LAPORAN KASUS

SINDROM GUILLAIN-BARRE

OLEH :

A. IDHA DZULHIJANI C

C014191006

PEMBIMBING:

dr. Candra Arisandi

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2020

1
 DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

STATUS NEUROLOGI

No. Status : ..........

No.Register RSWS/RSP/RSLB/RSIS/RSIF :

Nama : Nn. A Tgl. Pemeriksaan : 7 Januari 2020

Umur : 17 tahun Oleh asisten/dr.bangsal :
Kelamin : Perempuan Bangsal/kamar :
Agama : Islam Masuk RS. Tgl 7 Januari 2020 jam....
Suku/bangsa : Makassar Keluar RS. Tgl......………….jam.....
Alamat :Komp. BTP Meninggal Tgl......………….jam.....
DIAGNOSA MASUK : Tetraparese lower motor neuron ecausa suspek Sindrom Guillain-Barre
DIAGNOSA KELUAR :Tetrapareselower motor neuron ecausa Sindrom Guillain-Barre
Code :
I. ANAMNESE :
1. Keluhan utama : Kelemahan semua anggota badan
2. Anamnese terpimpin :
- Informasi mengenai keluhan utama
Kelemahan terjadi 10 hari sebelum dirawat di rumah sakit. Kelemahan pertama-tama terasa
pada kedua kaki tetapi kemudian juga naik ke kedua lengan. Gejala ini didahului oleh kram dan
sensasi nyeri pada ekstremitas bawah yang juga menjalar ke punggung
- Informasi riwayat penyakit terdahulu (penyakit yang mungkin mendasari KU dan
penyakit- penyakit yang pernah diderita)
1 minggu sebelumnya terjadi kelemahan pada pasien sempat menderita flu ringan. Tidak ada
riwayat trauma dan kejang. Riwayat hipertensi, diabetes, asam urat dan kadar kolesterol
meningkat disangkal. Tidak ada riwayat diare
- Anamnese sistimatis :
Demam tidak ada, Mual tidak ada, Muntah tidak ada
- Anamnese tentang pekerjaan/keluarga/hobbi dan sebagainya : Seorang mahasiwi
2
II. PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan Umum
- Kesan : Sakit sedang - Tensi : 110/80 - Anemi : -
- Kesadaran : compos mentis - Nadi : 80x/mnt - Ikterus : -
- Gizi : cukup - Suhu : 36 C - Sianose : -
- Pernafasan :20x/mnt

TORAKS : - Inspeksi : Pergerakan hemithorax simetris

- Palpasi :Vocal femitus simetis
* Paru-paru : - Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
- Auskultasi :BP vesikuler, ronkhi dan wheezing -/-
* Jantung : - Perkusi :Batas kanan atas ICS II Dextra, batas kiri atas ICS II Sinistra,
batas kiri bawah ICS V linea midclavicularis sinista
- Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler

ABDOMEN : - Inspeksi :Datar, ikut gerak napas

- Palpasi/Perkusi : Lemas/tegang : -
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba

Pemeriksaan Psikiatris
- Emosi dan effek : Normal - Penyerapan : Normal
- Proses berfikir : Normal - Kemauan :Normal
- Kecerdasan : Normal - Psikomotor :Normal

Status Neurologis : G C S = E4 M6 V5

1. Kepala : - Posisi : Simetris, ditengah - Bentuk/ukuran : Normocephal

- Penonjolan : - - Auskultasi : Bruit (-)

2. Urat saraf kranial :

3
Nervi kraniales KANAN KIRI

N.I Daya penghiduan dbn dbn

Daya penglihatan normal normal

N.II Penglihatan warna dbn dbn

Lapang pandang dbn dbn

Ptosis (-) (-)

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

N.III Ukuran pupil 2,5 mm 2,5 mm

Bentuk pupil bulat bulat

Reflek cahaya langsung (+) (+)

Reflek cahaya konsensuil (+) (+)

Strabismus divergen (-) (-)

Gerakan mata ke lateral

- -
bawah
N.IV

Strabismus konvergen (-) (-)

Menggigit + +

N.V Membuka mulut + +

Sensibilitas muka + +

4
 Reflek kornea + +

Trismus (-) (-)

Gerakan mata ke lateral + +

N.VI Abduksi mata bilateral (+) (+)

Diplopia –

Kedipan mata dbn dbn

Lipatan nasolabial dbn dbn

N.VII
Sudut mulut dbn dbn

Mengerutkan dahi – –

Mengerutkan alis – –

Menutup mata dbn Dbn

Tidak Tidak
Meringis
dilakukan dilakukan

Menggembungkan pipi Tidak dilakukan

Daya kecap lidah 2/3 Tidak Tidak

depan dilakukan dilakukan

Mendengar suara berbisik + +

Tidak Tidak
N.VIII Tes Rinne
dilakukan dilakukan

Tes Webber Tidak dilakukan

5
 Tidak Tidak
Tes Schwabach
dilakukan dilakukan

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 Tidak Tidak

belakang dilakukan dilakukan
N.IX
Reflek muntah Tidak dilakukan

Sengau - -

Tersedak - -

Denyut nadi 80x/ menit, isi cukup

Arkus faring Tidak dilakukan

N.X
Bersuara +

Menelan dbn

Memalingkan kepala dbn

Sikap bahu Simetris

N.IX
Mengangkat bahu Sulit Sulit

Trofi otot bahu Eutrofi

Sikap lidah Simetris

Artikulasi -
N.XII
Tremor lidah (-) (-)

Menjulurkan lidah normal normal

6
 Trofi otot lidah eutrofi eutrofi

Fasikulasi lidah (-) (-)

3. L e h e r :
* Tanda-tanda perangsangan selaput otak : - Kuduk kaku :-
- Kernig's sign : -

* Kelenjar lymphe : Tidak ada pembesaran

* Arteri karotis : Palpasi : Kuat angkat

Auskultasi : Tidak ada bruit
* Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran

4. A b d o m e n :
* Refleks kulit dinding perut :+

5. Kolumna vertebralis :
- Inspeksi :Normal - Palpasi : Normal
- Pergerakan : Normal - Perkusi : Normal

6. Ekstremitas :

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah

Kanan Kiri Kanan Kiri
Pergerakkan Menurun Menurun Menurun Menurun
Kekuatan 2 2 2 2
Tonus Menurun Menurun Menurun Menurun
Reflex Negatif Negatif Negatif Negatif
patologik
Reflex +1 +1 +1 +1
fisiologik

7
 Sensibilitas Normal
Ekstroseptif :
- nyeri
Sulit Sulit Sulit
- suhu Sulit dinilai
dinilai dinilai dinilai
- rasa raba halus

Proprioseptif :
- rasa sikap Sulit Sulit Sulit
Sulit dinilai
- rasa nyeri dalam dinilai dinilai dinilai

Fungsi kortikal

- rasa diskriminasi Sulit Sulit Sulit

Sulit dinilai
- stereognosis dinilai dinilai dinilai

7.Pergerakan abnormal yang spontan : Tidak ada

8. Gangguan koordinasi :
- Test jari hidung :Tidak dilakukan pemeriksaan - Test tumit : Tidak dilakukan
pemeriksaan
- Test pronasi-supinasi : Tidak dilakukan pemeriksaan - Test pegang jari : Tidak dilakukan
pemeriksaan
9. Gangguan keseimbangan:
- Test Romberg : Tidak dilakukan pemeriksaan

10. G a i t : Tidak dilakukan pemeriksaan

11. Pemeriksaan fungsi luhur :

- Memori :Normal - Fungsi Eksekutif : Normal
- Fungsi Bahasa : Normal - fungsi psikomotorik (praksia) : Normal
- Visuospasial : Normal - Kalkulasi : Normal
- Gnosis : Normal

8
III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
- Darah :
Parameter Hasil Nilai Normal
Leukosit 12,75 4.000 – 10.000/µL
Hemoglobin 13,8 12,0 – 16,0gr/dL
Hematokrit 42,8 37 – 48%
Platelet 322.000 150.000 – 400.000/µL
GDS 154 140mg/dL
Ureum 32 10 – 50mg/dL
Creatinine 0,40 < 1,3mg/dL
SGOT 38 < 38U/L
SGPT 40 < 41U/L
Natrium 140 135 – 148mmol/L
Kalium 4,5 3,5 – 4,5mmol/L
Klorida 100 98 – 107mmol/L

- Urine : Tidak dilakukan pemeriksan

V. R E S U M E
Seorang pasien perempuan berusia 17 tahun masuk RS dengan keluhan kelemahan
semua anggota tubuh. Kelemahan terjadi 10 hari sebelum dirawat di RS. Kelemahan awalnya
dirasakan pada kedua kaki juga naik ke kedua lengan. Gejala awal berupa kram dan sensasi
nyeri pada ekstremitas. Pada pemeriksaan fisis didapatkan GCS E4M6V5,. Pada pemeriksaan
motorik keempat ekstremitas mengalami penurunan. Tonus otot pada keempat ektremitas
mengalami penurunan. Refleks fisiologis keempat ekstremitas bernilai +1. Kekuatan keempat
ekstremitas bernilai 2.

VI. D I A G N O S A
Kalau dapat ditetapkan:
- Diagnose klinis : Tetraparese lower motor neuron
-Topis : Radiks motorneuron
-Etiologis : Suspek Sindroma Guillain-Barre

9
VII. DIAGNOSA BANDING :
- Neuropati Perifer

VIII. T H E R A P I :
- Infus Ringer laktat 20 tpm
- Mecobalamin 500mg/24jam/iv
- Ranitidine 50mg/12 jam/iv

IX. P R O G N O S A :
- Qua ad vitam : Dubia ad bonam
- Qua ad sanationem : Dubia ad bonam

X. A N J U R A N :
- Bed rest
- Pemeriksaan EMG
- Pemeriksaan Foto Thorax
- Pemeriksaan LCS

10
 TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan polineuropati akut yang disebabkan oleh reaksi
autoimun terhadap saraf perifer yang ditandai dengan gejala dan paralisis lower motor neuron (LMN)
akut disertai disasosiasi sitoalbumin pada cairan serebrospinal (CSS)1

Epidemiologi
SGB terjadi pada 1-4 penderita per 100.000 populasi diseluruh dunia per tahunnya SGB dapat
diderita baik pria maupun wanita, berbagai usia dan tidak dipengaruhi oleh ras. Data RS Cipto
Mangunkusumo (RSCM) Jakarta menunjukkan pada akhir tahun 2010-2011 tercatat 48 kasus dengan
jumlah kasus bervariasi per bulan. Tahun 2012, kasus SGB di RSCM meningkat 10%. 2

Patofisiologi
Pada SGB dua per tiga kasus didahului dengan infeksi (antecendent infection) pada saluran
pernapasan atau gastrointestinal dengan keluhan umum berupa demam, batuk, nyeri tenggorokan, pilek
dan diare. Pada kasus SGB dapat ditemukan adanya Compylobacter jejuni (C.jejuni) pada analisis
kasusnya dan terjadi proses antibodi mimikri. Banyak agen infeksi yang diduga menginduksi antibodi
yang bereaksi silang dengan gangliosida dan glikolipid tertentu, seperti GM1 dan GD1b yang
disistribusikan ke seluruh saraf tepi. Respon imun yang terjadi langsung pada kapsul lipopolisakarida
asntigen C.jejuni akan bereaksi silang dengan gangliosida GM1 di myelin dan akan membuat
kerusakan pada sistem saraf tepi.
Adanya perbedaan jenis antibodi pada berbagai tipe SGB menunjukkan distribusi gangliosida
berbeda-beda pada jaringan saraf perifer. Gangliosida-gangliosida ini terdistribusi lebih banyak
ditemukan pada aksolema nodus ranvier serabut saraf motorik dibandingkan sensorik. Proses autoimun
lebih banyak terjadi pada serabut saraf motorik dan menimbulkan gejala mototik yang lebih dominan
dibandingkan sensorik.1,3

Klasifikasi
Variasi klinis Sindrom Guillain-BarreI dan antibodi yang terkait
Subtipe dan Varian Antibodi IgG

Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) Belum ditemukan

Varian : facial diplegia dan parastesia, kelemahan bifacial
dengan parastesia

11
 Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN) GM1, GD1a
1. Acute motor-sensory axonal neuropathy (AMSAN) GM1, GD1a
2. Acute motor-conduction block neuropathy GM1, GD1a
3. Pharyngeal-cervical-brachial weakness GT1a>GQ1b>GD1a
4. Varian lain : SGB huper-refleks, SGB paraparesis GM1, GD1a

Sindrom Miller Fisher

1. Acute ophtalmoparesis/ptosis/mydriasis(without ataxia)
GQ1b, GT1a
2. Acute ataxic neuropathy (without opthalmoplegia)
GQ1b, GT1a
3. Bickerstaff’s brain-stem encephalitis
GQ1b, GT1a1
4. Acute ataxic hypersomnolencea

Gejala dan Tanda Klinis

Pasien dengan SGB dengan kasus yang paling banyak ditemukan adalah Acute Inflammatory
Demyelinating Polyneuropathy (AIDP), pada 2-4 minggu didapatkan keluhan pada respirasi atau
gastrointestinal dan didapatkan defisit neurologis SGB pada ekstemitas dapat berupa kelemahan
motorik tipe LMN, gangguan sensorik berupa parastesia, hipestesia atau gangguan proprioceptif serta
hiporefleksia maupun arefleksia. Varian klinis lain yang melibatkan nervus kranialis adalah SMF
dengan trias gejala berupa arefleksia, ataksia dan oftalmoplegia. Terdapat beberapa variasi gambaran
klinis SGB berdasarkan penelitian dan laporan kasus yang ada, yaitu :

1. SGB Hiperrefleks
SGB umumnya menunjukkan tanda hiporefleksia atau arefleksia, namun pada 10% kasus dapat
ditemukan reflex tendon dalam yang normal bahkan meningkat dengan tonus otot yang normal .
pemeriksaan imunohistokimia pada serum pasien SGB hiperrefleks menunjukkan adanya antibody anti
GM1 dan anti GD1a, dengan gambaran neurofisiologi sesuai dengan tipe aksonal.

2. Pharyngeal-cervical-brachial weakness
Penegakan diagnosis SGB tipe ini didapat dengan ditemukannya kelemahan pada ototorofaring, leher
dan ekstremitas atas akut yang disertai arefleksia. Kelemahan motoric pada ekstremitas bawah dapat
juga ditemukan namun lebih ringan.

3. SGB paraparesis
Pada SGB tipe paraparesis kelemahan motorik dengan hiporefleksia atau arefleksi akut hanya
terjadi paa ekstremitas atas normal. Berbeda dengan lesi medulla spinalis, pada SGB paraparesis level
12
gangguan sensorik memiliki batas yang tidak tegas dan fungsi normal. Analisis lumbal serta
pemeriksaan MRI menunjukkan kesesuaian dengan SGB, sedangkan neurofisiologi sesuai dengan SGB
tipe degenerasi aksonal.

4. Kelemahan bifasial dengan parastesia

Gejala dan tanda klinis SGB tipe ini berupa kelemahan nervus fasialis bilateral akut tanpa
disertai oftalmoplegia dan kelemahan ekstremitas. Pada tipe ini dapat juga ditemukan paresthesia dari
ujung-ujung jari. Pemeriksaan neurofisiologi lebih lanjut dapat sesuai dengan gambaran lesi
demielinisasi.

5. Oftalmoplegia/ptosis/midriasis akut
Variasi klinis SGB ini merupakan bentuk manifestasi SMF inkomplet berupa oftalmoplegia, ptosis atau
midriasis akut tanpa adanya ataksia. Pemeriksaan imunohistokimia, pada serum pasien ini
menunjukkan adanya antibody terhadap gangliosida GQ1b.

6. Neuropati ataksia akut

Bentuk SMF inkomplet lainnya adalah ataksia akut tanpa oftalmoplegia. Terdapat dua bentuk
manifestasi klinis tipe ini, yaitu ataksia dengan atau tanpa tanda Romberg positif. Pada ataksia tanpa
tanda Romberg positif ditemukan antibody anti-GQ1b serum, sedangkan pada ataksia dengan tanda
Romberg ditemukan antibody anti-GD1b serum. Manifestasi klinis diduga berupa antibodi yang
terbentuk menyerang struktur muscle spindle

` 7. Bickerstaff’s brainstem encephalitis (BBE)

Diagnosis BBE ditemukan bila trias SMF disertai gangguan kesadaran atau hipersomnolen. BBE
merupakan variasi SMF dengan keterlibatan sistem saraf pusat (SSP), terutama pada struktur formasio
retikularis. Hal ini didasarkan pemeriksaan MRI kepala yaitu ditemukannya penyangatan pada 11%
kasus BBE dan gambaran abnormalitas perekaman EEG pada 57% kasus. Varian lain dapat berupa
acute ataxic hypersomnolence.2

Diagnosis
a. Kriteria diagnostik
• Kriteria diagnostik untuk penegakan diagnosis :
1. Kelemahan progresif pada bilateral tangan dan kaki (dapat dimulai dari 1 kaki saja)
2. Hiporefleksia atau arefleksia
13
 • Kriteria yang memperkuat diagnosis:
1. Perburukan gejala biasanya <2 minggu
2. Pola distribusi deficit neurologi yang simetris
3. Gangguan sensorik minimal
4. Gangguan nervus kranialis, terutama kelemahan otot fasialis bilateral
5. Disfungsi saraf otonom
6. Nyeri
7. Peningkatan protein pada CSS
8. Gambaran elektrodiagnostik khas yang sesuai dengan kriteria
• Kriteria yang meragukan diagnosis
1.Peningkatan jumlah sel mononuklear pada cairan serebrospinal (CSS) (>50x106/L)
2. Kelemahan asimetris persisten
3. Gannguan BAK atau BAB pada awal onset
4. Defisit sensorik berbatas tegas
5. Demam pada awal onset
6. Disfungsi pernapasan berat lebih dominan daripada kelemahan ekstremitas pada awal onset
7. Gangguan sensorik lebih dominan daripada kelemahan ekstremitas pada awal onset
8.Progresivitas lambat dengan gangguan motorik minimal tanpa keterlibatansistem pernapasan
(lebih sesuai dengan subacute atau chronic inflammatory demyalinating polyneuropathy)4

b. Pemeriksaan fisis
• Pemeriksaan umum
Adanya cardiac arrhythmias, seperti takikardi dan bradikardi. Takipnea bisa sebagai
tanda dari dispnea dan adanya kegagalan pernapasan yang progresif. Tekanan darah
yang naik turun, antara hipertensi atau hipotensi. Suhu yang dapat meningkat atau
menurun. Pemeriksaan respirasi didapatkan dari suara pernapasan yang kuranf. Pada
pemeriksaan abdominal didapatkan berkurang atau hilangnya peristaltik dan pada
suprapubik didapatkan adanya pemenuhan yang merupakan tanda dari retensi urin
• Pemeriksaan neurologis
Kelemahan pada wajah (N. Kranialis 7) yang paling sering didapatkan dan diikuti
dengan gejala dari nervus kranial III,V,VI,IX dan X.
Oftamoparesis ditemukan pada 25% pasien dengan GBS. Gerakan yang terbatas pada
mata merupakan kelemahan pada nervus kranialis III dan VI, ptosis pada nervus
kranialis III.
14
 Kelemahan ektremitas bawah biasanya dimulai pertama kali dan menjalar naik secara
sismetris dan progresif. Kelemahan ektremitas atas, tubuh, wajah dan orofaringeal
diamati dengan beberapa variabel.3
c. Pemeriksaan penunjang
• Kecepatan hantar saraf (KHS)
Kriteria diagnostic yang digunakan secara luas ialah kriteria dari Ho dkk dan Hadden
dkk
Ho, dkk Hadden, dkk

Acute Inflammatory Ditemukan minimal salah satu tanda dibawah pada dua
Demyalinating atau lebih saraf perifer
Polyneuropathy
1. KHS KHS menurun <90% BBN; atau <85% jika amplitude
CMAP distal <50% BBN

2. Latensi distal Latensi memanjang >110% BAN;atau >120% jika

amplitude CMAP dital <50% BBN

3. Disperse temporal Nyata (unequivocal) Tidak ada kriteria

4. Blok konduksi Tidak ada kriteria Amplitude proksimal :

amplitude dstal <0,5
dengan amplitude CMAP
distal>20% BBN

Latensi F-wave Memanjang >120% BAN

Acute Motor Axonal Tidak ada demyelinisasi Tidak ada demyelinisasi

Neuropathy (atau hanya ditemukan
pada salah satu saraf perifer
jika CAMP distal <10%
BBN)
Penurunan amplitude
CMAP distal 80% pada dua
saraf perifer

15
 • Pungsi Lumbal
Tindakan ini dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding dan bukan merupakan
kriteria utama untuk penegakan diagnosis SGB. Pada pemeriksaan CSS akan didapatkan
peningkatan kadar protein tanpa disertai adanya peningkatan jumlah sel.
• Radiologi
Pemeriksaan radiologi dilakukan jika ditemukan tanda dan gejala klinis dari SGB yang
meragukan. Hal ini untuk menyingkirkan lesi structural penyebab defisiit neurologis
yang ada. Hasil pemriksaan MRI pada kasus SGB adalah murni normal baik pada otak
dan medulla spinalis, walau dapat dijumpai penyangatan radiks proksimal.
• Laboratorium
Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap, glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan
fungsi hati untuk emnyinkirkan penyebab dari paralisis flaksid akut, seperti infeksi atau
difungsi metabolik atau elektrolit.1,4

Penatalaksanaan
Prinsip dari tatalaksana SGB adalah diagnosis dini dan tatalaksana multidisplin yang tepat. Dengan
menggunakan Guillain-Barre Syndrome Disability Score atau Hughes Score dilakukan evaluasi dan
pemantauan derajat keparahan SGB.
0 = sehat
1 = tanda dan gejala minimal serta mampu berlari
2 = mampu berjalan 10 meter atau lebih tanpa bantuan namun tidak mampu berlari
3 = mampu berjalan 10 meter dengan bantuan tongkat kaki
4 = aktivitas terbatas pada tempat tidur dan kursi roda
5 = membutuhkan ventilator mekanik untuk bernapas
6 = kematian

Guillain-Barre Syndrome Disability Score atau Hughes Score

Beberapa terapi yang dapat diberikan yaitu plasmaferesis atau penggantian plasma yang mampu
mengurangi relaps dengan cara meghilangkan antibodi dengan faktor imun yang berperan dalam
kerusakan saraf. Pemberian dilakukan lima kali dalam waktu 2 minggu sebanyak lima kali dari volume
plasma (200-250mL/kgBB). Diberikan juga terapi immunoglobulin dalam dosis tinggi diadministrasi
melalui injeksi intravena dengan jumlah yang sedikit untuk membantu sistem imun melawan pathogen

16
dengan dosis pemberian 2g/kgBB secara intravena selama 5 hari. Penelitian menunjukkan pemberian
plasmaferesis diikuti pemberian immunoglobulin memberikan hasil yang sama.
Pemantauan fungsi paru dapat dilakukan 1-4 jam untuk meminimalkan risiko gagal napas berupa
evaluasi frekuensi serta kedalaman napas, kapasitas vital paru-paru dan kemampuan reflex batuk

Indikasi pemasangan alat bantu napas pada SGB jika ditemukan satu kriteria mayor :
• Hiperkarbia/ PaCO2 >48 mmHg
• Hipoksemia/ PaO2 <56 mmHg pada udara ruangan
• Kapasitas vutal paru-paru <15mL/kgBB
Atau dua kriteria minor :
• Refleks batuk yang tidak efektif
• Gangguan menelan
• Atelektasis paru

Indikasi Pemasangan Alat Bantu pada Sindrom Guillain-Barre

Dilakukan juga pemasangan monitor kardiovaskular dalam mengidentifikasi dan antisipasi disfungsi
otonom.1,2

Diagnosis Banding
Sindrom Guillain-Barre dapat didiagnosis bandingkan dengan :
• Neuropati perifer
• Gangguan neuromuscular junction (miositis, mielitis akut)
• Gangguan metabolik (hipokalemia,hipofosfatemia)
• Infark serebri
• Poliomyelitis post difteri
• Ganglionopati pada ensefalitis

Prognosis
Prognosis penyakit bergantung dari jenis dan keparahannya. Dapat ditentukan berdasarkan Erasmus
GBS Outcome Score (EGOS)
Erasmus GBS Outcome Score (EGOS)
• Adanya riwayat diare sebelumnya
• Usia >60 tahun
• Nilai GBS Diasability Score pada minggu kedua sejak onset
Erasmus GBS Outcome Score (EGOS)

17
Penilaian ini digunakan untuk menentukan probabilitas pasien SGB dapat berjalan mandiri enam bulan
setelah onset. Semakin besar nilai EGOS yang didapat, maka semakin kecil kemungkinan pasien SGB
dapat berjalan setelah 6 bulan dari onset.1

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aninditha, T. Wiratman, W. 2017. Buku Ajar Neurologi Jilid 2. Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universtitas Indonesia. Indonesia.

2. Wahyu, FF. 2018. Guillain-Barre Syndrome :Penyakit Langka Beronset Akut yang Mengancam
Nyawa. Medula. Vol 8(1).

3. Andary, MT. 2020. Guillain-Barre Syndrome. Medscape.

4. Leonhard,SE. Et al. 2019. Diagnosis and Management of Guillain-Barre Syndrome in Ten Steps.
Nature Reviews. Vol 15.

19