Keratoakantoma

Tumor epitelial yang sering terjadi, pertumbuhannya cepat dengan gambaran

histopatologis menyerupai karsinoma sel skuamosa dan cenderung mengalami regresi
spontan
Dianggap sebagai suatu varian karsinoma sel skuamosa karena berpotensi untuk
bermetastasis dan destruksi jaringan setempat bila tidak diobati. Peneliti yang lain
menganggap sebagai pseudocancer tetapi hal ini belum dapat dipastikan
Secara klinik keratoakantoma adalah tumor soliter hiperkeratotik. Terjadi multipel
keratoakantoma
Predileksi pada area area yang terpapar sinar matahari
Kemungkinan berhubungan dengan sindrom Muir Torre
Patologi menunjukkan suatu sumbatan keratotik pada bagian tengah dikelilingi oleh
proliferasi epitelial dengan keratinosit atipikal dan mitosis, neurotropisme dapat
ditemukan

Keratoakantoma adalah suatu tumor epitel kulit yang sering terjadi ditandai dengan
pertumbuhan yang cepat, dengan gambaran histopatologis yang menyerupai karsinoma sel
skuamosa dan cenderung untuk mengalami regresi spontan. Nosologi dan klasifikasi yang tepat dari
keratoakantoma merupakan hal yang masih diperdebatkan. Beberapa penulis beranggapan
keratoakantoma sebagai tumor kulit jinak yang merupakan prototipe dari tumor pseudomaligna
kulit, sedangkan yang lain berpendapat bahwa keratoakantoma adalah suatu neoplasma maligna dan
harus dianggap sebagai suatu varian dari karsinoma sel skuamosa kulit.

EPIDEMIOLOGI
Insidensi yang pasti dari keratoakantoma tidak diketahui. Tumor ini lebih sering pada orang berkulit
terang dan lebih jarang pada orang berkulit gelap dan orang Jepang. Frekwensi relatif dalam
perbandingannya dengan karsinoma sel skuamosa kulit masih diperdebatkan, tetapi sebagian besar
penelitian menunjukkan bahwa insidensi keratoakantoma lebih rendah daripada karsinoma sel
skuamosa. Hasil-hasil yang bertentangan ini sebagian dapat dijelaskan oleh perbedaan dalam
klasifikasi lesi - lesi ini.
Penelitian - penelitian tentang distribusi jenis kelamin menyatakan bahwa kedua jenis
kelamin dapat dikenai dengan perbandingan yang sama, kemungkinan sedikit lebih sering pada laki-
laki. Keratoakantoma kebanyakan terjadi pada usia dewasa dengan puncak antara usia 55 dan 65
tahun, jarang ditemukan pada pasien yang lebih muda. Keratoakantoma tipe familial sering terjadi
selama masa remaja dan kasus pada neonatal pernah dilaporkan. Meskipun insidensi dianggap tetap
stabil setelah puncaknya pada dekade keenam namun sebuah penelitian yang dilakukan pada

1
populasi tertentu di Hawaii menunjukkan bahwa keratoakantoma meningkat seiring dengan
bertambahnya usia dengan cara yang sama dengan yang diamati terhadap karsinoma sel basal dan
karsinoma sel skuamosa pada kulit.

HUBUNGAN DENGAN KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Para penulis laporan terdahulu menganggap bahwa keratoakantoma merupakan suatu bentuk kanker
epitel kulit dan menamainya sesuai dengan hal tersebut. Akan tetapi, sejak dikenalnya konsep
keratoakantoma sebagai neoplasma jinak dan dapat sembuh sendiri yang membedakannya dari
karsinoma sel skuamosa, hubungan antara kedua tumor epitel ini menjadi persoalan yang
diperdebatkan. Dalam tulisan mereka yang dipublikasikan pada tahun 1950, Rook dan Whimster
menulis, Penyakit ini jelas bukan suatu kanker atau prakanker. Di lain pihak, Kwittken, pada
tahun 1975, menyatakan, Saya sampai pada kesimpulan kuat bahwa semua lesi ini adalah
keganasan dan bahwa konsep yang diterima sebelumnya tentang karsinoma sel skuamosa kulit yang
sembuh sendiri benar adanya dan pada tahun 1979 bahkan Rook mengamandemen konsep awalnya
dengan menulis, perubahan bentuk dari keratoakantoma menjadi karsinoma sel skuamosa
seringkali terjadi. Kasus kasus keratoakantoma tipikal dengan metastasis pernah ditemukan dan
diajukan empat penjelasan yang mungkin atas fenomena ini: kesalahan diagnosis awal
keratoakantoma, munculnya keratoakantoma dan karsinoma sel skuamosa pada lesi yang sama,
perubahan bentuk dari keratoakantoma menjadi karsinoma sel skuamosa dan terakhir kemungkinan
bahwa keratoakantoma mungkin suatu varian yang khas dari karsinoma sel skuamosa. Perdebatan
ini belum berakhir dan sebagian penulis tetap bersikukuh bahwa keratoakantoma merupakan tumor
epitel jinak, berbeda dari karsinoma sel skuamosa sementara yang lain berpendapat bahwa kondisi
ini adalah suatu varian dari karsinoma sel skuamosa dengan kecenderungan regresi spontan tetapi
dengan potensi bermetastasis jauh yang mematikan. Dua penelitian terhadap sejumlah besar kasus
menegaskan ketidakmungkinan membedakan keratoakantoma dari karsinoma sel skuamosa hanya
dengan menggunakan kriteria histopatologik saja. Pada seorang pasien yang sedang mendapat terapi
infliximab terjadi pertumbuhan karsinoma sel skuamosa multipel seperti pada keratoakantoma yang
menunjukkan adanya jalur patogenetik yang biasa terjadi pada penderita imunosupresi. Selain itu
keratoakantoma multipel dan karsinoma sel skuamosa multipel dapat ditemukan di tempat kulit
yang sama (field cancerization) (Gambar 117-1). Keratoakantoma mempunyai tingkat proliferasi
yang lebih tinggi daripada karsinoma sel skuamosa. Penelitian lain menetapkan persamaan antara
karsinoma sel skuamosa dan keratoakantoma dalam ekspresi onkogenetik dan protein pengatur

2
siklus sel dan juga tentang keberadaan trisomy 7 pada sekumpulan tumor pada kedua kelompok
yang menunjukkan adanya hubungan erat antara kedua entitas ini. Di lain pihak, penelitian tentang
hilangnya heterozigositas atas ekspresi reseptor angiotensin tipe 1 dan desmoglein 1 dan 2 pada
molekul adhesi, molekul adhesi selular vaskular dan molekul adhesi interselular, aktivitas
telomerase, apoptosis dan cell adhesion markers dan atas penyimpangan kromosom yang
diperkirakan dengan perbandingan hibridisasi genomik menunjukkan perbedaan antara
keratoakantoma dan karsinoma sel skuamosa. Dengan menggunakan teknik molekuler yang berbeda
baik persamaan maupun perbedaan antara keratoakantoma dan karsinoma sel skuamosa telah
dibuktikan baru-baru ini. Singkatnya, saat ini meskipun dengan banyaknya data klinik dan
percobaan dikumpulkan selama beberapa dekade, nosologi yang tepat dari keratoakantoma tidak
jelas dan istilah abortive malignancy telah diajukan.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Faktor-faktor etiologik yang berbeda mungkin berpengaruh dalam perkembangan keratoakantoma
pada pasien yang berbeda, dan tampaknya ada kemungkinan bahwa faktor-faktor yang berbeda ini
bekerja secara sinergik untuk memicu onset suatu lesi pada pasien tertentu. Peranan paparan dengan
sinar ultraviolet (UV) kronis dalam etiologi keratoakantoma telah diketahui dengan baik dengan
seringnya kejadian di daerah yang terpapar sinar matahari dan juga dengan munculnya
keratoakantoma pada pasien dengan xeroderma pigmentosum dan setelah pengobatan dengan
psoralen dan sinar UVA (PUVA) yang lama. Pada pasien dengan keratoakantoma multipel,
pengobatan PUVA mempercepat perkembangan tumor, tetapi risiko keratoakantoma setelah
pengobatan dengan PUVA tampaknya lebih rendah daripada risiko karsinoma sel skuamosa atau
karsinoma sel basal. Hubungan etiologik dengan sinar UV juga telah ditegaskan melalui penelitian
eksperimental pada tikus.

3
 Hubungan keratoakantoma dengan bahan kimia karsinogenik telah diketahui dengan baik
pada manusia dan beberapa hewan. Pada kenyataannya, insidensi keratoakantoma lebih tinggi di
kota-kota industri dan di kalangan pekerja industri yang kontak dengan ter, minyak mineral dan tar.
Bahan kimia karsinogenik dapat bertindak bersama-sama dengan sinar UV untuk memicu onset
keratoakantoma. Perokok tampaknya lebih sering terkena penyakit ini daripada yang bukan
perokok.
Keratoakantoma pernah dilaporkan pada daearah trauma. Hubungan dengan trauma juga
dibuktikan dari laporan kasus yang terjadi setelah skin graft, baik di tempat donor maupun resipien,
dan di tempat tusukan arteri dan vaksinasi. Laporan baru-baru ini menunjukkan terjadi
keratoakantoma pada tempat tato, khususnya dengan tinta merah. Satu dari pasien ini memiliki
empat keratoakantoma pada dua tato terpisah. Peranan human papillomavirus (HPV) masih
kontroversial. Baru-baru ini, bukti infeksi HPV telah diketahui dengan teknik polymerase chain
reaction yang sensitifitasnya tinggi, tetapi penelitian lain gagal untuk mendeteksi materi virus di
dalam lesi keratoakantoma. Beberapa penelitian menemukan hubungan dengan HPV-25, dan HPV-
19 dan HPV-49 yang telah diisolasi pada lesi yang timbul pada pasien human immunodeficiency
virus (HIV). Beberapa tipe HPV lainnya yang dikaitkan dengan keratoakantoma, termasuk tipe 6, 9,
14, 16, 19, 35, 37, 58 dan 61.
Faktor - faktor genetik kemungkinan memegang peranan utama pada keratoakantoma tipe
familial. Pada varian keratoakantoma lainnya, sepertinya aspek genetik saling mempengaruhi
dengan faktor-faktor etiologik lainnya (seperti, sinar UV, trauma, infeksi) dengan cara
mempengaruhi predisposisi genetik untuk perkembangan tumor. Keratoakantoma umumnya
ditemukan pada pasien dengan sindrom Muir-Torre, yang menunjukkan bahwa cacat genetik pada
sindrom ini juga memegang peranan dalam perkembangan keratoakantoma. Selain itu,
keratoakantoma pernah ditemukan pada pasien dengan berbagai penyakit kulit termasuk psoriasis,
lupus eritematosus, liken planus, dermatitis atopik, herpes zoster, akne konglobata dan pemfigus
foliaseus.
Keratoakantoma juga pernah ditemukan pada pasien imunosupresi setelah transplantasi
sumsum tulang, pengobatan dengan siklosporin atau infeksi HIV yang dengan demikian
menunjukkan bahwa imunosupresi dapat memegang peranan etiologik pada beberapa kasus. Pada
pasien - pasien ini, sebagian besar lesi keratoakantoma diperiksa untuk membuktikan adanya HPV
positip yang menunjukkan bahwa kondisi imunosupresi dapat menyebabkan penurunan respon imun
terhadap agen - agen penyebab. Sama halnya, sinar UV dapat berperan tidak hanya melalui

4
karsinogenesis langsung tetapi juga melalui imunosupresi lokal yang disebabkan paparan sinar
matahari.
Tidak banyak yang diketahui mengenai patogenesis keratoakantoma dan mengenai
mekanisme regresi yang pasti tanpa adanya pengobatan. Penelitian pada ekspresi onkoprotein p53
dan mutasi gen p53 menunjukkan ekspresi dari onkoprotein p53 pada sebagian besar kasus yang
diperiksa dan keterkaitan dengan point mutasi pada gen p53 pada sedikit lebih dari 10 persen kasus
ini yang menunjukkan peranan gen p53 yang mungkin dalam perkembangan sebagian
keratoakantoma.
Pasien dengan incotinentia pigmenti dapat berkembang menjadi subungual keratoakantoma.
Incotinentia pigmenti disebabkan oleh perubahan genetik dari NF-B essential modifier (NEMO).
Terdapat bukti hilangnya aktifitas NF-B yang berhubungan dengan perkembangan kanker kulit,
tetapi mutasi somatic NEMO telah terdeteksi pada keratoakantoma yang tidak berhubungan dengan
incotinentia pigmenti.
Keratoakantoma multipel tipe Ferguson-Smith menunjukkan distribusi familial dan
diturunkan secara autosomal dominan. Gen yang bertanggung jawab atas sindrom ini berada pada
kromosom 9q. Sebagian besar kasus dilaporkan pada beberapa keluarga Skotlandia dan pada pasien-
pasien ini, sindroma ini dianggap disebabkan satu mutasi genetik yang terjadi sebelum tahun 1790.

GEJALA KLINIK
Keratoakantoma sebagian besar terjadi pada kulit yang terpapar sinar matahari seperti wajah, lengan
bawah dan bagian dorsal tangan. (Gambar 117-1 dan 117-2). Kerusakan aktinik umumnya
ditemukan pada kulit di sekitarnya. Pada kebanyakan kasus, keratoakantoma berlokasi di kulit yang
berambut, tetapi lesi dengan aspek klinikopatologik serupa pernah dilaporkan pada rongga mulut,
daerah subungual, mukosa genital dan konjungtiva.
Contoh stereotipik keratoakantoma digambarkan oleh lesi soliter yang tumbuh cepat dalam
beberapa minggu, dan selanjutnya menunjukkan involusi yang lambat diatas periode beberapa
bulan. Tiga stadium klinik yang digambarkan : proliferatif, matur dan penyembuhan. Lesi pada
stadium proliferatif adalah papul - papul eritematous yang membesar dengan cepat hingga
berukuran 1 sampai 2 cm atau lebih. Pada stadium ini, lesi simetris, konsistensi keras dan
permukaannya halus. Pada stadium matur terdapat nodul eritematosa atau nodul berwarna seperti
warna kulit, simetris, keras dengan inti keratotik di tengah (Gambar 117-2 dan 117-3). Pada bagian
tengah tampak seperti kawah jika inti keratotik diangkat. Ghadially membagi keratoakantoma matur

5
ke dalam tiga tipe morfologik utama: tipe 1 atau bud-shaped, tipe 2 atau dome-shaped, dan tipe 3
atau berry-shaped. Lesi yang mengalami regresi ditandai dengan nodul keratotik yang sebagian
nekrosis yang menjadi datar secara progresif karena hilangnya sumbatan keratotik yang akhirnya
meninggalkan jaringan parut hipopigmentasi (Gambar 117-4; Tabel 117-1)

TABEL 117-1 DIAGNOSIS BANDING KERATOAKANTOMA

Sering menyerupai
Karsinoma sel skuamosa
Dipertimbangkan
Tumor tumor yang berkembang baik
Common warts
Moluskum kontagiosum
Prurigo nodularis
Metastatic carcinoma
Tumor tumor yang mengalami regresi
Lesi lesi yang mengalami regresi pada lymphomatoid papulosis
Lesi lesi yang mengalami regresi pada sel sel limfoma besar yang
anaplastik
Amelanotic melanoma

HUBUNGAN SISTEMIK
Keratoakantoma dapat berhubungan dengan kanker internal multipel pada pasien dengan sindrom
Muir-Torre dan sindrom kanker kolorektal nonpoliposis herediter. Pasien dengan keratoakantoma
6
multipel harus selalu dievaluasi terhadap munculnya gejala - gejala khas sindrom Muir-Torre
dimana tumor sebaseus kutaneus dan keganasan viseral stadium rendah dapat ditemukan (yang
paling sering karsinoma pada traktus gastrointestinal tetapi juga karsinoma paru dan sistem
genitourinari, dan terkadang polip kolon). Hal ini memberi kesan bahwa minimal sebagian pasien
dengan keratoakantoma multipel tipe Ferguson-Smith dapat mengalami bentuk sindrom Muir-Torre
yang tidak komplit.
Keratoakantoma juga dapat terjadi pada pasien dengan xeroderma pigmentosum dan jarang
pada pasien dengan papulosis limfomatoid. Keratoakantoma subungual dapat ditemukan pada
pasien dengan incontinentia pigmenti.

VARIAN-VARIAN
Beberapa varian keratoakantoma yang telah digambarkan dan tipe - tipe morfologik keratoakantoma
yang berbeda pernah ditemukan pada seorang pasien.

GIANT KERATOACANTHOMA
Pada beberapa kasus, keratoakantoma dapat mencapai ukuran beberapa sentimeter (Gambar 117-5)
dan bahkan tumor yang diameternya mencapai 15 cm pernah ditemukan. Giant keratoacanthomas
biasanya terdapat pada hidung dan dorsum tangan. Pada beberapa kasus, pertumbuhan tumor
mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan dibawahnya (Gambar 117-6)

KERATOAKANTOMA SENTRIFUM MARGINATUM

Keratoakantoma sentrifugum marginatum ditandai dengan tumor multipel yang tumbuh di daerah
yang terlokalisir biasanya pada wajah, badan atau ekstremitas (Gambar 117-7) Tumor mempunyai
7
morfologi yang annular, polisiklik atau sirkular. Daerah yang terkena dapat berdiameter hingga 20
cm dan kesembuhannya kemungkinan lebih lambat daripada keratoakantoma soliter.

KERATOAKANTOMA MULTIPEL TIPE FERGUSON-SMITH

Tipe Ferguson-Smith adalah bentuk keratoakantoma familial yang mengenai kedua jenis
kelamin dengan keparahan yang kira-kira sama yang ditandai dengan munculnya keratoakantoma
multipel terkadang ratusan dengan aspek klinikopatologik keratoakantoma soliter. Penyakit ini
diturunkan dengan cara autosomal dominan dan sebagian besar kasus dilaporkan pada beberapa
keluarga Skotlandia. Keratoakantoma berkembang pada pasien selama masa remaja dan awal masa
dewasa tetapi onset selama masa anak-anak tidak jarang. Dikatakan bahwa setidaknya sebagian
pasien - pasien ini dapat mengalami bentuk sindrom Muir-Torre yang tidak komplit.

KERATOAKANTOMA ERUPTIF GENERALISATA GRZYBOWSKI

Keratoakantoma Grzybowski adalah suatu varian yang ditandai dengan adanya ratusan hingga
ribuan papul keratotik folikular kecil yang tersebar ke seluruh tubuh yang sering terdapat pada
daerah yang terpapar sinar matahari. Keterlibatan wajah biasanya parah dan gabungan lesi di sekitar
mata bisa menyebabkan ektropion. Daerah mukosa (oral, genital) dapat terkena sementara telapak
tangan dan telapak kaki biasanya tidak terkena. Usia terjadinya onset sama dengan usia pada
keratoakantoma soliter dan clustering pada keluarga keluarga belum ditemukan.

KERATOAKANTOMA SUBUNGUAL
Keratoakantoma subungual (Gambar 117-8) berbeda dari tipe - tipe keratoakantoma lainnya karena
menetap dan sering menyebabkan destruksi tulang dibawahnya. Tumor berasal dari bagian distal
bantalan kuku yang memisahkan lempeng kuku dari bantalan kuku dan dapat tumbuh dengan cepat
yang menyebabkan destruksi seluruh jari.

KERATOAKANTOMA DAERAH MUKOSA

Keratoakantoma pernah dijumpai pada mukosa oral, konjungtiva, mukosa hidung dan mukosa
genital. Pada kenyataannya keterlibatan mukosa oral dan genital sering ditemukan pada
keratoakantoma eruptif generalisata tipe Grzybowski. Keratoakantoma yang muncul di daerah
mukosa terutama pada mukosa oral timbul secara klinik sebagai lesi berbentuk kawah (crateriform)
yang tumbuh perlahan-lahan dan cenderung menetap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

8
PATOLOGI
Diagnosis histopatologik keratoakantoma terutama didasarkan pada bayangan tumor seperti yang
dinilai pada pembesaran scanning dari spesimen yang tidak adekuat (seperti biopsi punch, biopsi
shave, kuretase) yang tidak memungkinkan sebuah diagnosis dan dibedakan dari karsinoma sel
skuamosa. Dua penelitian besar tentang kriteria histopatologik untuk diagnosis keratoakantoma
menegaskan gambaran - gambaran yang tumpang tindih antara tumor ini dan karsinoma sel
skuamosa yang menyebabkan sangat sulitnya untuk dibedakan atau bahkan mustahil pada kasus
tertentu.
Gambaran histopatologik keratoakantoma tergantung pada stadium evolusi tumor. Pada
awalnya lesi - lesi proliferatif, epitel mengalami hiperplastik yang nyata dan sumbatan keratotik
pada bagian tengah tidak senyata yang ditemukan pada lesi yang berkembang penuh. Lesi memiliki
aspek simetris secara keseluruhan (Gambar 117-9A) Meskipun sel-sel atipikal tidak mewakili
sebagian besar sel - sel pada keratoakantoma tipikal, kemungkinan dijumpai adanya keratinosit
atipikal dan mitosis terutama pada batas bawah tumor. Kumpulan sel-sel epitel dapat lepas dari
massa tumor dan ditemukan pada bagian superfisial retikular dermis. Pada lesi yang berkembang
penuh, lesi matur ditandai dengan inti keratin besar pada bagian tengah yang dikelilingi oleh
proliferasi epitel skuamosa yang berdiferensiasi dengan baik yang pada sebagian kasus dapat
menyerupai karsinoma sel skuamosa (Gambar 117-9A). Epidermis pada kedua sisi inti pusat
memanjang melewati daerah keratotik dengan cara yang digambarkan sebagai lipping atau
buttressing yang memberikan tampilan berbentuk kawah yang jelas pada lesi. Kumpulan dan
untaian keratinosit dapat ditemukan selain dari bagian terbesar utama tumor tetapi biasanya tidak
sampai lebih rendah dari permukaan kelenjar keringat (Tabel 117-2).

9
 Tabel 117-2 DIAGNOSIS BANDING HISTOPATOLOGIK KERATOAKANTOMA
Sering menyerupai
Karsinoma sel skuamosa
Tumor tumor yang mengalami regresi : dipertimbangkan
Tumor tumor lain yang mengalami regresi
Lesi lesi yang mengalami regresi pada lymphomatoid papulosis
Lesi lesi yang mengalami regresi pada sel limfoma besar yang anaplastik

Secara sitomorfologik, keratinosit besar dengan sitoplasma eosinofil sering ditemukan

bersama-sama dengan sel-sel atipikal dan mitosis (Gambar 117-9B). Infiltrat inflamatori yang berisi
limfosit, sel plasma, histiosit, eosinofil dan neutrofil adalah gambaran yang sering dijumpai dan
pada beberapa kasus dapat terlihat jelas. Neurotropisme dan bahkan invasi vaskular dapat
ditemukan pada keratoakantoma tipikal tetapi prognosisnya tampaknya tidak dipengaruhi oleh
gambaran yang mengkhawatirkan secara histopatologik ini (gambar 117-9C)

10
PROGNOSIS
Keratoakantoma soliter bersifat seperti tumor jinak pada sebagian besar kasus tetapi metastasis
kelenjar getah bening dan viseral pernah ditemukan pada sejumlah kecil pasien. Keratoakantoma
fasial sentral dapat bersifat agresif. Tidak ada gambaran - gambaran yang jelas untuk memprediksi
sifat biologik suatu tumor tetapi lesi yang menetap dan rekuren haruslah ditangani dengan eksisi
bedah komplit. Gambaran histopatologik yang berhubungan dengan prognosis yang buruk pada
karsinoma sel skuamosa, seperti neurotropisme dan invasi vaskular tidak terlihat mempunyai
implikasi prognostik pada keratoakantoma. Keratoakantoma ungual tidak menunjukkan
kecenderungan untuk regresi spontan dan sering menyebabkan destruksi tulang yang masif.
Meskipun bersifat agresif lokal, namun metastasis jauh tidak pernah ditemukan pada
keratoakantoma tipe ungual dan mukosal.

PENGOBATAN
TABEL 117-3 PENGOBATAN KERATOAKANTOMA
FIRST LINE
Eksisi bedah komplit
SECOND LINE
Kuretase diikuti dengan elektrodesikasi
Radioterapi
Intralesional chemotherapeutic agents, intralesional interferon
Retinoid oral
Terapi fotodinamik
Tipe tipe spesifik keratoakantoma kemungkinan memerlukan pengobatan dengan cara lain (seperti
Keratoakantoma Generalisata Eruptif Grzybowski)

Keratoakantoma menunjukkan kecenderungan regresi spontan dan pada kasus kasus

tipikal, pilihan pengobatan yang dapat digunakan mungkin dengan mengadopsi apa yang disebut
dengan strategi menunggu dengan cermat. Akan tetapi, karena ketidakpastian tentang nosologi yang
tepat dari tumor ini dan juga kesulitan dalam membedakannya secara klinik dari karsinoma sel
skuamosa, eksisi konservatif komplit dianjurkan pada sebagian besar kasus terutama kasus
keratoakantoma soliter dan keratoakantoma pada wajah. Pengangkatan dengan eksisi shave di
bawah dasar untuk mempertahankan struktur untuk tujuan diagnostik yang diikuti dengan

11
elektrodesikasi dan kuretase semakin banyak digunakan untuk keratoakantoma. Biopsi punch tidak
pernah memungkinkan untuk membedakan keratoakantoma dari karsinoma sel skuamosa dengan
jelas dan harus dihindari. Untuk tujuan diagnostik, biopsi longitudinal yang mencakup kulit normal
pada kedua batas lesi dan juga jaringan lemak dibawahnya dapat diterima. Bedah mikrografik Mohs
diadopsi untuk kasus kasus yang sulit seperti lesi rekuren, lesi di daerah sentral wajah, lesi besar
atau lesi keratoakantoma sentrifugum marginatum yang dapat menutupi daerah luas pada tubuh.
Terapi dengan laser vaporisasi, elektrodesikasi dan bedah beku dengan nitrogen cair tidak
memungkinkan untuk pemeriksaan histopatologik untuk diagnosis klinik.
Keratoakantoma diobati dengan radioterapi (sinar elektron atau radiasi voltase, sinar-x
superfisial) dengan hasil yang sangat baik. Pengobatan tipe ini diindikasikan khususnya untuk lesi -
lesi yang sulit ditangani dengan pembedahan. Penggunaan obat kemoterapeutik intralesi
(metotreksat, bleomisin dan 5-fluorourasil) juga terbukti berhasil secara terapeutik dan 5-
fluorourasil juga digunakan secara topikal. Beberapa keratoakantoma diobati dengan injeksi
intralesi interferon- 2a dan yang lain berhasil diobati dengan penggunaan intralesi triamcinolone.
Pengobatan topikal yang berhasil pernah dilakukan dengan podofilin secara tersendiri atau
dikombinasi dengan cara pengobatan lain. Akan tetapi, podofilin juga dapat memicu
keratoakantoma. Keratoakantoma multipel berhasil diobati dengan retinoid oral pada beberapa
kasus tetapi penelitian - penelitian yang lebih besar belum pernah dilakukan. Pengobatan sistemik
termasuk kemoterapi dengan metotreksat, siklofosfamid atau 5-fluorourasil.
Terapi fotodinamik dengan asam -aminolevulinat merupakan pilihan pengobatan lebih
lanjut untuk keratoakantoma baik tipe soliter maupun multipel. Pengobatan ini sederhana dan
mencapai hasil terapeutik dan kosmetik yang baik. Imiquimod topikal dilaporkan memicu regresi
keratoakantoma. Baru-baru ini, sebuah kasus keratoakantoma sentrifugum marginatum agresif telah
berhasil ditangani dengan epidermal growth factor receptor inhibitor erlotinib.

PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan terhadap perkembangan keratoakantoma sama dengan yang digunakan
untuk karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa kulit. Pada subjek subjek predisposisi
(yaitu kulit berwarna terang, riwayat keratosis aktinik multipel, karsinoma sel basal dan atau
karsinoma sel skuamosa, sindrom Muir-Torre), menghindari paparan sinar matahari langsung harus
dilakukan dan menggunakan krim pelindung kulit.

12