TUGAS INDIVIDU

TELAAH KRITIS EPIDEMIOLOGI KESEHATAN LINGKUNGAN

PJ MATA AJARAN : Prof. Haryoto Kusnoputranto, dr., SKM., Dr.PH.

BISPHENOL A EXPOSURE AND SYMPTOMS OF ANXIETY AND DEPRESSION

AMONG INNER CITY CHILDREN AT 10-12 YEARS OF AGE

Oleh :
Dyah Prabaningrum
NPM 150 670 5001

PEMINATAN EPIDEMIOLOGI KESEHATAN LINGKUNGAN

MAGISTER ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS INDONESIA
2016
 TELAAH KRITIS JURNAL
Bisphenol A exposure and symptoms of anxiety and depression among inner city children
at 1012 years of age
No Poin review Telaah
1 Apa judul penelitian? Pajanan Bisphenol A dan gejala kecemasan dan depresi
pada anak-anak perkotaan usia 10-12 tahun
2 Apa tujuan penelitian ini? Untuk mengetahui asosiasi sex-specific dengan
konsentrasi BPA dalam urin ibu dan anak dan gejala
kecemasan dan depresi pada anak perkotaan usia 10-12
tahun.
3 Sebutkan hipotesa penelitian ini Adanya komorbiditas yang luas dari gejala kecemasan
dan depresi yang meluas dalam kohort ini. (merujuk
pada penelitian yang dilakukan sebelumnya)
4 Bagaimana desain studi? Kohort dengan 348 responden ibu-ibu. Adapun anak
yang diteliti tingkat kecemasan dan depresinya
sebanyak 239 dan 231 anak.
5 Bagaimana periode observasi Dilakukan di daerah Washington Heights, Harlem, dan
penelitian ini dilakukan? South Bronx. Rekrutmen dilakukan pada ibu hamil
(Waktu dan tempat penelitian) pada perode 1998 2006.
6 Apa kriteria kasus dan kontrol? Kriteria responden adalah : wanita hamil berusia 18-35
tahun, bukan perokok, bukan pengguna produk
tembakau dan atau obat-obatan, secara umum sehat
(tidak mengidap diabetes, hipertensi, dan HIV),
mengikuti prenatal care pada usia kehamilan 20
minggu.

Kuesioner pasca melahirkan diberikan ketika bayi yang

dilahirkan berusia 6 bulan dan setiap 1-2 tahun sekali
kuesioner mengenai perkembangan anak diberikan.
Ketika anak berusia 7 tahun, orang tua diberikan
informed consent dan kemudian mengikuti penelitian

7 Apa komentar dalam
perbandingan subjek kasus dan
kontrol?
8 Bagaimana pajanan yang
diteliti, outcome, dan
pengukuran?
ini.
Tidak ada perbandingan antara subjek dengan kontrol.
- Pajanan yang diteliti adalah pajanan BPA pada ibu
yang mulai diambil pada trimester ketiga untuk
mengetahui pajanan prenatal dan pada anak ketika
usia 3 atau 5 tahun untuk mengetahui pajanan
postnatal, yang diketahui dengan pengambilan urin
untuk diperiksa kadar BPA dan biomarker metabolit
MnBP (mono-n-buthyl-phtalate) .
- Adapun cara pengukuran adalah :
Sampel diambil, kemudian disimpan pada suhu
-80 C sebelum dilakukan pemeriksaan.
Pengukuran BPA dan MnBP dilakukan secara
terpisah. Menggunakan metode ekstraksi online
solid phase dan liquid mass chromatography dan
mass spectrometry, yang dijelaskan dalam
penelitian serupa sebelumnya. (Ye et al., 2011,
Kato et al., 2005)
Limit deteksi adalah 0,4 g/L (BPA) dan 0.4
1.1 g/L(MnBP)Untuk sampel yang tidak bisa
dideteksi, menggunakan nilai batas terendah
yang dapat dideteksi dibagi dua.
- Outcome yang diteliti adalah gejala kecemasan dan
depresi pada anak.
- Adapun cara pengukuran adalah
Pengisian kuesioner CDRS untuk
mengetahui tingkat depresi. Kuesioner
diberikan oleh peneliti terlatih kepada
responden anak ketika mereka berusia 10-12

9 Bagaimana keterbatasan dan
kekuatan penelitian ini?
10 Apakah terdapat bias dalam
penelitian ini? Bagaimana
implikasinya?
11 Bagaimana peneliti mengontrol
efek dari confounding?
tahun.
Adapun pertanyaan terdiri dari aspek
kognitif, somatic, afektif, dan psikomotor.
Pengisian kuesioner RCMAS untuk
mengetahui tingkat kecemasan, diberikan
pada responden anak ketika berusia 10-12
tahun.
- Jumlah sampel yang terbatas
- Pajanan prenatal BPA hanya dikaji berdasarkan
pengukuran sebanyak satu kali
- BPA memiliki waktu paruh sebentar dalam tubuh
dan pajanan bisa berkali-kali dari lingkungan,
sehingga pengambilan urin satu kali belum tentu
menjelaskan bagaimana pajanan kronis pada
responden
- Merupakan penelitian kohort, sehingga dapat
diketahui penyebab dari kasus.
- Variable yang didapatkan banyak karena berasal
dari medical record
- Gejala gangguan yang dialami dilaporkan
langsung oleh anak, bukan oleh orang tua
Kemungkinan bias pengukuran, karena urin hanya
diambil dan diperiksa sekali saja.
Mengadjust kovariat yang kemungkinan berpengaruh
terhadap variable outcome yang diteliti, yaitu etnis,
periode gestasional, IQ ibu, pendidikan ibu,
demoralisasi ibu (diukur dengan skala PERI-D), usia
anak saat tes, kualitas lingkungan anak, pajanan
tembakau saat kehamilan, MnBP yang diajust dengan
SG pada urin ibu saat trimester ketiga.
12 Adakah hubungan yang tepat
antara exposure dan outcome?
Apakah exposure mendahului
outcome? Berikan alasannya.
13 Bagaimana hasil dari studi ini
sehubungan dengan penyakit
yang dilaporkan? Jelaskan
intepretasinya.
14 Bagaimana komentar tentang
validitas internal penelitian?
15 Apakah hasil penelitian dapat
digeneralisir pada populasi yang memiliki karakteristik sama, yaitu daerah perkotaan
sama?
Exposure mendahului outcome. Penelitian ini
dilakukan sejak ibu hamil hingga anak berusia 10-12
tahun dan dilihat bagaimana aspek behavorialnya.
Hubungan sebab akibat pajanan BPA dan tingkat
kecemasan dan depresi dapat dijelaskan.
Hasil dari penelitian ini adalah :
- Skor CDRS dan RCMAS (depresi dan
kecemasan) memiliki korelasi yang signifikan
- Pajanan prenatal BPA memiliki asosiasi
signifikasn degan skor RCMAS pada anak laki-
laki, namun tidak pada anak perempuan
- Pajanan postnatal BPA tidak memiliki asosiasi
signifikan dengan skor RCMAS dan CDRS
Secara umum, pada penelitian ini, pajanan BPA secara
prenatal dan postnatal pada anak laki-laki dan
perempuan dengan tingkat kecemasan dan depresi pada
anak tidak signifikan
Penelitian ini menggunakan metode yang terstandar
dalam mengukur pajanan dan outcome.
Penelitian dapat digeneralisir pada populasi yang
(metropolitan) dimana diasumsikan ada pajanan BPA
ke manusia
 TELAAH KRITIS
Latar belakang penelitian ini adalah makin meningkatnya prevalensi, onset yang semakin
awal dari gangguan mental dan perilaku. Di Amerika Serikat, diperkirakan 17% anak berusia 13-
18 tahun mengalami gangguan tersebut, terutama kecemasan dan depresi. Etiologinya termasuk
factor lingkungan. Bisphenol A (BPA) merupakan Endocrine Disrupting Compounds (EDC)
yang mengganggu sistem kerja endokrin. BPA ditemukan dalam polimer yang digunakan dalam
alat-alat rumah tangga terutama wadah makanan dan minuman, kertas termal, alat kesehatan,
dental sealants. Hasil survey nasional yang dilakukan Amerika Serikat menyatakan bahwa 93%
dari kelompok usia diatas 6 tahun yang disurvey memiliki kadar BPA dalam urin yang terdeteksi,
terutama pada perempuan dan kelompok berpenghasilan rendah. Studi epidemiologi yang pernah
dilakukan melaporkan adanya perbedaan perilaku dengan kadar BPA yang terkait dengan
perbedaan jenis kelamin.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui asosiasi sex-specific dengan konsentrasi
BPA dalam urin ibu dan anak dan gejala kecemasan dan depresi pada anak perkotaan usia 10-12
tahun. Penelitian ini merupakan kohort dengan 348 responden ibu-ibu. Adapun anak yang diteliti
tingkat kecemasan dan depresinya sebanyak 239 dan 231 anak. Lokasi penelitian adalah di
daerah Washington Heights, Harlem, dan South Bronx. Rekrutmen dilakukan pada ibu hamil
pada perode 1998 2006.
Pengambilan populasi dan sampel berasal dari New York Presbyterian Medical Center dan
Harlem Hospital, New York, ketika usia kehamilan 20 minggu. Kriteria responden adalah :
wanita hamil berusia 18-35 tahun, bukan perokok, bukan pengguna produk tembakau dan atau
obat-obatan, secara umum sehat (tidak mengidap diabetes, hipertensi, dan HIV), mengikuti
prenatal care pada usia kehamilan 20 minggu. Kuesioner pasca melahirkan diberikan ketika bayi
yang dilahirkan berusia 6 bulan dan setiap 1-2 tahun sekali kuesioner mengenai perkembangan
anak diberikan. Ketika anak berusia 7 tahun, orang tua diberikan informed consent dan kemudian
mengikuti penelitian ini. Penelitian ini merekrut 348 responden ibu-ibu dan 24 anak, yang
diamati pada saat kehamilan, bayi lahir berusia 6 bulan, anak berusia 3 dan 5 tahun, dan anak
berusia 10-12 tahun. Sampel yang digunakan adalah urin ibu hamil di trimester ketiga dan urin
anak ketika berusia 10-12 tahun, yang kemudian diperiksa kadar BPA dan metabolitnya (MnBP).
Kemudian ketika anak berusia 10-12 tahun diteliti tingkat kecemasan dan depresi menggunakan
instrument CDRS dan RCMAS.
Pengukuran pajanan dengan menggunakan on-line solid-phase extraction (SPE) dan
digabungkan dengan isotope dilution High-Performance Liquid Chromatograph/Tandem Mass
Spectrometry (HPLC/MS) dengan persiapan sampling sebelum dilakukan pemeriksaan (Kato et
al., 2005). Limit deteksi adalah 0,4 g/L (BPA) dan 0.41.1 g/L(MnBP). Untuk sampel yang
tidak bisa dideteksi, menggunakan nilai batas terendah yang dapat dideteksi dibagi dua. Untuk
adjusting urinary dilution, nilai BPA dan MnBP diambil nilai Specific Gravity (SG)
menggunakan handheld refractometer (Urine-Specific-Gravity-Refractometer-PAL-10-S-
P14643C0;TAGOUSA, Inc.,Bellevue,WA). Formula yang digunakan adalah : Chemicalc = BPA
atau MnBP x ((mean SG 1)/(individual SG 1)) dimana Chemicalc adalah konsentrasi kimia
SG terkoreksi dalam satuan g/L. Outcome yang diteliti adalah tingkat kecemasan dan depresi.
Kuesioner CDRS untuk depresi terdiri dari 17 item skala, yang terdiri dari aspek kognitif, afektif,
somatic, dan psikomotor. Tingkat keparahan terdiri dari 7 tingkatan. Kuesioner RCMAS untuk
kecemasan pada anak. Terdiri dari 37 pertanyaan dengan jawaban ya/tidak. Hasil dari penelitian
ini adalah pajanan BPA secara prenatal dan postnatal pada anak laki-laki dan perempuan dengan
tingkat kecemasan dan depresi pada anak tidak signifikan. Namun, pajanan prenatal BPA
memiliki asosiasi signifikan degan skor RCMAS pada anak laki-laki, namun tidak pada anak
perempuan. Pajanan postnatal BPA tidak memiliki asosiasi signifikan dengan skor RCMAS dan
CDRS, sedangkan skor CDRS dan RCMAS (depresi dan kecemasan) memiliki korelasi yang
signifikan. Hasil ini tidak sejalan dengan penelitian lain yang serupa, yang hasilnya adalah ada
hubungan signifikan yang sex-specific antara pajanan BPA pada anak dan tingkat kecemasan dan
depresi.
KERANGKA KONSEP

Konsentrasi BPA pada urin Gejala kecemasan dan depresi pada

ibu dan urin anak anak

- Etnis
- periode gestasional
- IQ ibu
- pendidikan ibu
- demoralisasi ibu
- usia anak saat tes
- kualitas lingkungan anak
- pajanan tembakau saat
kehamilan
- MnBP yang diajust
TINJAUAN dengan SG
PUSTAKA
pada urin ibu saat trimester
ketiga.
 TINJAUAN PUSTAKA
A. Bisphenol A
1. Gambaran umum
Bisphenol A (BPA) atau 2,2-(4,4-dihidroksidifenil) propane dengan rumus kimia
(CH3)2C(C6H4OH)2 merupakan senyawa organic sintetis yang banyak ditemukan di
lingkungan. Struktur BPA didapatkan dengan kombinasi 2 mol fenol dengan 1 mol
aseton, sepeti pada gambar di bawah ini (Staples et al., 1998).

BPA banyak digunakan dalam kehidupan sehari-hari, seperti dalam plastic

polikarbonat yang digunakan untuk wadah makanan, wadah air, botol susu bayi, CD,
dan peralatan rumah tangga lainnya, epoksi resin yang digunakan untuk pelapis antara
makanan dengan wadah kaleng, serta untuk dental sealants (OEHHA, 2009).
Senyawa ini memiliki volatilitas rendah, dapat berada di sedimen, memiliki tingkat
kelarutan sedang, tidak persisten karena bisa terbiodegradasi dengan cepat, tidak
terbioakumulasi dalam organisme air (Staples et al., 1998).
BPA diproduksi dengan dua metode. Metode pertama adalah dengan
mengkondensasi fenol dengan aseton dalam pH rendah dan dalam kondisi suhu tinggi
dengan bantuan katalisator. Metode kedua hamper sama dengan metode pertama,
namun menggunakan katalis yang berbeda dan menggunakan teknologi purifikasi
sehingga limbah yang dihasilkan tidak banyak. BPA juga bisa terlepas ke lingkungan
sebagai emisi debu pada saat proses penanganan dan transportasi. BPA yang terlepas
itu dapat berada di air permukaan, air limbah, dapat pula berada sebagai bentuk padat
yang dibuang di landfill (Staples et al., 1998).
BPA merupakan zat yang diklasifikasikan sebagai Endocrine Disruptor
Compound (EDC) yang memiliki aktivitas seperti hormon estrogen. BPA juga
diketahui meningkatkan proliferasi sel kanker payudara MCF-7 (Kang et al., 2006).
2. Karakteristik BPA
BPA memiliki berat molekul 228 g/mol. Titik didih adalah 220 C pada
tekanan 4 mmHg dan 398 C pada tekanan 760 mmHg. Titik leleh adalah 150-155 C.
Dalam kondisi udara ambien, BPA berbentuk padatan kristal. Ketika BPA meleleh
pada suhu yang tinggi pada saat pembuatan, BPA yang terlepas ke lingkungan
umumnya larut dalam air atau dalam bentuk partikulat. BPA memiliki kelarutan di air
sebanyak 120-300 mg/L (Staples et al., 1998).

3. Distribusi BPA di Lingkungan

Jalur kontaminasi utama dari BPA adalah pada lingkungan akuatik, seperti
instalasi pengolahan limbah cair, dan landfill (Kang et al., 2006). Sumber pencemaran
BPA dari kegiatan industri, seperti daur ulang kertas, produksi kertas termal. Efluen
limbah cair dan leachate produk plastik dari landfill dapat masuk ke lingkungan.
Walaupun BPA terdapat banyak di sungai dan IPAL, degradasi dan pengenceran
dapat menyebabkan kadar BPA menjad turun dan semakin menjauh dari sumber
pencemarannya (Kim et al., 2004).
Menurut pendekatan modeling Mackay Level 1, distribusi BPA di lingkungan
dapat dihipotesakan menurut ukuran unit-dunia. Unit tersebut terdiri dari atmosfer,
tanah, air permukaan, sedimen, padatan tersuspensi, dan biota akuatik. Adapun
disribusi BPA dapat di lihat pada table di bawah ini.

Tabel 1. Distribusi BPA di lingkungan

menurut pemodelan Mackay Level 1
Kompartemen Volume (m3) Densitas Media Persen
(Kg/m3)
Udara 6E+9 1,19 <<1
Tanah 4,5E+4 2400 25
Air 7E+6 1000 52
Biota 7 1000 <1
Padatan tersuspensi 35 1500 <1
Sedimen 2,1E+4 2400 23
 Berdasarkan pemodelan tersebut, 50% dari BPA yang tidak terdegradasi di
lingkungan terikat pada sedimen atau tanah dan sebagian berada di air. Jejak BPA
dapat diasosiasikan dengan keberadaannya pada padatan tersuspensi dan biota.
Sisanya yang berjumlah sedikit diasosiasikan dengan keberadaannya di atmosfer.
Walaupun jejak BPA dapat berada di dalam biota, jumlahnya kemungkinan sedikit
karena bioakumulasi dari BPA yang rendah, dan organisme mungkin telah
memetabolisme BPA sehingga jumlahnya sedikit (Staples et al., 1998).
Sebagian besar pajanan BPA pada manusia adalah melalui makanan dan
minuman. BPA dapat terlepas ke makanan dari pemanasan plastic yang digunakan
sebagai wadah makanan dan minuman atau melalui lapisan epoksi resin yang ada
dalam produk makanan olahan. Pemanasan plastic seperti dalam microwave,
meningkatkan kebocoran BPA dalam bentuk cair (OEHHA, 2009).

4. Mekanisme Pajanan BPA terhadap Manusia

a. Melalui saluran pernapasan
Kemungkinan kecil manusia dapat terpajan BPA melalui jalur pernafasan,
karena jumlahnya yang sedikit di udara. Namun, pekerja di industri tertentu yang
menggunakan BPA adalah pengecualian. Hasil penelitian menunjukkan adanya
tingkat BPA yang lebih tinggi pada pekerja penyemprot epoksi resin
dibandingkan dengan pekerja yang tidak kontak dengan BPA (Hanaoka et al.,
2002).

b. Melalui penyerapan oleh permukaan kulit

Kontak langsung dengan BPA dapat menimbulkan Allergic Contact
Dermatitis (ACD). Kontak langsung dengan BPA melalui kulit berisiko terjadi
pada pekerja pabrik plastic. Umumnya reaksi alergi terjadi pada bagian tubuh
yang kontak langsung yaitu tangan. Namun juga bisa terjadi pada kaki dan wajah.
Tingkat keparahan ditentukan oleh lama pajanan (Kanerva et al., 2000).
 c. Melalui pencernaan
BPA masuk ke dalam jalur pencernaan melalui konsumsi makanan dan
minuman yang terkontaminasi. Sebagian besar kontaminasi BPA pada makanan
disebabkan perpindahan BPA yang terkandung dalam wadah makanan ke
makanan. Epoksi resin yang ada dalam kaleng dan plastic polikarbonat adalah
wadah yang mengandung BPA yang digunakan dalam penyimpanan makanan dan
minuman. Dalam makanan kalengan, factor yang mempengaruhi BPA mencemari
makanan adalah suhu saat produksi dan temperature pemanasan. Lama
penyimpanan makanan dan jenis cairan pada bahan makanan yang dikemas juga
mempengaruhi kebocoran BPA ke makanan. Untuk wadah makanan dalam
plastic, suhu dan pH mempengaruhi potensi pajanan BPA dari wadah ke makanan
dan minuman (Kang et al., 2006).

5. Toksikokinetika
a. Absorpsi
Sebagian besar pajanan BPA pada manusia melalui oral dan masuk ke dalam
saluran pencernaan, dan sedikit melalui kontak langsung dermal (Staples et al.,
1998).
b. Distribusi
Organ target BPA adalah hati (Mielke and Gundert-Remy, 2012). BPA yang
masuk melalui oral akan diserap melalui dinding usus untuk kemudian didistribusi
darah ke organ target.
c. Metabolisme
Pada manusia, BPA cepat diserap dan ditransformasi. BPA mengalami
glukuronidisasi oleh UDP-glucuronyltransferase UTG2B15 menjadi BPA-
glukuronid pada metabolisme awal di dinding usus dan hati. Enzim ini ada pada
manusia namun tergantung pada usia manusia tersebut. Sulfasi BPA dibantu oleh
enzim SULT 1A1 (Mielke and Gundert-Remy, 2012).
d. Eksresi
Lebih dari 80% dari BPA yang masuk dibersihkan dari tubuh dalam waktu 5 jam
berupa bentuk konjugat dari BPA yang tanpa aktivitas endokrin (WHO, 2009).
 BPA dieksresikan melalui urin dalam bentuk BPA glukuronid (82%),
unconjugated BPA (14%), dan BPA sulfat (4%) (European Communities, 2010)

6. Efek Kesehatan
a. Sistem Imun
BPA diketahui sebagai senyawa penghambat kerja endokrin. BPA diketahui
mengganggu kerja hormone tiroid dan fungsi estrogen, dan secara potensial dapat
mengganggu kerja sistem imun. Pada uji hewan diketahui bahwa BPA
meningkatkan respon imun bawaan dengan meningkatkan produksi cytokine
termasuk faktir nekrosis tumor (TNF) dan IL-1 pada makrofag dan merangsang
sel T dan B dalam respon adaptif (OEHHA, 2009) .
b. Sistem Saraf
BPA memiliki efek langsung dan tidak langsung pada sistem saraf. BPA dapat
mempengaruhi perkembangan otak karena BPA mempengaruhi kerja hormone
tiroid yang juga berperan penting dalam perkembangan otak baik dalam prenatal
maupun neonatal. Sebagai contoh adalah hipotiroidisme yag menyebabkan
kerusakan fungsi kognitif seperti rusaknya memori, persepsi spasial, dan attention
disorder. BPA juga menunjukkan menghasilkan oksidatif stress dan merangsang
apoptosis pada sel saraf. BPA juga memiliki dampak signifikan pada sistem
dipaminergis dan hippocampal yang terkait dengan fungsi kognitif yang memiliki
efek yang sama dengan neurodegenerative (OEHHA, 2009).

7. Pengukuran Kadar BPA dalam Tubuh

Biomarker BPA adalah pada urin. Adapun yang bisa dideteksi adalah biomarker
pajanan yaitu kadar BPA dalam urin dan biomarker metabolit yaitu mono-n-buthyl-
phtalate (MnBP). Cara pengukuran dengan menggunakan on-line solid-phase
extraction (SPE) dan digabungkan dengan isotope dilution High-Performance Liquid
Chromatograph/Tandem Mass Spectrometry (HPLC/MS) dengan persiapan sampling
sebelum dilakukan pemeriksaan. Untuk adjusting urinary dilution, nilai BPA dan
MnBP diambil nilai Specific Gravity (SG) menggunakan handheld refractometer
(Urine-Specific-Gravity-Refractometer-PAL-10-S-P14643C0;TAGOUSA,
 Inc.,Bellevue,WA). Formula yang digunakan adalah : Chemicalc = BPA atau MnBP
x ((mean SG 1)/(individual SG 1)) dimana Chemicalc adalah konsentrasi kimia
SG terkoreksi dalam satuan g/L. (Ye et al., 2011, Kato et al., 2005, Perera et al.,
2016).

8. Batas aman BPA (WHO, 2009)

European Food Safety Authority
a. NOAEL : 5 mg/kg bw/day
b. TDI : 0.05 mg/kg bw
US Food and Drug Administration
a. NOAEL : 5 mg/kg bw/day
Japan Food Sanitation Act
a. TDI : 0.05 mg/kg bw

B. Gangguan Kecemasan dan Depresi pada Anak

1. Gangguan Kecemasan pada Anak
Gangguan kecemasan adalah salah satu gangguan yang memiliki prevalensi
tinggi pada anak dan remaja, yang diasosiasikan dengan tekanan emosi, yang berakibat
pada perubahan negative pada kehidupan social dan akademis (Chavira et al., 2004).
Sebagian dari kecemasan yang didiagnosis pada saat dewasa memiliki onset pada usia
dibawah 11 tahun (Kessler et al., 2005). Diyakini bahwa gejala kecemasan pada anak
akan cenderung menjadi kronis dan mengarah pada gangguan kecemasan dan
gangguan psikopatologik serius lainnya yang persisten pada masa anak menjelang
remaja dan dewasa (Cartwright-Hatton et al., 2006).
Gangguan kecemasan terdiri dari :
- Generalized Anxiety Disorder (GAD), ditandai dengan kecemasan mengenai hal
sehari-hari yang persisten, berlebihan, dan irasional.
- Gangguan Panik, ditandai dengan serangan panic yang spontan dan diikuti dengan
ketakutan.
- Kecemasan social, yaitu gangguan kecemasan paling umum pada anak dengan
gejala takut dipermalukan yang muncul secara intens dan irasional, yang muncul
 sebagai upaya menghindari situasi yang memiliki potensi untuk dipermalukan,
termasuk berbicara di depan umum, berkencan, dan berbicara pada orang asing
(American Psychiatric Association, 2000). Pada studi klinis dan epidemiologi,
kecemasan social berkontribusi pada insomnia, percobaan bunuh diri, penggunaan
zat terlarang, depresi, dan hambatan perilaku.
- Fobia pada hal-hal tertentu, yang ditandai dengan reaksi ketakutan yang irasional,
berusaha untuk menghindari tempat tertentu dimana dia akan menemukan objek
fobia tersebut, ketakutan yang berlebihan dan tanpa alasan.

2. Gangguan Depresi pada Anak

Depresi adalah masalah kesehatan penting yang umumnya diasosiasikan
dengan gangguan fungsi seumur hidup. Bukti dari hasil penelitian menunjukkan
bahwa depresi pada masa anak-anak dan remaja terkait dengan tingginya risiko
dirawat di rumah sakit jiwa, gangguan berulang, dan meningkatnya percobaan bunuh
diri pada saat dewasa (Harrington et al., 1991). Janin dari orang tua yang mengalami
depresi akan berpengaruh pada perkembangan saraf anak, kesulitan akademis dan
kehidupan social, dan perkembangan ke arah psikopatologis hingga saat dewasa
(Goodman and Gotlib, 1999). Walaupun risiko secara genetic teridentifikasi dalam
transmisi depresi dari orang tua ke anak, perubahan genetic akibat factor lingkungan
mungkin menjadi salah satu hal penting dalam peningkatan risiko depresi pada anak
(Caspi et al., 2003).
Depresi dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis :
- Depresi Mayor, terdiri dari sekurangnya lima gejala yang selalu berulang selama
periode dua minggu. Adapun gejala itu adalah : sedih berkepanjangan, pesimis,
merasa bersalah, kehilangan kegembiraan, kelelahan, sulit berkonsentrasi,
insomnia atau tidur berlebihan, kehilangan selera makan atau terlalu banyak
makan, berpikir dan mecoba bunuh diri, mudah tersinggung, sakit kepala atau
gangguan pencernaan yang tidak bisa didiagnosis. Depresi mayor bisa terjadi
secara spontan akibat events kehidupan seperti meninggalnya orang yang dicintai,
sakit, dll.
 - Persistent Depressive Disorder (PDD) atau distimia, adalah depresi yang berlanjut
selama dua tahun. Manifestasinya adalah stress, tersinggung, dan sulit untuk
bergembira (anhedonia ringan).
- Gangguan Bipolar, yaitu serangkaian siklus yang dibedakan menjadi dua, yaitu
fase manic dan fase depresi, yang berulang. Pada saat fase depresi, gejala seperti
disebutkan sebelumnya muncul seperti mengalami depresi mayor. Mood swing
dari fase manic ke depresi maupun sebaliknya umumnya tidak bisa diprediksi.

Gangguan depresi dan kecemasan sebetulnya berbeda, namun orang yang memiliki
pengalaman gejala sama dengan ganggguan kecemasan seperti gugup, tersinggung,
masalah dalam tidur dan konsentrasi. Namun gangguan tersebut memiliki penyebab
dan gejala emosi dan perilaku masing-masing. Banyak orang yang memiliki gangguan
depresi mempunyai riwayat gangguan kecemasan pada masa kanak-kanak. Belum ada
bukti bahwa salah satu gangguan tersebut adalah penyebab gangguan lainnya, tapi
banyak orang mengalami dua gangguan tersebut.

3. Mekanisme BPA Menimbulkan Gangguan Saraf pada Anak

BPA memiliki efek langsung dan tidak langsung pada sistem saraf. Ketika hormone
gonad berkonjungsi dengan neurotrofin pengatur kematian sel, neurogenesis migrasi
neuronal, dan plastisitas neurotransmitter, BPA dapat mempengaruhi perkembangan
otak. Dalam menghambat fungsi tiroid, BPA juga dapat mempengaruhi perkembangan
sistem saraf karena hormone tiroid memegang peran penting dalam perkembangan
otak pada masa prenatal dan neonatal. Pada saraf, pajanan BPA menyebabkan
apoptosis yang mengakibatkan kematian dini dari sel saraf. Oleh karena itu, BPA
memiliki factor risiko penyakit dan gangguan saraf. Pada uji hewan, BPA dapat secara
spesifik mempengaruhi sistem dopamine dan hippocampus. Karena disfungsi dari
sistem dopaminergic dikaitkan dengan gangguan psikiatri seperti AD/H dan autisme,
maka BPA kemungkinan merupakan factor dari pathogenesis gangguan tersebut.
Dampak dari gangguan pada hippocampus adalah pada ingatan dan kemampuan
belajar.
4. Instrumen Kajian Gangguan Kecemasan dan Depresi pada Anak
a. Revised Childrens Manifest Anxiety Scale (RCMAS)
Merupakan instrument untuk mengukur tingkat dan asal dari kecemasan anak pada
usia 6 sampai 19 tahun. Instrument ini terdiri dari 37 pertanyaan dengan skala
sebagai berikut :
- Kecemasan fisiologis
- Khawatir
- Kecemasan social
- Pertahanan diri
- Index respon tidak konsisten
Total skor ditentukan dari jawaban ya dari pertanyaan-pertanyaan tersebut. Untuk
skor total kecemasan >18 dikategorikan sebagai kecemasan signifikan klinis.

b. Childrens Depressions Rating Scale (CDRS)

CDRS adalah instrument untuk mengkaji keparahan dari depresi pada anak. CDRS
memiliki 17 skala, yang meliputi gejala kognitif, somatic, afektif, dan psikomotor.
Poin keparahan adalah 1 7 untuk 14 item dan poin keparahan 1 5 untuk 3 item.
Total skor masing-masing pengukuran ditentukan berdasarkan jawaban anak pada
pertanyaan terkait dengan kategori yang berbeda (seperti pekerjaan di sekolah,
kemampuan untuk bersenang-senang, bersosialisasi) yang mengkaji parahnya
gejala depresi. Untuk item psikometri ditegaskan untuk anak usia 6-12 tahun.
Untuk total skor 40 dikategorikan sebagai depresi, sedangkan skor 28 sering
digunakan untuk menggambarkan gejala depresi yang sangat minimal.
 DAFTAR PUSTAKA
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION 2000. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders
Fourth Edition,Text Revision.
CARTWRIGHT-HATTON, S., MCNICOL, K. & DOUBLEDAY, E. 2006. Anxiety in a neglected population:
Prevalence of anxiety disorders in pre-adolescent children. Clinical Psychology Review, 26, 817-
833.
CASPI, A., SUGDEN, K., MOFFITT, T. E., TAYLOR, A., CRAIG, I. W., HARRINGTON, H., MCCLAY, J., MILL, J.,
MARTIN, J., BRAITHWAITE, A. & POULTON, R. 2003. Influence of life stress on depression:
Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301, 386-389.
CHAVIRA, D. A., STEIN, M. B., BAILEY, K. & STEIN, M. T. 2004. Child anxiety in primary care: Prevalent but
untreated. Depression and Anxiety, 20, 155-164.
EUROPEAN COMMUNITIES 2010. European Union Risk Assessment Report : Bisphenol A.
GOODMAN, S. H. & GOTLIB, I. H. 1999. Risk for psychopathology in the children of depressed mothers: A
developmental model for understanding mechanisms of transmission. Psychological Review, 106,
458-490.
HANAOKA, T., KAWAMURA, N., HARA, K. & TSUGANE, S. 2002. Urinary bisphenol A and plasma hormone
concentrations in male workers exposed to bisphenol A diglycidyl ether and mixed organic
solvents. Occupational and Environmental Medicine, 59, 625-628.
HARRINGTON, R., FUDGE, H., RUTTER, M., PICKLES, A. & HILL, J. 1991. Adult Outcomes of Childhood and
Adolescent Depression: II. Links with Antisocial Disorders. Journal of the American Academy of
Child & Adolescent Psychiatry, 30, 434-439.
KANERVA, L., JOLANKI, R., ESTLANDER, T., MAJ-LEN, H.-E., TUOMI, M.-L. & TARVAINEN, K. 2000. Airborne
Occupational Allergic Contact Dermatitis from Triglycidyl-p-Aminophenol and Tetraglycidyl-4,4`-
Methylene Dianiline in Preimpregnated Epoxy Products in the Aircraft Industry. Dermatology,
201, 29-33.
KANG, J.-H., KONDO, F. & KATAYAMA, Y. 2006. Human exposure to bisphenol A. Toxicology, 226, 79-89.
KATO, K., SILVA, M. J., NEEDHAM, L. L. & CALAFAT, A. M. 2005. Determination of 16 phthalate
metabolites in urine using automated sample preparation and on-line preconcentration/high-
performance liquid chromatography/tandem mass spectrometry. Analytical Chemistry, 77,
2985-2991.
KESSLER, R. C., BERGLUND, P., DEMLER, O., JIN, R., MERIKANGAS, K. R. & WALTERS, E. E. 2005. Lifetime
prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the national comorbidity
survey replication. Archives of General Psychiatry, 62, 593-602.
KIM, D.-M., NAKADA, N., HORIGUCHI, T., TAKADA, H., SHIRAISHI, H. & NAKASUGI, O. 2004. Numerical
simulation of organic chemicals in a marine environment using a coupled 3D hydrodynamic and
ecotoxicological model. Marine Pollution Bulletin, 48, 671-678.
MIELKE, H. & GUNDERT-REMY, U. 2012. Physiologically Based Toxicokinetic Modelling as a Tool to
Support Risk Assessment: Three Case Studies. Journal of Toxicology, 2012, 11.
OEHHA 2009. Toxicological Profile for Bisphenol A.
PERERA, F., NOLTE, E. L. R., WANG, Y., MARGOLIS, A. E., CALAFAT, A. M., WANG, S., GARCIA, W.,
HOEPNER, L. A., PETERSON, B. S., RAUH, V. & HERBSTMAN, J. 2016. Bisphenol A exposure and
symptoms of anxiety and depression among inner city children at 1012 years of age.
Environmental Research, 151, 195-202.
STAPLES, C. A., DOME, P. B., KLECKA, G. M., OBLOCK, S. T. & HARRIS, L. R. 1998. A review of the
environmental fate, effects, and exposures of bisphenol A. Chemosphere, 36, 2149-2173.
WHO 2009. Bisphenol A (BPA) - Current state of knowledge andfuture actions by WHO and FAO.
YE, X., WONG, L.-Y., BISHOP, A. M. & CALAFAT, A. M. 2011. Variability of Urinary Concentrations of
Bisphenol A in Spot Samples, First Morning Voids, and 24-Hour Collections. Environmental
Health Perspectives, 119, 983-8.
Anxiety and Depression Association of America https://www.adaa.org/