BAB I

PENDAHULUAN

Hampir sebagian besar penyakit infeksi baik virus maupun bakteri

memiliki manifestasi pada kulit. Salah satu manifestasi klinis yang sering

dijumpai adalah timbulnya ruam makulopapuler. Ruam makulopapuler sangat

umum terjadi pada setiap usia, mulai dari bayi hingga manula. Ruam juga dapat

terjadi pada penyakit yang bukan disebabkan oleh proses infeksi, misalnya pada

kasus reaksi obat. Hal ini menjadi masalah besar di kalangan masyarakat maupun

pihak medis karena kesulitan dalam membedakan mana ruam makulopapuler

akibat virus, bakteri ataupun akibat reaksi obat.1,2

Erupsi kulit yang berhubungan dengan sindroma virus akut disebut

eksantema virus (viral exanthem). Jika mukosa terlibat, istilah yang digunakan

adalah enantema virus. Insiden eksantema virus tidak diketahui namun untuk

herpes simpleks saja, insiden per tahun dapat mencapai 5,1 per 1000 anak

terinfeksi. Enteroviral dan adenoviral adalah eksantema virus terbanyak di

Amerika Serikat. Semua virus dapat menimbulkan eksantema. Sebuah penelitian

di Italia terhadap 112 orang pasien (78 orang dewasa dan 44 anak-anak) dengan

ruam tidak kompatibel, 76 (68%) kasus, dengan penyebab paling sering yaitu

virus (28,6%) dan obat-obatan (22,3%). Pada ruam makula atau maculopapular,

jenis ruam yang paling sering ditemukan (66,1%) penyebab utamanya adalah

obat-obatan (18,7%) dan virus (17%). 1,2

Salah satu bahaya yang paling ditakutkan dari penyakit infeksi virus

dengan gejala ruam makulopapuler pada kulit, dalam hal ini ditemukan pada

kehamilan yang terinfeksi virus morbili dan rubella adalah terinfeksinya janin

1
yang dapat mengakibatkan kecacatan bahkan kematian janin. Virus dapat

menembus barrier placenta dan merusak sistem saraf pusat janin sehingga untuk

mencegahnya perlu dilakukan tindakan pencegahan dengan vaksinasi sedini

mungkin. 3,4

Dengan demikian dalam referat ini akan dibahas lebih lanjut tentang

penyakit infeksi virus dengan gejala ruam makulopapuler pada kulit berdasarkan

ciri khas dari masing-masing penyakit sehingga penyakit dapat dideteksi sedini

mungkin baik oleh kalangan masyarakat umum maupun pihak tenaga medis

sehingga pengobatan yang dilakukan diharapkan tepat sasaran.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Ruam Infeksi Virus pada Kulit

Virus dapat melibatkan kulit dengan cara menyebar ke kulit selama

infeksi sistemik disertai replikasi virus pada kulit atau dengan memproduksi

tumor kulit yang diinduksi virus. Sejumlah virus bersifat epidermotrofik dan

bereplikasi di dalam keratinosit.1,2,3

2.1. Definisi Ruam Makulopapuler

Ruam / Makula merupakan kelainan kulit berbatas tegas berupa

perubahan warna semata. Papul merupakan peninggian kulit <0,5 cm.

Sehingga ruam makulopapuler ialah perubahan warna pada kulit disertai

adanya peninggian kulit. 1,2

2.2. Definisi Infeksi Virus pada kulit

Infeksi Virus pada kulit merupakan infeksi yang disebabkan oleh

virus yang termanifestasi pada kulit. 1,2,3

2.3. Klasifikasi Ruam Infeksi Virus pada kulit 4

Pada umumnya para klinisi melakukan pengelompokan penyakit

berdasar jenis ruam dari anamnesis dan gejala klinis ruam.

2.3.1 Ruam makulopapular

Ruam mulai muncul dari daerah kepala, leher kemudian menyebar

keseluruh tubuh / menyebar ke perifer: umumnya berkaitan dengan penyakit

campak, rubella, roseola / exanthema subitum atau ruam yang berhubungan

dengan obat. Kelompok penyakit dengan ruam makulopapular yang

3
terdistribusi perifer, dimana predileksi ruamnya ada di telapak tangan,

telapak kaki, lutut dan siku misalnya meningococcemia, Rocky Mountain

spotted fever, dengue fever, yang awalnya tampil dengan ruam

makulopapular, sebelum akhirnya menjadi ruam petekhiae, harus segera

dikenali agar tatalaksana tidak terlambat dan fatal.

2.3.2 Ruam petekie

Ada 3 penyakit penting yaitu Meningococcemia, Rocky Mountain

spotted fever dan Dengue fever.

2.3.3 Ruam erythema dengan desquamasi

Terdapat pada Scarlet fever, Toxic Shock Syndrome, Scalded Skin

Syndrome yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan sindroma

Kawasaki, juga sering didapatkan pada infeksi Streptococcus Viridan, Toxic

Epidermal Necrolysis dan reaksi graft versus host.

2.3.4 Ruam vesicobulous pustule

Pada infeksi virus herpes varicella- zoster juga pada infeksi kuman

Staphylococcus, gonococcemia. Pada penderita dengan

immunocompromised, perlu diingat infeksi disseminated herpes simplex

virus.

2.3.5 Ruam nodul

Terdapat pada Erythema nodosum adalah penyakit dengan ruam

nodul, berupa proses inflamasi akut, yang melibatkan proses immunologi

pada panniculus adiposus.

4
 Berdasarkan pengelompokan jenis ruam di atas maka pada Tabel 2.1 akan dipaparkan beberapa penyakit Infeksi Vrus

dengan gejala Ruam pada Kulit. 7

Tabel 2.1 Ruam pada penyakit Infeksi Virus

PENYAKIT PENYEBAB UMUR MUSIM TRANSMISI INKUBASI PRODORMAL GAMBARAN ENANTEMA KOMPLIKASI PREVENSI
&
STRUKTUR
RUAM
Measless Virus campak Bayi, Dingin, Droplet 10-12 hari Demam tingi, Makulopapular Kopliks spot Kejang demam, Umum: vaksin
(Campak) Remaja Semi Infection batuk, pilek, (konfluen), pada mukosa otitis, pneumonia, campak 12-15
konjungtivitis, mulai dari bukal sebelum ensefalitis, bulan, dan
2-4 hari wajah, ruam laringotrakeitis, ulangan pada
menyebar ke trombositopenia; 12 tahun;
tubuh; 3-6 hari; SSPE yang Paparan:
menjadi coklat; tertunda vaksin
deskuamasi campak jika
halus; toksik, dalam 72 jam:
tampak tidak globulin
nyaman, serum jika
fotofobia; ruam dalam 6 hari
mungkin tidak (lalu
muncul pada menunggu 5-6
infeksi HIV bulan untuk
vaksinasi)
Virus rubella Bayi, Dingin, Droplet 14-21 hari Malaise, demam Diskrit, Berbagai Artritis, Umum vaksin
Rubella Dewasa Semi Infection tidak tinggi, nonkonfluen, makula trombositopenia, rubella 12-15
(German muda pembesaran makula dan eritematus ensefalopati, bulan dan
measles, kelenjar leher, papula pada palatum embriopati fetal ulangan pada
minor belakang berwarna molle 12 tahun;
measles) telinga, dan merah muda, Paparan:
oksipital; 0-4 dimulai dari kemungkinan
hari wajah dan globulin
menyebar ke serum

5
PENYAKIT PENYEBAB UMUR MUSIM TRANSMISI INKUBASI PRODORMAL GAMBARAN ENANTEMA KOMPLIKASI PREVENSI
&
STRUKTUR
RUAM
bawah; 1-3
hari
Rosola HHV 6 dan 7 Bayi (6 Semua Tidak 5-15 hari Rewel, demam Makula diskrit Berbagai Kejang demam Tidak ada
infantum / bulan 2 diketahui, (?) tinggi, 3-4 hari, pada tubuh dan makula tunggal atau
Exantema tahun) saliva atau pembesaran leher; ruam eritematus beerulang;
karier tanpa kelenjar servikal mendadak pada palatum sindroma
subitum
gejala dan oksipital timbul lalu molle hemofagositik;
menghilang; ensefalopati;
0,5-2 hari; penyebaran pada
beberapa pasien
pasien tanpa imunokompromais
ruam
Fifth Parvovirus B19 Prepubertal, Dingin, Droplet 5-15 hari Nyeri kepala, Eritema lokal Tidak ada Artritis, krisis Isolasi pasien
disease guru Semi infection, malaise, pada pipi aplastik pada dengan krisis
(erythema sekolah transfusi mialgia, sering (slapped pasien anemia aplastik
infectiosum) darah; demam cheek); eritema hemolitik kronik, namun tidak
plasenta merah muda hidrops anemia pasien normal
pada tubuh dan pada fetus, dengan fifth
ekstremitas; vaskulitis, disease
mungkin gatal; granulomatosis
ruam mungkin Wegener
tertunda masa
prodromal
hingga 3-7
hari;
berlangsung 2-
4 hari; dapat
berulang 2-3
minggu
kemudian
Chickenpox Virus varicella- 1-14 tahun Akhir Droplet 12-21 hari Demam Papula pruritik, Mukosa Infeksi kulit VZIG untuk
(varicella) zoster musim Infection vesikel dengan mulut, Lidah stafilokokus atau pasien
gugur, berbagai streptokokus, imunokompro
dingin, derajat; 2-4 artritis, serebelar mais yang

6
PENYAKIT PENYEBAB UMUR MUSIM TRANSMISI INKUBASI PRODORMAL GAMBARAN ENANTEMA KOMPLIKASI PREVENSI
&
STRUKTUR
RUAM
awal tumbuh, ataxia, ensefalitis, terpapar,
semi kemudian trombositopenia, wanita hamil
menjadi krusta; sindroma Reye yang
tersebar pada (dengan aspirin), suseptibel,
tubuh dan miokarditis, neonatus
kemudian nefritis, hepatitis, preterm, dan
wajah dan pneumonia, bayi yang
ekstremitas; 7- embriopati fetal, ibunya
10 hari; diseminasi pada mengalami
terulang pasien varicella 5
beberapa tahun imunokompromais hari sebelum
kemudian sampai 2 hari
mengikuti sesudah lahir;
distribusi imunisasi aktif
dermatomal mungkin
(zoster, dengan vaksin
shingles) hidup
dilemahkan
Enterovirua Coxsackievirus, Bayi, Panas, Fekal-Oral 4-6 hari Bervariasi; Tangan-kaki- Ya Meningitis Tidak ada
ECHOvirus, Anak-Anak Gugur rewel, demam, mulut: vesikel aseptik, hepatitis,
dan lain-lain nyeri tenggorok, di lokasi miokarditis,
mialgia, nyeri tersebut; Yang pleurodinia,
kepala lain: tidak paralisis: biasanya
spesifik, pada pasien yang
biasanya halus, lebih muda
nonkonfluen,
ruam makular
atau
makulopapular,
jarang petekie,
urtikaria, atau
vesikel;
berlangsung 3-
7 hari

7
PENYAKIT PENYEBAB UMUR MUSIM TRANSMISI INKUBASI PRODORMAL GAMBARAN ENANTEMA KOMPLIKASI PREVENSI
&
STRUKTUR
RUAM
Dengue Virus Dengue Semua usia Dingin Gigitan 3-14 hari demam tinggi makulo papula Ya Dehidrasi, syok Fogging,
Fever nyamuk mendadak, yang bisa menjaga
Aedes aegypti kadang-kadang timbul pada lingkungan
bifasik (saddle awal penyakit agar tetap
back fever), (1-2 hari), bersih
nyeri kepala kemudian
berat, nyeri menghilang
belakang bola tanpa bekas
mata, nyeri otot, dan selanjutnya
tulang atau timbul ruam
sendi, mual, merah halus
muntah dan pada hari ke-6
timbulnya ruam atau ke-7
merah-merah terutama di
daerah kaki,
telapak kaki
dan tangan.
Selain itu,
dapat juga
ditemukan
petechie.
Sumber:

Lembo RM. (2004)

8
 BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan judul Referat ini maka pembahasan kali ini terfokus pada tiga

penyakit virus utama dengan gejala ruam makulopapuler pada kulit yaitu Morbili,

Rubella dan Roseola Infantum.

3.1 MORBILI (CAMPAK)

1) Definisi

Campak atau Morbili atau Rubeola merupakan infeksi virus yang

menyebar melalui droplet infection. 2,3

2) Epidemiologi 3

Penyakit campak bersifat endemik di seluruh dunia, pada tahun

2013 terjadi 145.700 kematian yang disebabkan oleh campak di

seluruh dunia (berkisar 400 kematian setiap hari atau 16 kematian

setiap jam) pada sebagian besar anak kurang dari 5 tahun.

Berdasarkan laporan DirJen PP&PL DepKes RI tahun 2014, masih

banyak kasus campak di Indonesia dengan jumlah kasus yang

dilaporkan mencapai 12.222 kasus. Frekuensi KLB sebanyak 173

kejadian dengan 2.104 kasus. Sebagian besar kasus campak adalah

anak-anak usia pra-sekolah dan usia SD. Selama periode 4 tahun,

kasus campak lebih banyak terjadi pada kelompok umur 5-9 tahun

(3591 kasus) dan pada kelompok umur 1-4 tahun (3383 kasus).

3) Etiologi 2,3,4

Campak adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh RNA

virus genus Morbillivirus, famili Paramyxoviridae sedangkan campak

9
 jerman disebabkan oleh Rubellavirus. Secara umum virus morbili dan

rubella memiliki sturukur yang sama. Virus berukuran 100-250 nm dan

mengandung inti untai RNA tunggal yang diselubungi dengan lapisan

pelindung lipid dan memiliki 6 struktur protein utama.

Protein H (Hemagglutinin) berperan penting dalam perlekatan

virus ke sel penderita. Protein F (Fusion) meningkatkan penyebaran

virus dari sel ke sel. Protein M (Matrix) di permukaan dalam lapisan

pelindung virus berperan penting dalam penyatuan virus. Di bagian

dalam virus terdapat protein L (Large), NP (Nucleoprotein), dan P

(Polymerase phosphoprotein). Protein L dan P berperan dalam

aktivitas polimerase RNA virus, sedangkan protein NP berperan

sebagai struktur protein nucleocapsid.

Oleh karena virus dikelilingi lapisan pelindung lipid, maka mudah

diinaktivasi oleh cairan yang melarutkan lipid seperti eter dan

kloroform. Selain itu, virus juga dapat diinaktivasi dengan suhu panas

(>370 C), suhu dingin (10).5,7 Virus ini jangka hidupnya pendek

(short survival time), yaitu kurang dari 2 jam.

4) Patofisiologi 3,4

Penyebaran infeksi terjadi jika terhirup droplet di udara yang

berasal dari penderita. Virus campak masuk melalui saluran

pernapasan dan melekat di sel-sel epitel saluran napas. Setelah

melekat, virus bereplikasi dan diikuti dengan penyebaran ke kelenjar

limfe regional. Setelah penyebaran ini, terjadi viremia primer disusul

multiplikasi virus di sistem retikuloendotelial di limpa, hati, dan

kelenjar limfe.

10
 Multiplikasi virus juga terjadi di tempat awal melekatnya virus.

Pada hari ke-5 sampai ke-7 infeksi, terjadi viremia sekunder di seluruh

tubuh terutama di kulit dan saluran pernapasan. Pada hari ke-11

sampai hari ke- 14, virus ada di darah, saluran pernapasan, dan organ-

organ tubuh lainnya, 2-3 hari kemudian virus mulai berkurang. Selama

infeksi, virus bereplikasi di sel-sel endotelial, sel-sel epitel, monosit,

dan makrofag (Tabel 3.1).

Tabel 3.1 Patogenesis Infeksi Campak

Hari Patogenesis

0 Virus campak dalam droplet terhirup dan

melekat pada permukaan epitel nasofaring
ataupun konjungtiva. Infeksi terjadi di sel
epitel dan virus bermultiplikasi.

1-2 Infeksi menyebar ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Virus bermultiplikasi di epitel saluran napas,

virus melekat pertama kali, juga di sistem
retikuloendotelial regional dan kemudian
menyebar.

5-7 Viremia sekunder

7-11 Timbul gejala infeksi di kulit dan saluran

napas

11-14 Virus terdapat di darah, saluran napas, kulit,

dan organ-organ tubuh lain.

14-15 Viremia berkurang dan menghilang

Sumber : Halim, Ricky Gustian.(2016).

5) Gejala Klinis 3,4

Stadium Prodromal : berlangsung kira-kira 2-4 hari, ditandai

dengan demam yang dapat mencapai 39,5 C. Selain demam,

dapat timbul gejala berupa malaise, coryza (peradangan akut

membran mukosa rongga hidung), konjungtivitis (mata merah),

dan batuk.

11
 Tanda patognomonik berupa enantema mukosa buccal yang

disebut Koplik spots yang muncul pada hari ke-2 atau ke-3

demam. Bercak ini berbentuk tidak teratur dan kecil berwarna

merah terang, di tengahnya didapatkan noda putih keabuan.

Timbulnya bercak Koplik ini hanya sebentar, kurang lebih 12

jam, sehingga sukar terdeteksi dan biasanya luput saat

pemeriksaan klinis.

Stadium Eksantem : timbul ruam makulopapular dengan

penyebaran sentrifugal yang dimulai dari batas rambut di

belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dada,

ekstremitas atas, bokong, dan akhirnya ekstremitas bawah.

Ruam ini dapat timbul selama 6-7 hari. Demam umumnya

memuncak (mencapai 40 C) pada hari ke 2-3 setelah

munculnya ruam. Jika demam menetap setelah hari ke-3 atau

ke-4 umumnya mengindikasikan adanya komplikasi.

Stadium Penyembuhan (konvalesens) : setelah 3-4 hari

umumnya ruam berangsur menghilang sesuai dengan pola

timbulnya. Ruam kulit mengalami desquamasi dan berubah

menjadi hiperpigmentasi yang akan menghilang dalam 7-10

hari.

Ada beberapa penampilan klinis penyakit campak yang tidak

seperti yang diterangkan diatas, yaitu :

a) Atypical Measles, campak klinik pada anak yang pernah

mendapat imunisasi Inactivated Measles Virus Vaccine , virus

12
 campak mati. Tampilan klinik penyakit ini berat, dengan

komplikasi

b) Severe Hemorrhagic Measles / Black Measles adalah campak

yang berat dengan panas yang tinggi, disertai gejala CNS, gejala

saluran napas yang berat, kemudian disusul dengan munculnya

ruam hemorrhagis, dan berakhir fatal.

c) Modified Measles adalah satu manifestasi campak yang ringan,

tidak lengkap, membutuhkan waktu yang lebih pendek dibanding

campak yang klasik.

6) Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah berupa leukopenia dan limfositopenia.

Pemeriksaan imunoglobulin M (IgM) campak juga dapat membantu

diagnosis dan biasanya sudah dapat terdeteksi sejak hari ke 1-2 setelah

timbulnya makula. IgM campak ini dapat tetap terdeteksi setidaknya

sampai 1 bulan sesudah infeksi. 2,3

7) Diagnosis Banding : 2,3

Rubella (Campak Jerman) dengan gejala lebih ringan dan tanpa

disertai batuk.

Roseola infantum dengan gejala batuk ringan dan demam yang

mereda ketika ruam muncul.

Parvovirus (fifth disease) dengan ruam makulopapular tanpa

stadium prodromal.

Demam scarlet (scarlet fever) dengan gejala nyeri tenggorokan

dan febris tanpa konjungtivitis ataupun coryza.

13
 Penyakit Kawasaki dengan gejala febris tinggi, konjungtivitis,

dan ruam, tetapi tidak disertai batuk dan Kopliks Spot.

Biasanya timbul nyeri dan pembengkakan sendi yang tidak ada

pada campak.

8) Penatalaksanaan

Pada dasarnya pengobatan pada morbili bersifat simptomatik yaitu

memperbaiki keadaan umum dengan tirah baring, antipiretik

(parasetamol 10-15 mg/kgBB/dosis dapat diberikan sampai setiap 4

jam), cairan yang cukup, suplemen nutrisi, dan vitamin A. 3,4

World Health Organization (WHO) menganjurkan pemberian

vitamin A kepada semua anak dengan campak karena telah terbukti

menurunkan angka morbiditas dan mortalitas, dimana elemen nutrisi

utama yang menyebabkan kegawatan morbili bukanlah protein dan

kalori melainkan vitamin A. Defisiensi vitamin A pada kasus morbili

maka akan menyebabkan kebutaan dan kematian. Oleh karena itu

vitamin A diberikan dalam dosis yang tinggi. Vitamin A diberikan satu

kali per hari selama 2 hari dengan dosis sebagai berikut : 3,4

200.000 IU pada anak umur 12 bulan atau lebih

100.000 IU pada anak umur 6 - 11 bulan

50.000 IU pada anak kurang dari 6 bulan

Pemberian vitamin A tambahan satu kali dosis tunggal dengan

dosis sesuai umur penderita diberikan antara minggu ke-2 sampai ke-4

pada anak dengan gejala defisiensi vitamin A. Pada campak dengan

komplikasi otitis media dan/atau pneumonia bakterial dapat diberi

14
 antibiotik. Komplikasi diare diatasi dehidrasinya sesuai dengan derajat

dehidrasinya. 3

9) Komplikasi 1,3

Usia muda, terutama < 1 tahun

Malnutrisi (marasmus atau kwasiorkor)

Pemukiman padat penduduk (lingkungannya kotor)

Gangguan imunitas, contohnya pada yang terinfeksi HIV,

malnutrisi, atau keganasan

Defisiensi vitamin

Saluran pernapasan: bronkopneumonia, laringotrakeobronkitis

(croup)

Saluran pencernaan: diare yang dapat diikuti dengan dehidrasi

Pada kehamilan : dapat menyebabkan kecacatan bahkan

kematian pada janin.

Telinga: otitis media

Susunan saraf pusat :

- Ensefalitis akut

- Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)

Mata : keratitis

Sistemik : septikemia karena infeksi bakteri sekunder

10) Prognosis 2,3

Campak merupakan self limited disease, namun sangat infeksius.

Mortalitas dan morbiditas meningkat pada penderita yang disertai

dengan komplikasi. Di negara berkembang, kematian mencapai 1-3%,

dapat meningkat sampai 5-15% saat terjadi KLB campak.

15
 11) Pencegahann 2,3

Dengan vaksinasi campak atau vaksinasi MMR (Measles, Mumps,

Rubella). Sesuai jadwal imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014,

vaksin campak diberikan pada usia 9 bulan. Selanjutnya, booster dapat

diberikan pada usia 2 tahun. Apabila vaksin MMR diberikan pada usia

15 bulan, tidak perlu vaksinasi campak pada usia 2 tahun. Selanjutnya,

MMR ulangan diberikan pada usia 5-6 tahun. Dosis vaksin campak

ataupun vaksin MMR 0,5 mL subkutan.

Imunisasi ini tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan

imunodefisiensi primer, pasien tuberkulosis yang tidak diobati, pasien

kanker atau transplantasi organ, pengobatan imunosupresif jangka

panjang atau anak immunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak

terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti kekebalan

terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak.

3.2 RUBELLA (CAMPAK JERMAN)

1) Definisi

Rubella atau yang biasa dikenal dengan nama campak jerman

merupakan penyakit yang secara umum memiliki manifestasi klinis

yang sama dengan morbili. Bedanya pada rubella gejala klinis yang

ditemukan lebih ringan, tidak ada batuk dan disertai adanya

3,4
lymphadenopaty.

2) Etiologi

Penyakit ini meskipun kliniki mirip rubeola, namun disebabkan

oleh virus rubella, termasuk genus Alpha virus, family Togavirus,

ditandai oleh adanya ruam 3 hari dan lymphadenopaty general,

16
 biasanya; postauricular, suboccipital dan cervical. Penyakit ini sangat

menarik kalangan medis karena sifat teratogenik nya, menimbulkan

malformasi congenital pada bayi. 3,4

3) Epidemiologi

Selama 1962-1965 epidemi di seluruh dunia, diperkirakan 12,5

juta kasus rubella terjadi di Amerika Serikat, mengakibatkan 20.000

kasus sindrom rubella bawaan. Sejak pemberian vaksin rubela hidup

dilemahkan di Amerika Serikat pada tahun 1969, peningkatan

substansial telah dicatat dalam cakupan vaksinasi di antara anak-anak

usia sekolah dan kekebalan populasi. Pada tahun 2004, perkiraan

cakupan vaksinasi di antara anak-anak usia sekolah sekitar 95%, dan

kekebalan populasi sekitar 91%. 5

4) Patofisiologi

Portal masuknya virus rubella adalah epitel pernafasan

nasofaring. Virus ditularkan melalui partikel aerosol dari sekresi

saluran pernafasan individu yang terinfeksi. Virus menempel dan

menyerang epitel pernafasan kemudian menyebar hematogen (viremia

primer) ke limfatik regional dan bereplikasi dalam sistem

retikuloendotelial. 4,5

Hal ini diikuti oleh viremia sekunder yang terjadi 6-20 hari

setelah infeksi. Selama fase viremik ini, virus rubella dapat ditemukan

dari berbagai tempat tubuh termasuk kelenjar getah bening, urin,

cairan serebrospinal (CSF), kantung konjungtiva, air susu ibu, cairan

17
 sinovial, dan paru-paru. Viremia memuncak sesaat sebelum onset

ruam dan menghilang tak lama kemudian. Orang yang terinfeksi mulai

menularkan virus dari nasofaring 3-8 hari setelah terpapar selama 6-14

hari setelah onset ruam. 4,5

5) Gejala Klinis

Setelah masa inkubasi 14-21 hari akan muncul ruam dengan nyeri

kepala, malaise, anoreksia, conjunctivitis coryza batuk / cough

yang ringan serta lymphadenopaty. Adanya lymphadenopaty, malaise

disertai dengan munculnya ruam yang hanya berlangsung 3 hari

adalah gejala yang spesifik untuk penyakit rubella pada anak yaitu

gejala coryza cough conjunctivitis ringan, dan langsung

menghilang pada saat ruam muncul. 4,5

Ruam pada penyakit rubella, merupakan clue menuju diagnosis

penyakit Rubella. Ruam muncul pertama kali di muka, dengan cepat

menyebar ke leher, lengan, badan dan ekstrimitas bawah, dan dihari

pertama ruam sudah menyebar keseluruh tubuh. Pada hari ke-2, ruam

dimuka sudah menghilang, dan pada akhir hari ketiga ruam sudah

tidak didapatkan lagi. Biasanya tanpa disertai desquamasi. Apabila

diperlukan diagnosis etiologi, maka pemeriksaan IgM (single serum)

atau IgG ( paired sera ) dapat dilakukan. Pemeriksaan IgM sebaiknya

dilakukan saat muncul ruam. Sedangkan pemeriksaan paired sera

dilakukan saat akut dan 2 4 minggu sesudahnya. 4,5

6) Komplikasi

18
 Komplikasi Rubella jarang terjadi bahkan infeksi bakteri

sekunder yang sering terjadi pada campak juga tidak dijumpai pada

Rubella. Beberapa komplikasi yang pernah ditemukan, antara lain

arthritis, encephalitis, purpura. Rubella akan menjadi ancaman serius

saat menginfeksi ibu hamil karena dapat menyebabkan kerusakan

sistem saraf pusat pada bayi yang mengakibatkan kecacatan bahkan

kematian janin. Pengpobatan hanya dilakukan secara suportif, dan

imunisasi MMR pada umur 12-15 bulan dan diulang pada umur 4-6

tahun merupakan strategi prevensi terhadap Rubella. Komplikasi pada

umumnya hampir sasma dengan yang ditemukan pada morbili. 3,4,5

7) Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah berupa leukopenia dan limfositopenia.

Pemeriksaan imunoglobulin M (IgM) campak juga dapat membantu

diagnosis dan biasanya sudah dapat terdeteksi sejak hari ke 1-2 setelah

timbulnya makula. IgM campak ini dapat tetap terdeteksi setidaknya

sampai 1 bulan sesudah infeksi. 3,5

8) Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat simptomatik yaitu memperbaiki keadaan

umum dengan tirah baring, antipiretik (parasetamol 10-15

mg/kgBB/dosis dapat diberikan sampai setiap 4 jam), cairan yang

cukup, suplemen nutrisi, dan vitamin A. 3,5

9) Pencegahan

19
 Dengan vaksinasi campak atau vaksinasi MMR (Measles,

Mumps, Rubella). Sesuai jadwal imunisasi rekomendasi IDAI tahun

2014, vaksin campak diberikan pada usia 9 bulan. Selanjutnya,

booster dapat diberikan pada usia 2 tahun. 3,5

3.3 ROSEOLA INFANTUM/ EXANTEMA SUBITUM

1) Definisi

Roseola infantum/ Eksantema Subitum merupakan salah satu

penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus herpes yang paling

sering menyerang anak-anak. 4,6

2) Etiologi

Human herpes virus type 6 (HHV-6) merupakan penyebab

terbanyak roseola infantum atau exanthema subitum(45-86%), yang

merupakan penyakit pada bayi dengan ruam dan disertai dengan infeksi

saluran nafas akut dan kelainan serebral. Gejala ini harus dibedakan

dengan penyakit lain pada penderita normal dan harus dicari padanannya

pada penderita dengan defisiensi imun. 4,6

3) Epidemiologi

Di Amerika Serikat, tes serologis menunjukkan bahwa infeksi

herpesvirus 6 (HHV-6) manusia hampir universal. Di UGD (Unit Gawat

Darurat), HHV-6 dilaporkan bertanggung jawab atas 10-45% kasus

demam pada bayi. Sebuah studi berbasis populasi tahun 2005

menunjukkan persentase kumulatif infeksi HHV-6 primer sebesar 40%

20
pada usia 12 bulan dan 77% pada usia 24 bulan. Usia puncak infeksi

HHV-6 primer adalah 9-21 bulan. 4,6

4) Patofisiologi

Pada infeksi primer, replikasi virus terjadi pada leukosit dan

kelenjar ludah, HHV-6 ada dalam air liur. Invasi awal dapat menyerang

SSP (Sistem Saraf Pusat), dapat menyebabkan kejang dan komplikasi SSP

lainnya. Bukti menunjukkan bahwa kadar matriks metaloproteinase 9 yang

tinggi dan penghambat jaringan metaloproteinase 1 pada bayi yang

terinfeksi HHV-6 dapat menyebabkan disfungsi penghalang otak-darah,

yang dapat menyebabkan kejang demam. Meskipun jarang terjadi pada

penyakit primer pada masa bayi, keterlibatan organ umum telah dilaporkan

dengan sindrom hematopati gastrointestinal; hepatitis; dan

hepatosplenomegali. 4,6

Setelah infeksi primer akut, HHV-6 tetap laten pada limfosit dan

monosit.. Sel yang mendukung pertumbuhan virus adalah CD4 + T

limfosit. HHV-6 mengatur respon imun inang melalui beberapa

mekanisme, termasuk mimikri molekuler dengan produksi kemokin

fungsional dan reseptor kemokin. 2 varian HHV-6 adalah A dan B. Genom

HHV-6A / B telah diurutkan. HHV-6B, penyebab utama roseola, terdiri

dari 97 gen unik. CD46 adalah reseptor sel untuk HHV-6, yang

menanamkan tropisme jaringan virus yang luas. 4,6

5) Gejala klinik

21
 Umumnya hanya menimbulkan gejala klinik yang ringan, namun

bisa bersifat laten dan sering dikaitkan dengan gejala klinik kelainan otak

termasuik multiplesclerosis. Infeksi Primer HHV-6 didapat dari kasus

kontak dan sumber infeksi primer HHV-6 hampir selalu tak diketahui

dengan inkubasi sekitar 10 hari.4,6

Manifestasi klinis sangat bervariasi; mayoritas berupa roseola dan

demam tinggi akut (39 - 40 C), berlangsung 3 - 6 hari. Demam seiring

dengan viremia; disertai gejala lethargy, anoreksia atau beberapa tak

terganggu oleh demam tinggi tersebut. Biasanya diagnosis awal penderita

infeksi primer HHV-6 adalah demam tanpa sebab yang jelas disertai

(kadang) otitis media. Human herpesvirus type 7 (HHV-7) mirip dengan

HHV 6 dan gejala klinik yang ditimbukan pun mirip, dengan prevalensi

lebih rendah (10-31%). 4,6

6) Penatalaksanaan

Sama halnya dengan morbili dan rubella, pengobatan pada roseola

bersifat simptomatik. 1,2,3,4

Manifestasi klinik morbili, rubella, dan roseola infantum memiliki

criri khas masing-masing seperti yang dapat kita lihat pada Gambar 3.1

dimana pada eksantema subitum stadium prodormalnya berwujud demam

tinggi sedangkan pada rubella demam ringan disertai lymphadenopathy

dan bila dibandingkan dengan morbili berdasarkan waktu pemunculan

ruam kulit, ruam pada morbili muncul ketika suhu badan penderita masih

tinggi sedangkan pada roseola infantum muncul saat demam turun. Tidak

22
adanya Koplik Spots, 3C (Coryza, Conjungtivitis, Cough) juga membantu

untuk membedakan roseola infantum dari morbili. 4,5,6

Gambar 3.1 Manifestasi klinis Rubeola, Rubella dan Roseola Infantum

Sumber : Medcomic,2013

23
 BAB IV

PENUTUP

Infeksi virus dengan gejala ruam makulopapuler dapat ditemukan pada

Morbili, Rubella dan Roseola Infantum. Pada infeksi virus, virus melibatkan kulit

dengan cara menyebar ke kulit selama infeksi sistemik disertai replikasi virus

pada kulit. Sejumlah virus bersifat epidermotrofik dan bereplikasi di dalam

keratinosit sehingga salah satu manifestasi klinis yang paling sering ditemukan

dari penyakit infeksi virus pada kulit ialah ruam makulopapuler. Secara sekilas

ruam makulopapuler pada ketiganya memiliki kemiripan, perbedaannya dapat

ditemukan di gejala penyerta lain. 1,2

Kesalahan diagnosis penderita dengan manifestasi ruam dapat merugikan

berbagai pihak, yaitu bagi pasien, kontak, masyarakat maupun pihak medis.

Walaupun pada dasarnya penyakit infeksi virus ruam makulopapuler itu sendiri

merupakan penyakit self limiting disease sehingga pengobatan yang diberikan

bersifat simptomatik atau sesuai dengan gejala, namun akan menjadi masalah

besar bagi orang dengan gizi buruk, immunocompremised maupun ibu hamil

karena dapat menimbulkan komplikasi penyakit yang berakibat fatal. 1,2

Oleh karena itu, sudah menjadi kewajiban kita sebagai tenaga medis untuk

lebih cermat dalam mengidentifikasi penyakit infeksi virus dengan gejala ruam

makulopapuler pada kulit dan memberikan pengobatan bahkan pencegahan untuk

memutus rantai penularan penyakit.

24
 BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Husada, Dominicus dkk.(2010).Demam dan Ruam pada Anak.Universitas

Airlangga.

2. Garcia, Juan Jose.(2010).Differential Diagnosis of Viral Exanthemas,Vol 3

No.65-698.Pediatric Service.Sant Joan de Deu Hospital.University of

Barcelona.

3. Halim, Ricky Gustian.(2016).Campak pada anak.CDK-238,Vol.43no.3.RS

Hosana Medika Lippo Cikarang.

4. Ismoedijanto. (2011).Demam dan Ruam di Daerah Tropik (Viral Exanthema In

The Tropic).Universittas Airlangga.

5. Ezike, Elias.(2017).Pediatric Rubella. Beaumont Pediatric Center, PLLC.

6. Gorman, Christopher R.(2016).Roseola Infantum. Avenues

Dermatology.Texas.

7. Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS,

editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua.

Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015.

8. Medcomic.(2013).Manifestasi Klinis Rubeola, Rubella, dan Roseola

Infantum.Jakarta.

25
26