KAPLAN DAN SADOCK'S

BUKU PELAJARAN KOMPREHENSIF OF PSYCHIATRY

EDITION 8
Depan Buku
editor
penulis
Dedikasi
Tentang Editor
Kata pengantar
Daftar Isi
Volume I
1 Ilmu Syaraf
1.1 Neural Ilmu Pengantar dan Tinjauan
1.2 neuroanatomy Fungsional
1.3 Pengembangan Neural dan Neurogenesis
1.4 Monoamine Neurotransmiter
1,5 Asam Amino Sebagai Neurotransmiter
1,6 Neuropeptida Biologi, Peraturan, dan Peran dalam Gangguan Neuropsychiatric
1.7 Faktor neurotrophic
1.8 Persiapan Signaling Intraneuronal
1,9 Elektrofisiologi Dasar
1.10 Genome, transcriptome, dan Proteome
1.11 Psychoneuroendocrinology
1.12 Sistem kekebalan dan Interaksi Sistem Saraf Pusat
1.13 Chronobiology
1.14 Terapan Elektrofisiologi
1.15 Nuklir Magnetic Resonance Imaging Prinsip Dasar dan Temuan Terbaru di Gangguan
Neuropsychiatric
1.16 Perunut Pencitraan Prinsip Dasar dan Temuan Teladan di Gangguan Neuropsychiatric
1.17 Genetika Populasi dan Epidemiologi Genetik
1.18 genetik Linkage Analisis Gangguan Jiwa
1.19 Model transgenik Perilaku
1.20 Ilmu Dasar Sleep
1.21 Appetite
1.22 Dasar Neural dari Penyalahgunaan Zat dan Ketergantungan
1,23 Arah Masa Depan di Neuroscience dan Psikiatri
2 Neuropsychiatry dan Perilaku Neurology
2.1 Pendekatan Neuropsikiatri untuk Pasien
2.2 Aspek Neuropsikiatri Gangguan Cerebrovascular
2.3 Aspek Neuropsikiatri dari Tumor Otak
2.4 Aspek Neuropsychiatric dari Epilepsi
2.5 Aspek Neuropsikiatri dari Trauma Cedera Otak
2.6 Aspek Neuropsikiatri Gerakan Gangguan
2.7 Aspek Neuropsikiatri Multiple Sclerosis dan Gangguan demielinasi Lainnya
2,8 Aspek Neuropsikiatri Infeksi HIV dan AIDS
2.9 Aspek Neuropsikiatri dari penyakit menular Lainnya (Non-HIV)
2.10 Aspek Neuropsikiatri Penyakit Prion
2.11 Aspek Neuropsychiatric dari Headache
2.12 Aspek Neuropsikiatri Penyakit neuromuskular
2.13 Aspek Psikiatri Anak Neurology
3 Kontribusi dari Ilmu Psikologi
3.1 Sensation, Persepsi, dan Kognisi
3.2 Memperluas Pendekatan Jean Piaget untuk Fungsi Intelektual
Teori 3.3 Belajar
3.4 Biologi Memory
3.5 Model Otak of Mind
3,6 Basa ilmu syaraf Kesadaran dan Bermimpi
3.7 Normalitas dan Kesehatan Mental
4 Kontribusi dari Ilmu Sosial Budaya
4.1 Psychiatric Scientist dan Psikoanalis
4.2 Sosiologi dan Psikiatri
4.3 Sosiobiologi
4.4 Sosial Politik Tren Perawatan Kesehatan Mental Konsumen Gerakan / Survivor dan
Multikulturalisme
5 Kuantitatif dan Eksperimental Metode dalam Psikiatri
5.1 Epidemiologi
5.2 Statistik dan Desain Eksperimental
5.3 Pelayanan Kesehatan Mental
5.4 Penelitian Hewan dan Relevansi Its untuk Psychiatry
6 Teori Kepribadian dan Psikopatologi
6.1 Klasik Psikoanalisis
6.2 Erik H. Erikson
6.3 Sekolah psikodinamik Lainnya
6.4 Pendekatan Berasal dari Filsafat dan Psikologi
7 Diagnosis dan Psikiatri Pemeriksaan Pasien Psikiatri
7.1 Psychiatric Wawancara, Sejarah, dan Status Pemeriksaan Mental
7.2 Wawancara Teknik dengan Pasien Sulit
7.3 Psychiatric Report, Rekam Medis, dan Kesalahan Medis
7.4 Tanda dan Gejala di Psychiatry
ARAH MASA DEPAN
7,5 Klinis Neuropsikologi dan Intelektual Penilaian Dewasa
7,6 Kepribadian Dewasa Pengkajian dan Anak-anak
7.7 neuropsikologis dan Kognitif Penilaian Anak
7.8 Penilaian Medis dan Laboratorium Pengujian di Psychiatry
7.9 Penilaian Scales Psychiatric
7.10 Telemedicine, Telepsychiatry, dan Online Therapy
8 Manifestasi Klinis Gangguan Jiwa
9 Klasifikasi di Psychiatry
9.1 Klasifikasi Psychiatric
9.2 Internasional Psychiatric Diagnosis
10 Delirium, Demensia, dan amnestik dan lain Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Karena
Umum Kondisi Medis
10.1 Gangguan Kognitif Pendahuluan dan Ikhtisar
10.2 Delirium
10.3 Demensia
10.4 Gangguan amnestic
10.5 Gangguan kognitif lain dan Gangguan Mental Karena Umum Kondisi Medis
11 Gangguan Zat-Terkait
11.1 Zat-Terkait Gangguan Pendahuluan dan Ikhtisar
11.2 Gangguan Alkohol-Terkait
11.3 Gangguan Amphetamine (atau Amphetamine-seperti) terkait
11.4 Gangguan Kafein-Terkait
11.5 Gangguan Ganja-Terkait
11,6 Gangguan Kokain-Terkait
11,7 Gangguan halusinogen-Terkait
11.8 Gangguan Inhalant-Terkait
11,9 Gangguan Nikotin-Terkait
11.10 Gangguan Opioid-Terkait
11.11 Phencyclidine (atau Phencyclidine-seperti) terkait Gangguan
11.12 Gangguan Sedative-, Hypnotic-, atau Anxiolytic-Terkait
11.13 Anabolic-androgenik penyalahgunaan steroid
12 Skizofrenia dan Gangguan Psikotik Lainnya
12.1 Konsep Skizofrenia
12.2 Skizofrenia Lingkup Masalah
12.3 Skizofrenia Genetika
12.4 Skizofrenia Epidemiologi Lingkungan
12,5 Model Developmental dari Skizofrenia
12,6 Neuroimaging di Skizofrenia Menghubungkan Neuropsychiatric Manifestasi untuk
Neurobiologi
12,7 Skizofrenia Neuropatologi
12,8 Skizofrenia Klinis Fitur dan 12,9 Skizofrenia Kognisi
12.10 Defisit Skizofrenia Sensory Gating dan Translational Penelitian
12.11 Skizofrenia Psikososial Perawatan
12.12 Skizofrenia somatik Pengobatan
12.13 Rehabilitasi Jiwa
12.14 Skizofrenia Integratif Pengobatan dan Hasil Fungsional
12.15 Skizofrenia Spectrum Patologi dan Pengobatan
12.16 Gangguan psikotik lainnya
Gangguan 12.16a akut dan Transient psikotik dan Disorder Psikotik Singkat
12.16b skizofreniform Disorder
12.16c Delusional Disorder dan Shared psikotik Disorder
12.16d skizoafektif Disorder
12.16e Postpartum Psikosis
12.16f Budaya-Bound Syndromes dengan ciri psikotik
12.16g Psikosis Tidak Dinyatakan Tertentu
12.16h Pengobatan Gangguan Psikotik Lainnya
12.17 Skizofrenia dan Gangguan Psikotik Lainnya Isu khusus di Deteksi Dini dan Intervensi
13 Gangguan mood
13,1 Suasana Hati Gangguan Sejarah Pendahuluan dan Ikhtisar Konseptual
13.2 Gangguan mood Epidemiologi
13,3 Suasana Hati Gangguan Genetika
13,4 Suasana Hati Gangguan Neurobiologi
13,5 Suasana Hati Gangguan Aspek intrapsikis dan interpersonal
13,6 Suasana Hati Gangguan Gambaran Klinis
13,7 mood Gangguan Pengobatan Depresi
13,8 mood Gangguan Pengobatan Gangguan Bipolar
13,9 Suasana Hati Gangguan Psikoterapi
14 Gangguan Kecemasan
14.1 Kecemasan Gangguan Pendahuluan dan Ikhtisar
14.2 Gangguan Kecemasan Epidemiologi
14,3 Kecemasan Gangguan Aspek psikofisiologis
14,4 Kecemasan Gangguan Aspek neurokimia
14,5 Gangguan Kecemasan Neuroimaging
14.6 Gangguan Kecemasan Genetika
14,7 Kecemasan Gangguan Aspek psikodinamik
14,8 Kecemasan Gangguan Gambaran Klinis
14,9 Kecemasan Gangguan somatik Pengobatan
14.10 Gangguan Kecemasan Terapi Cognitive Behavioral-
15 Gangguan somatoform
16 Gangguan tiruan
17 Gangguan disosiatif
18 normal Seksualitas Manusia dan Gangguan Identitas seksual dan gender
18.1A normal Seksualitas Manusia dan Disfungsi Seksual
18.1b Homoseksualitas, Gay dan Lesbian Identitas, dan Perilaku Homoseksual
18.2 Paraphilias
18.3 Gangguan Identitas Gender
18,4 Kecanduan Seksual
19 Gangguan Makan
20 Gangguan Tidur
21 Gangguan Impulse-Control Tidak Di tempat lain Diklasifikasikan
Volume II
22 Gangguan Penyesuaian
23 Gangguan Kepribadian
24 Faktor Psikologis yang Mempengaruhi Kondisi Medis
24,1 Sejarah Psychosomatic Medicine
24.2 Gangguan Gastrointestinal
24,3 Obesitas
24.4 Gangguan Jantung
24,5 Gangguan Pernapasan
24,6 Endokrin dan Metabolik Gangguan
24.7 Gangguan Psychocutaneous
24,8 Gangguan Muskuloskeletal
24,9 Stres dan Psikiatri
24.10 Psycho-Oncology
24.11 Konsultasi-Liaison Psychiatry
25 Masalah Relational
26 Kondisi lain yang Mungkin Menjadi Fokus Perhatian Klinis
26,1 Malingering
26,2 Dewasa antisosial Perilaku, Kriminalitas, dan Kekerasan
26,3 Borderline Intelektual Berfungsi dan Masalah Akademik
26,4 Kondisi Tambahan Lain yang Mungkin Menjadi Fokus Perhatian Klinis
27 Syndromes Budaya-Bound
28 Area khusus Tujuan
28,1 Psikiatri dan Kedokteran Reproduksi
28,2 Premenstrual dysphoric Disorder
28.3 Konseling Genetik
28,4 End-of-Life dan Perawatan paliatif
28,5 Death, Sekarat, dan Dukacita
28,6 Pelecehan Fisik dan Seksual Dewasa
28,7 Korban Penyiksaan
28,8 Alternatif dan Komplementer Praktek Kesehatan
28,9 Militer dan Psikiatri Bencana
28,10 Kasus Dinamakan Terkenal di Psychiatry
29 Psychiatric Darurat
29,1 Bunuh Diri
29,2 Psychiatric Darurat Lain
30 psychotherapies
30,1 Psikoanalisis dan psikoanalitik Psikoterapi
Terapi 30,2 Perilaku
30,3 Hypnosis
30,4 Grup Psikoterapi dan Gabungan Individu dan Kelompok Psikoterapi
30,5 Terapi Keluarga dan Terapi Pasangan
30,6 Terapi Kognitif
30,7 Psikoterapi Interpersonal
30,8 Terapi Perilaku dialektis
30,9 Intensive Jangka Pendek Dinamis Psikoterapi
30,10 Metode lain dari Psikoterapi
30,11 Evaluasi Psikoterapi
30,12 Gabungan Psikoterapi dan Farmakologi
31 Terapi Biologis
31,1 Prinsip Umum Psychopharmacology
31,2 Farmakokinetik dan Interaksi Obat
31,3 Pengembangan Obat dan Proses Persetujuan di Amerika Serikat
31,4 Obat-Induced Gangguan Gerakan
31,5 2-adrenergik Reseptor Agonis Klonidin dan guanfacine
31,6 -adrenergik Reseptor Antagonis
31,7 Antikolinergik dan Amantadine
31,8 Antikonvulsan
31,9 Antihistamin
31.10 Barbiturat dan pula Bertindak Zat
31.11 Benzodiazepine Reseptor Agonis dan Antagonis
31,12 Bupropion
31,13 Buspirone
31,14 Kalsium Saluran Inhibitors
31,15 Cholinesterase Inhibitor dan pula Acting Senyawa
31,16 Dopamin Reseptor Antagonis (Khas Antipsikotik)
31,17 Lithium
31,18 mirtazapine
31.19 inhibitor monoamine oxidase
31.20 Nefazodone
31,21 Opioid Reseptor Agonis Methadone, Levomethadyl, dan Buprenorfin
31,22 Opioid Reseptor Antagonis Naltrexone dan Nalmefene
31,23 Selective Serotonin Norepinefrin Reuptake Inhibitors
31,24 Selective Serotonin Reuptake Inhibitor
31.25 Serotonin-Dopamin Antagonis (Atypical atau kedua-Generation Antipsikotik)
31,26 Simpatomimetik dan Dopamine Reseptor Agonis
31,27 Thyroid Hormon
31,28 Trazodone
31,29 Tricyclics dan Tetracyclics
31,30 Electroconvulsive Terapi
31,31 Perawatan bedah saraf dan Stimulasi Otak Jauh
31,32 lain Farmakologi dan Terapi Biologi
31.33 Obat Augmentation
31,34 Reproduksi hormonal Terapi Teori dan Praktek
32 Anak Psikiatri
32,1 Pendahuluan dan Ikhtisar
32,2 Perkembangan Anak normal
32,3 normal Remaja
33 Psychiatric Pemeriksaan Bayi, Anak, dan Remaja
34 Retardasi Mental
35 Gangguan Belajar
35,1 Reading Disorder
35,2 Matematika Disorder
35,3 Disorder Ekspresi Ditulis dan Gangguan Belajar Tidak Dinyatakan Tertentu
36 keterampilan motorik Disorder Developmental Disorder Koordinasi
37 Gangguan Komunikasi
Disorder 37,1 Ekspresif Bahasa
37,2 Mixed Disorder reseptif-ekspresif
37,3 Disorder fonologis
37,4 Gagap
37,5 Komunikasi Disorder Not Otherwise Specified
38 Gangguan Perkembangan Pervasif
39 Gangguan Attention-Deficit
39,1 Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder
39,2 Dewasa Ma44 Gangguan lain dari Bayi, Anak, dan Remaja
44,1 Reaktif Lampiran Disorder dari Bayi dan Anak Usia Dini
44,2 Gerakan stereotip Disorder of Bayi
44,3 Gangguan Bayi dan Anak Usia Dini Tidak Dinyatakan Tertentu
45 Gangguan mood pada Anak dan Remaja
45.1 Gangguan depresi dan bunuh diri pada Anak dan Remaja
45,2 Gangguan Awal-Onset Bipolar
46 Gangguan Kecemasan pada Anak
46,1 Obsesif-Compulsive Disorder pada Anak
46,2 Posttraumatic Stress Disorder pada Anak dan Remaja
46.3 Pemisahan Anxiety Disorder dan Gangguan Kecemasan Lainnya
46,4 Selektif sifat bisu
47 Awal-Onset Schizophrenia
48 Anak Psikiatri Psychiatric Treatment
48,1 Individu psikodinamik Psikoterapi
48.2 Jangka Pendek psikoterapi untuk Pengobatan Anak dan Remaja Gangguan
48,3 Cognitive-Behavioral Psikoterapi untuk Anak dan Remaja
48,4 Grup Psikoterapi
48,5 Terapi Keluarga
48,6 Pediatric Psychopharmacology
48,7 Partial Hospital dan Ambulatory Perilaku Pelayanan Kesehatan
48,8 Residential dan Rawat Inap Pengobatan
48,9 Pengobatan Berbasis Masyarakat
48.10 Psikiatri Pengobatan Remaja
49 Anak Psikiatri Khusus Bidang yang diminati
49,1 Aspek Psikiatri Day Care
49,2 Adopsi dan Foster Perawatan
49,3 Anak Penganiayaan
Reaksi 49,4 Anak untuk Penyakit dan Rawat Inap
49,5 Psychiatric Gejala sisa dari HIV dan AIDS
49,6 Anak atau Perilaku Antisosial Remaja
49,7 Gangguan disosiatif pada Anak dan Remaja
49.8 Masalah Identitas dan Gangguan Borderline pada Anak dan Remaja
49,9 Remaja Penyalahgunaan Zat
49,10 Anak Forensik dan Remaja Psikiatri
49.11 Isu Etis dalam Psikiatri Anak dan Remaja
49.12 Konsultasi Sekolah
49.13 Pencegahan Gangguan Jiwa pada Anak dan Remaja
49,14 Neuroimaging di Psikiatri Anak dan Remaja
49,15 Anak Kesehatan Mental Layanan Penelitian
49,16 Dampak Terorisme pada Anak
50 Adulthood
51 Geriatric Psychiatry
51,1 Ikhtisar
51.2 Penilaian
51,3 Gangguan Psikiatri Akhir Hidup
51,4 Pengobatan Gangguan Jiwa
51,5 Pengiriman Sistem Perawatan Kesehatan
51,6 Area Khusus Tujuan
52 Rumah Sakit dan Psikiatri Komunitas
52,1 Umum dan Psikiatri Komunitas
Reformasi Perawatan Kesehatan 52,2
52,3 Peran Rumah Sakit Jiwa dalam Pengobatan Penyakit Mental
52,4 Rehabilitasi Jiwa
53 Psychiatric Pendidikan
53,1 Graduate Psychiatric Pendidikan
53,2 Pemeriksa Psikiater dan Profesional Lainnya
53,3 An Antropologi View of Psychiatry
54 Etika dan Psikiatri Forensik
54,1 klinis-Legal Issues di Psychiatry
54,2 Etika dalam Psikiatri
54,3 Pemasyarakatan Psikiatri
55 Psikiatri Lalu dan Masa Depan
55,1 Sejarah Psychiatry
55.2 Aspek Dunia Psikiatri
55,3 Future of Psychiatry
Kembali dari Buku
lampiran
Obat Digunakan di Psychiatry
Pelat warna
Indeks
HUBUNGAN PENGADUAN DAN TEMUAN ELECRODIAGNOSTIC

Pasien dirujuk untuk evaluasi electrodiagnostic karena kecurigaan bahwa keluhan mereka
sakit, mati rasa, kesemutan, atau kelemahan mungkin disebabkan oleh cedera pada saraf perifer.
Alasan paling umum untuk rujukan adalah untuk menentukan apakah tanda-tanda dan gejala
carpal tunnel syndrome, yang merupakan diagnosis klinis pasien, berkorelasi dengan bukti
electrodiagnostic cedera saraf. Sebagian besar pasien dengan tanda-tanda yang meyakinkan dari
carpal tunnel syndrome pada pemeriksaan memiliki setidaknya beberapa kelainan
electrodiagnostic, biasanya perpanjangan latency sensorik distal dan pengurangan amplitudo
sensorik. Beberapa pasien yang tidak menunjukkan gejala atau hampir tidak bergejala namun
memiliki sangat maju cedera sensorik dan saraf motorik pada studi electrodiagnostic.
Sebaliknya, beberapa pasien dengan keluhan yang menonjol dan tanda-tanda klasik dari carpal
tunnel syndrome memiliki nilai electrodiagnostic benar-benar dalam kisaran normal. Pertanyaan
dari pasien terakhir sering mengungkapkan tingkat tinggi kecemasan dan depresi, yang muncul
untuk memperkuat gejala bahkan kompresi saraf kecil. pasien tersebut sering merespon sangat
memuaskan untuk obat antidepresan.

PENGELOLAAN
Hasil Pemeriksaan Diagnostik

Sejarah harus menekankan lokasi dan kualitas rasa sakit, apakah itu konstan atau
intermiten; berapa lama telah hadir; dan apakah itu membaik, sisa stabil, atau memburuk.
Riwayat medis harus mencakup diabetes, penyakit tiroid, penyakit autoimun, kanker, dan infeksi
dan sejarah menyeluruh penggunaan obat. Pemeriksaan fisik harus menguji massal otot dan
kekuatan, semua modalitas sensorik (sentuhan ringan, nyeri, suhu, getaran, dan rasa posisi), dan
refleks tendon dalam, dengan perhatian khusus pada pola kelainan yang menyarankan dermatom
atau distribusi tertentu yang bernama saraf. Studi elektrodiagnostik dapat menguatkan
kecurigaan klinis neuropati dan quantitate kelainan. Jika gangguan metabolisme dicurigai, tes
darah dan urin yang sesuai harus dipesan. Jika radiculopathy yang mungkin dapat digunakan
untuk operasi dicurigai, maka medan kekuatan tinggi MRI scanning tulang belakang
ditunjukkan.
Perawatan medis
Jika kondisi medis yang mendasari, seperti diabetes atau penyakit tiroid, hadir, itu harus penuh
semangat diperlakukan. Dalam beberapa kasus, gejala neuropati dan tanda-tanda mengatasi
pengelolaan yang memadai dari masalah medis yang mendasari.
Pilihan bedah
rilis bedah saraf terperangkap paling efektif untuk carpal tunnel syndrome dan radikulopati
tertentu dan kurang seragam efektif untuk neuropati ulnaris. Saraf ablasi telah bermanfaat di
neuralgia trigeminal tetapi harus dihindari untuk sindrom nyeri kronis lainnya. Meskipun ablasi
saraf mungkin sementara memotong sensasi ke daerah yang menyakitkan, rute sensorik sekunder
sering muncul, dan sensasi yang menyakitkan sering kembali.
Obat ajuvan
Terlepas dari penyebab gejala neuropati, yang menyedihkan nyeri, mati rasa, dan kesemutan
dapat dikurangi atau dihilangkan dengan obat antidepresan atau gabapentin. Ahli saraf secara
tradisional mengandalkan dosis rendah obat trisiklik, terutama amitriptyline (Elavil) dan
nortriptyline (Aventyl, Pamelor). Namun, data menunjukkan ada keuntungan terapi obat trisiklik
atas obat antidepresan yang lebih baru. The selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)
(misalnya, fluoxetine [Prozac], sertraline [Zoloft], paroxetine [Paxil], dan fluvoxamine [Luvox]),
bupropion (Wellbutrin), nefazodone (Serzone), trazodone (Desyrel), venlafaxine ( Effexor), dan
mirtazapine (Remeron) mungkin semua sama-sama efektif untuk gejala neuropati. dosis rendah
biasanya cukup, tetapi dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan. Nyeri pedih sakit, terlihat di
beberapa jenis neuralgia postherpetic, mungkin menanggapi antikonvulsan carbamazepine atau
fenitoin (Dilantin). percobaan terkontrol telah menunjukkan bahwa gabapentin mengurangi nyeri
neuropatik. Psikoterapi untuk depresi yang mendasari dan kecemasan mungkin bermanfaat.
terapi vitamin telah banyak dibahas, khususnya vitamin B6 dan B12, tetapi negara-negara
vitamin benar kekurangan yang cukup langka di negara-negara maju. jumlah besar vitamin B6
harus dihindari karena dapat menyebabkan neuropati sensorik. terapi alternatif, seperti obat-
obatan herbal, meditasi, atau akupunktur, bekerja untuk sejauh bahwa mereka menimbulkan efek
plasebo, yang mungkin menjadi modalitas terapi yang kuat pada individu dibisikkan.
DISARANKAN LINTAS PUSTAKA
gangguan psikosomatik yang dibahas dalam Bab 24. Obat yang digunakan dalam psikiatri
(termasuk antidepresan dan benzodiazepin) dibahas dan terorganisir farmakologi pada Bab
31.......

REFERENCES
*Aminoff MJ. Electrodiagnosis in Clinical Neurology. 4th ed. Churchill Livingstone; 1999.
Becker D, Sadowsky CL, McDonald JW: Restoring function after spinal cord injury. Neurology.
2003;9:115.
*Butler S. Conquering Carpal Tunnel Syndrome and Other Repetitive Strain Injuries. New
Harbinger Publications; 1996.
Chiodo A, Haig AJ: Lumbosacral radiculopathies: Conservative approaches to management.
Phys Med Rehabil Clin N Am. 2002;13:609621.
Cros D. Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to Diagnosis and Management. Lippincott
Williams & Wilkins; 2001.
Daffner SD, Hilibrand AS, Hanscom BS, Brislin BT, Vaccaro AR, Albert TJ: Impact of neck and
arm pain on overall health status. Spine. 2003;28:20302035.
Davies A, De Souza LH, Frank AO: Changes in the quality of life in severely disabled people
following provision of powered indoor/outdoor chairs. Disabil Rehabil. 2003;25:286290.
Dawson S, Kristjanson LJ: Mapping the journey: Family carers' perceptions of issues related to
end-stage care of individuals with muscular dystrophy or motor neurone disease. J Palliat Care.
2003;19:3642.
Dillingham TR, Dasher KJ: The lumbosacral electromyographic screen: Revisiting a classic
paper. Clin Neurophysiol. 2000;111:22192222.
Emmons RA, McCullough ME: Counting blessings versus burdens: An experimental
investigation of gratitude and subjective well-being in daily life. J Pers Soc Psychol.
2003;84:377389.
Fisher MA: Electrophysiology of radiculopathies. Clin Neurophysiol. 2002;113:317335.
Review.
Geiringer SR: Evaluation and reporting requirements of the disability examiner. Phys Med
Rehabil Clin N Am. 2001;12:543557.
Hara Y: Dorsal wrist joint pain in tetraplegic patients during and after rehabilitation. J Rehabil
Med. 2003;35:5761.
Hecht MJ, Graesel E, Tigges S, Hillemacher T, Winterholler M, Hilz MJ, Heuss D, Neundorfer
B: Burden of care in amyotrophic lateral sclerosis. Palliat Med. 2003;17:327333.
Iannaccone ST, Hynan LS: American Spinal Muscular Atrophy Randomized Trials
(AmSMART) Group. Reliability of 4 outcome measures in pediatric spinal muscular atrophy.
Arch Neurol. 2003;60:11301136.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of Neural Science. 4th ed. New York: Appleton
& Lange; 2000.
*Kimura J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle. 2nd ed. Philadelphia: F. A. Davis;
1989.
Kostova V, Koleva M: Back disorders (low back pain, cervicobrachial and lumbosacral radicular
syndromes) and some related risk factors. J Neurol Sci. 2001;192:1725.
Meyer-Rosberg K, Kvarnstrom A, Kinnman E, Gordh T, Nordfors LO, Kristofferson A:
Peripheral neuropathic paina multidimensional burden for patients. Eur J Pain. 2001;5:379
389.
Moraru E, Schnider P, Wimmer A, Wenzel T, Birner P, Griengl H, Auff E. Relation between
depression and anxiety in dystonic patients: Implications for clinical management. Depress
Anxiety. 2002;16:100103.
*Oh SJ. Clinical Electromyography. Nerve Conduction Studies. 3rd ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 2002.
Parent A. Carpenter's Human Neuroanatomy. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996.
Pascarelli EF, Hsu YP: Understanding work-related upper extremity disorders: clinical findings
in 485 computer users, musicians, and others. J Occup Rehabil. 2001;11:121.
Patel B, Buschbacher R, Crawford J: National variability in permanent partial impairment
ratings. Am J Phys Med Rehabil. 2003;82:302306.
Persson LC, Lilja A: Pain, coping, emotional state and physical function in patients with chronic
radicular neck pain. A comparison between patients treated with surgery, physiotherapy or neck
collara blinded, prospective randomized study. Disabil Rehabil. 2001;23:325335.
Poirier J, Gray F, Escourolle R. Manual of Basic Neuropathology. 3rd ed. Philadelphia: W. B.
Saunders; 1990.
Tralongo P, Respini D, Ferrau F: Fatigue and aging. Crit Rev Oncol Hematol. 2003;48
(Suppl):S57S64.
*Victor M, Ropper AH. Adams and Victor's Principles of Neurology. 7th ed. New York:
McGraw Hill; 2000.
White PD, Henderson M, Pearson RM, Coldrick AR, White AG, Kidd BL: Illness behavior and
psychosocial factors in diffuse upper limb pain disorder: A case-control study. J Rheumatol.
2003;30:139145.

2.13: Aspek Psikiatri Anak Neurology

James C. Edmondson

Pandangan tradisional bahwa perilaku masa kanak-kanak terutama dipengaruhi oleh

pengasuh telah memberikan cara compellingly, dalam beberapa tahun terakhir, untuk pandangan
bahwa perilaku manusia secara genetik dikodekan adaptasi dengan kehidupan di masyarakat
yang semakin kompleks ini. perilaku yang lebih sering daripada tidak ditentukan secara genetik
telah ditunjukkan dalam studi kembar identik yang dipisahkan bayi dan dibesarkan di lingkungan
yang berbeda yang bertemu lagi sebagai orang dewasa: Si kembar dewasa selalu menunjukkan
korelasi yang lebih tinggi dari tindakan perilaku satu sama lain daripada dengan keluarga yang
mengangkat mereka. Bukti lain bahwa perilaku tertentu secara genetik ditentukan berasal dari
silsilah multigenerasi menunjukkan warisan Mendel dari kecenderungan perilaku yang tidak
biasa atau defisit mental terisolasi di latar belakang dinyatakan normal. Dalam pandangan ini,
substrat saraf perilaku, otak, semua penting, sedangkan pengasuh, sebaliknya, dikurangi untuk
fasilitator belaka dan modulator lemah ekspresi perilaku bawaan. Oleh karena itu penyedia
kesehatan mental harus sangat tertarik dalam sistematis pendekatan neurologis pediatrik untuk
penyakit otak berkembang.
Gambar anak kerusakan otak adalah salah satu yang paling kuat mengganggu dalam pengalaman
manusia, membangkitkan kombinasi kompleks tidak hanya kasihan dan amal, tetapi juga jijik,
penolakan, dan rasa bersalah. gangguan neurologis selama bayi, anak, dan remaja dapat
mempengaruhi perolehan tonggak kognitif dan emosional. keterlambatan perkembangan dapat
sangat mempengaruhi keadaan psikologis dari individu yang terkena dan pengasuh mereka.
Banyak kondisi neurologis dibahas di bagian awal dari bab ini juga muncul dalam bentuk
infantile dan masa kanak-kanak. Selain itu, sejumlah besar kelainan genetik langka yang muncul
hanya pada bayi dan anak-anak memiliki efek tertentu pada perilaku. Diagnosis dan pengobatan
gangguan biokimia dan fisiologis mengembangkan sistem saraf-provinsi anak neurologi-tujuan
untuk memberikan pasien dan perawat dengan pemahaman dan rasa kontrol atas kekhawatiran
sering luar biasa dari penderitaan dan kecemasan.
Pendekatan neurologis klinis untuk bayi dan anak-anak, seperti pendekatan untuk orang dewasa,
termasuk lokalisasi dan identifikasi lesi. Selain itu, ahli saraf anak yang sangat peduli dengan
menentukan apakah gangguan adalah asal genetik atau diperoleh, atau keduanya. Seperti dalam
semua obat, diagnosis di neurologi anak terbuat dari sejarah, pemeriksaan fisik, imaging, dan tes
laboratorium. Aturan lokalisasi neurologis yang telah halus ditentukan untuk orang dewasa
biasanya berlaku dengan akurasi sama dengan anak-anak, tetapi pendekatan klinis lebih
mengandalkan bermain dan nonverbal isyarat sering digunakan dengan bayi dan anak-anak,
tergantung pada tahap perkembangan.
PRINSIP PENGEMBANGAN OTAK
Otak orang dewasa terdiri dari sekitar 100 miliar neuron, yang masing-masing menerima, rata-
rata, 1.000 hingga 10.000 sinapsis dari 1.000 neuron lain. Studi tentang perkembangan sistem
saraf adalah sebuah badan secara aktif berkembang pengetahuan. Di otak, siklus hidup neuron
terdiri dari kelahiran sel di zona proliferasi dibatasi, migrasi ke lokasi dewasa, perpanjangan
akson, elaborasi dendrit, synaptogenesis, dan, akhirnya, onset neurotransmisi kimia. Pada puncak
proliferasi neuron di tengah trimester kedua kehamilan, 250.000 neuron yang lahir setiap menit.
neuron postmitotik bermigrasi ke lokasi dewasa mereka di korteks, dipandu oleh serat glial
(Gambar. 2,13-1). Glial-dipandu migrasi neuronal di korteks serebral menempati banyak 6 bulan
pertama kehamilan. Di otak kecil, migrasi neuronal glial-dipandu terus melalui tahun setelah
melahirkan kedua. Untuk beberapa neuron di korteks prefrontal, migrasi terjadi lebih dari jarak
yang 5.000 kali diameter tubuh sel saraf. bentuk migrasi radial kolom kortikal yang berfungsi
sebagai unit dalam tugas-tugas pengolahan (Gambar. 2,13-2). migrasi neuron membutuhkan satu
set kompleks interaksi-sel sel, dan rentan terhadap kesalahan, di mana neuron gagal mencapai
korteks dan bukan berada di posisi ektopik. Sekelompok seperti neuron salah ditempatkan
disebut heterotopia (Gambar. 2,13-3). heterotopia neuronal telah terbukti menyebabkan epilepsi
dan sangat terkait dengan keterbelakangan mental. Dalam sebuah penelitian neuropathological
klasik empat pasien dengan disleksia, misalnya, heterotopia yang umum ditemukan. Heterotopia
pada lobus frontal telah didalilkan untuk memainkan peran kausal dalam beberapa kasus
skizofrenia. Kortikal kelainan migrasi neuronal telah ditemukan pada beberapa orang dengan
autisme, struktur kortikal yang lebih kecil telah ditemukan pada orang dengan sindrom Down,
ganglia basal yang lebih besar telah ditemukan pada orang dengan skizofrenia.

GAMBAR 2,13-1 Kiri: Diagram dari korteks serebral pada pertengahan kehamilan.
berorientasi radial serat glial panduan migrasi neuron dari zona proliferasi ke cortical plate.
Persegi panjang yang ditandai dengan tanda bintang menunjukkan neuron migrasi yang
ditampilkan diperbesar di kanan. C, cortical plate; D, dalam; Aku, zona menengah; M, lapisan
molekul; MN, migrasi neuron; RF, serat radial; S, dangkal; SV, zona subventricular; V, zona
ventrikel. Kanan: Pembesaran lihat neuron bermigrasi di sepanjang serat glial. Sebuah proses
terkemuka (LP) mendahului inti sebagai inci neuron jalan sampai serat, meletakkan proses
miring (TP). A, migrasi neuron; B, migrasi neuron; C, migrasi neuron; LE, ekspansi lamellate;
N, inti; OR, radiasi optik; PS, pseudopodia; RF, serat radial. (.... Dari Rakic P. Pengembangan
korteks serebral pada primata manusia dan bukan manusia Dalam: Lewis M, ed Psikiatri Anak
dan Remaja: A Comprehensive Textbook 2nd ed Baltimore: Williams & Wilkins; 1996: 14,
dengan izin.)

GAMBAR 2,13-2 Radial organisasi kolom kortikal. A: ventrikel zona proliferasi, di mana
neuron lahir dan mulai migrasi mereka. B: plat kortikal. Setiap kolom merespon rangsangan
tertentu sebagai unit fungsional. (.... Dari Rakic P. Pengembangan korteks serebral pada primata
manusia dan bukan manusia Dalam: Lewis M, ed Psikiatri Anak dan Remaja: A Comprehensive
Textbook 2nd ed Baltimore: Williams & Wilkins; 1996: 13, dengan izin.)
GAMBAR 2,13-3 neuron heterotopic. Selain neuron korteks, terlihat di sepanjang gyri dan sulci,
sarang besar neuron yang terletak aberrantly sepanjang dinding ventrikel. neuron heterotopic
dapat menghasilkan aktivitas kejang. (Dari Menkes J. Textbook of Child Neurology edisi ke-5
Baltimore: Williams & Wilkins; 1995:... 282, dengan izin)

Tabel 2,13-1 Jadwal Manusia Central Nervous System ontogenesis...

Periode Kehamilan Kejadian Efek dari stimulus racun
0-18 Tiga kuman lapisan rumit, Tidak ada kematian
dan awal bentuk piring
saraf ada efek atau
kematian
22-23 Neural plate dan alur cacat garis tengah anterior (18-23 hari)
mengembangkan
24-26 hari neuropore Anterior Anencephaly (setelah 23 hari ke?)
ditutup
26-28 neuropore Posterior Cranium bifidum, spina bifida cystica; spina
ditutup; tanduk ventral bifida okultisme (setelah 26 hari ke?)
membentuk
28-32 hari anterior dan posterior -
bentuk akar saraf -
32 primordial serebelum; Microcephaly (30 sampai 130 hari); sindrom
sirkulasi pembuluh darah proliferasi sel (30 sampai 175 hari), anomali
migrasi (30 hari untuk menyelesaikan
pembangunan setiap subdivisi otak)
33-35 memotong hari holoprosencephaly
Prosencephalon untuk
membentuk telencephalon
dipasangkan; lima vesikel
serebral; plexi koroid dan
akar dorsal ganglion
mengembangkan
41 41 hari Region dari Arrhinencephaly
olfactory bulb muncul di
otak depan
56 56 hari Diferensiasi korteks sindrom Dandy-Walker cerebrospinal
serebral; meninges,
foramen ventrikel; sirkulasi
cairan
70-100 70-100 hari Corpus Agenesis dari corpus callosum
callosum
70-150 70-150 hari celah Primer Lissencephaly; pachygyria
dari korteks serebral; proliferasi
sumsum tulang belakang
berakhir di L3 tingkat
140-175 140-175 hari neuron di (175 hari ke 4 tahun postnatal)
korteks serebral berakhir
Cacat dari architectonics
seluler, cacat myelin
7-9 bulan 7-9 mos sulci sekunder dan Merusak pertama kali dicatat
tersier perubahan patologis

175 hari 4 tahun 175 hari ke 4 thn migrasi axosomatic dan axodendritic koneksi
postnatal neuron; produksi sinaptik; sumsum tulang belakang berakhir
sel glial; pembentukan pada L1 ke tingkat L2
mielin;
GAMBAR 2,13-4 neuron Karakteristik yang akson (A) dan dendrit tetap dalam sistem saraf
pusat. A: Neuron dari inti olivary rendah. B: sel Granule dari korteks serebelar. C: sel kecil dari
formasi reticular. D: sel gelatinosa kecil dari inti trigeminal tulang belakang. E: sel bulat telur
dari solitarius inti tractus. F: sel besar dari formasi reticular. G: Spindle berbentuk sel substansia
gelatinosa dari sumsum tulang belakang. H: sel besar dari inti trigeminal tulang belakang. Saya:
Neuron dari putamen. J: sel piramidal ganda di tanduk Amon dari pembentukan hippocampus.
K: Cell dari talamus. L: Cell dari globus pallidus. (Dari Induk A. Carpenter Manusia
neuroanatomy 9 ed Baltimore: Williams & Wilkins; 1996:... 143, dengan izin)
GAMBAR 2,13-5 Hubungan dari oligodendrocyte (g) dan selubung myelin pusat akson (a). c,
proses sitoplasma; cy, sitoplasma sel glial terperangkap di antara lapisan myelin; im, mesaxon
batin; n, simpul Ranvier; ol, lamina luar; pm, membran plasma; r, ridge. (Dari Induk A.
Carpenter Manusia neuroanatomy 9 ed Baltimore: Williams & Wilkins; 1996:... 213, dengan
izin)
GAMBAR 2,13-6 perubahan perkembangan dalam kepadatan sinapsis dan reseptor di prefrontal
(PC), motor utama (MC), somatosensori (SC), dan visual (VC) daerah korteks primer. Umur
disajikan di hari pascakelahiran pada skala logaritmik. Kepadatan sinapsis adalah terbesar di 2
sampai 4 bulan usia, maka menurun sebagai fungsional sinapsis tidak relevan dipangkas menurut
pengalaman. Bmax, maksimum mengikat; D2, dopamin tipe 2; GABAA, -aminobutyric jenis
asam A; 3 H, hidrogen-3; 5-HT2, serotonin tipe 2; 125 I, iodine-125; M1, muscarinic asetilkolin
jenis 1. (Dari Rakic P. Pengembangan korteks serebral pada primata manusia dan bukan manusia
Dalam: Lewis M, ed Psikiatri Anak dan Remaja: A Comprehensive Textbook 2nd ed Baltimore:
Williams & Wilkins; 1996....: 22, dengan izin.)

KLASIFIKASI GANGGUAN DI ANAK neurologi

Kelainan fungsi mental karena kondisi neurologis disebut ensefalopati. Encephalopathies secara
luas didefinisikan sebagai statis atau progresif. Anak-anak dengan ensefalopati statis
mendapatkan tahap perkembangan pada tingkat lebih lambat dari kontrol seusianya sehat tapi
tidak kehilangan kemampuan yang mereka peroleh. encephalopathies progresif, sebaliknya,
ditandai dengan hilangnya tonggak dan prognostically jauh lebih buruk. Kedua jenis ensefalopati
mungkin karena cacat genetik atau kondisi yang diperoleh, seperti infeksi, trauma, asfiksia, atau
tumor. Dalam encephalopathies progresif, varian genetik yang mengkodekan versi rusak protein
organellar penting dapat mencegah pemeliharaan homeostasis seluler dan dapat menyebabkan
akumulasi molekul beracun pada skala waktu hari, bulan, atau tahun. Contoh gangguan ini
termasuk penyakit lisosom penyimpanan, gangguan mitokondria, gangguan peroxisomal, dan
gangguan transportasi logam. Kompromi dari suplai vaskular ke otak yang disebabkan oleh
stroke atau hipotensi dapat mengganggu metabolisme sel dan dapat menghasilkan kerusakan
saraf permanen. agen infeksi dapat melukai neuron secara langsung atau tidak langsung, sebagai
akibat dari respon imun yang berlebihan. lesi menempati ruang-bisa mengganggu aktivitas
neuron karena mengganggu jalur antar atau dengan mengorbankan pasokan darah.
Gangguan pada materi abu-abu disebut poliodystrophies dan ditandai dengan demensia dan
kejang. Gangguan pada materi putih disebut leukodystrophies dan ditandai dengan kekejangan,
ataksia, dan atrofi optik. Banyak encephalopathies progresif berisi fitur penyakit materi abu-abu
dan putih. penyakit penyimpanan terdiri dari akumulasi produk limbah unmetabolized, yang
dapat ditemukan dalam salah satu dari sejumlah besar jenis sel. Kombinasi jenis sel tertentu di
mana produk penyimpanan menumpuk menentukan defisit neurologis.
Usia pasien pada saat penghinaan yang diperoleh dan luasnya penghinaan adalah penentu utama
prognosis ensefalopati diperoleh. pasien yang lebih muda lebih rentan terhadap infeksi dan stres
metabolik, tetapi mereka juga lebih tahan dari pasien yang lebih tua di bahwa mereka umumnya
dapat memulihkan tingkat yang lebih besar dari fungsi sebelumnya setelah penghinaan
sebanding. Kelahiran prematur merupakan penyebab utama dari ensefalopati statis, dan ada
korelasi yang kuat antara berat badan lahir rendah (BBLR) dan keterlambatan dalam
perkembangan kognitif dan emosional.
NEUROLOGIS PENILAIAN DI BAYI DAN ANAK
Penilaian neurologis pada bayi dan anak-anak terdiri dari sejarah menyeluruh, dimulai dengan
konsepsi dan melanjutkan melalui kehamilan, kelahiran, awal saja neonatal, rawat inap
berikutnya, kondisi medis yang kronis, akuisisi tonggak di setiap kategori perkembangan normal,
obat, alergi, dan riwayat keluarga, termasuk kerabat, sejarah sosial, dan review dari sistem (Tabel
2,13-2). pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan status mental, saraf kranial, sistem
motorik, terkait sistem motorik (koordinasi), sistem sensorik, dan refleks. Pemeriksaan
neurologis harus disesuaikan dengan usia dan kemampuan dari bayi atau anak. perkembangan
normal dinilai dalam kategori motorik kasar, motorik halus, bicara dan bahasa, dan kemampuan
sosial dan adaptif. Pada pasien yang lebih muda, penilaian sering lebih mengandalkan
pengamatan.
Static ensefalopati
encephalopathies statis adalah gejala sisa dari penghinaan akut otak berkembang yang merusak
sel-sel otak atau hasil dari defisiensi genetik yang membuat pengolahan informasi normal tidak
efisien tapi itu tidak mengakibatkan penyimpanan produk metabolik atau kerusakan sel yang
sedang berlangsung. encephalopathies statis jauh lebih umum daripada encephalopathies
progresif, namun mereka jauh lebih kecil kemungkinannya untuk disebabkan oleh penyebab
yang dapat diidentifikasikan tertentu. Dengan tidak adanya fitur dismorfik, penilaian diagnosis
yang teliti untuk encephalopathies statis sering sia-sia.

Sifat belum waktunya

Kemampuan untuk mendukung kelangsungan hidup bayi prematur dengan berat badan lahir
sesedikit 450 g merupakan salah satu kemenangan teknologi kedokteran. studi longitudinal
mengikuti kemajuan perkembangan saraf bayi prematur selama 10 tahun dan lebih, namun, telah
menemukan tingginya tingkat keterlambatan perkembangan dan retardasi mental pada bayi
terkecil. Ini merupakan beban sosial yang besar, karena bayi BBLR membuat hampir 8 persen
dari bayi yang lahir di Amerika Serikat. Kelahiran prematur terkait dengan, pengurangan jangka
panjang khusus kawasan otak di volume otak. The keterlambatan perkembangan bayi prematur
telah dikaitkan dengan kombinasi faktor risiko tinggi yang sama yang mungkin telah
menyebabkan kelahiran prematur (misalnya, status sosial ekonomi rendah dan kurangnya
perawatan prenatal) dan, yang lebih penting, dengan intervensi medis yang intensif diperlukan
untuk mempertahankan kehidupan ekstrauterin bayi belum berkembang (misalnya, tekanan
ventilasi tinggi, tabung makan, dan antibiotik spektrum luas).

Klasifikasi
BBLR didefinisikan sebagai kurang dari 2.500 gram, berat lahir sangat rendah (VLBW)
didefinisikan sebagai kurang dari 1.500 g, dan berat lahir sangat rendah (elbow) didefinisikan
sebagai kurang dari 1.000 g. Faktor utama yang menentukan morbiditas dan mortalitas bayi
prematur adalah status paru mereka: paru-paru belum matang mampu cukup oksigen ke darah
hanya ketika ventilasi pada tekanan tinggi. Tekanan ini meningkatkan tekanan intratoraks dan,
pada gilirannya, meningkatkan tekanan vena intrakranial, yang dapat menyebabkan perdarahan
darah dari kapiler matriks germinal otak. Pada pasien lain, paru-paru tidak mampu oxygenating
darah setiap tekanan, dan kadar oksigen dalam darah jatuh ke titik di mana kerusakan saraf
ireversibel terjadi (Gambar. 2,13-7). Masing-masing kondisi ini sangat terkait dengan
perkembangan selanjutnya dari ensefalopati statis.

Perdarahan intrakranial
Empat nilai perdarahan intrakranial pada bayi prematur diakui. Grade I terdiri dari perdarahan
akibat tekanan vena yang tinggi terbatas matriks germinal. Di kelas II, darah juga semburan ke
ventrikel lateral berdekatan tapi tidak menyebabkan dilatasi ventrikel. Kelas III terjadi ketika
ventrikel membesar karena darah intraventricular menyumbat drainase cairan serebrospinal
(CSF). Kelas IV, dalam mekanisme kontras, hasil dari cedera hipoksia-iskemik pembuluh darah
otak dalam keadaan tekanan oksigen darah yang sangat rendah dan tekanan darah rendah. Ketika
darah pada tekanan normal kemudian reperfuses kapal yang rusak, kebocoran ke otak di
beberapa daerah. Dalam kasus ekstrim, daerah besar korteks yang hancur, meninggalkan kista
CSF-diisi.
Hasil perkembangan saraf
bayi BBLR adalah seperempat sampai setengah lebih mungkin untuk lulus dari sekolah tinggi
dengan 19 tahun sebagai saudara biasa berat lahir mereka. VLBW bayi delapan kali lebih
mungkin untuk memiliki keterbelakangan mental dan 24 kali lebih mungkin untuk memiliki
gangguan gerak, yang dikenal sebagai cerebral palsy, daripada bayi cukup bulan. Jenis cerebral
palsy yang quadriparetic spastic, diplegic spastik, hemiplegia, pseudobulbar, dan choreoathetotic.
Beberapa studi longitudinal telah mendokumentasikan rata-rata penurunan skor IQ dari 6 sampai
14 poin di kohort bayi VLBW. Di antara bayi elbow, sebanyak 50 sampai 80 persen diperlukan
beberapa tingkat pendidikan khusus oleh usia 10 tahun, dibandingkan dengan 15 persen bayi
jangka penuh pada usia yang sama. Pada bayi yang memiliki intracranial perdarahan, nilai I dan
II umumnya tidak dikaitkan dengan keterlambatan kognitif tambahan, tapi kelas III dan,
terutama, perdarahan kelas IV menimbulkan peningkatan risiko yang cukup besar dari prestasi
skolastik selama masa kanak-kanak.bayi mantan prematur daftar skor yang lebih tinggi pada
skala kecemasan masa kanak-kanak, depresi, isolasi sosial, gangguan perilaku, dan agresi.
Prediktor terbaik dari hasil ini adalah derajat prematuritas, sedangkan evaluasi neurologis atau
ultrasonograms kranial pada periode neonatal tidak memprediksi hasil emosional. Secara umum,
bayi prematur yang dinilai kurang temperamental balita muda, tapi, seperti balita terlambat,
mereka dinilai sebagai lebih menarik diri dan lebih rentan terhadap amukan. Di masa kecil, 5
sampai 35 persen dari mantan prematur bayi sesuai dengan kriteria diagnostik untuk ADHD,
dibandingkan dengan 3 sampai 15 persen dari bayi-penuh jangka ex. alasan tertentu untuk ini
peningkatan risiko ADHD di antara bayi ex-prematur mungkin mencakup fakta bahwa status
sosial ekonomi rendah (SES) dikaitkan dengan prematuritas dan ADHD. Alasan lain yang
mungkin adalah bahwa matriks germinal yang perdarahan terjadi pada bayi prematur kemudian
menimbulkan inti berekor, yang telah semakin terlibat dalam patogenesis ADHD dalam studi
neurobiologis.

stroke
stroke Prenatal paling sering terjadi pada distribusi arteri serebral tengah (MCA) dan karena itu
merusak frontal dan parietal lobe. Fitur menyajikan paling umum adalah kejang dan hemiparesis.
Dalam memanjang studi tindak lanjut, berarti IQ berada di kisaran normal, tetapi laterality dari
lesi tidak berkorelasi dengan skor rendah pada subyek tertentu: Left MCA infark dikurangi skor
IQ verbal, sedangkan hak infark MCA menurunkan nilai IQ nonverbal. Studi bayi terluka
hemispherically telah menyarankan, dengan konsistensi variabel, bahwa model dewasa lokalisasi
hemispherical respon emosional, di mana aktivasi lobus frontal kiri menimbulkan suasana hati
dan aktivasi frontal lobus kanan menekan suasana hati, jelas bahkan pada lebih muda dari 1
tahun usia. Data lain tampak bertentangan model ini: Lesi yang menonaktifkan lobus frontal
kanan pada anak-anak tiba-tiba menimbulkan perilaku negatif. Korteks frontal memiliki berbagai
daerah khusus yang memainkan peran sebagian besar tidak diketahui dalam ekspresi emosi, dan
lesi klinis didokumentasikan belum sistematis ditandai untuk memungkinkan hubungan khusus
antara situs lesi dan manifestasi perilaku, bahkan pada orang dewasa. Pada saat ini, tidak ada
generalisasi dapat dibuat dari studi longitudinal mengenai konsekuensi emosional dari cedera
iskemik prenatal dan masa kanak-kanak. Anak-anak dengan cacat kognitif dan motorik yang
disebabkan oleh stroke menggunakan sumber daya pendidikan khusus lebih dari anak-anak yang
belum mengalami stroke, dan mereka lebih rentan terhadap berbagai gejala kejiwaan, terutama
depresi.

kromosom Anomali
Dasar genetik perilaku hanya mulai dipahami. Studi epidemiologis telah menyarankan
komponen diwariskan signifikan untuk semua gangguan kejiwaan utama. Mayoritas
encephalopathies statis karena variasi genetik spontan. Sebagian besar anak-anak dengan
ensefalopati statis tidak memiliki fitur dismorfik karakteristik, dan ada, saat ini, tidak ada tes
skrining genetik tersedia untuk menentukan etiologi penundaan mereka.

SindromFragileX
sindrom X rapuh ditandai dengan keterbelakangan mental (rentang IQ 35-70), hyperlexia tanpa
pemahaman, defisit dalam fungsi eksekutif dan perhatian visuospatial, autisme, agresivitas,
impulsif, dan depresi. fitur dismorfik termasuk macroorchidism, kepala besar, fisura palpebra
memanjang, dan telinga yang besar. Tidak ada kelainan karakteristik dalam struktur otak. Setelah
sindrom Down, itu adalah penyebab genetik kedua yang paling umum yang diidentifikasi dari
keterbelakangan mental (1 di 4.000 orang), yang mempengaruhi anak laki-laki hampir secara
eksklusif. Cacat genetik adalah perluasan dari trinucleotide asam deoksiribonukleat (DNA) yang
berulang pada gen FMR-1 pada kromosom X. Perluasan ini menyebabkan kerapuhan kromosom
ketika sel-sel yang tumbuh dalam medium folat-kekurangan. mutasi keheningan ekspresi gen,
sehingga tidak adanya protein FMR, serangkaian asam ribosom terkait ribonukleat (RNA) -
binding protein yang dihasilkan oleh splicing alternatif FMR-1 transkrip. Baru-baru ini, yang
sangat akurat polymerase chain reaction (PCR) pengujian telah menjadi tersedia untuk
mengidentifikasi individu yang terkena dan operator perempuan. Adalah wajar untuk layar
sedikit untuk anak laki-laki sedang terbelakang dengan tes PCR, jika keluarga ingin buang
kemungkinan diagnostik. Perlu ditekankan, bagaimanapun, bahwa sindrom X rapuh
menyumbang kurang dari 4 persen dari orang-orang dengan keterbelakangan mental dan bukan
merupakan penyebab kesulitan akademis dengan tidak adanya keterbelakangan mental. Tidak
ada pengobatan khusus untuk sindrom X rapuh, selain pendidikan khusus dan perawatan
kejiwaan.
hal.506

SindromWilliams
Anak-anak dengan sindrom Williams memperlihatkan pelestarian relatif kemampuan bahasa dan
mungkin memiliki kosakata yang luar biasa besar. Sebaliknya ditandai, kemampuan visuospatial
mereka sangat terganggu. Misalnya, mereka mungkin dapat menggambarkan bagian-bagian dari
sebuah rumah di detail tetapi tidak bisa menggambar gambar dikenali dari rumah. Mereka
mampu mengenali rincian individu tetapi tidak dapat mengenali pola keseluruhan dalam gambar.
Fungsi kekurangan adalah mereka biasanya dianggap berasal dari belahan kanan, meskipun
korelasi tidak lengkap. Studi neuropatologis menunjukkan lobus parietal kecil, penyempitan
corpus callosum, dan proporsi yang abnormal dari lapisan korteks. studi genetik telah terlibat
mutasi pada gen I LIM-kinase sebagai penyebab gangguan persepsi. Fungsi gen ini tidak
diketahui. Hubungan antara genotipe dan fenotipe tidak dipahami, tetapi studi lebih lanjut
menjanjikan untuk menghasilkan wawasan yang menarik ke dalam dasar biologis dari persepsi.

SindromDown
Berbeda dengan anak-anak dengan sindrom Williams, anak-anak dengan sindrom Down telah
relatif diawetkan keterampilan visuospatial dan kemampuan verbal lebih terganggu. anak-anak
down syndrome umumnya jinak dan ceria, tetapi mereka mungkin memiliki amarah dan
hiperaktif. Anak-anak dengan penuh sindrom Down fenotipe pelabuhan kromosom ketiga 21,
sedangkan bagian dari fenotipe Bawah terlihat jika hanya bagian dari kromosom ekstra 21 hadir.
Ada beberapa gen di segmen tambahan, dan upaya untuk mengkorelasikan triplications gen
tertentu dengan keterampilan kognitif tertentu sedang berlangsung.

Traumakepala
Konsekuensi neuropsikiatrik dari trauma kepala secara langsung berhubungan dengan sifat dan
tingkat keparahan dampak. cedera ringan mungkin atau mungkin tidak menyebabkan hilangnya
kesadaran, dan, jika tidak ada perdarahan terjadi, cedera tersebut disebut gegar otak. Sebuah
sindrom postconcussive terdiri berbagai sakit kepala, mengantuk, muntah, sinkop, pusing, mudah
marah, dan amnesia untuk acara dapat berlangsung selama hari, minggu, atau, dalam beberapa
kasus, bulan. Sebuah durasi yang lebih lama dari gejala yang berhubungan dengan pretrauma
depresi dan kecemasan. Sebagian besar anak-anak dengan trauma kepala ringan memiliki
pemulihan lengkap.
luka berat berhubungan dengan perdarahan intrakranial, pembengkakan intrakranial, atau
keduanya, dan anak-anak yang sadar kembali setelah cedera seperti memiliki insiden tinggi dari
perubahan perilaku jangka panjang (Tabel 2,13-3). cacat kognitif dan belajar yang umum, dan
yang disengaja, ledakan agresif perilaku merupakan ciri khas, terutama dari kerusakan lobus
frontal. Sebuah pendekatan multidisiplin untuk cacat fisik dan mental yang disebabkan oleh
trauma kepala berat, termasuk farmakologi dan terapi perilaku, tersedia di unit rehabilitasi
khusus.

Infeksiakut
Meningitis terdiri dari infeksi di CSF, dan ensefalitis terdiri dari infeksi di otak itu sendiri.
Organisme utama adalah virus dan bakteri dan, kurang umum, jamur dan TBC. Ketika agresif
diobati dengan antibiotik dan perawatan suportif, mayoritas anak-anak sembuh. sekuele
neurologis yang paling umum dari meningitis bakteri gangguan pendengaran (Tabel 2,13-4).
Sebagian kecil pasien dengan meningitis akut atau ensefalitis, atau keduanya, terutama mereka
dengan cedera hipoksia-iskemik, menunjukkan defisit kognitif jangka panjang dan dapat menjadi
depresi atau cemas.

PROGRESSIVE encephalopathies
Konsekuensi neuropsikiatrik dari encephalopathies progresif awalnya mempengaruhi anak, tapi,
seperti fungsi mental anak semakin memburuk, pengasuh semakin menunjukkan gejala kejiwaan.
Tekanan menonton anak tercinta secara bertahap kehilangan kemampuan, menjadi vegetatif, dan
akhirnya mati sangat memberatkan dan mencoba bahkan keluarga terkuat. Evaluasi neurologis
menyeluruh selalu ditunjukkan ketika seorang anak mulai kehilangan tahap perkembangan atau
berhenti untuk mendapatkan tonggak di atau tingkat biasa, menunjukkan penurunan progresif
fungsi. Sejarah dan pemeriksaan fisik seringkali cukup untuk mempersempit diagnosis
diferensial secara signifikan, dan terfokus neuroimaging dan laboratorium evaluasi sering
menunjukkan diagnosis. Hal ini sangat penting untuk mempertimbangkan penyakit yang
berpotensi dapat diobati dan menawarkan pengobatan yang tepat untuk mengatasi kelainan
biokimia. Pembentukan diagnosis, bahkan dalam kondisi yang tidak dapat diobati, adalah nilai
untuk keluarga untuk membantu mereka menerima situasi mereka dan untuk memungkinkan
pengujian genetik untuk kehamilan berikutnya, ketika berlaku. Untuk sejumlah kecil tetapi
meningkatkan penyakit, pengobatan presymptomatic atau bahkan prenatal tersedia.