x/menit reguler
Respirasi : 22x/menit
Suhu : 36,5°C
Turgor : Baik
Gizi : Baik
Kepala : Normocephal
Konjungtiva : Anemis -/-
Sklera : Ikterik -/-
Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat
Thoraks : Simetris bilateral
Jantung : BJ I, BJ II reguler murni, Murmur (-), Gallops (-)
Paru : Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-
Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal
Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik
 B. Pemeriksaan Neurologi
1. Inspeksi:
Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas
2. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk :-
Brudzinski 1 :-
Brudzinski 2 :-
Brudzinski 3 :-
Brudzinski 4 :-
Laseque : -/-
Kernig : -/-

3. Saraf otak
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)
Ketajaman Penglihatan DBN DBN
Refleks cahaya langsung DBN DBN

N. III (Okulomotorius)/ N. IV
(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)
Ptosis (-) (-)
Pupil Isokor, D : 3mm Isokor, D : 3mm
Refleks cahaya tak langsung + +
Posisi mata Ortoforia Ortoforia
Gerakan bola mata DBN DBN
Nistagmus - -

N. V (Trigeminus)
Sensorik
 Oftalmicus DBN DBN
Maksillaris DBN DBN
Mandibularis DBN DBN

Motorik
Refleks mengunyah
DBN DBN

N. VII (Facialis)
Memejamkan mata DBN DBN
Lipatan nasolabial DBN Kesan asimetris kiri

N. VIII (Vestibulokoklearis)
Pendengaran Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Keseimbangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) /N. X (Vagus)

Tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )
Menenggok kanan kiri DBN
Mengangkat Bahu DBN

N. XII ( Hipoglossus )
Gerakan Lidah DBN
Lidah deviasi Parase ke kiri
Artkulasi lidah Disartria Motorik

4. Motorik
Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi
Anggota badan atas Parese kiri Baik/baik - -
( 5/1 )
Anggota badan bawah Parese kiri Baik/baik - -
( 5/2 )
5. Sensorik
Pemeriksaan Permukaan Dalam
Anggota badan atas n n
Batang tubuh n n
Anggotabadanbawah n n

6. Vegetatif
 BAK : Dalam batas normal
 BAB : Dalam batas normal

7. Koordinasi
 Cara bicara : Disartria Motorik
 Tremor : Tidak ada

8. Refleks
Reflek fisiologis
Refleks Dextra / Sinistra
Biseps +/+
Triseps +/+
Brachioradialis +/+
Patella +/+
Achiles +/+

Reflek Patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski - +
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
9. Pemeriksaan fungsi luhur
 Hubungan psikis : Baik
 Disartria Motorik
 Ingatan : Jangka pendek : DBN
Jangka panjang : DBN

1.4. DIAGNOSA KERJA

 Stroke Infark Karotis Kanan

1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :
- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)
- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)
2. Pemeriksaan EKG
3. Radiologi :
- Rontgen thorax
- CT-scan

Hasil lab pada tanggal 11 Oktober 2015

 Darah Rutin
 HEMATOLOGI :
 HB : 15,1 g/dl
 HCT : 45,2 %
 WBC : 8,0 10.000/ul
 PLT : 229 10.000/ul (+6)
 KIMIA DARAH :
 GDS : 237 mg/dl
 Kolesterol total : 263 mg/dl
 Kolesterol HDL : 34 mg/dl
 Kolesterol LDL : 171,6 mg/dl
 Trigliserid : 287 mg/dl
 1.6. TERAPI
 IVFD Asering 30gtt/i
 Citicholine 2x500mg (inj)
 CPG 1x4 tab
 Lumbrocinase 3x1
 Metformin 500mg 2x1
 Simvastatin 10 mg 1x1
 Ranitidine 50 mg 2x1 amp
 Diet DM 2000 kalori
 EKG
 Foto Thorak
 CT-Scan Kepala

1.7. PROGNOSIS
 Quo ad vitam : Dubia ad bonam
 Quo ad functionam : Dubia ad malam
 Quo ad sanationam : Dubia ad malam

FOLLOW UP

Tanggal 12 Oktober 2015

 Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140 / 90 mmHg
Nadi : 86 x/menit reguler
Respirasi : 21 x/menit
Suhu : 36.7 oC

 Pemeriksaan neurologis
 Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor
- N VII : Kesan parese sinistra sentral
- N XII : Kesan parese sinistra
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas :5/1
- Anggota badan bawah :5/2
Hasil Ct-Scan Kepala Foto Thorak

Kesan : Acute infark di daerah ganglia basalis kanan,

corona radiata kanan sentrum semiovale bilateral.

 Terapi
IVFD Asering 30gtt/i
Citicholine 2x500mg (inj)
CPG 1x1 tab
Lumbrocinase 3x1
Metformin 500mg 2x1
Simvastatin 10mg 1x1
Ranitidine 2x1 amp
Diet DM 2000 kalori
Cek GDS kedua
Tanggal 13 Oktober 2015
 Keluhan : Lemah anggota gerak kiri, pusing (-)
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 160 /100 mmHg
Nadi : 88 x/menit reguler
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36.7 oC
 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral
- N XII : Kesan parese sinistra
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas :5/2
- Anggota badan bawah :5/3

 Terapi
- IVFD Asering 30gtt/i
- Brainact 2x500mg (inj)
- CPG 1x1 tab
- Disolf 3x1
- Metformin 500mg 2x1
- Ranitidine 50mg 2x1 amp
- Simvastatin 10mg 1x1
- Glimepirid 1mg 1-0-0
 Hasil lab : GDS 216 mg/dl
Tanggal 14 Oktober 2015
 Keluhan : Anggota gerak kiri masih terasa lemah
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 160 / 100 mmHg
Nadi : 88 x/menit reguler
Respirasi : 22 x/menit
Suhu : 36.5 oC

 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas :5/3
- Anggota badan bawah :5/3
 Terapi
- IVFD Asering 30gtt/i
- Citicholine 2x500mg amp
- Amlodipin 10mg 1x1
- CPG 1x1
- Lumbrocinase 3x1
- Metformin 500mg 2x1
- Simvastatin 10mg 1x1
- Ranitidine 50mg 2x1 amp
- Fisioterapi
 Hasil lab : GDS 188 mg/dl
Tanggal 15 Oktober 2015
 Keluhan : : Lemah anggota gerak kiri perbaikan
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150 / 100 mmHg
Nadi : 81 x/menit reguler
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36 oC
 Pemeriksaan neurologis
Saraf otak
- N III : GBM baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.
- N VII : Kesan parese sinistra sentral perbaikan
- N XII : Kesan parese sinistra perbaikan
Sensorik : DBN
Motorik
- Anggota badan atas :5/3
- Anggota badan bawah :5/3
 Terapi
IVFD Asering 30gtt/i
Citicholine 2x500mg (inj)
CPG 1x1
Lumbrocinase 3x1
Amlodipin 5mg 1x1
Simvastatin 10mg 1x1
Ranitidine 50mg 2x1 amp
 Hasil lab : GDS 196 mg/dl
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. PENDAHULUAN
Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem
pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat
berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat
primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab
stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala
(silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood
flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut
ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa
Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah
dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum,
korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang
a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion
Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan
perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular
(Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP – ICP

CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100
gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang
batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah
berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak
menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak
(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang
disebut stroke.
Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi
berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan
stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-
faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.
Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-
faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling
berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka
diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya
menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan
dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.
2.2. ANATOMI OTAK
Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri
dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis
cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan
masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat
mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang
melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan
beranastomosis satu dan lainnya.Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya.
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral
antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :
1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan
kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior),
sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri
media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-
masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra
kranial).
Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,
sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
 menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna
yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.

Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :

Otak diperdarahi oleh cabang utama :
1. Arteri vertebralis :
 A. Basilaris
 A. Cerebral posterior Arteri comunican posterior
2. Arteri karotis interna :
 A. Cerebri media
  A. Opthalmica
 A. Cerebri anterior
Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior
Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi
2.3. DEFINISI

Menurut WHO, Stroke adalah tanda-tanda klinis yang mengenai gangguan

fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang dengan cepat, dengan
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah ke kematian tanpa
penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan dengan aliran darah di
otak.
Definisi stroke meurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovasculer
Disease (1998) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan
oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik)
atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan
tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. (WHO, 1998)
Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal-hal yang harus kita perhatikan
dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah :
1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global
2. Onset yang mendadak
3. Semata-mata akibat terganggunya peredaran di otak karena ischemic
atau perdarahan
4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian
Hal diatas sangat penting diperhatikan karena banyak sekali penyakit yang
berhubungan dengan otak yang menimbulkan gejala yang serupa dengan stroke
(stroke like syndrome).

2.3. EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3

pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu:
iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah
intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran
darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya
oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah
jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.
Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah
yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas
perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi
otak (perdarahan subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia
untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia
ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan
sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap
iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke
tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus
merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 – 55
ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g
otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi
secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi
gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18 ml/100 g/menit merupakan daerah
yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai
penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial
cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir
normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak)
dalam beberapa jam.

2.4. ETIOLOGI

Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008)

a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
 Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat
menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

2.5. FAKTOR RISIKO STROKE INFARK

Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008):

1) Hipertensi.
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
3) Kolesterol tinggi
4) Obesitas
5) Peningkatan hematocrit
6) Diabetes Melitus
7) Merokok
2.6. PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat karena trombus
atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot, kekurangan
oksigen pada awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena berhentinya jantung
atau hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran bernafas suatu sumbatan pada
arteri koroner dapat mengakibatkan kematian jaringan atau infark. Perdarahan
intraksional biasanya disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah
terjadi didaerah otak atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk
didekatnya akan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga
mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar perdarahan, spasme ini dapat
menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan yang semuanya lunak akhirnya akan
larut dan mengecil, otak yang terletak disekitar tempat bekuan dapat membengkan
dan mengalami nekrosis.

2.6.1. KLASIFIKASI :
A. Gambaran Klinik :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Improving Stroke (RIND : Reversible Neurological Ischemic Deficite)
3. Worsening Stroke (SIE : Stroke in Evolution)
4. Stable Stroke (Completed Stroke)
B. Gambaran patologis :
Infark otak :infark aterotrombotik, kardioemboli dan infark lakuner
Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan subarachnoidal (PSA)

2.7. Tanda dan Gejala Stroke Infark

2.7.1. Gejala Klinik Fokal menurut Luas Lesi

 Gangguan motorik : Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia, ataksia

 Gangguan berbahasa/berbicara : Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
 Gangguan sensibilitas :Somatosensorik (hemisensoris)
 Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia, amaurosis fugax
pada TIA)
 Gangguan vestibuler : vertigo
 Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

2.7.2 Gejala klinik non fokal (global)

 Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
 Light-headedness
 Faintness
 Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan penglihatan)
 Inkontinensio urine et alvi
 Bingung (confuse)
 Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.

2.7..3 Gejala klinik berdasarkan letak lesi

1. Gejala klinik sistem karotis :

 Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya parese motorik
saraf otak sejajar/ipsilateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.
 Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak sejajar
dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parestesia.
 Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada TIA dapat berupa
amaurosis fugax).
 Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi pada hemisfer
dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada hemisfer non dominan).
2. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:
 Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik saraf otak tidak
sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas, lainnya disartria.
 Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf otak tidak
sejajar dengan hipestesi ekstremitas.
  Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang pandang,
buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis)
 Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan diplopia.

2.8. DIAGNOSIS
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
- Skor siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran)+(2xvomitus)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) –

(3 x petanda ateroma) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke hemoragik

-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
SS <-1 = Stroke non hemoragik
Keterangan : Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : Tidak ada (0), ada (1)
Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Diagnosis Banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non-Hemoragik

PIS PSA
1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat / ringan
2. Permulaan (Onset) Menit / jam 1-2 Menit Pelan (jam/hari)
3. Nyeri kepala Hebat Sangat Hebat Ringan / Tidak ada
4. Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak
awalnya
5. Hipertensi Hampir Tidak Selalu
selalu
6. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Bisa hilang/tidak
sebentar
 7. Hemiparesis Sering sejak Permulaan Sering dari awal
awal tidak ada

2.9. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT-scan merupakan gold standard/MRI untuk mendeteksi gangguan pembuluh
darah otak.
 Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi, aneurisma vaskuler
 Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan CT-scan tidak
menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada
 Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko
o Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit
o Glukosa plasma N/2 jam PP
o Kolesterol plasma (HDL, LDL, Total)
o Trigliserida
o Asam urat
o Ureum, Kreatinin
o Urinanalisis
 EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko

2.10. KOMPLIKASI

1. Komplikasi Neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

b. Infark berdarah (pada emboli otak)
c. Vasospasme (terutama pada PSA)
d. Hidrosefalus
2. Komplikasi Non-neurologik :
Akibat proses diotak
 a. Tekanan darah meninggi
b. Hiperglikemi
c. Edema paru
d. Kelainan Jantung
e. Kelainan EKG
f. Natriuresis
g. Retensi cairan tubuh
h. Hiponatremia

2.11. PENCEGAHAN
A. Pencegahan Primer
Dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stress mental, alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokai dan sejenisnya.
Mengurangi kolestrol dan lemak dalam makanan. Mengendalikan hipertensi,
diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
B. Pencegahan Sekunder
Dapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti
hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan
obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral,
dislipedimia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti
merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.

2.12. PROGNOSIS

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat ketidakmampuan
tubuhnya. 3-0-50% penderita stroke mengalami depresi post-stroke yang ditandai oleh letargi,
sulit tidur, rendah diri, dan menarik dirinya dari masyarakat.

2.13. PENATALAKSANAAN
a) Terapi Umum
Dengan 5B
- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
- Blood : Usahakan agar aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien.
 - Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan edema serebri
- Bladder : Dengan pemasangan DC
- Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus
- Stroke Non Hemoragik
 Memperbaiki perfusi jaringan : pentoxyfilin : reotal
 Sebagai anti koagulansia : heparin, warfarin
 Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
 Anti edema otak : Dexamethason, manitol
 Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat (aspirin)
- Stroke Hemoragik
 Anti edema otak : Dexamethason, manitol
 Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
 Obat hemostatikum : Kalnex
 Neurotropik : Neurodex
 DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. 1998. Recomendation on Stroke Prevention, diagnosis, and therapy in stroke.

Stroke; 20:1407-31.
2. Lamsudin R. 1998. Stroke profile in yogyakarta : morbidity, mortality, and risk factors
of stroke. In : Lamsudin R., Wibowo S., Nurdayo D., Sutami S. (eds). Recent Management
of stroke. BKM 1998; Suppl XIV 53-69.
3. Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pesyarafan. Salemba medika : Jakarta
4. Smeltzer, Suzanne (1996). Keperawatan Medikal Bedah (2002) alih bahasa Monica
Ester. Jakarta : EGC.
5. Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Predossi. 1999. Konsesus nasional
pengelola stroke di indonesia 1-9. Jakarta.
6. Neurology in daily practice. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD.
Edisi ke 2: 67-82.