keperawatan kegawatdaruratan pada sistem

endokrin
A. ANATOMI DAN FISIOLOGISISTEM ENDOKRIN
1. Pengertian
Sistem endokrin meliputi suatu sistem dalam tubuh manusia yang terdiri dari sejumlah
kelenjar penghasil zat yang dinamakan hormon. Kelenjar ini dinamakan endokrin karena
tidak mempunyai saluran keluar untuk zat yang dihasilkannya. Hormon yang dihasilkannya
itu dalam jumlah sedikit pada saat dibutuhkan dan dialirkan ke organ sasaran melalui
pembuluh darah bercampur dengan darah.

2. Kelenjar Endokrin
1. Kelenjar Hipofisis
Kelenjar Hipofisis (pituitary) disebut juga master of gland atau kelenjar pengendali
karena menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya.
Kelenjar ini berbentuk bulat dan berukuran kecil, dengan diameter 1,3 cm. Hipofisis dibagi
menjadi hipofisis bagian anterior, bagian tengah (pars intermedia), dan bagian posterior.

Gambar.1 Hipofisis bagian anterior dan posterior

a. Hipofisis Anterior

Gambar.2 Hormon yang dihasilkanHipofisis lobus anterior

Tabel : Hormon yang dihasilkan kelenjar Hipoifisis Anterior

Hormon yang dihasilkan
Hormon Somatotropin (STH),
Hormon pertumbuhan (Growth
Hormone / GH)
Fungsi
Merangsang sintesis protein dan metabolisme lemak, serta
merangsang pertumbuhan tulang (terutama tulang pipa) dan otot.
kekurangan hormon ini pada anak-anak menyebabkan
pertumbuhannya terhambat /kerdil (kretinisme), jika kelebihan
akan menyebabkan pertumbuhan raksasa (gigantisme). Jika
kelebihan terjadi pada saat dewasa, akan menyebabkan
 pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari tangan, kaki,
rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali.

Hormon tirotropin atauThyroid Mengontrol pertumbuhan dan perkembangan kelenjar gondok

Stimulating Hormone (TSH) atau tiroid serta merangsang sekresi tiroksin

Adrenocorticotropic Mengontrol pertumbuhan dan perkembangan aktivitas kulit

hormone(ACTH)
Prolaktin (PRL) atau
Lactogenic hormone (LTH)
Hormon gonadotropin pada
wanita :
1. Follicle Stimulating Hormone
(FSH)
2. Luteinizing Hormone (LH)
Hormone gonadotropin pada
pria :
1. FSH
2. Interstitial Cell Stimulating
Hormone (ICSH)
ginjal dan merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan
glukokortikoid (hormon yang dihasilkan untuk metabolisme
karbohidrat)
Membantu kelahiran dan memelihara sekresi susu oleh kelenjar
susu
Merangsang pematangan folikel dalam ovarium dan
menghasilkan estrogen
Mempengaruhi pematangan folikel dalam ovarium dan
menghasilkan progestron
Merangsang terjadinya spermatogenesis (proses pematangan
sperma)
Merangsang sel-sel interstitial testis untuk memproduksi
testosteron dan androgen

b. Hipofisis Posterior

Gambar.3 Hormon yang dihasilkan Hipofisis Posterior

Tabel : Hormon yang dihasilkan kelenjar Hipoifisis Anterior
Hormon yang dihasilkan Fungsi
Oksitosin Menstimulasi kontraksi otot polos
pada rahim wanita selama proses
melahirkan.
Hormon ADH Menurunkan volume urine dan
meningkatkan tekanan darah dengan
cara menyempitkan pembuluh darah
Banyak sedikitnya cairan yang masuk dalam sel akan di deteksi oleh hipotalamus. Jika cairan
(plasma) dalam darah sedikit, maka hipofisis akan mensekresikan ADH untuk melakukan reabsorpsi
(penyerapan kembali) sehingga darah mendapatkan asupan cairan dari hasil reabsorpsi tersebut.
Dengan demikian kadar cairan (plasma) dalam darah dapat kembali seimbang. Selain itu, karena
 cairan pada ginjal sudah diserap, maka urinenya kini bersifat pekat. Jika seseorang buang air kecil
terus menerus, diperkirakan hipofisis posteriornya mengalami gangguan sebab ADH tidak berfungsi
dengan baik. Nama penyakit ini disebut diabetes insipidus.

2. Kelenjar Tiroid
Tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari folikel-folikel dan terdapat di depan trakea.
Kelenjar yang terdapat di leher bagian depan di sebelah bawah jakun dan terdiri dari dua
buah lobus. Kelenjar tiroid menghasilkan dua macam hormon yaitu tiroksin (T4) dan
Triiodontironin (T3). Hormon ini dibuat di folikel jaringan tiroid dari asam amino (tiroksin)
yang mengandung yodium. Yodium secara aktif di akumulasi oleh kelenjar tiroid dari darah.
Oleh sebab itu kekurangan yodium dalam makanan dalam jangka waktu yang lama
mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok hingga 15 kali.

Gambar.2 Anatomi Kelenjar

Tiroid

T
abel : Hormon yang dihasilkan Fungsi
Horm Tiroksin Mengatur metabolisme, pertumbuhan,
on perkembangan, dan kegiatan system saraf
yang Triiodontironin Mengatur metabolisme, pertumbuhan,
dihasi perkembangan dan kegiatan sistem saraf
lakan Kalsitonin Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan
kelenj cara mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang
ar
Tiroid.

3. Kelenjar Paratiroid
Berjumlah empat buah terletak di belakang kelenjar tiroid. Kelenjar ini menghasilkan
parathormon (PTH) yang berfungsi untuk mengatur konsentrasi ion kalsium dalam cairan
ekstraseluler dengan cara mengatur : absorpsi kalsium dari usus, ekskresi kalsium oleh ginjal,
dan pelepasan kalsium dari tulang. Hormon paratiroid meningkatkan kalsium darah dengan
cara merangsang reabsorpsi kalsium di ginjal dan dengan cara penginduksian selsel tulang
osteoklas untuk merombak matriks bermineral pada osteoklas untuk merombak matriks
bermineral pada tulang sejati dan melepaskan kalsium ke dalam darah.
Jika kelebihan hormon ini akan berakibat berakibat kadar kalsium dalam darah
meningkat, hal ini akan mengakibatkan terjadinya endapan kapur pada ginjal. Jika
 kekurangan hormon menyebabkan kekejangan disebut tetanus. Kalsitonin mempunyai fungsi
yang berlawanan dengan PTH, sehingga fungsinya menurunkan kalsium darah.

Gambar.3 Anatomi Kelenjar Paratiroid

Fungsi Hormon Parathiroid (PTH) yang dihasilakn dari kelenjar Paratiroid
a. Mengatur metabolisme fosfor
b. Mengatur kadar kalsium darah
4. Kelenjar Adrenal
Kelenjar ini berbentuk bola, atau topi yang menempel pada bagian atas ginjal. Pada setiap
ginjal terdapat satu kelenjar suprarenalis dan dibagi atas dua bagian, yaitu bagian luar
(korteks) dan bagian tengah (medula).

Gambar. 4 Anatomi Kelenjar Adrenal

Tabel : Hormon dari Kelenjar Adrenal dan Prinsip Kerja
Hormon Prinsip kerja
Bagian korteks adrenal
a. Mineralokortikoid Mengontol metabolisme ion anorganik
b. Glukokortikoid Mengontrol metabolisme glukosa
Bagian Medula Adrenal Kedua hormon tersebut bekerja sama dalam hal berikut :
Adrenalin (epinefrin) a. dilatasi bronkiolus
dan noradrenalin b. vasokonstriksi pada arteri
c. vasodilatasi pembuluh darah otak dan otot
d. mengubah glikogen menjadi glukosa dalam hati
e. gerak peristaltik
f. bersama insulin mengatur kadar gula darah

5. Pankreas
Kelenjar ini terdapat di belakang lambung didepan vertebra lumbalis I dan II. Sebagai
kelenjar eksokrin akan menghasilkan enzim-enzim pencernaan ke dalam lumen duodenum.
Sedangkan Sebagai endokrin terdiri dari pulau-pulau Langerhans, menghasilkan hormon.
Pulau langerhans berbntuk oval dan tersebar diseluruh pankreas. Fungsi pulau langerhans
 sebagai unit sekresi dalam pengeluaran homeostatik nutrisi, menghambat sekresi insulin,
glikogen dan polipeptida.
Pada manusia, mengandung 4 macam sel, yaitu :
a. sel A (atau ) : menghasilkan glukagon
b. sel B (atau ) : menghasilkan insulin
c. sel D (atau ) : menghasilkan somatostatin
d. sel F (sgt kecil) : menghasilkan polipeptida pankreas
Hormon insulin berguna untuk menurunkan gula darah, menggunakan dan menyimpan
karbohidrat. Glukagon berfungsi untuk menaikan glukosa darah dengan jalan glikolisis.
Sedangkan somatostatin berguna menurunkan glukosa darah dengan melepaskan hormon
pertumbuhan dan glukagon.

Gambar.5 Pengaturan Kadar Gula Darah

Peningkatan glukosa darah diatas titik pasang (sekitar 90mg/100ml pada manusia)
merangsang pankreas untuk mensekresi insulin, yang memicu sel sel targetnya untuk
mengambil kelebihan glukosa dari darah. Ketika kelebihan itu telah dikeluarkan atau ketika
konsentrasi glukosa turun dibawah titik pasang, maka pancreas akan merespons dengan cara
mensekresikan glukagon, yang mempengaruhi hati untuk menaikkan kadar glukosa darah.
Hormon tiroid disintesis oleh glandula tiroidea. Sekresi hormon dipengaruhi oleh TRH
dan TSH dari hipotalamus dan hipofisis anterior. Hormon stimulator tiroid (thyroid
stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari
kelenjar tiroid. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses
pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi. Dengan demikian, sekresi tiroid dapat mengadakan
penyesuaian terhadap perubahan di dalam maupun di luar tubuh (Watson, 2002).
Mekanisme feedback terhadap hipotalamus dan hipofisis dilakukan oleh T3 dan T4.Sel-sel
follikular kelenjar tiroid mensintesis tiroksin dan tiroglobulin.Tiroksin berikatan dengan
tiroglobulin. Tiroksin yangterkandung dalam tiroglobulin disekresikan ke dalam koloid
secara eksositosis. Iodine dari darah masuk ke dalam sel folikel dengan bantuan iodine pump.
Iodine yang sudah sampai ke koloid akan berikatan dengan tiroksin yang terkandung dalam
globulin (Agamemnon, 2001).
Bila 1 iodine + 1 tyrosine = Monoiodotyrosine (MIT)
Bila 2 iodine + tyrosine = Diiodotyrosine (DIT)
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
T3 dan T4 kemudian dilepaskan ke dalam darah sedangkan iodine yang terikat pada
MIT dan DIT dipergunakan kembali. TSH berperan untuk mempertahankan integritas
 kelenjar tiroid dan meningkatkan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Dalam keadaan
fisiologis, faktor yang diketahui dapat meningkatkan sekresi TRH dan TSH dalam darah
adalah rasangan udara dingin pada bayi baru lahir untuk meningkatkan produksi panas dan
suhu tubuh (Agamemnon, 2001).
Sedangkan pada orang dewasa mekanisme meningkatkan suhu tubuh tidak melalui
TRH atau TSH melainkan melalui jalur simpatis. Respon terhadap kenaikkan kadar hormon
tiroid di dalam darah dapat dideteksi setelah beberapa jam. Durasi kerjanya bisa sangat lama
oleh karena responsnya akan tetap berlangsung sampai konsentrasi hormon tiroid di dalam
darah normal dan juga karena hormon tiroid tidak didegradasi (Agamemnon, 2001).

DIABETIC KETOASIDOSIS (DKA)

1. Pengertian
Diabetik ketoasidosis (DKA) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketoasis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif KAD dan hipoglikemia merupakan komlikasi akut diabetes melitus.
Suatu kedaruratan medik akibat gangguan metabolisme glukosa dengan tanda
hiperglikemia (kadar gula sewaktu >300mg/dl). Hiperketonemia/ketonuria dan asidosis
metabolik (ph darah <7,35 dn bikarbonat darah <15mEq/L).

Suatu akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai dengan gangguan metabolism
protein, karbohidrat dan lemak.

2. Etiologi
a. Insulin yang tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme sehingga kabutuhan nilai
insulin meningkat (infeksi, trauma) dan peningkatan kadar hormon anti insulin
(glukagon,epinefrin,kortisol).
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang terdiagnosis dan tidak diobati.

3. Patofisiologi
 Hiperglikemia pada keadaan defisiensi insulin seluruh tubuh dan jaringan seperti
otot,lemak,dan hati tidak bisa memanfatkan glukosa sehingga terjadi hiperglikemia pada
keadaan puasa atau defisensi insulin terjadi karena:
1. Glukoneogenesis meningkat.
2. Glukogenolisis dipercepat.
3. Gangguan penurunan glukosa oleh jaringan perifer.
4. Pengaruh hormon anti insulin.
Secara klinis hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik karena ginjal
mempunyai ambang terhadap kadar glukosa darah (180mg/dl) yang dapat direabsobsi
diuresis osmotik (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan rasa haus dehidrasi ini akan
menyababkan berat badan menurun hiperglikemia akan menyababkan hiperosmolalitas yang
selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat kesadaran pasien. osmolaritas plasma < 320 mosm/l
dapat menyebabkan komaosmolaritas plasma dapat dihitung (na (mmol/l) x 2) + glukosa
(mmol/l)+ urea (mmol/l) .
Ketosis dan metabolisme lipidefisiensi insulin akan menyebabkan lipolisis sehingga
kadar asam lemak dalam darah meningkat asam lemak bebas kemudian diambil oleh hati
yang selanjutnya dioksidasi menjadi badan badan keton (aseto asetat dan asam hidroksi
butirat) penimbunan badan keton atau hiperketonemia akan menyebabkan asidosis metabolik
hiperlidipidemia dan asidosis akan menyebabkan keseimbangan elektrolit akan terganggu
terutama pada diabetik ketoasidosis sering terjadi pseudohiponatremia.

4. Manifestasi klinis
a. Hiperglikemia pada DKA akan menimbulkan poliuria dan polidipsi
b. Pasien mengalami penglihatan kabur, kelemahan dan sakit kepala.
c. Hipotensi pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatistik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmhg atau
lebih pada saat berdiri).
d. Terjadi ketoasidosis dan ketosis .
e. Gangguan GI (anoreksia, mual,muntah dan nyeri abdomen)
f. Napas bau keton.
g. Nilai bikarbonat yang rendah (0-15 mEq/L)
h. Pernapasan kusmaul.

5. Komplikasi
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok),
stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:

1. Edema paru
2. Hipertrigliserida
3. Infark miokard akut
4. Hipoglikemia
5. Hipokalsemia
6. Hiperkloremia
7. Edema serebral
8. Hipokalemia
Komplikasi ketoasidosis diabetikum yaitu
1. Edema Serebral
Edema serebral terjadi seiring penurunan tingkat kesadaran yang dengan cepatmengarah pada
koma.Mekanisme seluler yang berperan terhadap terjadinya edema serebral pada DKA tidak
jelas , namun secara klinis kondisi tersebut berhubungan dengan rehidrasi cepat , peningkatan
kadar urea serum dan penurunan Co2 arteri pada saat pemeriksaan.
2. Tromboembolisme
Komplikasi lebih lanjut yang berpotensi fatal dan biasanya berhubungan dengan dehidrasi
berat , peningkatan viskositas darah dan hiperkoagulasi.
3. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Terjadi selama pengobatan DKA dengan penggantian cairan dan elektrolit dan pemberian
insulin.

6. Pemeriksaan diagnostik
1) Kadar gula darah > 300mg/dl dan tidak >800 mg/dl
2) Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
3) Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun
4) Urinalisa
a. Leukosit dalam urin
b. Glukosa dalam urin
5) EKG gelombang T naik
6) MRI atau CT-scan
7) Foto Toraks

7. Penatalaksanaan
1. Konfirmasi biokimia : darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), glukosuria,
ketonuria dan analisis gas darah.
Reusitasi :
a. Pertahankan jalan nafas.
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20cc/KgBB bolus.
d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogastrik tube untuk menghindari
aspirasi lambung.

2. Observasi klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a. Frekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.
b. Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
c. Pengukuran balance cairan setiap jam.
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri.
f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo atau hiperkalemia.
g. Keton urine sampai negatif atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

3. Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko
terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi
dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

4. Penggantian Natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek difusi hiperglikemia yang terjadi.
Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap
peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
d. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
e. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan
evaluasi kecepatan hidrasi.
f. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

5. Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam
serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke
ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

6. Penggantian Bikarbonat
Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
a. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia,
Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan.
b. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum
< 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.
c. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam,
atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.

7. Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin
belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2
tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila
tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS),
terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan
ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita,
pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan.
Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

8. Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat,
meliputi:
a. Kurangi kecepatan infus.
b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan
kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

9. Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: memulai diet per-
oral, peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per-oral.
1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3,
bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah
snack berakhir.
3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit
sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat
menghabiskan makanan utama.
2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan
sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.
3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula
darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis
basal sebelumnya.
4. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7
sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

Asuhan Keperawatan pada Diabetic Ketoasidosis (DKA)

1. Pengkajian
a. Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I)
tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
b. Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas,
luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit
pembuluh darah.
c. Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama
dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler
serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
d. Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan
(herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
e. Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
f. Pemeriksaan Fisik :
1) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
2) Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
3) Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru).
4) Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering).
5) Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri).
6) Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
7) Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
8) Sistem penglihatan (penglihatan kabur).

g. Pengkajian gawat darurat :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang
menghalangi jalan nafas.
b. sBreathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
Pernafasan.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill.
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul.
a. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun)
akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas.
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.

3. Rencana Keperawatan
a. Risiko tinggi terjadinya gangguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH
menurun)akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis.
Kriteria Hasil :
1) RR dalam rentang normal
2) AGD dalam batas normal :
pH : 7,35 7,45 HCO3 : 22 26
PO2 : 80 100 mmHg BE : -2 sampai +2
PCO2 : 30 40 mmHg
Intervensi :
1. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan.
3. Auskultasi bunyi paru
4. Monitor hasil pemeriksaan AGD
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
- Pemeriksaan AGD
- Pemberian oksigen
- Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas.

Kriteria Hasil :Pola nafas pasien kembali teratur.
a) Respirasi rate pasien kembali normal.
b) Pasien mudah untuk bernafas.
Intervensi:
a. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
b. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
c. Penghisapan untuk pembuangan lendir.
d. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
e. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis.

c. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran berlebihan (diuresis osmotik) akibat
hiperglikemia.
Intervensi :
a. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
b. Observasi kepatenan atau kelancaran infus
c. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam
d. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
 e. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN/kreatinin, osmolaritas darah, natrium,
kalium)
f. Monitor pemeriksaan EKG
g. Monitor CVP
h. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam
1. Pemberian cairan parenteral
2. Pemberian terapi insulin
3. Pemasangan kateter urine
4. Pemasangan CVP jika memungkinkan

NONKETOTIK HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR (HHNK)

1. Pengertian
Koma nonketotik hiperglikemik hipersomolar merupakan komplikasi akut yang
dijumpai pada pengidap diabetes tipe 2. Kondisi ini juga merupakan petunjuk perburukan
drastis penyakit (Elizabet, 2009).
Koma hipersomolar hiperglikemi adalah suatu kedaruratan yang mengancam jiwa
yang di tandai dengan hiperglikemi (kadar glukosa darah melebihi 600 mg/dl dan dapat
setinggi 2000mg/dl) dengan tidak terdapatnya ketonemia yang signifikan (Mima, 2001).
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari komplikasi
diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah
sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa
terjadi pada DM tipe II.
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah komplikasi dari
diabetes yang ditandai dengan :
Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.
 Asidosis ringan.
Sering terjadi koma dan kejang lokal.
Kejadian terutama pada lansia.
Angka kematian yang tinggi.

2. Etiologi
1. Insufisiensi insulin
a. DM, pankreatitis, pankreatektomi
b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
2. Increase exogenous glucose
a. Hiperalimentation (tpn)
b. High kalori enteral feeding
3. Increase endogenous glukosa
a. Acute stress (ami, infeksi)
b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)

4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.

5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.
6. Pembedahan/operasi.
7. Pemberian cairan hipertonik.
8. Luka bakar.
Faktor risiko Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik :
1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
9. Infark miokard akut
10. Tumor yang menghasilkan adrenokortikotropin
11. Sindrom cushing
12. Hipertermia
13. Hipotermia
14. Thrombosis mesenterika
15. Pankreatitis
16. Emboli paru
17. Gagal ginjal
18. Luka bakar berat
19. Tirotoksikosis
20. Selulitis
21. Infeksi gigi
22. Pneumonia
23. Sepsis
24. Infeksi saluran kemih

3. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala umum KHNK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan
muntah, nafsu makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing, pandangan
kabur, banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria, penurunan kesadaran.
Gejala-gejala Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan

4. Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan
hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan
pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa
plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar
serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan
volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan
kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul
glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak
dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,
sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra
selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi
sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi
koma.Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan
pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik sangat membantu
untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton
negative, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan : adanya hipertermia, hiperkalemia,
azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1), bikarbonat
serum > 17,4 mEq/l.

6. Komplikasi
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.
5. Iskemia/infark organ
6. Hipo/hiperglikemia
7. Hipokalemia
8. Hiperkhloremia
9. Edema serebri
10. Kelebihan cairan
11. ARDS
12. Tromboemboli
13. Rhabdomiolisis

7. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NaCl bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik normal diguyur 1000 ml/jam sampai
keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan
kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan
pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.
b. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik
sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah
pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat
menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik
c. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik,
perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
d. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter

Perbandingan KAD dengan HHNK

 Variabel KAD Ringan KAD Sedang KAD Berat HHNK
Kadar Glukosa > 250 > 250 >250 >600
Plasma
Kadar pH arteri 7,25-7,30 7,00 7,24 < 7,00 >7,30
Kadar 15-18 10 - < 15 < 10 >15
Bikarbonat
Keton pada Positif Positif Positif Sedikit/ negatif
Urine atau
Serum
Osmolaritas Bervariasi Bervariasi Bervariasi >320
Serum Efektif
Anion Gap >10 >12 >12 Bervariasi
Kesadaran Sadar Sadar , drowsy Stupor, koma Stupor, koma

Rumus menghitung Konsentrasi Natrium

Sodium + 165 x ( Glukosa darah 100 ) / 100

Asuhan Keperawatan pada Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik

1. Pengkajian
Pemeriksaan fisik
a. Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau tidak ada.
b. Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas kusmaul.
c. Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit kardiovaskula(
hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.
d. Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia
e. Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis, Mata lembek,
Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh.
f. Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus)

2. Diagnosa Keperawatan
1. Volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan deuresis osmotik
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan adanya gangguan transport O2
3. Jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan.
 Hipoglikemia

A. Pengertian
Hipogliekmia adalah glukosa darah 60 mg/dl atau kurang. Hipoglikemia merupakan
kondisi yang ditandai oleh kadar glukosa serum < 50 mg/dl yang disebabkan oleh ketidak
adekuatan produksi glukosa untuk memenuhi kebutuhan pengunaan glukosa.
hipoglikemia adalah komlikasi diabetes tipe 1 yang mudah dikenali pada pasien. Jadi,
hipoglikemia merupakan kondisi dimana kadar glukosa dalam serum menurun.

B. Etiologi
Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai kelainan mekanisme kontrol pada
metabolisme glukosa. Antara lain: inborn erors of metabolism, perubahan keseimbangan
endokrin dan pengaruh obat-obatan maupun toksin. Penyebab umumnya adalah syok insulin,
insulinoma, kesalahan metabolisme bawaan, stress, penurunan BB, pasca gastrektomi,
berhubungan dengan penggunaan alkohol, defisiensi glukokortikoid, hipoglikemia akibat
puasa, malnutrisi berat, olahraga lama, penyakit hati berat, sepsis berat, efek obat :
(etanol,salisilat, kuinin, haloperidol, insulin, sulfonilurea, sulfonamid, alopurinol, klobifat,
agen beta- adrenergik).

C. Patofisilogi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan
oleh ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya
simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan keton
dalam fase makan atau kondisi posabsorptif terdapat sedikit perdebatan tentang manakala
gula darah turun dengan tiba-tiba, otak mengenali defisiensi energinya setelah kadar serum
turun jauh dibawah sekitar 45 mg/dl. Kadar dimana gejala-gejala timbul akan berbeda dari
satu pasien dengan pasien lain, dan bukanlah hal yang tidak lazim pada kadar serendah 30
sampai 35 mg/dl untuk terjadi (misal, selama test toleransi) tanpa gejala-gejala yang telah
disebutkan.
Gejala dapat ditimbulkan dari respon sistem saraf simpatik terhadap hipogliekmia
atau dari respon neuroglikopenik. Hipotalamus bereaksi terhadap kadar glukosa yang rendah
untuk meningkatkan respons adernergik, yang mencakup takikardia, palpitasi, teremor, dan
kecemasan. Seperti bagian besar jaringan lainnya, metabolisme otak terutama bergantung
pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas otak dapat
memperolah glukosa dari penyimpanan glikogen diastrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak,otak sangat tergantung pada
 suplai glukosa secara terus menerus dari darah kedalam jaringan interstitial dalam sistem
saraf pusat dan saraf-saraf didalam sistem saraf tersebut.
Oleh karena itu jika jumlah glukosa yang disuplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah
dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga dibawah 65 mg/dl (3,6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga dibawah 10 mg/dl (0,55 mM), sebagian besar neuron menjadi
tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
pula, disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua faktor ini akan
menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit ( seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang ditndai oleh urinari berlebihan ( poliuria ) ini
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak ( lipolisis ) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati, pada keton asidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila tertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton
akan menimbulkan asidosis metabolik,
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar gula darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan
fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala,
vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, mati rasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo,
gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, pengelihatan
ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (disamping gejala adrenergik)
dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia
yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan
kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.

D. Klasifikasi hipoglikemia
Tipe hipoglikemia digolongkan menjadi beberapa jenis yakni :
1. Tranasisi dini neonatus (early transitional neonatal) : ukuran bayi yang besar ataupun normal
yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
2. Hipoglikemia klasik sementara : terjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami
kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
3. Sekunder : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan
metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
4. Berulang : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme,

Selain itu hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai:

1. Hipoglikemia ringan (glukosa darah 50-60 mg/dl) : terjadi jika kadar glukosa darah menurun,
sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan
gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
2. Hipoglikemia sedang (glukosa darah < 50 mg/dl) : penurunan kadar glukosa dapat
menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-
 tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi,
sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi,
pengelihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
3. Hipoglikemia berat (glukosa darah <35 mg/dl) : terjadi gangguan pada sistem saraf pusat
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemianya.
Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang, sulit dibangtunkan , bahak kehilangan
keasadaran.

E. Tanda dan Gejala

- Berkeringat
- Kegelisahan
- Gemetaran
- Pingsan
- jantung berdebar-debar
- kadang rasa lapar
Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari 2 fase antara lain :
1. Fase pertama yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivitas pusat autonom di hipotalamus
sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak
keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual ( glukosa turun 50 mg %).
2. Fase kedua yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak
gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya
keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma ( glokosa
darah 20 mg % ).

Adapun gejala-gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut :

a. Perubahan tingkah laku
b. Serangan sinkop yang mendadak
c. Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
d. Keringat berlebihan pada waktu tidur malam
e. Bangun malam untuk makan
f. Hemiplegi/apasia sepintas
g. Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria

F. Penatalaksanaa hipoglikemia
1. Glukosa oral
Sesudah didiagnosis hipoglikemia ditegakan dengan pemeriksaan glokosa darah kapiler,
10-20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-
200 ml minuman yang mengandung glokosa seperti jus buah segar dan non diet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorsi
glokosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 gram
karbohidrat komlpek. Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu
gawat, pemberian gawat, pemberian madi atau jel glokosa lewat mukosa ronga hidung dapat
dicoba.
2. Glukosa intramuskular
Glukosoa 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit.
Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang
pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon
tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15
menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila
 pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram
( 4 sendok makan ) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung seperti crakres dan biskuit untuk mempertahan kan pemulihan, mengigat 1 mg
glukagon yang singkat ( awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama
12 hingga 27 menit ). Reaksi insulin dapat pulih dalam waktu 5-15 menit. Pada keadaan
puasa yang panjang atau hipoglikemi yang di induksi alkohol, pemberian glukagon mungkin
tidak efektif. Efektifitas glukagon tergantung dari simulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10-25 cc setiap 10-20 menit sampai pasien sadar disertai infus
dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

G. Pemeriksaan penunjang
1. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa( sebelum diberi glukosa 75 gram oral )
dan nilai normalnya antara 70-110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal <
140 mg/dl/2 jam.
3. HBA1c pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah
yang sesungguhnya karena pasein tidak dapat mengontorl hasil test dalam waktu 2-3 bulan.
HBA1c menunjukan kadar Hemoglobin terglikolisasi yang pada orang normal antara 4-6%.
Semakin tinggi maka akan menunjukan bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko
terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, terjadi peningkatan kreatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu.
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi.

H. Penangaanan kegawatdaruratan prehospital hipoglikemia

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air
gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya
sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan
lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta
tidak mungkin untuk tidak memasukan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa
intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko
mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya membawa glukagon. Glukagon adalah
hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah
besar glukosa dari cadangan karbohidrat didalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk
suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Bukan penderita
diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia
dengan sering makan dalam porsi kecil.

I. Pengkajian Primer Hipoglikemia

1. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas,ataukah ada secret
yang menghalangi jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
a. Chin lift/ Jaw thrust
b. Suction
c. Guedel Airway
d. Instubasi Trakea
2. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
a. Beri oksigen
b. Posisikan semi Flower
3. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah:
a. Cek capillary refill
b. Auskultasi adanya suara nafas tambahan
c. Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
d. Cek Frekuensi Pernafasan
e. Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
f. Cek tekanan darah
Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
4. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon terhadap nyeri
atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi pasien. Posisikan pasien posisi semi
fowler, esktensikan kepala, untuk memaksimalkan ventilasi. Segera berikan Oksigen sesuai
dengan kebutuhan, atau instruksi dokter.

J. Pengkajian Sekunder Hipoglikemia

Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1. Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan
diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2. Riwayat :
a. ANC
b. Perinatal
c. Post natal
d. Imunisasi
e. Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
f. Pemakaian parenteral nutrition
g. Sepsis
h. Enteral feeding
i. Pemakaian Corticosteroid therapi
j. Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
k. Kanker
3. Data fokus
Data Subyektif:
a. Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
b. Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
c. Rasa lapar
d. Nyeri kepala
e. Sering menguap
f. Irritabel
Data obyektif:
a. Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
b. Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat
dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
c. Plasma glukosa < 50 gr/
DIABETIC EMERGENCIES
Diabetic Ketoasidosis
Penyebab :
Penghentian suntikan insulin
Stress psikologis yang
menyebabkan pelepasan
katekolamin, glucagon
effects, dan menghambat
produksi insulin
Tanda dan Gejala :
Polyuria, polidipsi, polifagia
Hangat, kulit kering, dan
membrane mukosa
Muntah
Nyeri di bagian perut
Takikardi
Kussmaul Respiration
Bau napas keton
Panas
Penurunan fungsi mental
Penanganan :
Cairan dan insulin sesuai
yang diberikan
Cardiovascular System :
Nadi : cepat
Tekanan Darah : rendah
Respiratory System :
Respiration rate :
exaggerated air hunger
Bau nafas : acetone
Nervous System :
Sakit kepala : tidak ada
Status mental : tidak sadar
Tremor : tidak ada
Kejang : tidak ada
HHNK
Penyebab :
Stress Psikologis
memproduksi hyperglycemia
dan diuresis tidak
dikompensasikan
termodulasi oleh insulin dan
glukagon
Tanda dan Gejala :
Polyuria, polidipsi, polifagia
Hangat, kulit kering, dan
membrane mukosa
Orthostatic hipotensi
Takikardi
Penurunan fungsi mental
Penanganan :
Cairan dan insulin sesuai
yang diberikan
Cardiovascular System :
Nadi : cepat
Tekanan Darah : normal ke
rendah
Respiratory System :
Normal, unlabored
Bau nafas : tidak ada
Nervous System :
Sakit kepala : tidak ada
Status mental : lethargy
Tremor : tidak ada
Kejang : ada kemungkinan
Hypoglycemia
Penyebab :
Terlalu banyak administrasi
insulin
Kelebihan insulin untuk diet
intake
Overexertion, penurunan
glukosa darah
Tanda dan Gejala :
Lemah, denyut nadi cepat
Dingin, tangan basah
Kelemahan koordinasi
Sakit kepala
Iritasi, gelisah
Penurunan fungsi mental
Coma
Penanganan :
Dextrose
Cardiovascular System :
Nadi : normal
Tekanan Darah : normal
Respiratory System :
Respiration rate : normal
atau dangkal
Bau nafas : tidak ada
Nervous System :
Sakit kepala : ada
Status mental : apatis
Tremor : ada
Kejang : terdapat di akhir
 stages
Gastrointestinal System : Gastrointestinal System : Gastrointestinal System :
Mulut : kering Mulut : kering Mulut : saliva berlebih
Haus : intens Haus : berlebihan Haus : tidak ada
Muntah : umum Muntah : umum Muntah : tidak umum
Sakit perut : sering Sakit perut : umum Sakit perut : tidak ada
Ocular System : Ocular System : Ocular System :
Vision : Dim Vision : normal Vision : Diplopia

KRISIS TIROID

A. Pengertian
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.
Krisis tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi atau
mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya
infeksi, trauma, pembedahan tiroid atau diabetes melitus yang tidak terkontrol.
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.
Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar
hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika
jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu
tirotoksikosis.
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal
dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan
diberikan secepatnya (Hannafi,2011).
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.

B. Abnormal Fungsi Tiroid

Jika terjadi gangguan pada kelenjar hipofisis anterior maupun kelenjar tiroid dalam
fungsi sekresi hormon tiroid akan dapat mengakibatkan kondisi hipotiroidisme dan
hipertiroid. Hipotiroidisme yaitu sekresi hormone tiroid yang tidak adekuat selama
perkembangan janin dan neonates akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental karena
penekanan aktivitas metabolic tubuh secara umum. Pada orang dewasa, hipotiroidisme
memiliki gambaran klinik berupa letargi, proses berpikir yang lambat dan perlambatan fungsi
 tubuh yang menyeluruh. Hipertiroidisme merupakan sekresi hormone tiroid yang berlebihan
dan dimanifestasikan melalui peningkatan kecepatan metabolisme. Jika gangguan berupa
hipotiroid tidak segera ditangani, maka akan dapat mengakibatkan terjadinya koma
miksedema yang menggambarkan hipotiroid yang paling ekstrem dan berat, di mana pasien
mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri.
Sedangkan jika hipertiroid tidak segera ditangani, maka akan dapat mengakibatkan
krisis tiroid berupa hipertiroid berat yang biasanya terjadi dengan awitan mendadak dan
ditandai dengan hiperpireksia, takikardia yang ekstrim serta perubahan status mental yang
sering terlihat sebagai delirium (Smeltzer, 2002).

C. Etiologi
Menurut Sherwood (2012) disfungsi tiroid berupa hipertiroid yang dapat menjadi krisis
tiroid dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu :
1. Adanya long-acting thyroid stimulator (penyakit graves) yang ditandai dengan peningkatan
hormone T3 dan T4 dalam sirkulasi dengan penurunan hormone TSH
2. Sekunder karena sekresi berlebihan hipotalamus atau hipofisis anterior yang ditandai dengan
peningkatan hormone T3 dan T4 sebagai hasil dari peningkatan TRH pada hipotalamus dan
TSH pada hipofisis anterior
3. Tumor tiroid dengan hiperpireksia juga menyebabkan hipertiroid dengan peningkatan
hormone tiroid dan penurunan hormone TSH
4. Factor pencetusnya krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free- hormon
meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3paska transkripsi, meningkatnya
kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis
(persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik
maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007)

D. Manifestasi Klinis
Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih
berat.
b. Demam > 370 C
c. Takikardi > 130 x/menit
d. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
e. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan
kesadaran sampai koma
f. Peningkatan frekuensi denyut jantung
g. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
h. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
i. Peningkatan frekuensi buang air besar
j. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
k. Gangguan reproduksi
l. Cepat letih
m. Mata melotot (exoptalmus)
E. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :Pemeriksaan darah yang
mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan
lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
5. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
6. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

F. Komplikasi
Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang
tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106F), dan, apabila tidak
diobati, infak miokardium, gagal jantung,hipotiroidisme, koma, kematian.
G. Penatalaksanaan
2. Konservatif
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeriksaan (mg/hari)
- Karbimatol 30 60 5 20
- Metimazol 30 60 5 20
- Propiltiourasil 300 600 50 200

b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala

hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
3. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
1. Pasien umur 35 tahun atau lebih
2. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
3. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

H. Konsep dasar keperawatan

1. Pengkajian
1) Integumen
 a) Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
b) Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
c) Tidak tahan dingin
d) Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
2) Muskuloskeletal
a) Volume otot bertambah, glossomegali
b) Kejang otot, kaku, paramitoni
c) Artralgia dan efusi sinovial
d) Osteoporosis
e) Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f) Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
g) Kadar fosfatase alkali menurun
3) Neurologik
a) Letargi dan mental menjadi lambat
b) Aliran darah otak menurun
c) Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
penurunan reflek tendon)
d) Ataksia (serebelum terkena)
e) Gangguan saraf ( carfal tunnel)
f) Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4) Kardiorespiratorik
a) Bradikardi, disritmia, hipotensi
b) Curah jantung menurun, gagal jantung
c) Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
d) Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inverse
e) Penyakit jantung iskemic
f) Hipotensilasi
g) Efusi pleural
5) Gastrointestinal
a) Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b) Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
c) Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
6) Perkemihan
a) Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b) Retensi air (volume plasma berkurang)
c) Hipokalsemia
7) Hematologi
a) Anemia normokrom normositik
b) Anemia mikrositik/makrositik
c) Gangguan koagulasi ringan
8) Sistem endokrin
a) Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang
memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
b) Gangguan fertilitas
c) Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat
hipoglikemi
d) Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
e) Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
f) Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak
 Daftar Pustaka
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta
Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Hudak dan Gallo.Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II. Jakarta: EGC.
Ilmu Penyakit Dalam jilid III Ed. IV
Jevon,Philip.2009.Pemantauan Pasien Kritis Edisi 2. Jakarta: Erlangga.
Joint British Diabetes Societies. 2012. The Management of The Hyperosmolar State (HHS) in Adults
with Diabetes.
Sergot PB. Hiperosmolar hyperglycemic state. Emrdicine. 2008
Smeltzer,Suzanne C.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC
Stillwell, susan B. 2011.pedoman keperawatan kritis.jakarta:EGC.
Terry,Cynthia Lee.2013.Keperawatan kritis DeMYSTiFied.Yogyakarta:Rapha Publising.
Umplerrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetik ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.
2002 ( sitasa 20 mei 2009 )
Venkatraman, R. & Singhi, S.C. 2008. Hyperglicemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome.Indian Journal
of Pediatric, 2008(73):1
Zeiter, P., Haqq, A., Rosenbloom, A. & Glaser, N. 2011. Hyperglicemic
Hyperosmolar Syndrome in Children: Pathophysiological consideration and Suggested
Guidelines for Treatment. The Journal of Pediatric 2011(4):1